Hipo e hipertireoidismo

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Victoria Karoline Libório Cardoso 
Hipo e hipertireoidismo 
 
 
Hipotireoidismo 
 
Introdução 
 
É a ausência ou a baixa produção 
do hormônio da tireoide (T4), 
podendo acometer todos os 
sistemas (aparelho reprodutivo, 
coração, rins, cérebro e sistema 
nervoso). 
 
No hipotiroidismo primário, 95% 
dos casos iniciam com aumento 
de TSH e diminuição de t3 e t4. 
 
Fatores de risco:  
 
● > 60 anos. 
 
● Mulher. 
 
● Doença nodular 
tireoidiana ou HF dessa 
doença. 
 
● História de radioterapia 
de cabeça e pescoço. 
 
● Doença autoimune. 
 
● DM1 , distúrbios 
genéticos, síndrome de 
down, síndrome de 
turner e gravidez. 
 
Classificações 
 
● Hipotireoidismo 
primário: ​alta de TSH e 
diminuição de T4 - falha 
na tireóide. 
 
● Hipotireoidismo central: 
diminuição TSH (ou não) 
e diminuição de T4 livre, 
é necessário uma RM de 
sela túrcica para ver se 
há um tumor ou uma 
lesão infiltrativa. 
 
● Hipotireoidismo 
subclínico: ​aumento de 
TSH e T4 normal, 
deve-se repetir a 
dosagem e juntamente 
avaliar a TPO 
(autoimunidade) - falha 
central (hipófise). 
 
○ Essa é uma 
condição 
especial, que 
pode estar 
associada às 
doenças das 
artérias 
(aterosclerose) e 
DAC (doença 
arterial 
coronariana). 
 
● Hipotireoidismo 
descartado: ​TSH e T4L 
normais. 
 
Valores de referência:  
 
● TSH sérico normal para 
adultos: ​0,4 - 4,5 mU/L.  
 
● Pacientes pediátricos e 
idosos: ​os valores 
dependem da idade. 
 
● Na gravidez: ​até 2,5 
mU/L no 1° trimestre e 
até 3,5 mU/L nos dois 
trimestres seguintes.  
 
Etiologia geral 
 
Primária:  
 
● Autoimune:​ ​destruição 
das células foliculares 
pelo próprio corpo. 
 
● Nutricional:​ ​falta de iodo 
na alimentação. 
 
● Iatrogênica: ​doença, 
efeitos adversos ou 
complicações causadas 
por tratamento médico. 
● Medicamentos: 
influência na absorção de 
iodo ou alteração 
orgânica geral. 
 
● Congênita:​ ​má formação 
da tireóide, detectável no 
teste do pezinho. 
 
● Inflamatória:​ citocinas 
inflamatórias contra T3 e 
T4, costuma ser 
transitória. 
 
Central: 
 
● Hipopituitarismo: 
tumor, falência 
hipofisária, radiação por 
iodo… 
 
● Doenças hipotalâmicas: 
mais comumente 
nódulos e tumores. 
 
Quadro clínico 
 
Sinais e sintomas frequentes:  
 
● Sensação de frio. 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
 
● Baixa sudorese. 
 
● Mialgia. 
 
● déficit de memória. 
 
● Perda de concentração. 
 
● Distúrbios psíquicos 
associados a baixa do 
metabolismo como a 
depressão, fadiga, 
letargia. 
 
● Mialgia. 
 
● Retenção hídrica mais 
acentuada. 
 
● Edema. 
 
● Pequeno aumento de 
peso. 
 
● Pele seca. 
 
● Queda de cabelo. 
 
● Perda da libido e 
distúrbios menstruais. 
 
Diagnóstico 
 
Diagnóstico laboratorial​: 
dosagem sérica de TSH e t4 livre 
principalmente. 
 
Complemento:​ ​anti-TPO e USG. 
 
Tireoidite de hashimoto 
 
Patogênese: 
 
● Destruição do tecido 
tireoidiano, diminuindo 
assim a função 
tireoidiana. 
 
Mediado por:  
 
● Células do infiltrado 
inflamatório;  
 
● Anticorpos:​ ​anti- TPO, 
anti-TG, antirreceptor de 
TSH, antitransportador 
de Iodeto. 
 
Obs: ​nem todo portador dessa 
tireoidite desenvolve 
hipotireodismo.  
 
Obs: ​no início pode haver 
manifestação de 
hipertireoidismo, visto que, 
quando o folículo é destruído, o 
colóide extravasa, liberando uma 
quantidade exacerbada de T3 e 
T4. 
 
Tratamento 
 
Método: ​Levotiroxina e MEV. 
 
Objetivo do nível de TSH: 
 
● 20 - 60 anos: ​0,5 a 2,5. 
 
● 60 - 70: ​2 a 6. 
 
● 70 - 80: ​2 a 8. 
 
● > 80: ​até 10. 
 
Monitoramento: ​a cada 3 meses 
até alcançar o objetivo de TSH e 
a cada 6 meses/1 ano após 
alcançar o objetivo. 
 
Hipertireoidismo 
 
Introdução 
 
É uma condição na qual a 
glândula tireoide é hiperativa e 
produz em excesso os 
hormônios tireoidianos.  
 
Fatores de risco associados à 
história patológica pregressa: 
 
● História patológica 
pregressa:​ ​Disfunção 
tireoidiana prévia; Bócio; 
Uso de medicamentos 
estimulantes da tireóide. 
 
● História familiar: 
Doença tireoidiana; 
Miastenia gravis; DM tipo 
I; Insuficiência adrenal 
primária. 
 
Tireotoxicose VS 
Hipertireoidismo 
 
Tireotoxicose: ​síndrome clínica 
decorrente​ do excesso dos 
hormônios tireoideanos, 
secundária à hiperfunção da 
glândula ou não. 
 
Hipertireoidismo:​ ​hiperfunção 
da tireóide - aumento na 
produção e liberação de 
hormônios tireoidianos. 
 
Quadro clínico 
 
Sinais e sintomas: 
 
● Ansiedade, nervosismo e 
irritabilidade;  
 
● Fadiga, fraqueza 
muscular e bócio;  
 
● Emagrecimento e 
insônia;  
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
● Sudorese excessiva e 
intolerância ao calor;  
● Tremor, palpitação, 
taquicardia e 
taquiarritmias atriais;  
 
● Pele quente e sedosa;  
 
● Pressão arterial 
divergente;  
 
● Hiper-reflexia; retração 
palpebral e exoftalmia;  
 
● Alterações menstruais, 
hiperfagia e 
hiperdefecção. 
 
Diagnóstico 
 
Exames laboratoriais: 
 
● Dosagem de TSH:​ < 0,1 
mlU/L. 
 
○ O excesso de 
hormônios 
tireoidianos, 
resulta em 
diminuição de 
TSH. 
 
● T4 livre:​ ​> 1,8 ng/dl - o 
T4 fica aumentado nessa 
situação. 
 
○ No caso de T4 
sem aumento, 
mas com 
diminuição de 
TSH, deve-se 
dosar o T3 livre. 
 
○ Muitas vezes, o 
T3 livre 
aumentado pode 
indicar doenças 
graves, como 
Bócio nodular 
tóxico. 
Obs:​ ​as dosagens hormonais de 
T3 e T4 isoladamente não são 
recomendadas, pois existem 
alterações nessas dosagens pelas 
anormalidades nas globulinas 
ligadoras dos hormônios 
tireoideanos. 
 
● Dosagem de TRAb 
(anticorpo anti-receptor 
de TSH):​ ​> 1,5 U/L - não 
é comumente indicado, 
mas pode ser útil em 
casos específicos. 
 
Situações indicadas para 
dosagem de TRAb: ​quadro 
clínico não evidente; gestantes 
eutireoideanas com passado de 
Doença de graves submetidas a 
radioiodo, tireoidectomia ou 
com presença de doença grave; 
elevação de TRAb no 1° trimestre 
da gestação indica risco de 
hipertireoidismo fetal, já a 
elevação de TRAb no 3° trimestre 
indica risco de hipertireoidismo 
neonatal. 
 
Exames laboratoriais que 
sugerem hipertireoidismo: 
 
● Hipercalcemia; 
 
● Elevação da fosfatase 
alcalina; 
 
● Elevação das 
transaminases. 
 
Tratamento 
 
Tionamidas: 
 
● Utilizadas no controle da 
doença de graves.  
 
● Medicamento oral.  
● Inibe a síntese hormonal, 
por meio do bloqueio da 
TPO, bloqueando a 
formação e o 
acoplamento de DIT à 
MIT.  
 
Radioterapia: 
 
● Administração de doses 
elevadas de iodo 
radioativo no paciente.  
 
● O iodo pode então causar 
a lise do tecido e 
apoptose das células. 
 
Cirurgia- tireoidectomia: 
 
● Geralmente é realizada 
em nódulos tireoidianos 
com suspeita de 
malignidade, sinais de 
compressão ou 
desconforto no pescoço.  
 
● A cirurgia pode ser 
parcial (remoção de um 
dos lobos com o istmo da 
glândula) ou total. 
 
Doença de graves 
 
É a causa mais comum de 
hipertireoidismo, pois o TSHR 
(receptor do TSH) é o auto 
antígeno primário da doença. 
 
Produção de 3 anticorpos:  
 
● Anti-TPO:​ anticorpo 
antitireoperoxidase. 
 
● Anti-TG:​ anticorpo 
antitireoglobulina. 
 
Victoria Karoline Libório Cardoso 
 
 
● TRAb:​ anticorpo para o 
receptor do TSH. 
● Caracterização:​ bócio 
difuso, tireotoxicose, 
oftalmopatia infiltrativa e 
dermopatia infiltrativa.  
 
○ A presença de 
sinais 
inflamatórios 
oculares e/ou 
anticorpo 
anti-receptor do 
TSH (TRAb) 
positivo 
estabelecem o 
diagnóstico da 
doença de 
Graves.  
 
● Incidência:​ ​20 a 50 anos, 
afetando 2% das 
mulheres e 0,2% dos 
homens. 
 
Tratamento para a doença de 
Graves: 
 
● Drogas antitireoidianas: 
propiltiouracil ou 
metimazol - inibem a 
síntese de T3 e T4 nas 
células foliculares.  
 
● Betabloqueadores: 
propranolol ou atenolol - 
apesar de não inibirem a 
função tireoidiana, 
suprimem 
temporariamente os 
sinais e sintomas da 
tireotoxicose, como 
taquicardia, palpitações, 
tremores, diaforese, 
retração palpebral e 
ansiedade. Além disso, 
eles também prejudicam 
a conversão periféricade 
T4 em T3. 
 
● Iodo radioativo:​ evita o 
desconforto das drogas 
antitireoidianas e o 
custo é menor - o uso do 
iodo evita um quadro de 
exacerbação do 
hipertireoidismo. 
 
○ Principal efeito 
colateral: 
indução do 
hipotireoidismo 
iatrogênico 
transitório ou 
permanente. 
 
○ Contraindicação: 
gestantes, 
lactantes, baixos 
níveis de 
captação de iodo, 
presença de 
nódulo 
tireoidiano 
maligno.  
 
● Tireoidectomia: 
indicação às crianças e 
gestantes que 
apresentaram efeitos 
colaterais aos fármacos 
antitireoidianos; 
pacientes com bócios 
volumosos ou que 
querem um tratamento 
definitivo e recusam o 
uso de iodo radioativo; 
pacientes com nódulos 
tireoidianos com 
suspeita de malignidade. 
 
Doença de Plummer 
 
Presença de um ou mais 
adenomas tóxicos 
hiperfuncionantes (bócio 
multinodular tóxico), que atuam 
produzindo e secretando T3 e T4 
independentemente da 
regulação 
hipotalâmica/hipofisária.   
 
Não costumam manifestar 
sintomas de tireotoxicose tão 
intensos como na Doença de 
Graves.  
 
Mais comum em idosos, 
mulheres e áreas com relativa 
deficiência de iodo.