DIABETES MELITO

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Patologias do Sistema Endócrino 
Profª Natali Canelli 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
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O pâncreas é uma glândula mista, cuja porção 
endócrina possui: ilhotas de Langerhans, 
insulina, glucagon, somatostaina. 
O pâncreas exócrino possui os ácinos e ductos 
responsável pela liberação de enzimas 
digestivas. 
As ilhotas de Langerhans possuem 4 células 
principais: células Beta, que secretam insulina. 
Células Alfa, que secretam glucagon. 
As células Delta secretam somatostatina e as células PP que secretam polipeptídeo pancretático. 
➢ Fisiologia Normal da Insulina e Homeostase da Glicose: 
Homeostase da glicose: a produção da glicose ocorre pelo fígado, a captação de glicose e utilização pelos tecidos 
ocorre devido a ação da insulina e glucagon. 
Jejum: os níveis de glicose sanguínea estão diminuidas e glucacon aumentados. 
O glucagon no fígado realiza a gliconeogênese e a glicogenólise. Além disso, o glucagon reduz a síntese de glicogênio, 
evitando a hipoglicemia. 
Após a refeição: aumento do nível de insulina e redução de glucagon na corrente sanguínea. 
A ingestão de glicose leva a produção de incretinas, que estimulam a produção da insulina pelas células beta 
pancreáticas. Reduz a secreção do glucagon e retarda o 
esvaziamento gástrico (promovendo saciedade). 
→ INSULINA: A principal função da insulina é aumentar a 
taxa de transporte da glicose para as células do corpo: 
No músculo estriado aglicose é armazenada como 
glicogênio ou oxidada em ATP. 
Nos adipócitos a glicose é metabpçozada em lipidios e 
armazenada como gorudura. 
Obs: a captação da glicose no cérebro e em alguns tecidos 
periféricos é independente da insulina. 
Efeitos anabólicos da insulina – aumento da síntese de proteínas, 
lipidios e glicogênio. A insulina reduz a produção de glicose no 
fígado. 
➢ DIABETES: 
Problema de saúde pública mundial. Em 2017 a FID estimou que 8,8% da população mundial com 20 a 79 anos vivia 
com diabetes. Cerca de 79% dos casos vivem em países em desenvolvimento. O aumento da prevalência ocorreu 
devido a urbanização, transição nutricional, maior frequência de vida sedentário, maior frequência do excesso de 
peso, crescimento e envelhecimento da população e maior sobrevida das pessoas. 
50% dos casos em adultos não são diagnosticados e 84,3% de todos os casos de diabetes não diagnosticado estejam 
em países em desenvolvidos. No brasil, no final da década de 80, estimou-se em 7,6% de prevalência de diabetes na 
população adulta. Dados mais recentes apontam para prevalências mais elevadas como 15% em Ribeirão Preto SP 
Mortalidade: diabetes e suas complicações constituem as principais causas de mortalidade precoce na maioria dos 
países. Doença cardiovascular é a principal causa de óbitos entre as pessoas com diabetes, sendo 50% dos óbitos. 
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O diabetes é responsável por 10,7% da mortalidade mundial por todas as causas e isso maior do que assoma dos 
óbitos causados por doenças infecciosas (HIV/tuberculose/malária). 
→ DEFINIÇÃO DE DIABETES MELITO: 
Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrentes de defeitos na secreção ou na ação 
da insulina, ou mais comumente ambas. 
Fatores causais: genéticos, biológicos e ambientais – não completamente esclarecidos. 
Hiperglicemia crônica está associada a danos secundários em múltiplos sistemas ou órgãos: 
Complicações microvasculares: nefropatia, retinopatia, neuropatia. 
Complicações macro: cardiopatia isquêmica, AVC, doença arterial periférica 
As complicações de longo prazo são as principais causas de morbimortalidade 
Diagnóstico: 
 
 
 
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▪ DIABETES TIPO 1 
 É uma doença autoimune, em que ocorre a destruição de células beta pancreáticas por auto-anticorpos, levando a 
deficiência absoluta de insulina. 5 a 10% dos casos de DM. 
 Estima-se que mais de 88 mil brasileiros tenham DM1. O Brasil ocupa 3° lugar de prevalência no mundo. Afeta 
crianças, jovens. 
→ Patogenia: 
Ocorre devido a fatores genéticos e ambientais: início clínico abrupto – cetoacidose diabética. Resulta de 
um ataque auto-imune crônico. Causa uma cetoacidose que ocorre depois da destruição de mais de 90% 
das células beta. 
Há uma associação com os genes HLA DR3 ou DR4, CTLA4, polimorfismo dentro do gene que codifica a 
insulina. 
Fatores ambientais: infecções virais(?), disbiose intestinal (?). 
Falha da autotolerância dem células T específicas para antígenos das células beta. 
▪ DIABETES TIPO 2 
Possui etiologia complexa e multifatorial – envolve componentes genéticos e ambientais. 
É causado por uma combinação de fatores: resistência periférica a insulina + resposta secretória inadequada das 
células beta pancreáticas (deficiência relativa de insulina). 
90 a 95% dos pacientes com DM têm DM tipo 2. 
Muito associado a obesidade, tem forte herança familiar. Prevalência importante na idade adulta, mas tem 
aumentado em crianças e jovens. 
→ Resistência à insulina: é a incapacidade dos tecidos alvos em responder à insulina. 
Fígado – falha na inibição da gliconeogênese (aumenta níveis de glicemia em jejum). 
Musculatura esquelética – redução da captação de glicose e síntese de glicogênio (aumenta nível de glicose 
pós-prandial). 
Tecido adiposo – falha na inibição da lipase (excesso de acídos graxos livres circulantes que aumentam a 
resistência periférica à insulina). 
→ Obesidade e resistência à insulina: 
Obesidade central (gordura abdominal) – afeta negativamente à sensibilidade à insulina. 
Excesso de AGLs aumenta o nívem de triglicerídeos intracelulares (musculo e fígado), levando a inição da 
sinalização da insulina e consequentemente levando a resistência à insulina. 
Adipocinas promovem hiperglicemia e outras diminuem a glicemia (leptina e adiponectina). Na obesidade, 
os níveis de adiponectina estão reduzidos, levando a resistência à insulina. 
Inflamação – o excesso de AGLs dentro dos macrófagos e células beta – ativação de inflamassoma, secreção 
de IL-1 e, por fim, resistência à insulina nos tecidos periféricos. 
Causas de disfunção de células beta: 
Componente essencial para manifestação do DM. 
De início a função das células beta está aumentada, devido a um mecanismo compensatório para combater a 
resistência à insulina, levando a um estado hiperinsulinêmico. 
Ao longo do tempo essa capacidade se perde e começa uma deficiência relativa de insulina. 
O excesso de AGLs causa uma litotoxicidade e a hiperglicemia crônica causa uma glicotoxicidade. 
O efeito incretina anormal reduz a secreção de hormônios que promovem a liberação da insulina. 
Ao longo do tempo ocorre substituição das ilhotas por substância amilóide 
Além disso, polimorfismo em genes que controlam a secreção de insulina. 
Fatores de risco da DM2: história familiar da doença, obesidade, avançar da doença, sedentarismo, presença de 
componentes da síndrome metabólica, diagnóstico prévio de diabetes (gestacional). 
 
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Complicações metabólicas agudas: 
Fase inicial – diabetes tipo 1 – tríade clássica: polifagia, polidipsia, poliúria. 
Perda de peso + polifagia → atenção! 
 
Cetoacidose diabética e coma hiperosmolar: 
DM tipo 1: infecção, ingesta dietética anormal, atividade física 
incomum – cetoacidose. 
-Glicemia 500 a 700g/dL. 
-Diurese osmótica + desidratação. 
-A lipólise aumentada, aumenta ácidos graxos livres, que são 
oxidados no fígado e liberando cetonas (cetogênese). 
-Cetonemia e cetonuria; cetonas diminuem pH sanguíneo, 
levando a acidose metabólica (causa náuseas, vômitos, confusão 
mental, como, dificuldade respiratória). 
DM tipo 2: maioria é assintomático. 
-Pode have poliuria, polidpsia, perda poderal fraqueza muscular. 
-Coma hiperosmolar nãocetótico: desencadeado por diminuição 
de ingeta hídrica, infecções... 
-Desidratação grave (diurese osmótica pela hiperglicemia crônica). 
-Ausência de cetoacidose e seus sintomas. 
-É de difícil diagnostico inicial. 
Complicações crônicas do diabetes: 
A mobimortalidade acentuada resuldas das complicações crônicas: 
Doença microvascular – aterosclerose acelerada – IAM, AVC, isquemia de extremidades.; 
Doença microvascular – retinas, rins, nervos periféricos – retinopatia, nefropatia, neuropatia.; 
Microangiopatia diabética – espessamente difuso das membranas basais (depósito de material hialino – colágeno do 
tipo IV). 
Nefropatia – lesões glomerulares, vasculares (arterosclerose), pielonefrite. 
Retinopatia (proliferativa ou não), que pode levar a cegueira. 
Neuropatia (SNC e periférico) – neuropatia periférica, simétrica, das extremidades inferiores que afeta função 
motora e sensorial. 
 
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Tratamento: DM1 – insulina exógena. 
DM 2 – medicamentos hipoglicemiantes ou antidiabéticos orais, insulina. 
Reeducação alimentar e prática de exercício físico para todos.