Diabetes Mellitus - resumo completo

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1)Visão Geral 
-Digestão dos carboidratos ocorre pela alfa-amilases 
(salivar-boca e pancreática- intestino delgado) e são 
geradas a maltase, sacarase, lactase que quebram em 
glicose, que tem função energética do metabolismo 
celular, principalmente nos eritrócitos e neurônios. 
Adrenalina é hiperglicemiante, pois promove a 
glicogenólise. 
-Glicemia é a quant. de glicose no sangue, medido em 
mg/dL, sendo regulada por hormônios: insulina 
(diminui ela) e glucagon, adrenalina, GH, ACTH, 
cortisol, tiroxina (aumentam). Insulina e glucagon são 
os principais, produzidos no pâncreas pelas cél alfa e 
beta. Jejum prolongado e período noturno  mais 
liberação dos contra regulatórios da insulina. 
-Os níveis da glicemia devem chegar no máximo em 
140 mg/dL após a refeição e até 100 mg/dL em jejum, 
passando disso entra em pré diabetes até os 
respectivos valores: 199mg/dL e 126 mg/dL. 
Obs.: GA-BI Glucagon-Alfa & Beta-Insulina 
2)Funções da Insulina 
-No metabolismo dos carboidratos: ativa glicogênio-
sintetase nos músculos e no fígado (glicogênese); 
ativa enzimas da gliconeogênese e manutenção da 
glicoquinase hepática para fosforilação da glicose e 
retenção dela na célula necessitada. 
-No metabolismo lipídico: forma triglicerídeos 
(reserva), importante para otimizar a glicólise. 
Glicólise  produção de glicerolfosfato  
combinação deste com o ácido graxo  triglicerídeos. 
-No metabolismo proteico: ativação de enzimas 
hepáticas para síntese proteica e ajuda no aumento 
da entrada de aminoácidos nas células – atua na 
hipertrofia devido anabolismo. 
Obs.: insulina é hormônio anabólico. Glicogenólise é 
catabolismo promovido pelos contra regulatórios da 
insulina, a glicólise é só uma via oxidativa. 
3)Diabetes 
-Melito x Insípidus (alteração na glândula pituitária 
que regula ADH, urinando em maior concentração). 
-Doenças que alteram os níveis de glicose: diabetes 
(principal), desnutrição, esteatorréia idiopática, 
gastrectomia, galactosemia, cirrose hepática, 
glicosúria renal, síndrome de Cushing, 
hipertireoidismo, pancreatite crônica, adenoma das 
ilhotas do pâncreas e entre outros. 
-Fatores de riscos: idade e sexo, genética, obesidade, 
sedentarismos, alto triglicerídeos e baixa DHL, 
hipertensão, doenças coronarianas, DM gestacional, 
fatores ambientais (estilo de vida, região etc.), 
influencia imunológica e hormonal. 
4)Fisiopatologia do Diabetes 
-Secreção inadequada de insulina devido destruição 
das células beta, produção insuficiente de insulina 
pelas cél beta ou falências das cél beta em reconhecer 
os estímulos para secreção adequada de insulina  
diabetes tipo 1 SEM INSULINA. Ainda há a ação 
prejudicada da insulina, quando há redução dos 
receptores de insulina nas células-alvo (resistência 
insulínica)  diabetes tipo 2 AÇÃO PREJUDICADA DA 
INSULINA. 
Obs.: adoçante não gera hiperglicemia, pois não se 
transforma direto em glicose. 
5)Diabetes Mellitus 
• TIPO 1 
-Condição autoimune (anticorpos contra próprias 
células), com destruição total das cél beta do 
pâncreas (responsáveis pela produção de insulina, 
logo, não produz insulina nesse caso), se desenvolve 
geralmente precocemente na infância ou 
adolescência, não é necessariamente hereditária, pois 
é uma resposta maior frente ao ambiente e é tratada 
apenas com insulina a vida toda. Doença crônica 
degenerativa afeta inúmeros sistemas, com sintomas 
súbitos – poliúria, polidipsia, fadiga, aumento da 
-----------------------Diabetes Mellitus-----------------------
 
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lipólise (magreza) e maior tendência a cetoacidose. 
Hiperglicemia e hipoinsulinemia ou nula. 
-Pode apresentar hipoglicemia devido ao tratamento, 
sendo necessário alimentação regular. 
• TIPO 2 
-Caso poligênico e multifatorial, tendo influencia 
genética e ambiental, com diminuição da produção 
(em casos mais agressivos) e/ou resistência à insulina 
(tem insulina, mas ela não funciona), na maioria das 
pessoas, se desenvolve aos 35 anos e está associada 
com outras doenças (obesidade, hipertensão, 
dislipidemia). Mais agressiva ao passar do tempo, 
possui maior resistência periférica (tec muscular e 
adiposo com resistência à insulina). 
-Casos mais leves possuem problema nos receptores 
IR gerando resistência insulínica, causando em 
consequência intolerância a glicose, com o passar do 
tempo, picos prejudicados da insulina tornam a 
doença mais grave. 
-Apresenta hiperglicemia e hiperinsulinemia (alta 
insulina diferencia no diagnóstico do tipo 1 ou 2). 
Necessita de dieta e do uso de hipoglicemiantes 
(metilformina) no tratamento, contudo, quando há 
picos de secreção da insulina prejudicados (+ 
agressivo) também faz uso subcutâneo de insulina. 
-Deve-se avaliar se o paciente é 
compensado/regularizado antes de intervenções 
cirúrgicas. 
-Hereditariedade na concordância entre gêmeos 
monozigóticos para DM2 é de 50 a 80%. Porém, pode 
ser DM tardia devido carga ambiental e cultural 
(ocidentais tem mais casos devido alimentação c/ 
base em carboidratos). 
Obs.: São diferenciados pelo exame da quantidade de 
insulina – hiperinsulinemia (tipo 2) e hipoinsulinemia 
(tipo 1). 
• GESTACIONAL 
-Transitória, ocorre menor produção de insulina pelas 
cél beta, e aumenta a resistência periférica e maior 
atuação de hormônios contra regulatórios da insulina, 
que são hiperglicemiantes. 
• OUTROS TIPOS 
-MODY (diabetes de início de maturidade do jovem): 
defeitos genéticos nas cél beta. 
-Doenças no pâncreas 
-Endocrinopatias- síndrome de Cushing devido muito 
uso de corticoides 
-Infecções 
6)Resistência à insulina 
-Condição em que os níveis normais de insulina não 
são suficientes para resposta normal nos adipócitos e 
miócitos pelo GLUT4 (responsivo a insulina, se ligam a 
ela para que se transloquem até a membrana 
citoplasmática das cél e transportem glicose). Prejuízo 
na ação da insulina via alteração nos receptores IR. 
-Ocorre somente em cél insulino-dependentes, não 
ocorrendo nos neurônios, e nem nos hepatócitos – 
gradiente proporcionado pela GLUT2, mas insulina 
otimiza o processo e é importante para glicogênese e 
oxidação da glicólise. 
-Picos de glicemia/insulina durante o dia aumentam 
chances de desenvolver. 
-Alta taxa de gordura visceral está relacionada c/ a 
resistência, pois tem mais chances de formar uma 
síndrome metabólica (conjunto de alterações no 
corpo). Logo, essa alta taxa pode provocar diabetes 
tipo II, pois ela é oriunda da resistência à insulina. 
-Insulina é como uma sinalização para os tecidos que a 
glicose está alta. A diminuição da glicose sanguínea 
desencadeia a secreção de glucagon e reduz a 
liberação de insulina. 
7)Diagnósticos 
-2 exames confirmatórios: como glicemia em jejum + 
teste oral de tolerância a glicose/ hemoglobina 
glicada/ frutosamina. 
• Não gestantes: 
 
• Para gestantes: 
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-Hemoglobina glicada: diagnóstico ou 
acompanhamento da vivência de um diabético nos 
últimos 3 meses. Deve estar entre 5,3 e 8%. 
• Quadro-resumo: 
 
-Correlações bioquímicas: hiperglicemia (glicemia > 
100mg/dL, deve-se considerar hiperinsulinemia); 
lactato (> 5mmol/L e pH sanguíneo<7,25) e doença 
renal (microalbuminúria na nefropatia diabética) ou 
ainda doenças vasculares 
-Grau de resistência insulínica é medido a partir dos 
exames de hiperglicemia, que informa o grau de 
tolerância diminuída ou intolerância à glicose. 
8)Complicações do Diabetes 
-Complicações mais comuns: 
• Cetoacidose Diabética 
 -Diminuição do pH sanguíneo e aumento da perda de 
liquido e eletrólitos, é decorrente do excesso de corpo 
cetônicos provenientes do aumento da lipólise (desvio 
metabólico da oxidação de lipídeos) na ausência da 
insulina e da falta de aproveitamento energético dos 
carboidratos. Tem quadro laboratorial: 
 
• Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar 
-Possui como quadro laboratorial: glicemia/  
osmolaridade sérica/ cetonuria (ultrapassa faixa de 
filtração renal, corpos cetônicos na urina) e 
cetonemia. 
• Complicações Crônicas 
-Nos rins, olhos, circulação periférica, SN e coração – 
dificuldade de cicatrização. 
• Correlações Bioquímicas 
-Hiperglicemia (glicemia >100 mg/dL) considerando a 
hiperinsulinemia; acidose láctica (lactato >5mmol/L e 
pH <7,25); nefropatia diabética (doença renal 
marcada por microalbuminúria) e doenças vasculares. 
9)Doenças Relacionadas 
-Cirrose hepática/ hepatites: provocam lesões no 
fígado e podem causar alterações das taxas glicêmicas 
(glicemia em jejum diminuída e glicemia pós-prandial 
de 2h aumentada). 
 
-Síndrome de Cushing: desregulam eixo metabólico, 
causada pelo uso excessivo crônico de glicocorticoides 
(anti-inflamatórios esteroidais). Gera glicemia em 
jejum aumentada, glicemia pós-prandial de 2h 
aumentada e com glicosúria aumentada, propiciando 
diabetes. Sintomas: equimose, osteoporose, pele fina 
e uma diabetes especifica. 
-Pancreatite crônica: substituição do tecido 
pancreático por tecido fibroso, causa as mesmas 
alterações glicêmicas da síndrome. 
 
10)Obesidade 
-Multifatorial e relacionada a diabetes, compõem 
quadro de síndrome metabólica. É a acumulação 
excessiva de tecido adiposo, sendo reconhecido pelo 
corpo como inflamação crônica, logo, o aporte 
calórico excessivo e constante VS ao gasto energético 
deficiente, vai gerar obesidade. 
-Avaliado principalmente pelo hormônio leptina 
(hormônio da saciedade, atua nas células neurais do 
hipotálamo, promove a redução do consumo, 
aumento do gasto, regula função neuroendócrina e o 
metabolismo de glicose e gorduras), havendo 
resistência a ela quando há tecido obeso. 
-Além dela, outros fatores intervêm na manutenção 
de peso e gordura corporal, como: 1) controle de vias 
eferentes 2) mecanismos centrais por 
neurotransmissores hipotalâmicos 3) vias aferentes 
SNAP por insulina e SNAS por catecolaminas. 
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-Adipócitos marrons com expressão elevada de níveis 
de genes termogênicos (gordura  calor), enquanto 
os adipócitos induzíveis marrom-like, também 
conhecidos como cél. beges, desenvolvem gordura 
branca em responde aos ativadores. 
-Tecidos obesos possuem maior infiltração e ação dos 
macrófagos tipo 1 (pró-inflamatórios), liberando 
muitas adipocinas que causa inúmeras reações (VER 
SLIDE 36) interferem no gasto energético e 
aproveitamento da glicose. Exemplos: 
 Aumenta interleucina-6 – remodelação óssea 
 Aumenta produção de leptina – saciedade 
Obs.: em tecidos magros tem macrófagos tipo 2 (anti-
inflamatórios). 
 
MONITORIA: 
 
Pâncreas: função exócrina gera no duodeno a 
liberação de bicarbonato p neutralização do alimento 
e liberação de amilase pancreática. A função 
endócrina libera insulina e glucagon 
• TIPOS DE DIABETES: 
1A- 95% dos casos, é imunomediada 
1B- idiopática, sem causa definida 
• Síndrome metabólica  quadro de resistência 
insulínica 
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