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BIÓPSIA RENAL Tem função DIAGNÓSTICA, PROGNÓSTICA e ORIENTAÇÃO TERAPÊUTICA. Faz parte o exame histológico, exame ultra-estrutural e imunofluorescência. Glomerulos normais: Notar tamanho, celularidade, espessura dos capilares, largura do espaço de Bowmann. COMO O GLOMÉRULO PODE SER LESADO??? O glomérulo pode ser lesado por agentes: Tóxicos, Imunológicos, Trombolíticos, Metabólicos (DM) e etc. o NEFRITE POR IMUNOCOMPLEXOS CIRCULANTES: É causada devido a formação de imunocomplexos (Ag + Ac) fora do rim, sendo o glomérulo lesado devido a função de filtração o FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS “IN SITU”: Ocorre a formação de anticorpos contra o rim (“LESÃO ANTI-MEMBRANA BASAL, como na Nefrite de Masugi) ou REAÇÃO A ANTÍGENOS “plantados” no glomérulo (como na Nefrite de Heymann); o Perda de Poliâmon da MBG; o Outros mecanismos, como hipertensão e vasculites. COMO ELE REAGE A AGRESSÃO? SÍNDROME NEFRÍTICA o Linha proliferativa é exudativa o AUMENTO da celularidade (mesangio, endoteliais, podócitos e/ou parietais) MANIFESTAÇÃO CLÍNICA o Hematúria (geralmente macroscópica) com hemácias dismórficas, devido à proliferação celular (células endoteliais, mesângio, podócitos e ou parietais) que acabam rompendo e liberando hemácias; o Oligúria, pois diminui o espaço de Bowman, e consequentemente a filtração; o Cilindrúria (Hematúria com cilindros hemáticos) A cilindrúria da pielonefrite tem mais pus, já o da síndrome nefrÍtica é hemático. PRINCIPAIS SINTOMAS: início súbito, HAS, edema moderado, proteinúria (discreta/moderada; geralmente <1gr/24h), mal estar, febre (indicam infecção) e glomérulos com inflamação. Síndrome NefríticaTRÍADE(Oligúria+Hematúria+Cilindrúria) SÍNDROME NEFRÓTICA Há um ↑ da espessura ou da estrutura da membrana basal, perdendo sua negatividade. Com isso, favorece a passagem de proteínas, causando proteinúria maciça (>3,5g/dia). MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Hipoproteinemia, Hipoalbuminemia (<3g/dl), ↓Da pressão oncótica, Edema maciço (anasarca), Hiperlipidemia e lipidúria, pois o fígado percebe a diminuição da pressão oncótica e compensa produzindo proteínas (albumina e lipoproteína), o que causará hipercolesterolemia. Além disso, causa diminuição da resposta imunológica, hipercoagulabilidade (↑ da filtração dos fatores de coagulação), anemia (eliminação urinária de ferro fixado a transferrina). A pressão arterial encontra-se normal ou baixa, não apresenta hematúria, e os glomérulos com ou sem inflamação. APRESENTA INSTALAÇÃO INSIDIOSA. Quem dá a seletividade da proteinúria é o modo da lesão. Se tem uma lesão só de membrana, mas que o tamanho dos espaços (barreira física) está mantido, se perde apenas as proteínas que passam por essa rede (proteínas muito grandes não passam). Já nas lesões das fendas/poros não há seletividade. PADRÕES DE RESPOSTA DO GLOMÉRULO À AGRESSÃO RESPOSTA AGUDA: Proliferação endotelial Proliferação epitélial parietal; RESPOSTA SUBAGUDA: Proliferação mesangial; RESPOSTA CRÔNICA (PRODUTIVAS): Expansão segmental ou global da matriz mesangial Produção excessiva da membrana basal glomerular. CLASSIFICAÇÃO DAS GLOMERULOPATIAS POR DISTRIBUIÇÃO DAS LESÕES GLOMERULARES: Focais Difusas POR ORIGEM: Imunológica (por IC, Ac anti-MBG, Pauci-imune ou mediada por células) Não imunológica (citocinas, hemodinâmica ou hipertrofia glomerular); POR APRESENTAÇÃO CLÍNICA: Síndrome nefrótica Síndrome nefrítica. PADRÕES DE INJÚRIA GLOMERULAR Focal: acomete alguns glomérulos; Difusa: acomete todos os glomérulos; Segmentar: acomete um segmento do glomérulo Global: acomete todo o glomérulo. Como o glomérulo pode ser lesado??? como ele reage a agressão? Síndrome nefrítica MANIFESTAÇÃO CLÍNICA Síndrome nefrótica Manifestação clínica Apresenta instalação insidiosa. Padrões de resposta do glomérulo à agressão RESPOSTA AGUDA: RESPOSTA SUBAGUDA: RESPOSTA CRÔNICA (PRODUTIVAS): Classificação das glomerulopatias Por distribuição das lesões glomerulareS: Por origem: Por apresentação clínica: Padrões de injúria glomerular
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