intoxicação por litio

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Intoxicação por lítio
Paciente J.B.S, 68 anos, sexo masculino, chega ao PA trazido pelo filho. Filho relata que encontrou o pai convulsionando na cozinha de casa e o trouxe o mais rápido possível para o pronto atendimento. Há um forte odor próximo ao paciente. Na anamnese destinada ao acompanhante foi relatado que o paciente possui transtorno bipolar diagnosticado há 6 anos, fazendo uso de medicação. Após serem feitas as medidas de estabilização foi realizado o exame físico. Paciente desidratado 2+/ 4+, anictérico, acianótico, Tax 39°C, FC 40 bpm, FR 13 irpm, sat O2 95%, PA 110x70 mmHg. Ao exame neurológico paciente apresentou Glasgow 13, pupilas isocóricas fotorreagentes, nistagmo e hiperreflexia. 
1. Qual o mecanismo dos efeitos tóxicos apresentados pelo paciente em questão? 
O mecanismo de ação do lítio não está totalmente esclarecido, entretanto, sabe-se que ele parece interferir em duas vias de sinalização intracelular: a via do monofosfato de inositol (cuja diminuição é provavelmente a responsável pela estabilização de humor induzida pelo lítio) e a via do glicogênio-sintase-quinase-3 (GSK-3). A GSK-3 é inibida pelo lítio e compõe diversas vias de sinalização relacionadas ao metabolismo energético, neuroproteção e neuroplasticidade. 
Por ser um cátion monovalente, numa intoxicação, o lítio compete pelo Na+ e K+ nos túbulos renais. Em condições de aumento de reabsorção de Na+ no rim, há diminuição da eliminação de lítio. Nos casos de intoxicação crônica, ela decorre tipicamente da diminuição do clearance renal, causada por desidratação, interações medicamentosas ou insuficiência renal. 
Assim como em outras intoxicações por metais, a intoxicação pelo lítio provoca sintomas gastrintestinais, como náuseas e diarreia, e neurotoxicidade.
2. Quais as alterações no ECG são comuns nas intoxicações por esse medicamento?
Bradicardia, ritmo juncional, bloqueios de ramo, aumento de QT, e anormalidades em onda T. 
3. Quais diagnósticos diferenciais podem ser considerados no quadro acima?
Em relação a outras intoxicações, é necessário considerar intoxicações por outras medicações com efeitos extrapiramidais (antipsicóticos); síndrome neuroléptica maligna; síndrome serotoninérgica por outros agentes, como drogas de abuso e antidepressivos; síndrome de abstinência alcoólica ou intoxicação por benzodiazepínicos. Além disso, outras condições que podem produzir quadros semelhantes são hipoglicemia, sepse, infecções do SNC, AVC ou hemorragia intracraniana.
Intoxicação por paracetamol
Paciente A.B.C., 50 anos, sexo masculino, deu entrada no pronto atendimento acompanhamdo pelo filho, e relatou que há mais ou menos uma semana iniciou quadro de lombalgia intensa e desde o início desse sintoma ingeriu algumas cartelas de paracetamol, mas não soube informar quantas. Relatou também que há 3 dias, começou a apresentar dor em hipocôndrio direito, vômitos, oligúria e confusão mental. Ao exame físico, PA- 100/70 mmHg, Sat.O2- 95%, FC- 80 bpm, FR- 20 irpm, ictérico (++/++++), hipocorado (+/++++), fígado doloroso à palpação mas sem visceromegalias.
1. Qual o mecanismo dos efeitos tóxicos apresentados pelo paciente?
O paracetamol é metabolizado por 3 vias: conjugação com ácido glicurônico (glicuronização), sulfatação e oxidação. A via oxidativa produz um metabólito altamente tóxico, o N-acetil-p-benzoquinoneimina (NAPQI), enquanto a glicuronização e a sulfatação produzem metabólitos atóxicos. Em doses terapêuticas, o metabólito tóxico é produzido em quantidades pequenas sendo conjugado e detoxificado pela glutationa hepática (antioxidante). 
Em caso de superdosagem, após a saturação das vias metabólicas principais, o paracetamol sofre oxidação, aumentando a produção de NAPQI e depletando os estoques de glutationa. A quantidade livre de NAPQI se liga rapidamente aos hepatócitos, iniciando o processo irreversível de injúria com necrose hepatocelular centrolobular, que pode se seguir por uma resposta inflamatória secundária a partir das células de Kupffer em um segundo estágio, estendendo a zona de lesão hepática.
Pode ocorrer dano renal pelo mesmo mecanismo.
2. Quais exames podem ser solicitados para a paciente?
Hemograma, glicemia, eletrólitos, função hepática (TGO, TGP, TAP/TTPA, INR), bilirrubinas total e frações, função renal. Além disso, pode-se dosar o nível sérico do paracetamol, embora devido ao provável tempo de intoxicação os valores não possam ser interpretados. Tais exames se justificam, principalmente, pela hepatotoxicidade do paracetamol, que requer uma análise detalhada da função hepática e as complicações provenientes da sua hipofunção.
3. Como deve ser a conduta nesse caso?
O primeiro passo compreende medidas de suporte, como oxigênio suplementar, a monitorização dos sinais vitais, hidratação adequada e a obtenção de acesso venoso. Como a intoxicação provavelmente se deu há mais de 1 hora, a lavagem gástrica e a utilização de carvão ativado não são recomendados. Nos casos de intoxicação por paracetamol, é imprescindível o tratamento com N-acetilcisteina (Fluimucil®), que deve ser mantido até a melhora da função hepática. Além disso, protetores de mucosa e antieméticos podem ser necessários. Em casos mais graves, pode ser necessário transplante hepático.