Hipotireoidismo e hipertireoidismo subclínico

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Hipotiroidismo subclínico 
 
Conceito/introdução: 
 
É uma disfunção caracterizada por aumento do valor sérico de TSH com concentrações normais de T4 e T3 – há                                       
ausência de sintomas clínicos. 
 
Entretanto, apesar do termo subclínico associar-se com a ausência de sintomas óbvios da falência de produção                               
hormonal pela glândula tireóide, o HSC é definido bioquimicamente pela elevação dos níveis séricos do TSH na                                 
presença de concentrações séricas normais de T4 livre. 
 
--------------------------------------------- CAUSAS HIPO SUB ---------------------------------------------- 
 
Etiologia: ​as causas desencadeantes do SHT são as mesmas do hipo clínico. 
 
● Causas comuns do TSH sérico elevado:​ doenças autoimunes (Hashimoto, DM1, Artrite reumatoide);  
 
○ No sexo feminino: ​menopausa (baixa de estrogênio), reposição hormonal inadequada e radioterapia                       
da região cervical; 
 
● Valor elevado de TSH: ​não necessariamente significa hipo permanente; 
 
● Fatores gerais associados com a progressão de hipotireoidismo manifesto: ​sexo feminino, nível do TSH                           
sérico, autoimunidade tireoidiana, ingestão aumentada de iodo, níveis de TSH ≥ 10 mU/L e pacientes com                               
tireoidite autoimune e hipoecogenicidade ao ultrassom da tireoide  
 
○ A determinação de anticorpos aTPO e o ultrassom da tireoide podem ser úteis na determinação da                               
etiologia do HSC e na predição do risco de progressão ao hipotireoidismo manifesto. 
 
○ Em crianças e adolescentes, há baixo risco de progressão para hipotireoidismo manifesto.                       
Entretanto, a presença de bócio, doença celíaca, anticorpos antitireoidianos positivos, níveis mais                       
elevados de TSH na apresentação inicial ou elevação progressiva do TSH podem ser preditores de                             
hipotireoidismo manifesto nessa faixa etária.  
 
------------------------------------------- DIAGNÓSTICO HIPO SUB ----------------------------------------- 
 
Diagnóstico do hipotireoidismo: em geral, a investigação laboratorial é direcionada a indivíduos com suspeita                           
clínica de tireopatia. Assim, a investigação é realizada quando existe a suspeita para o HSC ou como screening em                                     
grupos específicos de indivíduos, como: 
 
● Mulheres acima de 35 anos a cada cinco anos. 
 
● Pacientes com história prévia ou familiar de doença tireoidiana, submetidos à cirurgia de tireóide, terapia                             
prévia com iodo radioativo ou radiação externa no pescoço;  
 
● Diabetes tipo 1. 
 
● História pessoal ou familiar de doença autoimune. 
 
● Síndrome de Down e de Turner. 
 
● Tratamento com lítio ou amiodarona. 
 
● Depressão, dislipidemia e hiperprolactinemia.  
 
O diagnóstico do HSC é bioquímico e consiste na detecção de concentrações séricas elevadas do TSH na presença                                   
de níveis normais do T4L, excluindo-se outras causas de elevação do TSH. 
 
Embora um valor de corte superior exato e absoluto para o TSH possa nunca ser definido, valores do TSH entre 4,5                                         
mU/L e 20 mU/L têm sido aceitos como de corte e o máximo, respectivamente, para o diagnóstico do HSC.  
 
Sintomas: para ser considerado hipotireoidismo subclínico, o paciente não pode ter sintomas francos de                           
hipotireoidismo.  
 
Há evidência de maior risco para eventos coronarianos, insuficiência cardíaca congestiva e acidente vascular                           
cerebral fatal em indivíduos com TSH maior que 7,0 mcUI/mL. Portanto, no hipotireoidismo subclínico não há                               
sintomas clínicos relevantes que ajudem no diagnóstico. O diagnóstico só pode ser feito com exames laboratoriais. 
 
O HSC deve ser diferenciado ainda de outras causas de TSH elevado em vigência de concentrações séricas normais                                   
do T4 livre, tais como a elevação fisiológica do TSH com o passar da idade, uso de TSH recombinante em pacientes                                         
operados para câncer da tireóide, insuficiência adrenal primária não tratada, reação cruzada do TSH com                             
anticorpos heterófilos contra proteínas de ratos e presença de mutações no receptor do TSH.  
 
Concentração sérica de TSH ≥ 4,5 mU/L na presença de níveis normais do T4L , excluindo-se outras causas de                                     
elevação do TSH. O consenso aceita valores de até 20 mU/L como limite máximo para o TSH no diagnóstico de                                       
HSC  
 
Na maioria dos casos, a realização de uma anamnese cuidadosa auxilia o clínico no estabelecimento do diagnóstico                                 
correto.   
 
-------------------------------------------- TRATAMENTO HIPO SUB ----------------------------------------- 
 
Tratamento do hipotireoidismo subclínico: ​somente pacientes com HSC persistente devem ser considerados para                         
tratamento.  
 
● Levotiroxina: ​reduz os sintomas do hipotireoidismo e melhora a qualidade de vida; reduz as respostas                             
cognitivas como no comportamento obsessivo; melhora significativa da função sistólica e diastólica do VE. 
 
○ Tratamento em idosos: TSH >8mU/L + presença de anticorpos + alto CT. 
 
○ Tratamento em jovens: o mais breve possível e com doses de levotiroxina que alcancem reposição                             
total em 60/90 dias; 
 
● As doses de levotiroxina devem ser muito baixas (12,5mg por dia) e o aumento da dose deve ocorrer em cada                                       
6 semanas e com objetivo de alcançar a dose de reposição final em 4 a 6 meses. 
 
--------------------------------------------- HIPO NA GRAVIDEZ --------------------------------------------- 
 
Hipotireoidismo na gravidez: ​a complexidade e dinâmica das alterações hormonais que ocorrem durante a                           
gravidez, particularmente no primeiro trimestre, como as alterações no metabolismo do iodo, produção de                           
gonadotrofina coriônica (beta-HCG), aumento nas proteínas carreadoras de hormônios tireoidianos, alterações da                       
excreção e elevação dos níveis dos hormônios podem causar um hipotireoidismo momentâneo.  
 
● Limites de TSH: ​até 2,5 mU/L no primeiro trimestre e de até 3,5 mU/L nos dois trimestres seguintes. 
 
Obs: o TSH deve ser repetido, inicialmente, em três meses para confirmação de HSC persistente.  
 
------------------------------------------- CLASSIFICAÇÕES HIPO SUB -------------------------------------- 
 
Classificação do HSC de acordo com os níveis do TSH: ​o HSC é classificado de acordo com a magnitude da                                       
elevação das concentrações séricas de TSH, de acordo com o risco de progressão para o hipotireoidismo manifesto                                 
e de associação com comorbidades.  
 
Níveis séricos de TSH ≥ 10 mU/L associam-se com maior risco de progressão ao hipotireoidismo manifesto, de                                 
doença arterial coronariana e de morte. 
 
● HSC leve/moderado: ​TSH > 4,5-9,9 mU/L. 
 
● HSC grave: ​TSH ≥ 10 mU/L.  
 
Hipertireoidismo subclínico 
 
------------------------------------ VALORES DE REFERÊNCIA HIPER SUB ----------------------------------- 
 
Exames laboratoriais: 
 
● Dosagem de TSH:​ < 0,1 mlU/L - diagnostica o hipertireoidismo franco ou subclínico. 
 
○ O excesso de hormônios tireoidianos, com exceção do aumento de TSH, resulta em diminuição de                             
TSH. 
 
● T4 livre:​ normal 
 
○ Deve-se dosar o T3 livre. 
 
○ Muitas vezes, o T3 livre aumentado pode indicar doenças graves, como Bócio nodular tóxico. 
 
--------------------------------------------------- HIPER SUB ------------------------------------------------Hipertireoidismo subclínico (HS) 
 
Introdução/conceito: ​pode surgir em qualquer fase da vida e pode afetar homens e mulheres, mas a incidência é                                   
maior entre as mulheres na idade adulta.  
 
Fatores de risco com o hipertireoidismo secundário: Progressão para hipertireoidismo franco, efeitos cardíacos,                         
efeitos esqueléticos, pacientes com HS atribuído à doença tireoidiana nodular (grande risco de progressão para                             
hipertireoidismo clínico). 
 
Idosos: ​risco três vezes maior de fibrilação atrial, de insuficiência cardíaca diastólica e redução da fração de ejeção                                   
do ventrículo esquerdo em resposta ao exercício. 
 
--------------------------------------------- CAUSAS HIPER SUB -------------------------------------------- 
 
Causas: 
 
● A causa mais comum é exógena, determinada pelo uso de doses excessivas de L¬T4 para tratamento do                                 
hipotireoidismo ou na terapia supressiva no acompanhamento do câncer de tireoide.  
 
● Prevalência de HS exógeno com frequência elevada entre os pacientes com hipotireoidismo em uso de                             
L¬T4. 
 
● O HS endógeno é determinado pelas mesmas condições do hipertireoidismo franco (HTF). 
 
● Síndromes: ​Doença de Graves, doença nodular autônoma da tireoide, tireoidites subagudas 
 
------------------------------------------ DIAGNÓSTICO HIPER SUB ----------------------------------------- 
 
Diagnóstico: ​o teste inicial deve ser a determinação do TSH sérico. Valores baixos (< 0,45 mU/L) indicam a                                   
dosagem do T4 livre e, quando normal, deve-se obter a determinação do T3 (ou T3 total) para excluir possibilidade                                     
de tirotoxicose por T3.  
 
● Confirmação: ​presença de concentrações baixas ou suprimidas do TSH, associadas a valores normais dos                           
hormônios tiroideanos. O diagnóstico é somente determinado com a ausência de resposta do TSH mediante                             
estímulo com TRH.  
 
Diagnóstico diferencial: ​teste de estímulo do TSH com o TRH hipotalâmico. Pacientes com SCH devem ter repetido                                 
as dosagens hormonais em período de aproximadamente 3 meses, objetivando-se verificar seu caráter persistente.  
 
● Na tiroidite sub-aguda, tiroidite silenciosa e pós-parto e hipertiroidismo gestacional são facilmente                       
reconhecidos mediante história clínica e exame físico cuidadoso.  
 
Formas persistentes:​ Doença de Graves, adenoma tóxico e bócio multinodular tóxico. 
 
● Situações para maior frequência de HS são: ​Presença de bócio, história familiar de tireopatia, uso de                               
amiodarona ou L¬T4 , além de existência de fibrilação atrial. 
 
------------------------------------------- TIPOS DE HIPER SUB ------------------------------------------ 
 
Conceitos: 
 
● HS Persistente: ​quando as alterações laboratoriais permanecem inalteradas por ao menos 3 a 6 meses de                               
acompanhamento.  
 
● HS prolongado: ​pode se relacionar à diminuição da densidade mineral óssea e pode ser um fator de risco                                   
para osteoporose, principalmente em mulheres pós menopausa. 
 
● HS Transitório: ​quando os níveis séricos do TSH retornam aos valores normais.  
 
○ Causas transitórias, tais como as tireoidites (subaguda, silenciosa e pós¬parto), hipertireoidismo                     
transitório da gestação e após exposição ao iodo ou tratamento com iodo radioativo ​não ​precisam                             
de tratamento. 
 
------------------------------------------- TRATAMENTO HIPER SUB ---------------------------------------- 
 
Tratamento: ​A questão é se devemos ou não tratar o paciente com HS.  
 
● Alívio dos sintomas no hipertiroidismo subclínico exógeno por doses supressivas de levotiroxina: o uso                           
associado de beta-bloqueadores ou diminuição da dose, resultou em melhora da qualidade de vida e das                               
anormalidades morfológicas e funcionais do coração.  
 
○ Pacientes com câncer de tiróide, em que a dose de levotiroxina não possa ser reduzida: ​devem ser                                 
avaliados periodicamente, para identificar possíveis efeitos adversos do SCH. A presença de                       
sintomas, alterações esqueléticas ou cardíacas (incluindo Holter e ecocardiograma) são sinais                     
indicadores para o tratamento combinado com beta-bloqueadores.  
 
● Tratamento com iodo radioativo: melhora significativa de alterações hemodinâmicas, como a resistência                       
vascular periférica e o trabalho cardíaco.  
 
● Tratamento antitiroideano: melhora dos sintomas de fadiga, nervosismo, transpiração excessiva,                   
taquicardia e tremor, mas nenhuma diferença foi observada nos parâmetros cardíacos e ósseos.  
 
● Metimazol: ​pacientes com média de 59 anos, com SCH endógeno persistente, apresentaram significativa                         
melhora dos sintomas da freqüência cardíaca média em 24 horas e do número de batimentos ectópicos                               
atriais e supraventriculares 6 meses após a obtenção de eutiroidismo. Além disso, observou-se significativa                           
diminuição do índice de massa, da espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo e do septo                               
interventricular. 
 
------------------------------------------ BÓCIO NODULAR TÓXICO ---------------------------------------- 
 
Bócio nodular tóxico:  
 
● Diferenças entre o hipertireoidismo causado pelo bócio nodular tóxico e a doença de graves: o bócio                                 
multinodular tóxico apresenta hipertireoidismo sem oftalmopatia e está associado a complicações                     
cardiovasculares. 
 
● Os nódulos autônomos produzem e secretam hormônios tireoideanos, independente de estímulos do TSH;                         
seu crescimento aumenta a produção de T3 e T4 e diminui a secreção de TSH.