MÓDULO SAUDE DO ADULTO

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DEBORAH CRISTINA NASCIMENTO
DE OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT TEIXEIRA
DE CARVALHO 
MedEasy
Primeira unidade
Saúde do Adulto
Índice 
MedEasy
Farmacologia 
Patologia 
Pneumologia 
Gastroenterologia 
Reumatologia 
Otorrinolaringologia 
Oftalmologia 
Oncologia 
Angiologia 
Saúde do adulto
DEBORAH OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT
* Cada subdivisão tem o seu próprio índice 
DEBORAH CRISTINA NASCIMENTO
DE OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT TEIXEIRA
DE CARVALHO 
MedEasy
Primeira unidade
Farmacologia
Índice 
MedEasy
Drogas Gastroprotetoras
Antibióticos I
Antibióticos II
Farmacoterapia da Hipertensão 
Farmacoterapia da Cardiopatia Isquêmica
Farmacologia
DEBORAH OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Drogas Gastroprotetoras 
 
 
● Funções do TGI do ponto de vista farmacológico: 
❖ Secreção gástrica 
❖ Êmese  
❖ Motilidade do intestino e expulsão das fezes 
 
➔ Fisiopatologia da secreção gástrica de HCl 
● SECREÇÃO DE ÁCIDO CLORÍDRICO: 
 
ANTES DE TUDO: 
A formação do HCL se dá por meio das células parietais, de forma específica nas                             
envaginações da membrana plasmática, ou seja, nos canalículos. No interior dos                     
canalículos existem as BOMBAS DE PRÓTONS, que são proteínas responsáveis pela                     
síntese do HCL estomacal. Existem 3 mecanismos de ativação das bombas de                       
prótons:  
1. A partir das ações da HISTAMINA; 
2. A partir das ações da GASTRINA; 
3. A partir das ações da ACETILCOLINA. 
 
➔ São substâncias endógenas que quando ativadas desencadeiam a síntese do                   
HCL. 
➔ O HCL é importante no processo fisiológico, visto que é ele que converte o                           
pepsinogênio em pepsina (enzima que degrada proteínas). Além disso, o                   
ácido clorídrico funciona como uma barreira de proteção para os vários                     
patógenos que porventura são ingeridos durante a alimentação. 
➔ Quando o HCL é produzido de forma exagera, as células D (produtoras de                         
somatostatina) atuando diretamente nas células parietais, inibindo a               
secreção do ácido clorídrico. A somatostatina pode atuar também inibindo as                     
células G (secretoras de gastrina) e as células ECL= enterocromafins                   
(secretoras de histamina) , o que inibe a produção de HCL. 
 
❏ Célula Parietal: 
➢ Dois estados= Repouso (basal) ou Estimulado. Em estado de repouso, a                     
célula parietal possui menor concentração dos fatores de ativação                 
(acetilcolina, gastrina e histamina), ocorre, em especial durante a                 
noite. Neste período, a maioria das bombas de prótons encontram-se                   
ancoradas/ligadas às túbulo-vesículas no citoplasma da célula e a                 
síntese de HCL está diminuída. Quando as bombas de prótons estão                     
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
ativadas (estado estimulado), migram do citoplasma para a região dos                   
canalículos, alteram a conformação da célula e consequentemente, por                 
meio dos fatores de ativação promovem a síntese do HCL tornando o                       
Ph do meio mais ácido. 
 
ENTENDA A FISIOPATOLOGIA: 
 
1. O bolo alimentar ou reflexos cefálicos iniciam a secreção gástrica; 
2. A gastrina estimula a secreção ácida por ação direta nas células parietais ou                         
indiretamente por meio da histamina; 
3. O ácido estimula a secreção de pepsinogênio por um reflexo curto; 
4. A somatostatina estimulada pelo H+ é um sinal de retroalimentação negativa                     
que modula a liberação de ácido e de pepsina. 
 
 
★ Células epiteliais de proteção ​= promovem a secreção de muco e de                       
bicarbonato = barreira protetora que impede o contato direto do HCL com a                         
membrana dessas células = evitando lesões 
 
★ PROSTAGLANDINAS -​ GASTROPROTEÇÃO 
★ PGE2 PGI2 (prostaciclina) 
★ Inibem a produção de HCL 
★ Ativam/ estimulam a produção de muco e bicarbonato 
★ Melhoram o fluxo sanguíneo 
★ Vasodilatadoras- auxiliam na recomposição de células epiteliais 
 
★ AINES:  
★ Inibem a síntese endógena de prostaglandinas (inibem as COX) 
★ Inibem as ações de gastroproteção 
★ Podem desencadear patologias como: lesões e úlceras gastroduodenais 
 
★ Misoprostol​- Análogo de prostaglandinas (Cytotec)  
★ Exógeno por se tratar de um medicamento 
★ Inibe a bomba de prótons= inibição da síntese de HCL 
★ Ativa os receptores de prostaglandinas tal qual as prostaglandinas 
★ Desencadeia ação de gastroproteção 
★ Aumenta produção de muco e bicarbonato 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
ENFERMIDADES 
❖ Úlcera→ ​compreende a ruptura da integridade da mucosa do estômago e/ou                       
duodeno → normalmente se dá em decorrência do comprometimento da                   
barreira de defesa 
❖ Dispepsia e esofagite erosiva → falhas na barreira protetora ao refluxo do                       
conteúdo gástrico para o esôfago (esfíncter esofágico inferior)- DRGE 
 
 
LESÃO DA MUCOSA 
 
❖  
 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● FATORES DE RISCO DAS ÚLCERAS GÁSTRICAS E DUODENAIS: 
❖ Idade avançada  
❖ História de úlcera  
❖ Uso concomitante de glicocorticóides  
❖ Altas doses de AINEs (risco 4x maior de sangramento)  
❖ Uso concomitante de anticoagulantes, como clopidogrel 
❖ Doença grave ou de vários sistemas  
❖ Infecção concomitante com H. pylori 
❖ Tabagismo  
❖ Consumo de álcool 
 
Principais causas de úlceras: 
1. H. Pylori 
2. Uso indiscriminado (irracional) de AINES 
 
 
H. PYLORI 
● Fatores relacionados com o hospedeiro: 
❖ Duração 
❖ Localização 
❖ Resposta Inflamatória 
❖ Genética 
 
● Fatores Bacterianos: 
❖ Estrutura 
❖ Adesinas 
❖ Purinas 
❖ Enzimas (urease, vac A, cag A) 
 
● Interação dos fatores desencadeiam: 
❖ Gastrite crônica 
❖ Doença ulcerosa péptica 
❖ Linfoma MALT gástrico 
❖ Câncer gástrico 
 
 
TESTE DA UREASE = A bactéria é capaz de produzir urease (enzima que converte                           
ureia em amônia) . 
 
ATENÇÃO!!!! Para evitar testes falso negativos= Interrupção por 2 semanas do uso                       
de IBPs e de 4 semanas do uso de antimicrobianos e de sais de bismuto. 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
REVISANDO COX : 
 
 
❏ COX- 1: fisiológica 
❏ COX-2: produzida em maior quantidade em processos patológicos 
➔ AINES NÃO SELETIVOS: inibem tanto a cox 1 como a cox 2 
➔ AINES SELETIVOS PARA COX 2= danos gástricos menores 
➔ Os AINES são substâncias ácidas, o que corrobora com o aumento do risco de 
lesões da mucosa estomacal. 
 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
 
● Danos gastrointestinais: 
❖ Baixo com o uso de coxibes, meloxicam, etodolaco e ibuprofeno  
❖ Alto com o uso de piroxicam e cetorolaco  
❖ O baixo dano à mucosa com uso de ibuprofeno parece ocorrer em                       
decorrência de sua dose baixa como analgésico. 
 
 
 
➢ Efeitos indesejáveis dos AINES: 
Náuseas e dispepsias → 50-60% dos usuários 
Úlcera péptica → 15-30% dos usuários 
Úlcera complicada por sangramento ou perfuração → 1,5% 
Retenção de sal e água= danos renais 
Aumento da pressão arterial 
Coxibes= aumento da probabilidade de IAM 
Nenhuma dose de AINEs é completamente segura 
 
➢ Estratégias terapêuticas para reduzir danos gástricos: 
❏ AINEs seletivos COX-2 
❏ AINEs + IBP ou antagonista H2 = naproxeno + esomeprazol 
❏ AAS tamponado (antiagregante plaquetário) ou com revestimento entérico= Aspirina 
Prevent ou Somalgin 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Fármacos que atuam sobre a secreção gástrica de HCl 
★ Análogos de prostaglandinas 
★ Antiácidos  
★ Antagonistas H2  
★ IBPs  
★ Protetores de mucosa (sucralfato e bismuto) 
 
 
ANÁLOGO DE PROSTAGLANDINAS: 
MISOPROSTOL​ (Cytotec) 
● Naclínica (em ambiente hospitalar é utilizado de forma controlada)- serve                     
para estimular trabalho de parto em doses menores 
● Em doses maiores- induzir aborto permitido ( abortos clandestinos) 
● 100-200 µg → inibe secreção de ácido basal em 85-95% (se assemelha aos                         
IBPs) 
● Não é utilizado como gastroprotetor 
● Efeitos indesejáveis → diarréia, contrações abdominais e uterinas 
 
ANTIÁCIDOS: 
● São fármacos que neutralizam o HCl produzido pelas células parietais do                     
estômago  
● Ácido + base → sal + água (reação de neutralização) 
● Elevação do pH para 5,0 ou mais  
● Duração da ação por 20-30 min.  
● Promovem um alívio rápido dos sintomas decorrentes da acidez gástrica 
● Inibem a sensação de queimação 
● Não tem a capacidade de inibir a produção de ácido clorídrico 
 
Fármacos Antiácidos: 
➢ Bicarbonato de sódio  
➢ Carbonato de cálcio  
➢ Hidróxido de alumínio (ação lenta, constipação) 
➢ Hidróxido de magnésio (ação rápida, laxante) 
➢ Complexo aluminato de hidróxido magnésio (magaldrato) → convertido no                 
pH ácido em Mg(OH)2 e Al(OH)3 
 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● Classificação: 
Absorvíveis → ​são mais potentes, uso contínuo pode produzir alcalose (bicarbonato 
de sódio e carbonato de cálcio)  
Não absorvíveis (preferíveis) →​ hidróxido de alumínio, hidróxido de magnésio e 
magaldrato (sulfato de hidróxido de alumínio e magnésio)  
 
 
● Indicação clínica: 
❏ Dispepsia 
❏ Azia 
 
● Efeitos indesejáveis: 
➢ Constipação  
➢ Alcalose (bicarbonato de sódio e carbonato de cálcio) 
➢ Hipermagnesemia (apresentações com magnésio devem ser evitadas em                 
pacientes com insuficiência renal crônica) 
➢ Osteoporose, encefalopatia e miopatia (alumínio em pacientes com               
insuficiência renal)  
➢ Hipercalcemia, hiperfosfatemia, calcinose renal, insuficiência renal (uso             
prolongado de carbonato de cálcio). 
 
 
 
ANTAGONISTAS H2: 
● Se concentram em especial na região estomacal 
● São fármacos que atuam bloqueando as ​ações da histamina​ nos receptores 
H2 das células parietais  
● Protótipo → cimetidina 
 
Fármacos: 
Cimetidina 400/800mg (tagamet®, tagaliv®, ulcinax®)  
Ranitidina ​150/300mg (antak®, label®, neosac®, zylium®) 
Famotidina 20/40mg (famox®, famoxil®, famoset®) Nizatidina 150/300 mg (axid®) 
 
Apresentações → ​Oral (famotidina); oral, EV (cimetidina, ranitidina, nizatidina) 
● Inibem a secreção de HCl em 70% durante 24h  
● Inibem predominantemente a secreção de ácido basal → mais eficazes na 
inibição da secreção ácida noturna. 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● Indicação clínica: 
❏ Cicatrização de úlceras gástricas e duodenais  
❏ Tratar a DRGE não complicada 
❏ Evitar a ocorrência de úlceras de estresse 
 
● Efeitos indesejáveis: 
Diarreia  
Cefaleia  
Tontura  
Dores musculares  
Constipação 
 
TOLERÂNCIA 
❖ Pode ocorrer após 3 dias de início do uso  
❖ Pode ser resistente ao aumento da dose   
❖ Causa → ​hipergastrinemia secundária- por feedback negativo em pacientes                 
que usam anti h2 e ibp ​ que estimula a liberação de histamina das células ECL 
❖ Quando ocorre a redução da produção de HCL pelo uso de um anti H2 ou de                               
IBP, o organismo entende que precisa produzir mais ácido= maiores níveis de                       
gastrina= tolerância 
 
OBSERVAÇÃO: 
A GASTRINA NÃO PRODUZ HCL NO PACIENTE USUÁRIO DE IBP 
O IBP ATUA NA ÚLTIMA ETAPA DA SÍNTESE DO HCL =inibe o HCL                         
INDEPENDENTE DA QUANTIDADE DE ACETILCOLINA, GASTRINA E HISTAMINA. 
  
 Efeitos indesejáveis: 
Cimetidina 
❏ Diminui a ligação da testosterona ao receptor de androgênio e inibe a CYP                         
que hidrolisa o estradiol → ↓ ação de testosterona e ↑ estradiol 
❏ Galactorreia nas mulheres   
❏ Ginecomastia, redução da contagem de espermatozoides e impotência nos                 
homens. 
 
Inibidores da bomba de prótons: 
❖ São fármacos que inibem irreversivelmente a H+ /K+ -ATPase nas células parietais  
❖ Omeprazol, pantoprazol, esomeprazol (oral, EV) 
❖ Lanzoprazol, dexlanzoprazol (oral) 
❖ Associação (naproxeno + esomeprazol -vimovo®) 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
1. Todos os IBPs apresentam eficácia equivalente nas doses terapêuticas  
2. Reduzem em 80-95% a produção diária de HCl basal e estimulada  
3. Efeito anti secretor crescente por até 5 dias, depois se atinge um platô 
 
❏ IBPs mais novos:  
❏ Esomeprazol magnésio, pantoprazol magnésio di-hidratado, dexlansoprazol= 
❏ Eliminados mais lentamente do organismo  
❏ Controle por mais tempo do pH  
 
★ Inibição da bomba de prótons é IRREVERSÍVEL= só outra proteína 
 
● Meias vidas plasmáticas curtas (1-2h) 
● Duração da inibição ácida é longa (> 24h)  
● Início de ação 1h  
● São instáveis em pH ácido (formulações com revestimento entérico)                 
Apresentações EV → bolus ou BIC -bomba de infusão contínua 
● Apresentação oral (via sonda nasogástrica) 
● Apresentações orais são preparadas em diferentes formulações → para                 
impedir a degradação dos IBPs pelo ácido no lúmen gástrico 
● Cápsulas de gelatina com revestimento entérico → omeprazol, lanzoprazol   
● Comprimidos de revestimento entérico → pantoprazol, rabeprazol e               
esomeprazol   
● Grânulos de revestimento entérico fornecidos na forma de pó para suspensão                     
→ lansoprazol   
● Omeprazol em pó combinado com bicarbonato de sódio embalado em                   
cápsulas e formulado para suspensão oral. 
● São pró-fármacos que exigem a ativação em ambiente ácido 
● Usar antes da refeição (30 min antes)  
● IBPs atuam nas bombas ativas  
● Em jejum apenas 10% das bombas de prótons secretam HCl e são                       
susceptíveis à inibição  
● Alimento ↑ acidez gástrica → migração das bombas para membrana                   
plasmática e ativação do IBP (depende de acidez) 
 
Indicação clínica: 
❏ Cicatrização de úlceras gástricas e duodenais  
❏ Síndrome de Zollinger-Ellison (tumores secretores de gastrina) 
❏ Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) 
❏ Úlceras gástricas causadas por H. pylori 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
IBPs: 
➢ Omeprazol 20 mg 12/12 horas 
➢ Lansoprazol 30 mg 12/12 horas  
➢ Pantoprazol 40 mg 12/12 horas  
➢ Rabeprazol 20 mg 12/12 horas  
➢ Dexlansoprazol 60 mg 12/12 horas  
➢ Esomeprazol 40 mg 12/12 horas 
 
Interações: 
Omeprazol + clopidogrel → inibe formação da forma ativa do clopidogrel 
Pantoprazol → menos provável que ocorra essa interação  
 
Efeitos indesejáveis: 
Cefaleia  
Diarreia  
Tontura  
Sonolência  
Dor nos músculos e articulações 
Não recomendados durante a gravidez → falta de estudos  
 
 USO CRÔNICO 
➔ Aumento do risco de fraturas ósseas; 
➔ Maior suscetibilidade a certas infecções (pneumonia adquirida no hospital,                 
infecção por Clostridium difficile adquirida na comunidade); 
➔ Redução da absorção da vitamina B12; 
➔ A ​hipergastrinemia ​é mais frequente e mais grave com os IBPs do que com os                             
antagonistas dos receptores H2→ pode predispor à hipersecreção de rebote                     
de ácido gástrico com a interrupção do tratamento e também pode promover                       
o crescimento de tumores gastrointestinais;  
➔ Atenção ​→ hipersecreção ácida após 2 meses de uso e interrupção abrupta (o                         
que fazer???)= DESMAME= ir reduzindo a dose de IBP ou substituir o uso de                           
IBP por um anti H2; 
➔ Em ratos, a administração a longo prazo de IBP provoca hiperplasia das                       
células semelhantes às células enterocromafins e desenvolvimento de               
tumores carcinóides gástricos.  
 
ERRADICAÇÃO DA H. PYLORI 
CLARITROMICINA +AMOXICILINA+IBP POR 14 dias 
Resistência: levofloxacino+amoxicilina+ IBP por 10 a 14 dias 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina PalitotSUCRALFATO (SUCRAFILM): 
● É um polissacarídeo sulfatado (octassulfato de sacarose + Al(OH)3 ) que inibe 
as lesões da mucosa induzidas por ácido 
● Apresentação → cp 
● Em pH < 4 sofre extensa ligação cruzada, produzindo um polímero viscoso e 
pegajoso, que adere às células epiteliais e às crateras das úlceras durante até 
6h após uma dose → inibição da hidrólise das proteínas da mucosa induzida 
pela pepsina  
● Estimulação da produção local de prostaglandinas e fator de crescimento 
epidérmico 
● Usar com estômago vazio 1 hora antes das refeições  
● Ativado por pH ácido 
● Profilaxia das úlceras de estresse 
● Afecções associadas à inflamação/ulceração da mucosa, que podem não                 
responder à supressão de ácido, incluindo mucosite oral (úlceras por                   
radiação e aftosas) e gastropatia por refluxo de bile  
● Administrado por enema retal também tem sido utilizado na proctite por                     
irradiação e em úlceras retais solitárias 
 
EFEITOS INDESEJÁVEIS: 
Constipação 
Absorção de Al → evitar em pacientes com insuficiência renal  
Inibição da absorção de fenitoína, digoxina, cimetidina, cetoconazol e                 
fluoroquinolonas (camada viscosa no estômago do sucralfato) → usar sucralfato                   
após 2h de administração desses fármacos. 
 
 
Subcitrato de bismuto coloidal (peptulan): 
➢ É um complexo coloidal polinuclear do sal de amônio potássico de                     
oxoidroxocitratobismutato III 
➢ Apresentação → cp 
➢ Acidez gástrica→ formação de um precipitado que reveste a úlcera, aumento                       
síntese PG e apresentam efeito antibacteriano 
➢ Tratamento de úlceras gástrica e duodenal  
➢ Coadjuvante na erradicação do H. pylori 
 
EFEITOS INDESEJÁVEIS: 
Náuseas, vômitos, diarreia, tontura, cefaleia 
Escurecimento dos dentes e da língua 
Escurecimento das fezes (sulfeto de bismuto) 
Erupção cutânea 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
Antibiótico 1 
Sistema Respiratório 
 
➔ Características gerais: 
Principais enfermidades: 
Resfriado comum  
Gripe 
 Amigdalite 
 Faringite 
 Rinossinusite 
 Otite 
 Bronquite 
 Bronquiolite 
 Pneumonias 
 
INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS ALTAS: 
Resfriado comum  
Gripe  
Amigdalite  
Faringite  
Rinossinusite  
Otite 
 
● Vírus X Bactéria 
● Impacto enorme na saúde pública  
● Um dos motivos mais comuns de consultas a clínicos gerais  
● Cerca de 25% dessas infecções tem causa bacteriana  
● Dificuldade de distinguir infecções bacterianas vs virais 
● Tratamento 
● •Empírico → empregar droga com espectro mais restrito, ativa contra os                     
principais patógenos, preferencialmente VO  
● •Pode haver a necessidade da realização de cultura e antibiograma  
● •Uso racional de medicamentos 
 
 
❏ Principais medicamentos: 
•β-lactâmicos  
•Macrolídeos 
Outros 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
 
➢ FARINGITES: 
● É uma infecção aguda da orofaringe ou da nasofaringe, a qual é                       
responsável por 1-2% de todas as consultas ambulatoriais  
● Faringite infecciosa aguda → principal causa de dor de garganta 
 
Exame físico: 
Orofaringe hiperemiada  
Mucosa edemaciada  
Tonsilas palatinas com exsudato  
Criptas com pontos purulentos ou recobertos por secreção 
 
Causas das faringites: 
Mais de 50% das faringites são de etiologia viral; 
Principais vírus → vírus influenza, parainfluenza, rinovírus,             
coronavírus, adenovírus, vírus sincicial respiratório, vírus           
Epstein-Barr, enterovírus e herpervírus;  
Principal causa bacteriana de faringite→ Streptococcusβ-hemolítico               
do grupo A (Streptococcus pyogenes)  
Outras bactérias podem desencadear faringite???  
Atenção para gonococos!!! 
Crianças pequenas → faringite viral é a causa mais comum  
Crianças < 2 anos → 75% dos casos a causa é viral  
Crianças mais velhas e adolescentes (5-15 anos) → além da etiologia                     
viral, destaca-se a faringite por Streptococcus pyogenes  
Adultos→ tanto infecção viral como a infecção por bactérias ocorrem                     
com frequência semelhante 
 
★ Tratamento das faringites virais: 
➔ O tratamento é sintomático, semelhante ao do resfriado comum  
➔ Gargarejo com soluções salinas pode aliviar a dor de garganta  
➔ Mucolíticos, antitussígenos, AINEs e vitamina C não têm indicação precisa                   
nesses quadros. 
 
★ Tratamento das faringites bacterianas: 
Porque tratar as faringites bacterianas de forma adequada? 
Complicações  
Otite média  
Sinusite  
Abscesso  
Meningite  
Glomerulonefrite aguda  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
Febre reumática  
Endocardite 
 
 
 
● FEBRE REUMÁTICA AGUDA: 
➢ Doença multissistêmica, resulta de reação autoimune e infecção por                 
estreptococo do grupo A  
➢ Aproximadamente 3-6% de qualquer população podem ser suscetíveis a febre                   
reumática aguda 
➢ Sintomas → poliartrite, febre, cardite 
➢ Até 60% dos pacientes evoluem para cardiopatia (principalmente lesão                 
valvar)  
➢ Quase todas as manifestações em muitas partes do corpo regridem por                     
completo, exceto a lesão valvar cardíaca 
➢ Tratamento → AAS, naproxeno, antibioticoterapia  
➢ Atenção com AAS!!! 
 
 
 
 
● TRATAMENTO DAS FARINGITES BACTERIANAS: 
➢ Reconhecimento precoce e tratamento adequado são primordiais para a                 
prevenção de febre reumática  
➢ O tratamento antimicrobiano iniciado até 9 dias do início das manifestações                     
clínicas é eficaz na prevenção da febre reumática  
➢ O tratamento adequado reduz a ocorrência de outras enfermidades  
➢ Analgésicos/antipiréticos  
➢ Hidratação  
➢ Alimentação adequada  
➢ Antibiótico 
 
 
 
● TERAPIA FARMACOLÓGICA: 
Fatores para seleção do regime terapêutico:  
Eficácia bacteriológica e clínica  
Facilidade de aderência ao esquema recomendado  
Custo  
Espectro de atividade  
Efeitos colaterais 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
 
 
 
 
Atenção!!!  
(Pode ser necessário amigdalectomia)  
 7 episódios agudos em 1 ano   
5 episódios por ano, em 2 anos consecutivos  
 3 episódios por ano, em 3 anos consecutivos 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
➢ OTITES: 
● Otite média é uma inflamação do ouvido médio  
● Classificação → otite média aguda e otite média crônica  
● Otite média aguda é mais comum em lactentes e crianças (< 6 anos)  
● Maior incidência (entre 6 e 12 meses) 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
Causas da otite: 
66% → de origem viral e bacteriana  
27% → de origem bacteriana  
4% → de origem viral 
Atenção!!! ​ Maioria das OMA bacterianas é precedida de infecção das vias aéreas 
superiores de etiologia viral. 
 
Agentes etiológicos das otites médias agudas: 
● Principais → Streptococcus pneumoniae (28%), Haemophylus influenzae não 
tipável (25%) e Moraxella catarralis (10%)  
● Menos frequentes → Staphylococcus aureus (2%), Streptococcus pyogenes 
(5%) 
● Agentes etiológicos da otite média crônica  
● Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa 
 
 
● TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
 
❏ Analgésicos → paracetamol ou dipirona ou ibuprofeno, quando necessários  
❏ Não é recomendada outra terapia para OMA: anti-histamínicos, corticoides,                 
antibióticos tópicos, descongestionantes e anti-inflamatórios não hormonais 
❏ A sensibilidade do pneumococo à penicilina no Brasil é alta  
❏ Algumas cepas de Haemophilus influenzae são produtoras de β–lactamase 
 
Atenção!!!  
Amoxicilina (80-90 mg/Kg/dia) (1ª escolha)  
Segurança, palatabilidade, baixo custo, eficácia clínica 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
Cefalosporinas 2ª geração = Crianças alérgicas a amoxicilina 
 
Amoxicilina + IBL= Casos de resistência bacteriana 
 
Atenção!!! (outras opções) =Macrolídeos (sem boa ação contra H. influenzae)  
SMZ-TMP (sem boa ação contra Pneumococos) 
 
Casos complicados: Cefalosporina 3ª geração (50 mg/Kg/dia, Via IM por 3 dias) 
 
● Fatoresde risco em crianças para bactérias resistentes a amoxicilina →                     
frequentar creche, uso recente de antibiótico (últimos 30 dias), idade < 2 anos  
 Paciente não responde à antibioticoterapia inicial em 48-72h?? 
 
➔ RINOSSINUSITES: 
● Caracterizada pela inflamação da mucosa nasal e seios paranasais  
● Decorre de processos infecciosos virais, bacterianos e fúngicos e pode                   
estar associada à alergia, polipose nasossinusal e disfunção               
vasomotora da mucosa 
● Rinossinusite viral → mais prevalente  
● Entre 0,5-10% das infecções virais evolui para bacteriana  
● A rinossinusite bacteriana deve ser suspeitada quando os sintomas                 
persistem após 10-14 dias, momento em que já se esperaria regressão                     
da clínica em um quadro viral 
 
Fatores predisponentes (rinossinusite crônica): 
Infecção viral  
Rinite alérgica  
Alterações estruturais  
Corpo estranho  
Alterações do transporte mucociliar e anatômicas  
Alergia  
Asma  
DRGE  
Estado imunológico 
Fatores ambientais 
 
Principais bactérias envolvidas: 
Adultos e crianças → microrganismo semelhantes  
Mais comuns → Streptococcus pneumoniae e Haemophilus influenzae 
Microrganismos menos comuns→ Moraxella catarrhalis, S. aureus e Streptococcus                   
pyogenes  
Quase todas as cepas de M. catarrhalis são produtoras de β-lactamases 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
➔ Tratamento da rinossinusite bacteriana: 
● Com antibióticos  
● Objetivos→ erradicar a bactéria do local da infecção, diminuir a duração dos                         
sintomas, prevenir complicações e evitar que o processo se torne crônico 
● Antibiótico deve ser eficaz contra → Streptococcus pneumoniae e                 
Haemophilus influenzae  
● A idade do paciente, a gravidade dos sinais e sintomas e os fatores de risco                             
para infecções bacterianas resistentes são determinantes da escolha do                 
antibiótico 
 
★ Tratamento da rinossinusite aguda: 
● Crianças com quadros leves a moderados, sem complicações e sem uso                     
recente de antibióticos (últimos 30 dias)  
● Adultos com sintomas leves; 
● Terapia inicial = Amoxicilina 
● Crianças com fatores de risco para infecções resistentes → menores de 2                       
anos, crianças que frequentam creches ou que receberam antibiótico nos                   
últimos 30 dias Adultos com sintomas mais complicados  
● Considerar!!!! Amoxicilina + clavulonato  
● Pacientes alérgicos à penicilina =Acetil cefuroxima, cefaclor , Macrolídeos!!!  
● Casos complicados =Ceftriaxona 
● E as fluorquinolonas??? Levofloxacino/ Moxifloxacino  
● As fluorquinolonas:  
Não devem ser mais usadas em:   
Tratamento de infecções não graves (faringites)   
Na profilaxia da diarreia dos viajantes;   
Na profilaxia das infecções recorrentes do trato urinário inferior;   
Na sinusite bacteriana aguda;   
Na exacerbação da bronquite crônica;   
Infecções não complicadas do trato urinário; 
Alternativas em: Infecções graves (pneumonias comunitárias passíveis de               
internação hospitalar); Infecções osteoarticulares. 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot  
★ Tratamento da rinossinusite crônica: 
Considerar:  
● Presença dos microrganismos participantes da rinosinussite aguda + Maior                 
prevalência de S. aureus e S. coagulase negativa + Anaeróbios. 
● Pacientes imunocomprometidos portadores da SIDA, com fibrose cística →                 
possibilidade de infecções por bacilos Gramnegativos aeróbicos deve ser                 
considerada, especialmente por Pseudomonas aeruginosa. 
 
Uso de coadjuvantes: 
Corticóides (tópicos vs sistêmicos) 
Descongestionantes nasais (tópicos vs sistêmicos)  
Lavagem nasal com SF 0,9% 
Considerar o uso de antihistamínicos H1  
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Sistema Respiratório 
(Parte 2) 
 
PNEUMONIAS: 
 
DEFINIÇÃO: 
● É uma infecção do parênquima pulmonar causada por bactérias, vírus,                   
fungos e protozoários  
● Elevado índice de subdiagnóstico e falta de tratamento adequado 
● Causa importante de morbidade e mortalidade 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 
● Pneumonias adquiridas na comunidade (PAC)  
● Pneumonias adquiridas no hospital (PAH)  
● Pneumonias associadas a ventilação mecânica (PAVM) 
 
ASPECTOS IMPORTANTES: 
Paciente tem pneumonia?  
Diagnóstico → sintomatologia, exames de sangue, radiografia do tórax  
Qual a etiologia? 
 Melhor terapia?  
Terapia normalmente é empírica 
 
Pneumonias adquiridas na comunidade (PAC): 
● É aquela que acomete o paciente fora do ambiente hospitalar ou que surge                         
nas primeiras 48 h da admissão 
 
● Estudos clínicos universitários europeus e americanos:   
● PAC é tratada ambulatorialmente em cerca de 80% dos casos, com taxa de                         
mortalidade de 5%   
● Nos pacientes que requerem internação → taxa de mortalidade aumenta                   
para 15% (principalmente nos idosos), e para 50% nas PAC graves que                       
necessitam de terapia intensiva 
 
● PAC (BRASIL) 
● Segunda causa de internação (população que mais sofre internações tem                   
idade <5 anos e >70 anos  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● A taxa de internações vem diminuindo nos últimos 10 anos  
● Taxa de mortalidade vem aumentando nestes últimos 5 anos, principalmente                   
em indivíduos acima de 70 anos 
 
 
Fatores de risco ​:  
Alcoolismo   
Asma   
Imunossupressão   
Pacientes que residem em abrigos coletivos   
Idade > 70 anos 
● Entre 10-15% das PAC há participação de bactérias típicas e atípicas  
● Broncoaspiração: Espécies de anaeróbios (formação de abscessos) =               
clindamicina/ ampicilina + sulbactam/ ceftriaxona+clindamicina 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● Derrame pleural: Provável participação de S. aureus = ​OXACILINA 
● Atenção ​às PACs causadas por:  
Pneumococos sensíveis e resistentes a penicilina  
MSSA vs MRSA?? 
 
Paciente com DPOC = já inicia com CEFTRIAXONA (H. influenzae) 
Paciente com Fibrose Cística= precisa oferecer cobertura contra               
PSEUDOMONAS = ceftazidima/ cefepima/piperacilina tazobactam 
 
Fatores de risco para infecção por pneumococos resistentes à penicilina: 
1 Uso recente de antibióticos 
2 Idade <2 ou > 65 anos  
3 Frequência a creche  
4 Internação hospitalar recente Infecção por HIV 
 
SINAIS E SINTOMAS: 
Tosse (90%)  
Dispneia (66%)  
Escarro (66%)  
Dor torácica (50%)  
Febre 
 
Achados laboratoriais e exames de imagem:  
Aumento da contagem de leucócitos periféricos com desvio à esquerda  
Leucopenia (< 5000/µL) pode ser um achado de mau prognóstico 
 
➔ Tratamento domiciliar ou hospitalar???? Critérios de avaliação dos riscos de                   
desfechos desfavoráveis!!! 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
Tratamento: 
A escolha do antibiótico deve levar em consideração:   
1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença;   
2) fatores de risco individuais;   
3) presença de doenças associadas;   
4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia. 
 
• Raramente se conhece a etiologia da PAC (empirismo)  
• Terapia oral ou EV??  
• Maioria dos casos de PAC pode ser tratada em casa  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
• Tratamento hospitalar é cerca de 20 vezes mais caro que o tratamento                         
ambulatorial 
 
Pneumonias por Mycobacterium tuberculosis 
Principais fármacos:  
Isoniazida  
Rifampicina   
Pirazinamida   
Etambutol 
 
Pneumonias Associadas aos Serviços de 
Saúde (PASS)  
 
● Ocorre após 48h da admissão hospitalar, geralmente tratada na unidade de                     
internação (enfermaria/apartamento), podendo ser tratada em UTI  
● Não se relaciona com a intubação endotraqueal e a ventilação mecânica  
● Precoce (até o 5º DIH)e tardia (após o 5º DIH) 
● PAVM → surge 48-72h após intubação endotraqueal e instituição da                   
ventilação mecânica invasiva  
● Classificação → precoce e tardia 
● Corresponde a 15% do total de infecções  
● Taxas de mortalidade → varia entre 30-50%. Pode chegar a 70% 
● Mortalidade é maior → crianças menores, idosos, imunodeprimidos,               
desnutridos, doenças debilitantes, hospitalizados, comorbidades graves 
 
Mortalidade por etiologia: 
1 Mycoplasma e Chlamydia: <3%  
2 Haemophilus: 5-7%  
3 Pneumococo e Legionella: 11-20%  
4 Staphylococcus: 20-30% 
 
Etiologia Bacilos: 
Gram (-) → Pseudomonas, Enterobactérias e Acinetobacter (55-85%)  
Cocos Gram (+) → S. aureus (20-30%)  
Infecções polimicrobianas → S. aureus (40- 60%)= VANCOMICINA (paciente de                   
UTI=cepas estafilococos resistentes à oxacilina) 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
❖ Paciente de UTI com pneumonia= VANCOMICINA + MEROPENEM +                 
AMINOGLICOSÍDEO (gentamicina) = mas isso não resolve tudo= se houver                   
resistência contra vanco= Linezolida= se houver resistência ao meropenem                 
(pseudomonas, acinetobacter, klebsiella) = ​POLIMIXINA +           
AMINOGLICOSÍDEO OU TIGECICLINA  
 
➔ Pneumonias hospitalares de início recente (até o 5º DIH)→ Pneumococos, H.                       
influenzae e S. aureus  
➔ Pneumonias hospitalares de início tardio (após o 5º DIH) (30-70%) →                     
Pseudomonas, Enterobactérias, Acinetobacter ou MRSA 
 
Fatores de risco para determinado microrganismo: 
● Aspiração ou cirurgia abdominal recente → anaeróbios  
● Coma, trauma cranioencefálico, episódio gripal prévio, uso de substâncias                 
EV, diabetes melito, insuficiência renal → S. aureus  
● Corticosteroides em altas doses → Legionella 
● Internação prolongada em UTI, uso de corticosteróides, doença pulmonar                 
estrutural, uso prévio de antibióticos, ventilação mecânica, desnutrição→ P.                   
aeruginosa  
● Antibioticoterapia prévia, ventilação mecânica → Acinetobacter, MRSA  
● Cateteres por período prolongado → CoNS= VANCOMICINA 
 
Com fatores de risco para MDR =Avaliar a possibilidade de uso de polimixina B 
 
Inexistência de melhora:  
• Infecções metastáticas ??  
• Abscesso pulmonar?? = pensar em anaeróbios 
• Derrame pleural?? = pensar em estafilococos 
 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
  
Farmacoterapia da Hipertensão 
Hipertensão: 
● Definição: É a PA ≥ 140/90 mmHg para a qual os benefícios do tratamento                           
com medicamentos foram estabelecidos definitivamente em estudos clínicos               
controlados, randomizados e com placebo. 
 
● PRESSÃO ARTERIAL (DC x RPT) 
 
● É a doença cardiovascular mais comum  
 
● A prevalência aumenta com o avanço da idade (cerca de 50% das pessoas                         
entre 60 e 69 anos apresentam hipertensão e a prevalência é muito maior                         
acima dos 70 anos (CHOBANIAN et al., 2003)  
 
● A pressão arterial elevada provoca alterações patológicas nos vasos e                   
hipertrofia do ventrículo esquerdo 
 
Fatores de risco: 
Idade  
Sexo e etnia (↑ mulheres e negros)  
Excesso de peso e obesidade  
Ingestão de sal  
Álcool  
Sedentarismo G 
enética Fatores sócio econômicos 
 
 
 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
Aspectos gerais: 
A abordagem terapêutica da PA elevada inclui medidas não medicamentosas e uso                       
de fármacos anti-hipertensivos  
Objetivos → reduzir PA, proteger órgãos alvo, prevenir desfechos CV e renais 
 
Princípios gerais: 
Enfermidade crônica  
Condições socioeconômicas do paciente  
Medicamento deve ser eficaz pela VO  
Deve ser bem tolerado  
Iniciar terapia com a menor dose possível  
Menor frequência de administração 
Se necessário realizar alterações na medicação → fazer após 4 semanas de uso  
 
 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
Hipertensão em estágio I (monoterapia ou combinação de fármacos)  
Hipertensão em estágios II e III (combinação de fármacos) 
 
Tratamento não farmacológico:  
Menos Na+  
Menos álcool  
Perda de peso  
Redução tabagismo  
Limite de consumo diário de sódio 2,0 g = 5,0 g de NaCl  
Mas, o consumo médio do brasileiro é de 11,4 g/dia de sódio 
 
Classes farmacológicas:  
Diuréticos  
Agentes simpatolíticos  
Inibidores do sistema renina-angiotensina (ISRA)  
Vasodilatadores 
 
★ Diuréticos: 
Elevada ingestão de sódio → rins não conseguem excretar→ acúmulo de sódio no                           
organismo  
Sódio + água → ↑ PAS 
 
Classificação: 
De alça  
Tiazídicos  
Poupadores de K+  
 
~25% do Na+ filtrado é reabsorvido na alça de Henle   
~8% do Na+ filtrado é reabsorvido no túbulo distal   
~2% do Na+ filtrado é reabsorvido no ducto coletor 
 
Causam Hipercalemia: 
Poupadores de K+ 
Inibidores do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
Betabloqueadores 
 
Causam HIpocalemia: 
De alça 
Tiazídicos 
 
Ações agudas vs Ações crônicas (4-6 semanas) 
 
Escolha de medicamentos:  
● A preferência pelo anti-hipertensivo inicial será sempre por aqueles que haja                     
comprovação de diminuição de eventos CV  
● Demais medicamentos→ casos especiais onde há necessidade de associação                   
de múltiplos medicamentos para atingir as metas da PA  
● Os DIU reduzem a PA e diminuem a morbimortalidade CV 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
 
Tiazídicos: 
Clortalidona (cp) = MAIS IMPORTANTE DESSA CLASSE 
Hidroclorotiazida (cp) 
Indapamida (cp) 
 
 
● Moderadamente eficazes→ excreção do Na+ filtrado é de ~ 8% (~ 90% do Na+                             
filtrado é reabsorvido antes de alcançar o TCD) 
● Alta biodisponibilidade VO e longa duração de ação  
● Monoterapia ou politerapia em baixa dose  
● Seguros, redução suave da PAS, eficazes, baixo custo 
 
Uso terapêutico: 
• Hipertensão (melhor terapia inicial para hipertensão não complicada 
• ICC  
• Edema na cirrose hepática  
•Edema disfunção renal (síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica,               
glomerulonefrite aguda) 
 
★ Alça: 
Furosemida (cp, inj)  
Bumetamida (cp)  
Ácido etacrínico (cp) 
 
Elevada diurese (~ 25% do Na+ filtrado é reabsorvido na porção espessa e                         
ascendente da alça de Henle)  
Não constituem agentes anti-hipertensivos ideais → meia vida curta, natriurese                   
mais intensa com risco de hipovolemia  
Geralmente são reservados para pacientes hipertensos e doença renal crônica com                     
TFG reduzidas (creatinina sérica >2,5mg/dL), ICC e edema por outra razão 
 
Uso terapêutico:  
• Edema pulmonar agudo 
• ICC  
• Hipertensão  
• Edema disfunção renal (síndrome nefrótica, insuficiência renal crônica e aguda)  
• Edema na cirrose hepática 
 
★ Poupadores de K+: 
Espironolactona (cp)  
Amilorida (cp)  
Triantereno (cp) 
 
Menos eficazes que tiazídicos e de alça Associação com diuréticos não poupadores                       
de K 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Efeitos indesejáveis: 
 
➔ Tiazídicos → hipovolemia, hiponatremia, hipocloremia, hipocalemia,           
hipomagnesemia, hipercalcemia, hiperuricemia, alcalose metabólica,         
hiperglicemia e hiperlipidemia (decorrentes↓ liberação insulina), disfunção               
erétil, cãibras musculares, fraqueza  
 
➔ Alça → hipovolemia, hiponatremia, hipocloremia, hipocalemia,           
hipomagnesemia, hipocalcemia, hiperuricemia, alcalose metabólica,         
hiperglicemia e hiperlipidemia (decorrentes↓ liberação insulina), disfunção               
erétil, cãibras musculares, fraqueza + ototoxicidade (pode ser irreversível)→                   
zumbido, surdez, vertigem, sensação de ouvido entupido, mais comum em                   
altas doses, administração EV rápida e associação com outras drogas                   
ototóxicas  
 
➔ Poupadores de K+ → hipovolemia, hiponatremia, hipocloremia,             
hipercalcemia, hiperuricemia, hiperpotassemia,acidose metabólica,         
hipermagnessemia 
 
 
 
★ ISRA: 
➔ O SRA participa de modo significativo na fisiopatologia da hipertensão,                   
insuficiência cardíaca congestiva, do infarto do miocárdio e da nefropatia                   
diabética  
➔ As drogas que inibem as ações da ang II previnem doenças cardiovasculares                       
em pacientes com diabetes ou alto risco cardiovascular 
 
Contra indicadas nas gestantes = efeito teratogênico pois estimula os fatores de                       
crescimento= má formação fetal 
 
Classificação: 
Inibidores da ECA (IECA)  
Antagonistas da angiotensina II (BRA)  
Inibidores diretos de renina (IDR)  
 
➔ Os ISRA (especialmente IECA) reduzem a PA e diminuem a morbimortalidade                     
CV 
 
Características gerais: 
 
Usados como monoterapia ou em associação com outras classes (diuréticos, BCC,                     
α1 - bloqueadores)  
Redução de morbidade e mortalidade cardiovasculares  
Importantes em pacientes hipertensos, ICC, infarto agudo do miocárdio, prevenção                   
do AVC, nefropatia diabética, doença aterosclerótica, adultos jovens 
 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
 
IECA → retardam o desenvolvimento e progressão de glomerulopatia diabética 
  
Vantagem especial no tratamento de pacientes com diabetes  
 
IECA é boa opção para → pacientes com hipertensão e doença cardíaca isquêmica  
 
IECA no período imediatamente após IM → melhora a função ventricular e reduz                         
morbidade e mortalidade 
 
IECA e BRA→ melhoram a ação da insulina e os efeitos adversos dos diuréticos no                               
metabolismo da glicose  
 
IECA e BRA reduzem a pressão intraglomerular e a proteinúria→ podem retardar a                           
taxa de progressão da insuficiência renal  
 
Contra indicação 
Estenose bilateral ou em um único rim 
Bloqueio do SRA pode causar insuficiência renal aguda  
Ang II contrai arteríola eferente e ↑ TFG nesses pacientes 
 
Indicações IECA: 
• Hipertensão  
• IC  
• Infarto agudo do miocárdio  
• Diabetes melito (reduz risco de nefropatia diabética)  
• Insuficiência renal  
• Pacientes com alto risco de doenças cardiovasculares (infarto do miocárdio, AVC,                       
disfunção ventricular esquerda) 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
Opção de 1ª linha  
I-ECA → normalizam pressão em 50% pacientes com hipertensão leve a moderada                       
I-ECA + (BCC ou β-bloqueador ou diurético) → normalizam pressão em 90%                       
pacientes com hipertensão leve a moderada  
 
Efeitos indesejáveis dos IECA:  
• Hiperpotassemia → causada pelo hipoaldosteronismo  
• Tosse seca (20% pacientes)  
• Angioedema: garganta, nariz, glote, laringe (1%) → suspender uso de IECA  
• Evitar associar com AINEs → redução do efeito anti-hipertensivo e risco de                         
disfunção renal grave  
• Contra-indicação na gravidez 
 
★ BRA: 
Losartano (cp)  
Valsartano (cp)  
Candesartano (cp) 
Irbesartano (cp) 
Telmisartano (cp)  
Olmesartano (cp) 
 
São fármacos que bloqueiam os receptores AT1 da angiotensina II  
Reduzem as ações da ang II sobre o receptor AT1 
 
Ações da ang II: 
 
• Contração músculo liso vascular  
• Respostas pressóricas rápidas  
• Sede  
• Liberação de hormônio antidiurético  
•Secreção de aldosterona  
• Liberação de catecolaminas  
•Aumento neurotransmissão noradrenérgica  
• Aumento tônus simpático  
• Aumento reabsorção de sódio renal  
• Hipertrofia e hiperplasia 
 
➔ As drogas dessa classe apresentam eficácia anti-hipertensiva semelhante  
➔ Melhor tolerados que os I-ECA → menos efeitos indesejáveis  
➔ Bloqueiam o receptor AT1→ tecido vascular e cardíaco, rins, células da zona                         
glomerulosa das supra renais 
➔ Não existem estudos demonstrando superioridade de efeitos             
anti-hipertensivos de BRA vs I-ECA  
➔ BRA tem melhor perfil de efeitos indesejáveis que I-ECA 
 
 
 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
❖ Atualmente é prudente não considerar BRA como 1ª escolha no manejo da                       
hipertensão:   
Viés corporativo   
Inertes na prevenção de mortalidade cardiovascular   
Riscos renais em estudos recentes 
 
★ IDR: 
São fármacos que inibem diretamente a renina 
● Alisquireno (rasilez)  
● Alisquireno + anlodipino (rasilez amlo) A 
● lisquireno + hidroclorotiazida (rasilez hct) 
 
➢ Bloqueio do SRA é mais completo com IDR que com IECA ou BRA  
➢ Monoterapia com alisquireno parece ser tão eficaz quanto IECA ou BRA na                       
redução da PAS, mas não mais eficaz  
➢ Atualmente não é considerado agente anti hipertensivo de 1ª linha 
 
★ Simpaticolíticos ou simpaticoplégicos: 
Características gerais: 
Controle a curto prazo da PAS 
SNA adrenérgico  
SNA colinérgico 
 
Classificação: 
➔ Agentes de ação central  
➔ Agentes de ação periférica (antagonistas βadrenérgicos, antagonistas             
α-adrenérgicos, antagonistas adrenérgicos mistos) 
 
Simpaticolíticos de ação central: 
Metildopa (cp)  
Clonidina (cp, inj) 
 
❏ Metildopa em neurônios adrenérgicos é convertida em             
α-metilnoradrenalina  
 
❏ α-metilnoradrenalina e clonidina são agonistas receptoresα2 adrenérgicos               
→ reduzem liberação de noradrenalina → reduz DC e RPT 
 
Efeitos indesejáveis: 
• Metildopa → xerostomia, sedação, redução da libido, hiperprolactinemia                 
(ginecomastia, galactorreia), bradicardia  
• Clonidina → sedação, xerostomia, hipotensão postural  
 
Atenção!!!! Entusiasmo com os antagonistas dos receptores α2 é diminuído pela                     
relativa ausência de evidências que demonstrem redução no risco de eventos                     
cardiovasculares 
 
 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
 
★ Simpaticolíticos de ação periférica (β-bloqueadores e α-bloqueadores): 
 
β-bloqueadores (aspectos gerais): 
 
Atenção!!!! → 1ª opção na hipertensão arterial associada a doença coronária ou as                         
arritmias cardíacas  
 
Eficazes na redução da morbidade e mortalidade cardíaca. 
β-bloqueadores (efeitos indesejáveis): 
 
Broncoconstrição  
Bradicardia excessiva  
Interrupção súbita → hiperatividade simpática com efeito rebote  
Disfunção sexual  
Hiperglicemia, hipertrigliceridemia, redução do HDL-colesterol (principalmente           
com os não seletivos)  
SNC → fadiga, insônia, pesadelos, depressão 
 
α1 -bloqueadores (fármacos): 
Prazosina (cp)  
Terazosina (cp)  
Doxazosina (cp) 
 
α1 -bloqueadores (características): 
Não são fármacos de 1ª linha para tratamento hipertensão arterial  
Normalmente não são usados como monoterapia  
Podem causar retenção de sal e água  
Associação com diuréticos, β-bloqueadores  
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
Principal indicação → pacientes com hipertensão+HPB 
α1 -bloqueadores (efeitos indesejáveis): 
Hipotensão postural (mais evidente na 1ª dose)  
Palpitação  
Doxazosina usada isolada aumenta risco de ICC  
 
★ Vasodilatadores: 
Classificação: 
Bloqueadores dos canais de Ca2+ (BCC)  
Ativadores dos canais de K+  
Hidralazina  
Doadores de NO 
 
Características: 
● Vasodilatadores de ação direta vs indireta  
● Drogas de ação direta → atuam diretamente sobre o músculo liso dos vasos                         
sanguíneos  
● Vasodilatação direta → mecanismos compensatórios retenção hídrica e               
taquicardia reflexa  
● Pronunciada ação anti-hipertensiva e efeitos colaterais→ uso reservado para                   
casos específicos  
● Importância da associação com diuréticos e/ou β-bloqueadores  
● Reduzem morbidade e mortalidade cardiovasculares 
 
BCC: 
Diidropiridinas  
Não diidropirinas (benzodiazepinas, fenilalquilaminas) 
 
Benzodiazepinas: diltiazem (cp, inj)  
Fenilalquilaminas: verapamil (cp, inj) 
 
•Redução da frequência cardíaca e da condução nodal atrioventricular  
•Efeitos do diltiazem < verapamil  
•Cuidado??? associação com βbloqueador 
 
Diidropiridinas BCC: 
 
• Nifedipino(cp, cápsula gelatinosa mole)  
• Anlodipino (cp)  
• Felodipino (cp)  
•Isradipino (cáp)  
•Nisoldipino (cp)  
• Lacidipino (cp)  
• Lercadinipino (cp)  
• Levanlodipino (cp)  
• Manidipino (cp)  
• Nitrendipino (cp) 
 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
• Causam aumento reflexo da frequência cardíaca devido ao potente efeito de                       
vasodilatação periférica  
• Não reduzem condução do nó atrioventricular e não são efetivas no tratamento                         
das taquiarritmias supraventriculares  
• Associação com β-bloqueador 
• Nifedipino (taquicardia reflexa)  
• Anlodipino (↓ taquicardia reflexa que nifedipino)  
• Felodipino, nicardipino e isradipino→ doses baixas aumentam o fluxo sanguíneo                       
coronariano, sem causar depressão miocárdica, reduzem também a RVP  
• Nimodipino → alta lipossolubilidade → relaxante vascular cerebral 
 
Efeitos: 
•Inibição automaticidade (nodo SA)  
•Inibição condução (nodo AV)  
•Vasodilatação coronariana  
•Vasodilatação arteriolar → redução na pós-carga  
•Inibição da contratilidade cardíaca 
 
➔ Os BCC reduzem a PA e diminuem a morbimortalidade CV 
 
Efeitos indesejáveis: 
 
• Taquicardia reflexa (+ com nifedipino pronta liberação)  
• Tontura (principalmente ao se levantar e pode ser resultado da hipotensão                       
postural, permanecer sentado por 5-10 minutos quando usar o medicamento,                   
atenção aos idosos)  
• Cefaleia  
•Rubor facial  
• Náuseas  
• Hipotensão postural  
• Agravamento do refluxo gastroesofágico  
• Constipação  
• Edema (causado pelo aumento dos gradientes transcapilares de pressão) 
 
Ativadores de canais de K+: 
 
Minoxidil 
Apresentação cp 
Vasodilatação arteriolar  
Efeitos adversos: retenção de líquido e sal, aumento da FC, contração miocárdica e                         
consumo miocárdico de O2 
 
Hidralazina: 
Formas de administração: cp, inj  
Mecanismo de ação: desconhecido  
Ação sobre artérias  
Vasodilatação renal → aumento fluxo sanguíneo renal  
Efeito adverso: poderosa ativação SNS 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
Doadores de NO: 
Nitroprussiato de Na+  
Potente vasodilatador  
Uso em BIC  
Atividade mista sobre os vasos  
Proteção da luz  
Liberação do NO independe de enzimas (decomposição espontânea)→ liberação de                     
NO e cianeto  
Acúmulo de cianeto → arritmias cardíacas, desequilíbrio ácido base, morte  
Uso a curto prazo ~ 72h  
 
Nitratos orgânicos: 
•Nitroglicerina  
•Atua preferencialmente sobre vasos de capacitância 
 
Critérios de escolha: 
Escolha do medicamento  
•Grau de elevação da PAS  
•Presença de indicações absolutas 
 
Características: 
Tratamento não farmacológico  
Opções de 1ª linha → diuréticos tiazídicos, IECA, BRA, BCC  
β-bloqueadores → indicação absoluta específica ou como terapia de combinação                   
com um agente de 1ª linha  
Alternativas → bloqueadores α1 , IDR, agonistas α2 centrais, outros                   
vasodilatadores 
 
Hipertensão arterial (estágio 1): 
• Monoterapia→ efeito parcial ou nulo e sem reação adversa→ aumento da dose ou                               
associação com fármaco de outra classe  
• Monoterapia→ sem efeito na dose máxima ou se surgirem efeitos indesejáveis→                           
substituição do fármaco em monoterapia ou combinação. 
 
Hipertensão arterial (estágios 2 e 3): 
• A maioria dos pacientes em estágio II e quase todos em estágio III→ necessário                               
combinação de fármacos 
 
Associações: 
 
Diurético + I-ECA ou BRA  
Diurético + BCC  
Diurético + β-bloqueadores (atenção ambos ↑ glicemia)  
Diurético tiazídico + diurético poupador de K+  
BCC + I-ECA ou BRA  
BCC + β-bloqueadores β-bloqueador + IECA ou BRA  
Diurético + β-bloqueador ou IECA ou BRA + vasodilatador direto (BCC ou                       
hidralazina)  
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
 
● Situações especiais: 
Hipertensão arterial resistente (HAR) 
❏ É definida como a PA não controlada apesar do uso de três ou mais anti                               
hipertensivos em doses adequadas, incluindo-se preferencialmente um DIU,               
ou em uso de quatro ou mais medicamentos com controle pressórico. 
❏ Diurético + IECA ou BRA + BCC  
❏ Diurético + IECA ou BRA + β-bloqueador (paciente com DAC, ICC ou                       
taquiarritmia)  
❏ Espironolactona → medicamento de 4ª escolha (se o paciente não tolerar                     
espironolactona, substituí-la por amilorida)  
❏ β-bloqueador de 3ª geração → medicamento de 5ª escolha  
❏ Simpaticolíticos centrais (clonidina e metildopa), vasodilatadores diretos             
(hidralazina e minoxidil) → medicamentos de 6ª ou 7ª linha 
 
Gestante: 
ISRA → são contra-indicados  
Atenolol, prazosin e diuréticos → devem ser evitados 
VO → metildopa, BCC, β-bloqueadores (exceto atenolol) e hidralazina  
EV → sulfato de magnésio, hidralazina, nitroprussiato de sódio 
 
Raça e idade: 
Pacientes não negros e < 55 anos → altos níveis de renina→ importante ação dos                               
inibidores das ações da ang II  
 
Pacientes negros e nos idosos → renina baixa → respondem melhor a diuréticos                         
tiazídicos e BCC, tendência de responderem menos satisfatoriamente à inibidores                   
das ações da ang II 
 
Idoso: 
Idoso > 65 anos  
 
O envelhecimento vascular é o aspecto principal relacionado à elevação da PA nos                         
idosos, caracterizado por alterações na microarquitetura da parede dos vasos, com                     
consequente enrijecimento arterial. 
 
Existe evidência em favor de DIU, BCC, IECA ou BRA  
 
Nos casos de DCV estabelecida ou LOA, essas se tornam uma prioridade e devem                           
nortear tanto a intensidade do tratamento, quanto os medicamentos a serem                     
escolhidos 
  
Urgência: 
Não apresenta risco imediato a vida ou dano agudo a órgãos alvo  
Controle da pressão em até 24h  
Medicamentos mais usados → captopril e βbloqueadores VO 
 
 
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Emergência: 
Risco iminente de morte ou lesão irreversível de órgãos → evidências de lesão                         
vascular, lesões hemorrágicas dos vasos da retina, AVC, infarto do miocárdio, edema                       
agudo de pulmão, dissecção de aorta  
↓ PA ≤ 25% na 1ª hora;  
↓ PA 160/100 -110 mmHg em 2-6 h;  
PA 135/85 mmHg 24-48 h 
Escolha dos medicamentos → considerar o sistema ou órgão-alvo acometido  
Cada tipo de emergência hipertensiva (CV, cerebral, renal ou outras) deve ser                       
caracterizada previamente antes de se iniciar a terapia antihipertensiva específica  
Emergência (contra-indicações importantes): 
Hidralazina nas síndromes isquêmicas miocárdicas e dissecção aguda de aorta →                     
devido a ativação simpática (taquicardia)  
 
Nitroprussiato de sódio nas síndromes coronarianas agudas → devido ao                   
mecanismo de roubo de fluxo causado pela vasodilatação generalizada dos vasos                     
coronarianos de resistência. 
 
Outras condições: 
Diabetes melito → ISRA (principalmente com nefropatia diabética)  
Síndrome metabólica → ISRA e BCC  
Doença arterial coronariana (pacientes pós-infarto do miocárdio, angina de peito e                     
revascularização miocárdica) → ISRA, β-bloqueador, além de estatina e AAS 
Doença renal crônica → tiazídicos ou alça, ISRA  
Deborah OLiveira 
Maria Karolina Palitot 
ICC → ISRA e β-bloqueador Prevenção secundária de AVE → ISRA 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Farmacoterapia da Cardiopatia Isquêmica 
 
Definição: 
 
Cardiopatia isquêmica  
É um distúrbio no qual existe um suprimento inadequado de sangue e oxigênio para                           
o miocárdio. 
Ocorre sempre que há um desequilíbrio entre a ​oferta e o consumo de oxigênio pelo                             
miocárdio. 
Desequilíbrio : 
1. Aumento no consumo de O2 do miocárdio (determinadapela FC, contração                     
ventricular e tensão da parede ventricular)   
2. Redução no suprimento de O2 do miocárdio (fluxo sanguíneo coronariano                   
inadequado) 
 
 
Causas da Cardiopatia isquêmica  
● Causa mais comum → ​doença aterosclerótica de uma ou mais artérias                     
coronárias epicárdicas  
● Redução do fluxo sanguíneo miocárdico e perfusão inadequada do miocárdio                   
suprido pela artéria coronária envolvida 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
● Redução dos fatores de risco: 
Terapia não medicamentosa  
Tabagismo  
Hipertensão  
Hiperlipidemia  
Obesidade  
Sedentarismo  
Hiperuricemia  
Estresse 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
● Prevenção primária : 
• Anti-hipertensivos 
• Hipolipemiantes  
• Controle do diabetes melito  
• AAS 
•Pacientes com CP crônica → manter equilíbrio entre suprimento e demanda de                       
oxigênio do miocárdio  
•Pacientes com SCA→meta é restaurar e/ou manter a desobstrução da luz vascular                           
coronariana 
Coronariopatia crônica 
Angina estável:  
➢ Dor no peito e outros sintomas (sufocação, aperto) surgem normalmente com                     
o esforço físico  
➢ Farmacoterapia→ reduzir a frequência dos episódios de angina, o infarto do                       
miocárdio e o óbito  
➢ Benefício máximo → ​associação de fármacos de diferentes classes 
 
Coronariopatia crônica (angina estável)  
● β-bloqueadores  
● Nitratos  
● BCC  
● AAS  
● Agentes hipolipidêmicos 
● Ranolazina 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Para alívio da crise anginosa → nitratos de rápido início de efeito  
Para prevenir recorrência de crises → β-bloqueadores e BCC 
 
Nitratos orgânicos 
 
 
Características gerais: 
São pró-fármacos → liberação de NO  
Tolerância → obstáculo ao uso prolongado  
Efeitos de tolerância→ reduzidos com uso de dose eficaz mínima e usar nova dose                             
após 8h  
Alívio imediato da angina → nitroglicerina sublingual (não disponível no Brasil) 
 
Venodilatação sistêmica: 
Redução do retorno venoso → redução volume sangue nos ventrículos→ redução                       
do volume diastólico final e pressão no VE  
Redução da tensão da parede miocárdica 
Redução da necessidade de O2  
Dilatação dos vasos coronários epicárdicos  
Aumento do fluxo sanguíneo nos vasos colaterais  
Efeito antitrombótico (↓ ativação plaquetária) 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Efeitos indesejáveis: 
Cefaléia  
Tontura  
Fraqueza  
Exantema (especialmente com nitroglicerina transdérmica)  
Taquicardia reflexa (importância associação com β-bloqueadores) 
 
Contra indicação: 
Hipotensão arterial  
Uso de I-PDE 5 
 
β-bloqueadores 
 
Características gerais: 
● Promovem cronotropismo, inotropismo e dromotropismo (-)  
● Reduzem a demanda de O2 do miocárdio  
● Podem aumentar a perfusão do miocárdio por prolongar o tempo de                     
enchimento diastólico  
● O bloqueio β é mais eficaz durante um esforço físico e causam reduções                         
modestas em repouso 
● Constituem a base do esquema de tratamento clínico de pacientes com                     
angina estável crônica (1ª linha)  
● Frequentemente administrados com nitratos orgânicos ou BCC →               
potencialização de efeito e redução da taquicardia reflexa  
● Atenção → não usar no paciente com angina variante (podem induzir                     
vasoespasmo por bloqueio α1 ) 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Efeitos indesejáveis: 
Broncoconstrição  
Fadiga 
Insônia  
Extremidades frias  
Impotência sexual 
 
BCC 
(bloqueador dos canais de cálcio) 
 
Classificação: 
➔ Não-diidropiridinas:  
• Benzotiazepinas: diltiazem (cp, inj)  
• Fenilalquilaminas: verapamil (cp, inj)  
 
• Cronotropismo, inotropismo e dromotropismo (-)  
• Vasodilatação arteriolar periférica 
 
➔ Diidropiridinas: 
• Nifedipino (cp, cápsula gelatinosa mole)  
• Anlodipino (cp)  
• Felodipino (cp)  
• Isradipino (cáp)  
• Nisoldipino (cp)  
• Lacidipino (cp)  
• Lercadinipino (cp)  
• Levanlodipino (cp)  
• Manidipino (cp)  
• Nitrendipino (cp) 
 
 
• Nifedipino (taquicardia reflexa → rápida absorção e meia via curta)  
•Anlodipino (absorção mais lenta e meia vida mais longa → menos taquicardia                       
reflexa que nifedipino)  
•Felodipino → maior especificidade vascular que nifedipino e anlodipino,                 
taquicardia reflexa  
• Nicardipino → seletividade para vasos coronarianos  
• Isradipino → vasodilatação e efeito inibitório sobre o nodo SA  
• Nisoldipino → alta seletividade vascular  
• Nimodipino (↑ lipossolubilidade) → relaxante vascular cerebral 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
Efeitos: 
● Diminuem a demanda de O2 do miocárdio e podem aumentar o suprimento                       
de O2 do miocárdio  
● Vasodilatação das arteríolas sistêmicas e das artérias coronárias  
● Redução da pressão arterial  
● Depressão da contratilidade do miocárdio e da velocidade de condução dos                     
nódulos SA e AV 
 
Indicação: 
➔ Pacientes com angina variante de Prinzmetal responde muito bem aos BCC                     
(efeito pode ser suplementado com nitratos quando necessário)  
➔ Associação com outras drogas na angina estável 
 
Associações benéficas: 
β-bloqueadores e nitratos  
β-bloqueadores e BCC  
BCC e nitratos  
BCC e β-bloqueadores e nitratos 
 
Efeitos indesejáveis:​ + comuns com nifedipino de pronta liberação 
 
Taquicardia reflexa 
Tontura  
Cefaleia  
Rubor  
Náuseas 
Agravamento do refluxo gastroesofágico  
Constipação 
 
Atenção!!!  
 
➢ Evitar associação entre ​β-bloqueadores e BCC           
não-diidropiridínicos ​→ supressão sinérgica da automaticidade           
do nó SA (bradicardia sinusal) e/ou condução do nó AV (bloqueio                     
de condução AV de alto grau) 
 
➢ Maior propensão de agravar a insuficiência cardíaca esquerda 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Antiagregantes plaquetários 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
AAS: 
● Apresentação → cp  
● Apresentações de liberação controlada → aspirina prevent e somalgin  
● Administração prolongada de 75 a 325 mg/dia VO → redução da síntese de                         
TXA2 plaquetária com pouca ação de inibição da síntese de PGI2  
● Doses mais altas→ não aumenta a eficácia do fármaco, inibição da produção                         
de PGI2 e mais efeitos indesejáveis no TGI 
● Administração prolongada de 75 a 325 mg/dia VO → reduz os eventos                       
coronarianos em adultos assintomáticos, pacientes com angina estável               
crônica e que sobreviveram à angina instável ou IM  
● Preventivo de trombose arterial → AVC, ataque isquêmico transitório e IM 
 
AAS X clopidogrel  
 
❏ AAS produz benefícios semelhantes ao clopidogrel em pacientes com                 
cardiopatia isquêmica crônica estável; 
❏ Estudos não mostraram qualquer benefício da adição rotineira do clopidogrel                   
ao AAS em pacientes com cardiopatia isquêmica crônica estável.  
 
Outros medicamentos: 
Estatinas (Fármacos): 
Lovastatina  
Pravastatina  
Fluvastatina  
Sinvastatina  
Atorvastatina  
Rosuvastatina 
 
Ações farmacológicas das estatinas: 
➢ Redução colesterol, LDL, triglicerídeos  
➢ Aumento de HDL  
➢ Aumento da produção endotelial de NO → melhora da função endotelial  
➢ Aumento da estabilidade da placa aterosclerótica (a vulnerabilidade das                 
placas à ruptura e trombose tem maior relevância clínica do que o grau de                           
estenose causada)  
➢ Ação anti-inflamatória → importância dos processos inflamatórios na               
aterogênese é cada vez maior  
➢ Redução da agregação plaquetária e redução do depósito de trombos                   
plaquetários. 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● Múltiplos estudos clínicos bem controlados documentaram a eficácia e asegurança da sinvastatina, da pravastatina, da lovastatina e da atorvastatina                   
na redução dos eventos fatais e não fatais de CP, acidente vascular encefálico                         
e mortalidade total (Cholesterol Treatment Trialists' Collaborators, 2005;               
Ridker e cols., 2008)  
 
● As taxas de eventos adversos nos estudos clínicos das estatinas foram iguais                       
nos grupos de placebo e naqueles que receberam o fármaco  
 
Efeitos adversos das estatinas: 
Hepatotoxicidade  
Miopatia 
 
I-ECA  
( inibidores da enzima conversora de angiotensina) 
Redução de morbidade e mortalidade cardiovasculares  
Efeitos → vasodilatação, redução aldosterona  
Importância uso pacientes com diabetes → reduz riscos de nefropatia diabética 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
 
➔ Os benefícios dos I-ECA são mais evidentes nos pacientes com cardiopatia                     
isquêmica que apresentam risco aumentado (pacientes com diabetes melito,                 
disfunção VE e que não atingiram controle adequado da pressão arterial com                       
uso de β-bloqueadores e estatina)  
➔ I-ECA não reduz a incidência de eventos → nos pacientes com cardiopatia                       
isquêmica, com função ventricular normal e que atingiram as metas de                     
pressão arterial e LDL. 
 
Ranolazina: 
Apresentação: cp 375, 500 e 750mg (12/12h)  
É indicado em adultos como droga auxiliar no tratamento sintomático de pacientes                       
com angina estável inadequadamente controlada ou intolerantes ao uso de drogas                     
de primeira linha (β-bloqueadores e/ou BCC e/ou nitratos) 
Mecanismo de ação→ redução influxo de Na+ nos miócitos e consequente redução                         
de Ca2+ intracelular  
Efeitos antianginosos 
 
★ Síndromes Coronarianas Agudas (AI/IAMSSST e IAMCSST): 
● Placas instáveis ou vulneráveis → revestimentos fibrosos finos sujeitos a                   
ruptura  
● Ruptura da placa→ exposição de fatores prócoagulantes, como o colágeno→                       
ativação de plaquetas e cascata da coagulação  
● Ruptura da placa → causam as síndromes coronarianas agudas 
● Fisiologicamente→ hemostasia no local de lesão vascular é autolimitada por                     
mecanismos anticoagulantes endógenos  
● Endotélio disfuncional que recobre a placa aterosclerótica → incapaz de                   
elaborar fatores anticoagulantes suficientes para controlar a formação de                 
coágulo  
● Coagulação descontrolada pode levar à formação intraluminal de trombos→                   
isquemia miocárdica ou lesão irreversível do miocárdio. 
 
➢ Angina instável (AI) → pacientes correm alto risco de IM, devido à presença                         
de uma superfície pró-trombótica ativa no local de ruptura da placa  
➢ Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSEST) → placa                     
instável se rompe e compromete significativamente a luz de uma artéria                     
coronária epicárdica 
➢ Infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCEST)→ oclusão total                       
e persistente das artérias epicárdicas. 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
★ Terapia da angina instável e do infarto do miocárdio sem elevação                     
do segmento ST: 
● Pacientes com AI tem risco entre 15-20% de evoluir para infarto agudo do                         
miocárdio em um período de 4 a 6 semanas na ausência de tratamento →                           
tratamento agressivo pode reduzir esse risco em mais de 50%  
● Pacientes com AI/IAMSSST → colocados em repouso em leito com                   
monitoração ECG contínua para detectar alterações do segmento ST e                   
arritmias cardíacas. 
● O tratamento na AI/IMSEST tem por objetivo aliviar os sintomas isquêmicos                     
e evitar a formação adicional de trombo no local de ruptura da placa  
● Estratégias terapêuticas → restaurar e/ou manter a desobstrução da luz                   
vascular coronariana  
● Conduta clínica → tratamento anti-isquêmico e antitrombóticos simultâneos 
● Tratamento anti-isquêmico → β-bloqueadores + nitratos e/ou BCC +                 
Antitrombóticos → antiplaquetários (AAS, clopidogrel) + anticoagulantes→               
heparina, enoxaparina, fondaparinux, bivalirrudina + Outras drogas→ I-ECA                 
e estatinas. 
 
Síndromes coronarianas agudas  
Angina instável e Infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST                     
β-bloqueadores  
Nitratos (nitroglicerina nas 1ª 24h)  
BCC (possibilidade)  
AAS  
Estatinas  
Clopidogrel (pacientes de alto risco)  
Heparina  
Antagonista de GPIIb-IIIa (pacientes de alto risco) 
 
Antitrombóticos 
 
➔ Fármacos antiplaquetários 
Clopidogrel: 
● Apresentação → cp 75mg  
● É um pró-fármaco com início de ação lento  
● Até 1/3 dos pacientes tem baixa resposta ao clopidogrel → variante genética 
do sistema citocromo P450  
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● Mais eficaz que o AAS na prevenção do AVC isquêmico, infarto do miocárdio 
ou morte vascular 
● Clopidogrel + AAS → isquemia recorrente em pacientes com angina instável, 
após angioplastia e implante de stent coronariano  
● Associação → redução de mortalidade pacientes com síndrome coronariana 
aguda 
 
Interações: 
Clopidogrel + omeprazol   
Clopidogrel + atorvastatina 
 
Prasugrel (effient): 
● Apresentação: cp de 5 e 10mg  
● Início de ação mais rápido que clopidogrel  
● Mais eficaz que clopidogrel para prevenção de eventos isquêmicos após a 
colocação de um stent para síndrome coronariana aguda  
● Reduziu significativamente o risco de morte cardiovascular  
● Maior risco de sangramento que clopidogrel 
 
Abciximabe, eptifibatide, tirofibana: 
Indicação para terapia de curta duração 
Antagonistas de GP IIb/IIIa → altamente eficazes  
Maior risco de sangramento  
Importância de uso → pacientes instáveis, com dor em repouso recorrente  
São coadjuvantes do AAS e da heparina na redução dos eventos iniciais da síndrome 
coronariana aguda. 
 
 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
➔ Fármacos anticoagulantes: 
Características gerais: 
● São efetivos na prevenção da formação e propagação dos trombos  
● Em geral são ineficazes contra os coágulos pré existentes  
● Reduzem os sintomas e evitam o infarto na angina instável 
Classificação: 
Heparina não fracionada  
Heparinas de baixo peso molecular 
 
Vantagens da HBPM vs HNF: 
•Resposta previsível à dose anticoagulante  
•Maior biodisponibilidade por via SC  
•Clearance independente da dose  
•Meia-vida plasmática mais longa  
•Menor incidência de trombocitopenia  
•Menor necessidade de exames laboratoriais de rotina para monitoramento 
 
Indicação clínica das Heparinas: 
Profilaxia e tratamento das doenças tromboembólicas   
Tratamento do infarto agudo do miocárdio   
Impedem a propagação da doença tromboembólica estabelecida (trombose venosa                 
profunda e embolia pulmonar). 
 
★ Terapia do infarto agudo do miocárdio com elevação do segmento                   
ST: 
● Estratégia terapêutica → aliviar os sintomas isquêmicos e evitar a formação                     
adicional de trombo no local de ruptura da placa  
● Antagonistas da GP IIb/IIIa parecem úteis para evitar complicações                 
trombolíticas em pacientes com IAMCSST submetidos à angioplastia. 
 
➢ Síndromes coronarianas agudas Infarto do miocárdio com elevação do                 
segmento ST: 
β-bloqueadores  
Nitratos  
AAS  
Clopidogrel  
Heparina  
Antagonista de GPIIb-IIIa  
Agente trombolítico 
 
 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
● Drogas usadas para a lise dos coágulos já formados  
● Restauram o fluxo sanguíneo → evitar necrose tecidual  
● Não são benéficos na angina instável  
● Reduzem acentuadamente a mortalidade em pacientes acometidos com               
infarto do miocárdio com elevação do segmento ST 
● Angioplastia(cateter com balão inflável + antagonista da glicoproteína                 
IIb/IIIa para evitar a reobstrução) é mais eficaz que os fármacos                     
trombolíticos 
 
➔ Fármacos trombolíticos: 
Estreptoquinase: 
● É uma proteína obtida a partir de culturas de estreptococos  
● Administração: EV, intra-arterial ou intracoronariana  
● Indicação clínica → infarto agudo do miocárdio com elevação ST e embolia                       
pulmonar potencialmente fatal. 
● Uso limitado: 
➢ Capacidade de desencadear respostas antigênicas (proteína produzida             
por estreptococos beta-hemolíticos) → risco de desenvolver anafilaxia  
➢ Ações trombolíticas são inespecíficas → pode desencadear fibrinólise               
sistêmica  
➢ Pode causar hemorragias (hemorragia gastrintestinal, AVC           
hemorrágico)  
➢ Reversão da hemorragia → ácido tranexânico (inibe a ativação do                   
plasminogênio e previne a fibrinólise. 
 
Ativador do plasminogênio tecidual (t-PA) recombinante (alteplase, tenecteplase): 
São obtidos pela técnica do DNA recombinante  
Administração: EV  
Indicação clínica → tratamento do infarto do miocárdio com elevação ST, embolia                       
pulmonar potencialmente fatal e AVC isquêmico agudo 
Deborah Oliveira 
Maria Karolina Palitot 
 
Vantagens:  
Não são antigênicos  
São mais ativos sobre o plasminogênio ligado a fibrina do que sobre o                         
plasminogênio plasmático → seletivas para atuar no coágulo  
Tenecteplase → meia-vida plasmática maior, aumento da especificidade 
 
Desvantagens: 
Pode causar hemorragias (hemorragia gastrintestinal, AVC hemorrágico)  
Reversão da hemorragia → ácido tranexânico (inibe a ativação do plasminogênio e                       
previne a fibrinólise 
 
Manejo pós infarto do miocárdio 
 
Medidas preventivas para evitar novo IM: 
AAS (75 a 325 mg/dia) ou clopidogrel (nos casos de contra-indicação ao AAS)                         
β-bloqueadores  
Agentes hipolipidêmicos  
I-ECA para pacientes com insuficiência cardíaca  
Espironolactona para pacientes com disfunção ventricular esquerda  
Controlar fatores de risco → hipertensão, diabetes, praticar exercícios, dieta                   
equilibrada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obs: Nunca esqueça que você pode tudo que quiser. 
DEBORAH CRISTINA NASCIMENTO
DE OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT TEIXEIRA
DE CARVALHO 
MedEasy
Primeira unidade
Patologia
Índice 
MedEasy
Métodos de estudo em patologia 
Patologia da Cardiopatia Isquêmica
Patologia
DEBORAH OLIVEIRA
MARIA KAROLINA PALITOT
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
Métodos de estudo em patologia 
Introdução:  
 
Pathos ​ = sofrimento, doença.); estudo das doenças, Etiologia 
 
Patogênese: mecanismos de resposta das células e tecidos 
 
Macroscopia e microscopia 
 
Fisiopatologia: alterações funcionais, relacionadas com manifestações clínicas             
(sinais e sintomas). 
 
O patologista é o MÉDICO com competência para: 
 
- Reconhecer morfologicamente as lesões 
- Entender como, por que e em que circunstâncias certas lesões ocorrem 
- Definir quais são as suas consequências.  
 
Abrangência da Patologia: 
 
 
Determina que diagnósticos em Patologia são atos médicos complexos e devem ser                       
executados com o conhecimento do contexto clínico que o gerou 
Resolução CFM Nº 2074 DE 30/05/2014 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
 
 
Resolução CFM Nº 2074 DE 30/05/2014 
Publicado no DOU em 28 julho 2014 
- Disciplina responsabilidades dos médicos e laboratórios de Patologia em                 
relação aos procedimentos diagnósticos de Anatomia Patológica 
 
- Estabelece normas técnicas para a conservação/transporte de material               
biológico 
 
- Disciplina as condutas médicas tomadas a partir de laudos citopatológicos                   
positivos, bem como a auditoria médica desses exames 
 
- Determina que diagnósticos em Patologia são atos médicos complexos e                   
devem ser executados com o conhecimento do contexto clínico que o gerou 
 
- Exclusiva competência do médico 
 
BIÓPSIA: 
 
Tipos: 
 
Biópsia por punch 
 
Biópsia endoscópica 
 
Patologia Cirúrgica: Técnicas – obtenção do material (biópsia)- ​Peças cirúrgicas:                   
retirada parcial ou total de um órgão  
 
RECEPÇÃO DO ÓRGÃO NO LABORATÓRIO DE PATOLOGIA ​:  
- Em frasco hermético, contendo formol à 10% tamponado ou outras soluções                     
fixadoras 
 (Bouin, Zenker, etc) 
 
- Identificação de acordo com a requisição médica 
 
- Cadastramento (registro) 
 
- Envio para macroscopia. 
 
 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
MACROSCOPIA 
 
- Clivagem 
- Seleção de fragmentos de tecido da lesão ou outras partes, seguindo                     
protocolos pré-definidos 
- Acondicionamento das amostras em cassetes histológicos 
- Imersão na solução fixadora até seu processamento. 
 
PROCESSAMENTO INCLUSÃO EM PARAFINA 
  
- Inclusão das amostras tissulares em moldes metálicos 
- Confecção de blocos de parafina 
- Resfriamento dos blocos 
 
 ​PROCESSAMENTO MICROTOMIA  
 
- Bloco de parafina é submetido a cortes de 3 a 5 µ, no micrótomo 
- Obtenção de fita de parafina contendo o material 
- Estiramento da fita em banho-maria 
 
PROCESSAMENTO COLORAÇÃO 
- Hematoxilina-eosina (A principal coloração) 
- Tricrômica – Masson, Mallory, Gomori 
- Picrossirius 
- Método de Gordon & Sweet 
- Perls 
- Rodanina 
- PAS – PAS diastase 
- Weighert 
- Sudão negro e vermelho 
- Ziehl 
- Giemsa, etc 
 
LEITURA 
A correlação clínica, a dedicação, o estudo e a experiência do patologista são                         
mandatórios para a conclusão diagnóstica do exame 
 
Microscopia= Laudo histopatológico 
 
EXAME DE CONGELAÇÃO 
É a urgência da patologia 
ex.: o cirurgião começou a operar e ele acha a lesão estranha e quer saber se é                                 
benigno ou maligno, então ele retira a lesão e manda para o patologista para dar o                               
laudo mais rápido possível, pois o resultado determina a conduta do cirurgião.                       
Como tem que ser rápido, congela-se o tecido em um aparelho chamado criostato e                           
com isso pode cortá-lo e fazer a biópsia.  
- Procedimento per-operatório 
Maria Karolina Palitot  
Deborah Oliveira 
AUTÓPSIA:  
A autópsia ou necrópsia é a mesma coisa na prática.  
 
(Necros= morto + scopion= observar) ou Autópsia (auto= si próprio) 
 
Procedimento médico praticado desde antes de Cristo e que visa determinar a causa                         
mortis e analisar as alterações orgânicas após a morte. 
Trabalho árduo, nem sempre bem interpretado e aceito pela comunidade. Deve ser                       
realizada com a consciência de sua importância no aprimoramento da Medicina 
e como instrumento de controle do seu próprio exercício. 
Diferenças da necropsia: 
- Por morte natural: não são obrigatórias, em SVO ou em hospitais de ensino,                         
por óbitos sem assistência médica, é atribuição do médico patologista 
 
- Por morte violenta: obrigatórias, independem de autorização de familiar, nos                   
IMLs, por um médico legista 
 
Três tipos: ​(Costuma cair em prova) 
- Necropsia médico-legal ou forense (estudo da morte em casos de violência                       
ou duvidosos); 
 
- Verificação de óbito (em casos de morte não violenta de pessoas sem                       
acompanhamento médico) 
 
- Necropsia hospitalar (em pacientes internados falecidos em decorrência de                 
doenças) 
 
CITOPATOLOGIA: 
Método de exame do material celular: 
- Secreções exfoliadas com swabs 
- Raspagem ou escoriação de superfícies com espátulas ou escovas 
- Lavagem de cavidades naturais 
- Coleta de líquido 
- PAAF – punção aspirativa por agulha em cavidades naturais ou neoformadas                     
ou órgãos sólidos 
- Líquidos