Hepatites virais agudas e crônicas

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Transcrição da aula + Cecil – Lua Villafuerte 1 
HEPATITES VIRAIS AGUDAS E 
CRÔNICAS 
 Hepatite é a inflamação no fígado e possui diversas causas. Uma coisa importante a se saber é que se tem 
elevação de transaminases (TGO e TGP), tem hepatite. A causa iremos investigar, pois pode ser viral, por álcool, 
esteatose, drogas, doenças autoimunes e genéticas. 
 Quando é hepatite viral, a grande maioria é causado por um grupo de 5 vírus hepatotrópicos: A, B, C, D e 
E. 
Quadro clínico: 
 Os 5 vírus hepatotrópicos tem algumas coisas em comum, como: 
• Todos podem fazer um quadro agudo de inflamação com necrose (o da hepatite A geralmente faz e o da C 
geralmente não) 
• Nenhum deles são citopáticos → nenhuma taca diretamente o hepatócito; a lesão ao hepatócito acontece 
pela “briga” entre o sistema imunológico e o vírus 
• Lesão então é mediada pela reação inflamatória 
o Quando a resposta é bem sucedida → ocorre depuração viral e o paciente está curado 
o Quando a reação falha → o paciente cronifica 
o Quando a reação é muito exagerada → ocorre a hepatite fulminante 
• Períodos de incubação são variáveis, inclusive dentro do próprio vírus 
• São doenças que evoluem em fases: 
o Prodrômica (3-10 dias): é a fase que o paciente tem sintomas 
inespecíficos (febre baixa, mal estar, dor no corpo...); já existe 
elevação nos títulos virais e das aminotransferases, mas 
diagnóstico específico é difícil aqui porque não tem nenhum 
sintoma que indique fígado 
o Depois, pode evoluir para fase Ictérica (1-4 semanas): é a mais 
típica, pois tem o surgimento de icterícia, colúria e acolia fecal; 
piora dos sintomas sistêmicos; aminotransferases >10x do limite; 
se é um paciente que vai se curar, há o surgimento de anticorpos 
e aí há declínio do vírus 
▪ Se é um paciente que vai cronificar, o vírus permanece 
mas os sintomas de fase aguda não 
o Recuperação: pode durar alguns meses 
 Os sintomas variam muito de paciente para paciente. Podem 
inclusive ser assintomáticos e nem saber que tiveram a infecção ou na 
fase subictérica, que ficam apenas na fase prodrômica, apenas com os 
sintomas inespecíficos → muitas vezes não são diagnosticados. A forma 
ictérica não é frequente → comum quadro agudo passar batido, o que 
é um problema para hepatite B e C, pois podem cronificar e evoluir de 
forma silenciosa para estágios mais graves. 
 
 
 
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Transmissão: 
Fecal-oral: 
• Vírus da hepatite A (VHA) 
• Vírus da hepatite E (VHE) 
Esses dois vírus são, a princípio, vírus que não cronificam e que tem bom prognóstico. 
*p.s.: a hepatite E pode cronificar em caso de imunossupressos transplantados 
Parenteral: 
• Vírus da hepatite B (VHB) → é uma DST; tem transmissão mãe-filho 
• Vírus da hepatite C (VHC) → por perfuro-cortantes, por exemplo 
• Vírus da hepatite D (VHD) 
Hepatite A e E: 
 Ambas são vírus de RHNA, com transmissão fecal-oral e que, a princípio, são autolimitadas e não cronificam. 
Geralmente, tem prognóstico excelente, mas, pode fulminar, em gestantes, imunossupressos e hepatopatas. 
 A incubação varia de 15 a 60 dias. Possui o período prodrômico, fase ictérica e recuperação (geralmente os 
sintomas clínicos melhoram, mas as alterações laboratoriais demoram de passar). 
 A hepatite E é assintomática na maioria dos casos, uma minoria que faz os sintomas, e essa clínica é muito 
semelhante a da hepatite A. 
CURSO CLÍNICO DA HEPATITE A: 
 Na maioria dos casos, a infecção aguda leva a um curso leve, muitas vezes assintomática, principalmente em 
crianças. Pode passar despercebida ou como uma gastroenterite, por exemplo. 
 Já em adultos, 70% terão sintomas, como náuseas, vômitos, anorexia, febre, mal estar, dor abdominal HCD). 
Uma boa parte dos adultos (40-70%) evolui para a forma ictérica. Alguns podem ter manifestações extra-hepáticas, 
como o rash cutânea, artralgia, artrite, vasculite, glomerulonefrite. 
• A incidência de casos sintomáticos, ictéricos aumenta com a idade no momento da infecção 
 No exame físico, o paciente pode se apresentar com febre, icterícia, dor à palpação, hepatomegalia 
dolorosa. Pode ter esplenomegalia → paciente pode estar com congestão hepática e isso pode se apresentar como 
uma hipertensão portal transitória, causando a esplenomegalia. 
 No laboratório, podemos encontrar: 
• Grande elevação de TGO/TGP (>1000) → geralmente TGP é maior que TGO 
• Bilirrubina total aumentada, geralmente </= 10 mg/dL, precedida pelo aumento de TGO/TGP 
• Aumento de fosfatase alcalina 
• Leucopenia com linfocitose relativa → é vírus 
O diagnóstico é clínico + aumento de aminotransferases → isso é uma hepatite aguda até que se prove 
o contrário. Para dizer que é hepatite A aguda, precisa da detecção do anticorpo contra VHA IgM (anti HAV IgM). 
• Esse anticorpo é detectável junto com os sintomas (se tem sintoma, IgM já é para estar positivo); ele tem o 
pico durante a fase aguda ou início da convalescença (cerca de 2 meses) e pode permanecer detectável por 
3-6 meses 
• O Anti HAV IgG surge no início da convalescença e fica positivo por décadas e confere imunidade 
 
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• Paciente com IgG (+) e IgM (-) → infecção passada ou 
vacina 
• Existe a possibilidade de detectar o RNA viral nas fezes, no 
inicio do quadro, mas geralmente não é necessário 
 
 O prognóstico é geralmente excelente, paciente faz 
recuperação completa. Ter atenção especial para gestante e 
idosos. 
 Para prevenção: 
• Medidas de higiene 
• Fervura da agua e cocção adequada dos alimentos 
• Imunoglobulina pós-exposição → uso restrito 
• Vacina 
O tratamento é sintomático e evitar drogas hepatotóxicas (paracetamol, por exemplo). 
CURSO CLÍNICO DA HEPATITE E: 
 É igualzinho ao da hepatite A. a diferença é que aqui a frequência dos sintomas é menor. 
 A suspeita clínica surge por uma hepatite aguda ou crônica sem causa conhecida, considerando 
principalmente em gestantes, imunossupresos, desnutridos, neoplasias, Tx. Quando se tem a suspeita de doença 
aguda, dosa-se o Anti HEV IgM ou procura o RNA do vírus no sangue ou nas fezes. 
• Os exames são difíceis de encontrar e não tem no SUS, então muitas vezes não se pede os exames, como é 
uma doença autolimitada 
 
Hepatite B: 
 É um problema grave de saúde pública, o que é um absurdo porque existe vacina. 
VÍRUS DA HEPATITE B: 
• É um vírus de DNA 
• Diferentes componentes da sua estrutura têm capacidade de ser antígeno 
o Na Superfície do vírus, tem o antígeno S → AgHBs 
o No Centro do vírus (core), tem o antígeno C → AgHBc 
o Outra partícula viral, que se relaciona com a proliferação, é o AgHBe 
 
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*para cada antígeno, o corpo produz um anticorpo. AgHBs tem o Anti-HBs; AgHBc tem o Anti-HBe; AgHBe 
tem o Anti-HBe. Não dosamos o AgHBc (dosa o anti-HBc). 
MECANISMO DE LESÃO: 
O vírus não é diretamente hepatotóxico, a injuria acontece pela interação entre o sistema imune do 
hospedeiro e o vírus. Vamos ler os exames como se “AgHBs” fosse o vírus → se o paciente tem AgHBs (antígeno 
Austrália), ele tem o vírus → clearance do AgHBs é tido como cura. Mesmo com a “cura”, o DNA viral fica guardado 
no hepatócito do paciente, e se ele passa por alguma imunossupressão grave (causada por drogas), o vírus pode 
voltar → é importante saber que o paciente teve hepatite B. 
EPIDEMIOLOGIA E TRANSMISSÃO: 
 A transmissão sexual ainda é a principal via de transmissão em diversas partes do mundo. Atualmente, a 
principal forma de transmissão é a vertical (mãe → neonato), ocorrendo principalmente durante o parto. 
• Fontes menos comuns de transmissão: contado doméstico com o portador, hemodiálise, acidentes com 
perfurocortantes, tatuagem, piercing, transfusão, transplante 
Esse vírus tem potencial de cura espontânea, mas também para cronificação → o principal determinante de 
qual das vias irá ocorrer é a idade do na infecção:a chance de cronificar é inversamente proporcional à idade 
• Infecção perinatal → 90% de chances de cronificar 
• Infecção em crianças pequenas → 25-50% de chances de cronificar 
• Infecção em adultos → 1-2% de chances de cronificar 
PREVENÇÃO: 
 A imunoglobulina previne a infecção pós-contato, entre contactantes sexuais, RNs, acidentes. 
 A vacina é universal e confere imunidade em 90-95% dos casos. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Faz uma infecção aguda, mas geralmente é subclínica (sem sintoma nenhum). Quando faz sintomas, 
geralmente é anictérica (sintomas inespecíficos). Raramente faz hepatite ictérica e mais raro ainda faz hepatite 
fulminante. Quando faz hepatite ictérica, é semelhante a hepatite A → tem que pedir sorologia. 
 A infecção crônica pode surgir depois de muito tempo, mesmo sem o paciente nunca ter sentido nada. A 
infecção crônica tem varias fases evolutivas, que variam de acordo com o sistema imunológico (durante o processo 
todo o paciente pode ser assintomático). Quando o vírus acorde de maneira definitiva, fica inflamando o fígado, de 
forma assintomática, levando o paciente à cirrose. Além disso, como é um vírus de DNA, pode fazer carcinoma 
hepatocelular, sem levar a cirrose → por ser vírus de DNA, pode fazer alterações oncogênicas. 
 Tem manifestações extra hepáticas, como artrite. 
DIAGNÓSTICO: 
 A história clínica pode ser várias coisas: 
• Hepatite aguda ictérica → diagnóstico “fácil” 
• Hepatite aguda subclínica → passa despercebido 
• Hepatite crônica → paciente assintomático com transaminases elevadas em exame de rotina ou sorologias 
de triagem 
• Cirrose de causa desconhecida 
O primeiro passo é solicitar as sorologias: AgHBs, Anti-HBs,AgHBe, Anti-BHe, Anti-HBc. 
 
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• AgHBe e anti-HBe pedimos para acompanhar a evolução da doença 
• Os em negrito preto são os que são realmente usados para diagnóstico 
A dosagem do HBV DNA é feita para acompanhamento e diagnóstico. 
Vamos fazer algumas perguntinhas para nos nortear: 
Paciente tem o vírus? Olhar AgHBs. O AgHBs deve ser interpretado como o vírus → se o paciente tem 
AgHBs, ele tem o vírus. 
O paciente está imune? Olha anti-HBs. O anti-HBs significa imunidade, por vacina ou por contato prévio. 
O paciente teve contato? O contato é agudo ou crônico? Olha anti-HBc e anti-Hbc IgG e IgM, 
respectivamente. Não dosamos o AgHBc, mas dosamos o anti-HBc → é o anti-HBc que tem as frações de IgG e 
IgM → é ele que nos permite fazer diagnóstico de aguda ou crônica. 
• Ele significa contato (“C” de contato) → se for anti-HBc IgM, significa contato agudo; se for anti-HBc IgG, 
significa contato crônico 
Quando se confirma que o paciente tem o vírus, passamos para a dosagem da carga viral → dosagem da 
carga viral, que é o DNA do vírus. 
 
 
Completando a tabela: 
1. Não tem o vírus, não teve contato, não tem 
imunidade → é um paciente suscetível 
2. Não tem o vírus, teve o contato, tem imunidade → 
imune por doença curada 
3. Não tem o vírus, não teve contato, tem imunidade → 
vacinado 
4. Tem o vírus, teve contato, contado agudo, não tem 
imunidade → infecção aguda 
5. Tem o vírus, teve o contato, não é agudo, não tem 
imunidade → doença crônica 
p.s.: quando o paciente tem muitos anos de doença, tanto 
o anti-HBs quanto o AgHBs podem ficar com os níveis 
muito baixos 
p.s.2.: a hepatite B agua é caracterizada pela presença simultânea de HBsAg e anti-HBc IgM 
 
 
 
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ABORDAGEM INICIAL: 
 Anamnese e exame físico. Precisamos decidir se vamos tratar esse indivíduo, porque nem todo paciente 
com hepatite B já tem indicação de tratamento. Tem que investigar o grau de atividade inflamatória e o grau da 
doença hepática, além de contactantes e parentes de 1º grau e outras comorbidades. 
 Na infecção aguda, não tem o que fazer para garantir que o paciente não vai cronificar. 
 A infecção crônica tem uma cura pouco provável (hepatite B crônica ainda não tem cura por medicamentos 
→ se o sistema imunológico não curar, não tem terapêuticas ainda). O que se faz é o controle da replicação viral e 
inflamação hepática. Escolhemos o momento de começar o tratamento a depender da carga viral, da inflamação e 
fibrose. 
Hepatite C: 
 É um grave problema de saúde publica também. É uma doença cruel, porque ela é mais silenciosa que a B, 
praticamente não faz sintomas, principalmente na fase aguda. 
• É importante pedir um anti-HCV nos exames de triagem 
É um vírus de RNA. 
TRANSMISSÃO: 
 Não é uma DST. Transmissão via parenteral: uso de drogas, 
transfusões, hemodiálise. Tem maiores chances de transmitir por piercings, 
tatuagens, alicate de unhas e esmaltes, mais que o B. 
 O vírus não avisa que está lá, mas 75-85% cronifica. 
CURSO CLÍNICO: 
 A infecção aguda e a progressão para a infecção crônica 
geralmente são silenciosas → é comum diagnóstico apenas na fase de 
cirrose. 
 A progressão é lenta (cirrose em 20 anos) → temos que agir! 
MARCADORES SOROLÓGICOS: 
 O de triagem é o anti-HCV. Se ele vier positivo, pedimos o HCV RNA (carga viral). 
 A infecção crônica é arbitrariamente definida como presença do HCV RNA por mais de 6 meses. 
Geralmente, só é possível diagnosticar infecção aguda se há documentação da soroconversão. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Na hepatite C aguda, são raras as manifestações. 
 As manifestações geralmente que o paciente tem são as de uma doença hepática crônica (Cirrose). 
Pode fazer manifestações extra-hepáticas (porque o vírus desperta o sistema imunológico): 
• Hepatite autoimune like 
• Crioglobulinemia 
• Vasculite 
• Liquen plano 
• Porfiria cutânea tarda 
 
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• Sialodenite linfocítica 
• Glomerulonefrite membranosa 
No laboratório, há elevações flutuantes de TGO/TGP → isso inclusive pode ser uma suspeita diagnóstica, 
antes de estar na fase crônica. 
DIAGNÓSTICO: 
 É feito pelo anti-HCV, que deve ser pedido como triagem para todo paciente acima de 45 anos. 
• Se for positivo → ou tem hepatite C crônica ou é o sortudo, dentre os 15%, que pegou e conseguiu curar 
Para confirmar o diagnóstico, pedimos o HCV RNA (Carga viral). 
Se o paciente tiver anti-HCV positivo e HCV RNA negativo, isso representa cicatriz sorológica (sorte) → 
repetir HCV RNA depois de 3 meses, para confirmar que está curado realmente. 
 
TRATAMENTO: