Analgésicos e anti-inflamatório

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Também são chamados de analgésicos 
de ação central, devido a seu 
mecanismo de ação ser principalmente 
ao nível do sistema nervoso central. 
 Os analgésicos de ação central ligam 
se a diversos tipos de receptores 
opioides e estes receptores possuem 
distribuição diferente no organismo 
 Nem todos os peptídios opioides 
endógenos, nem os agentes 
clinicamente disponíveis ligam se de 
modo seletivo a receptores opioides 
específicos, produzem tolerância, 
dependência física e psíquica. 
 Endorfinas 
 B – Endorfina 
 Encefalinas 
 Dinorfinas 
 Receptores 
 Receptores 
 Receptores 
 
 
 
 são geralmente mais eficazes 
para dor contínua e surda do que para 
dor aguda intermitente. 
 por depressão 
dos centros pontinos e bulbares que 
regulam a frequência respiratória em 
resposta á tensão do CO2 no sangue. 
 depressão em área 
especifica no tronco cerebral: ex: 
codeína 
 produzida por um efeito 
central, mediado pelo nervo oculumotor. 
Não atingida pela tolerância. 
 estímulo da zona de 
gatilho quimiorreceptora no bulbo. 
 
 
 
 
 
 
 constipação e 
depressão das secreções intestinais, 
pancreáticas, biliares e de ácido gástrico. 
morfina, 
principalmente, em doses elevadas, 
aumenta tônus dos ureteres, bexiga, útero 
e bronquíolos. Dessa forma, em adição ao 
seu efeito antidiurético, pode reduzir o 
fluxo urinário; em adição à sua capacidade 
de liberar histamina, pode precipitar crises 
de asma e pode causar prolongamento do 
tempo de parto. 
 
 
 Morfina, codeína, hidromorfina, 
oximorfona, hidrocodona, oxicodona, 
meperidina, fentanil, sufentanil, 
alfentanil, propoxifeno, metadona, 
tramadol. 
 
 Naloxona, naltrexona 
 
 
 Liberada principalmente pelos 
mastócitos e basófilos, produz purido, é 
vasodilatadora e algogênica. 
 
 Sintetizada no plasma possui ação 
vasodilatadora e é um potente 
algogênico. 
 Derivados do ácido araquidônico, são os 
mediadores mais importantes no 
mecanismo de ação dos antiflmátorios. 
 Fatores ligados ao processo inflamatório 
ativam a fosfolipase, a2 enzima da 
cicloxigenase, sendo metabolizado em 
prostaglandinas, prostaciclina e 
tromboxanos. As principais formas de 
cicloxigenase são a COX-1 e COX-2. 
 Quando o ácido araquidônico sofre ação 
do sistema de enzimas da lipoxigenase 
são gerados os leucotrienos. 
 
 
 
 
 
 
 
 A PGE, liberada no hipotálamo provoca 
um aumento da temperatura corporal, 
gerando a febre. 
 
 vasodilatador, 
antitrombogênico 
 extravasamento de 
plasma na microcirculação 
 vasoconstritor e agredador 
plaquetário. 
 
 Os leucotrienos LTC e LTD possuem 
atividade broncoconstritora como os 
AINES não bloqueiam a lipoxigenase 
em tese eles podem aumentar a 
disponibilidade de ácido 
araquidônico para a geração de 
leucotirenos gerando resposta 
broncoconstritora, o AAS deve ser 
evitado em pacientes asmáticos. 
 
 
 
 
 
 A COX-1 por meio da síntese de PGE e PGL 
aumenta a produção de muco, melhora a 
circulação na mucosa gástrica e diminui a 
secreção de ácido clorídrico. 
 
 hiperalgesia de intensidade baixa e 
longa duração. 
 hiperalgesia de intensidade alta e 
curta duração 
 hiperalgesia 
 
LTB: quimiotaxia para os polimorfonucleares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Inibição do sistema de enzimas 
cicloxigenase. Por tanto, os AINE 
inibem a síntese de prostaglandina, 
prostaciclina e tromboxano. 
 
 Podem produzir isquemia renal aguda, 
toxicidade renal crônica (nefropatia 
decorrente de analgésicos) e retenção 
de Na+. 
 Podem antagonizar os efeitos 
terapêuticos de vários agentes anti-
hipertensivos. Os B –bloqueadores (ex: 
propranolol), os inibidores de ECA (ex: 
captopril) e diuréticos situam –se entre 
os fármacos potencialmente 
antagonizados pelos AINE. 
 Uso criterioso durante a gravidez 
principalmente no terceiro trimestre, 
quando pode provocar prolongamento 
do trabalho de parto e fechamento 
precoce do canal arterial. 
 
 
 AAS, diflunisal 
 Ácido Acetilsalicílico 
 Analgésico, anti-flamatório e 
antipirético 
 Em superdosagem avançada, provoca 
acidose metabólica e respiratória por 
desacoplamento da fosforilação 
oxidativa, depressão do centro 
respiratório, interferência na função 
renal, contribuição ácida da própria 
aspirina, perda da capacidade de 
tamponamento do bicarbonato e 
alterações no metabolismo dos 
carboidratos. 
 Metabolização predominantemente 
hepática. 
 Excreção predominante renal sendo 
aumentada com o aumento do ph 
urinário (NaHCO) 
 Melhor absorvido em Ph Ácido 
(Pka = 3,5) 
 
 
 
 Pequenas doses (650 -1000mg) – 
aumenta ácido úrico/altas doses 
(>5g/dia) – diminui ác úrico. 
 Náusea, vômito, anorexia, úlceras e 
hemorragia gastrintestinais. 
 Síndrome de reye em crianças com 
infecções viróticas, principalmente 
varicela e influenza. 
 Antiagregador plaquetário: bloqueio da 
COX – 1 plaquetária. Ao contrário dos 
outros AINE, o AAS bloqueia 
irreversivelmente a COX. Portanto é 
recomendada a interrupção do uso de 
AAS de 7 a 10 dias antes de qualquer 
procedimento cirúrgico dando tempo 
para uma renovação do pool 
plaquetario. 
 
 Pacientes asmáticos podem 
desencadear crises. 
 Pacientes diabéticos fazendo uso de 
sulfoniureais para abaixar a glicemia, 
pode gerar crise hipoglicêmica. 
 Crianças portadoras de viroses, 
principalmente varicela e influenza. 
 Pacientes com artrite gotosa (gota) 
 Pacientes fazendo uso de vafarina ja que 
pode haver maior risco de hemorragia por 
aumento da fração livre de vafarina e 
associação com efeito antiagregador 
plaquetário do AAS. 
 
 dipirona, fenilbutazona 
 
 A dipirona possui apenas efeito analgésico 
e antipirético a fenilbutazona também 
possui efeito anti-inflamatório. 
 A dipirona possui mecanismo de ação 
independente da COX. Sua atividade é 
dependente do bloqueio da COX. 
 
 Agranulocitose 
 Aplasia de medula 
 Anemia hemolítica 
 Retenção de sódio ligada a 
fenilbutazona 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
paracetamol (acetaminofeno), 
fenacetina. 
 
 Analgésico e antipirético 
 Provavelmente é mais ativo para COX 
no SNC (COX -3) e menos ativo na 
periferia. 
 Metabolismo hepático por meio de 
conjugação com o glicuronídio. 
 
 Hepatoxicidade. 
 Metabolismo do paracetamol 
produz produtos intermediários 
altamente reativos que se não 
neutralizados pela glutationa, 
podem causar sérios danos 
hepáticos. 
 Quando são administradas altas 
doses de paracetamol, os estoques 
de glutationa podem ficar 
saturados e a necrose hepática 
pode acontecer inclusive podendo 
levar a óbito. 
 Em altas doses o paracetamol e a 
fenacetina podem causar 
metemoglobinemia. 
 
 
 
ácido mefenâmico, ác. 
Meclofenâmico. 
 
 Analgésicos, anti-inflamatório e 
antipirético 
 
 Náusea, vômito, anorexia, úlceras e 
hemorragia gastrintestinais. 
 Anemia hemolítica, agranulocitose, 
púrpura trombocitopênica, e anemia 
megaloblástica. 
 
 indometacina, etodolaco. 
 
 Analgésico anti-inflamatório e 
antipirético 
 A indometacina é um potente inibidor da 
COX 
 O etodolaco é geralmente mais bem 
tolerado do que os outros AINEs. 
 
 Indometacina 
 Cefaleia, vertigem, tonturas, confusão 
mental, alucinações e distúrbios 
psiquiátricos. 
 Sintomas gastrintestinais de alta 
intensidade 
 Leucopenia, anemia, aplástica, 
trombocitopenia e hepatite. 
 
 
 
 cetorolaco, tolmetino 
 
 Analgésico, anti-inflamatório e 
antipirético 
 O tolmetino é utilizado como agente 
anti-inflamatório 
 O cetorolaco é mais utilizado por seu 
poder analgésico. Está indicado 
apenas para tratamento de curto 
prazo da dor, devendo durar no 
máximo 5 dias. 
 
 
Principais efeitos adversos 
Sintomas gastrintestinais 
 
 
 
diclofenaco 
 
 Analgésico, anti-inflamatório e 
antipiréticoSofre efeito de primeira passagem 
significativo 
 Apenas 50% de uma dose oral 
chegam a circulação sistêmica 
 Metabolismo hepático 
 Potente inibidor da COX 
 Principais efeitos adversos 
 Sintomas gastrintestinais 
 Elevação das enzimas hepática, 
denomidado maior risco de doença 
hepática. 
 
 Hepatopatas 
 Pacientes com lesões no trato 
gastrintestinais 
 
 
 
 
 
 
 
 ibuporfeno, naproxeno, 
cetoprofeno, fenoprofeno, 
flurbiprofeno e oxaprozina. 
 
 Analgésico, anti-inflamatório e 
antipirético 
 Metabolizados no fígado 
 
 
 
 
 
piroxicam, meloxicam, 
tenoxicam 
 Analgésico, anti-inflamatorio e 
antipirético 
 Sofre circulação enterro-hepática 
 Possui alta meia vida (uma dose 
diária) 
 
 Sintomas gastrintestinais 
Não devem ser administrados a paciente 
suscetíveis a broncoespasmo induzido por 
aspirina. 
 
 Pertence à classe das sulfonanilidas 
 Causa menos sintomas gastrintestinais, 
provavelmente pela sua seletividade pela 
COX -2 
 
 Altamente seletivos para a COX-2 
 Baixa incidência de efeitos adversos 
gastrintestinais 
 Possuem risco aumentado para 
acidentes tromboembólicos e 
cardiovasculares. 
 etoricoxib (arcoxia), Celecoxib 
(celebra) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Os glicocorticoides penetram na 
célula e ligam- se ao receptor de 
glicocorticoide 
2. O receptor ativado migra para o 
núcleo, ligando se a domínios 
responsivos aos glicorticoides no 
DNA; 
3. A expressão gênica é regulada de 
forma negativa ou positiva, ou para 
produzir os efeitos característicos do 
glicorticoide na síntese proteica. 
4. Há estimulo da transcrição de 
lipocortina uma proteína inibidora da 
fosfolipase A. Com a inibição da 
fosfolipase A, há uma diminuição da 
disponibilidade de ácido araquidônico 
no citoplasma, levando a uma 
diminuição da síntese de 
eicosanoides. 
 
 
 
 
 
 Anti-inflamatório e 
imunossupressor 
 
 Produzido no córtex das glândulas 
suprarrenais. 7 
 Sua concentração sérica tem pouca 
ligação com o seu início de efeito, já que 
parte de seu mecanismo de ação é 
altamente dependente de transcrição 
gênica. 
 Alta lipossoubilidade 
 Uso sistêmico e tópico (triancinolona, 
betametasona, beclometasona). 
 
 
 
 
O Hormônio liberador de corticotropina (CRH), 
produzido e liberado pela porção endócrina do 
hipotálamo, induz uma maior produção e 
secreção de hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH) estimula o córtex suprarrenal a liberar 
glicocorticoides (cortisol), mineralcorticoides 
(aldosterona) e alguns androgênios fracos 
(DHEA). 
 
O cortisol atua nos dois dentro superiores, 
inibindo a síntese e secreção de CRH e 
ACTH configurando um mecanismo e 
retroalimentação negativa dos 
glicorticoides. 
 
Outros fatores aumentam a liberação de 
cortisol pelo organismo incluindo o 
estresse gerado por lesões hemorragia, 
infecção grave, grandes cirurgias, dor, frio, 
hipoglicemia e medo. 
 
Interferências externas como a 
administração de corticoides podem levar 
a uma supressão do HHSR. 
 
Quanto maior o período de interferência, 
maior será a alteração do HHSR. Portanto 
em tratamentos prolongados com 
corticoides, não se deve retirar o 
medicamento de forma abrupta pelo risco 
de desenvolvimento da chamada 
síndrome de retirada. 
 
 
 
 
 
 
A secreção de cortisol obedece a um ciclo 
circadiano, em que seu pico plasmático 
acontece nas primeiras horas da manhã. 
 
Por conta disso muitos cirurgiões aconselham 
que os procedimentos cirúrgicos e possível 
protocolo pré cirúrgico com doses elevadas de 
corticoide sejam feitos durante este período. 
 
 
 Metabolismo dos carboidratos e das 
proteínas 
 Diminui a captação periférica da glicose 
 Aumenta a gliconeogênese a partir do 
glicerol e dos aminoácidos (efeito 
antinabólico), levando a aumento de 
excreção urinária de nitrogênio. 
 Aumenta a deposição de glicogênio 
hepático e a glicemia. 
 
 Facilitação do efeito dos hormônios 
lipolíticos (ex: GH) com consequente 
aumento dos ácidos graxos livres. 
 
 
 
 Redistribuição da gordura corporal dos 
depósitos periféricos para regiões mais 
centrais no dorso (giba de búfalo), região 
supraclavicular, abdome e face (face de lua 
cheia), caracterizando a chamada 
obesidade centrípeta. Esses acúmulos 
podem levar a formação de estrias pela 
distensão da pele. 
 
 Estimulo á reabsorção de sódio no 
liquído tubular. 
 Aumento da excreção urinária de 
potássio e hidrogênio. 
 
 Ulcerações orais 
 Hipersensibilidade da polpa (eficácia 
ainda não estabelecida). 
 Distúrbios da articulação 
temporomandibular 
 Sequelas pós-operatórias: uso no 
protocolo pré-operatório 
 Anafilaxia e outras reações alérgicas 
 
 Hiperglicemia e glicosúria 
 definhamento progressivo 
dos músculos. 
 redução da absorção de 
cálcio no intestino e aumento da sua 
excreção renal; aumento da secreção de 
paratormônio e inibição dos osteoblastos. 
 Supressão do crescimento 
 Balanço nitrogenado negativo 
 o desenvolvimento de úcleras pépticas 
associado ao uso de corticoides, 
dependendo do autor pode ser 
considerado um efeito adverso importante 
ou não. 
 Aumento da pressão ocular e catarata 
 euforia, insônia e 
nervosismo até transtorno bipolar e 
esquizofrênico 
 Atividade mineralcorticoide
 devido à retenção de sódio 
 devido a excreção aumentada 
de potássio 
 devido á excreção aumentada de 
hidrogênio 
 Aumento da suscetibilidade a infecções 
 Supressão do eixo hipotálamo –hipófise-
suprarrenal 
 Fenômenos trombóticos 
 
 
 
 
 
 hirsutismo, 
adelgaçamento da pele, pancreatite, 
hiperlidemia, hipertensão, 
hepatomegalia e cicatrização deficiente 
de feridas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Este resumo tem como estudo baseado em 
livros e artigos científicos. 
 
Referências 
Quimo concursos e odontologia, teorias e 
dicas; Autor: Spirito et al.