Distúrbios tireoidianos

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Endocrinologia 
Morgana Fernandes 
A produção dos hormônios tireoidianos 
ocorre nos folículos. 
Dentro dos folículos existe uma substância 
chamada de tiroglobulina, uma 
glicoproteína produzida por eles. 
Produção: 
1. Transporte ativo de iodeto pela 
bomba de iodeto. 
2. Dentro do folículo o iodeto se oxido 
em iodo elementar, por ação da 
enzima peroxidase. 
• Anti-TPO: anti-tireoperoxidase. 
3. O iodo se lida aos resíduos de 
tirosina formando DIT e um MIT. 
• MIT + DIT: T3 
• DIT + DIT: T4 
4. T3 e t4 livres na corrente sanguínea: 
99% se ligam a proteínas de forma 
reversível e 1% fica livre (forma 
ativa). 
• TBG – proteína ligadora de 
tiroxina 
• A tireoide produz: 100% T4 e 
apenas 20% T3 circulante, os 
outros 80% são decorrentes da 
conversão T4 → T3. 
• T3 apresenta maior atividade 
biológica. 
Eixo hipotálamo – hipófise – tireoide 
TRH -> TSH -> T3 e T4. 
Na corrente sanguínea o T4 -> T3. 
O TSH é o melhor indicador de alterações 
discretas da produção hormonal da tireoide 
– identifica as condições subclínicas. 
 
 
Efeitos fisiológicos dos hormônios 
tireoidianos 
➢ Aparelho cardiovascular: 
aumenta contratilidade do 
miocárdio e a FC – altera o 
nó sinoatrial. 
➢ TGI: aumenta a motilidade, 
causa hiper-defecação. 
➢ Ossos: crescimento e 
maturação, maior atividade 
de osteoblasto e 
osteoclasto, aumenta a 
remodelação óssea. 
➢ Sn: desenvolvimento SNC 
central e alerta mental 
➢ Sistema endócrino: 
aumenta a degradação de 
LDL 
➢ Geral: catabolismo e 
termogênese. Falso 
emagrecimento: perda de 
músculo!!! 
 
Quadro clínico 
• Fácies basedowniana 
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• Excesso de produção e 
secreção do hormônio 
tireoidiano 
• Tireotoxicose: excesso de HT 
circulante que pode ter como 
fonte a tireoide, ingestão de HT, 
tecido tireoidiano ectópico. 
• Nem toda tireotoxicose é 
hipertireoidismo. 
 
Sinais e sintomas de tireotoxicose. 
• Nervosismo 
• Sudorese 
• Intolerância ao calor 
• Palpitação 
• Cansaço 
• Perda de peso 
• Fraqueza 
• Aumento de apetite 
• Hábito intestinal aumentado 
• Taquicardia 
• Tremor 
• Sinais oculares 
• Fibrilação atrial (idosos) 
• Dispneia 
Causas 
• Doença de Graves – 80% 
• Bócio multinodular tóxico 
• Adenoma tóxico 
• Ingestão de HT 
• Tireoidite subaguda 
• Adenoma secretor de TSH 
• Carcinoma metastático de 
tireoide 
 
➢ Hipertireoidismo de 
GRAVES. 
Todo paciente com bócio difuso e 
hipertireoidismo tem DG até que se prove 
o contrário. 
• Doença autoimune 
• Produção de IG que se ligam ao 
receptor do TSH (TRab): 
promove secreção de HT e 
crescimento da glândula 
• Anti-TPO e anti-TG também 
podem ser encontrados 
• TSH também estimula o 
trofismo – bócio 
• 80% dos casos de 
hipertireoidismo 
• 3% mulhres:0,5% homens 
• Adulto jovem 
• Predisposição genética 
• Fatores ambientais: cigarro, 
estresse e infecção. 
➢ Inspeção: avaliar simetria, 
tamanho (bócio difuso) 
➢ Palpação: localização – 
tópica, consistência 
fibroelástica, indolor, 
superfície lisa ou com 
nódulos, mobilidade e 
frêmito pode estar 
presente 
• Frêmitos e sopros na tireoide 
são exclusivos da doença de 
Graves. 
• Lembrar de palpar os 
linfonodos de todas as cadeias 
cervicais. 
➢ Ausculta: tireoide (podem 
existir sopros) e artérias 
carótidas e subclávias. 
➢ Olhar assustado: retração 
palpebral, não é exoftalmia 
e ocorre em todo 
tireotoxicose, está 
relacionada aos sintomas 
adrenérgicos. 
➢ Orbitopatia: característico 
da doença de graves. 
Protusão pela deposição de 
glicosaminoglicanos no 
globo ocular. 
Irreversível 
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➢ Paciente tem exoftalmia e 
sinais inflamatórios 
➢ Inflamação e edema da 
musculatura ocular 
extrínseca: 
• Proptose; 
• Acometimento de mm 
extraocular; 
• Compressão do nervo óptico. 
Exame físico: 
➢ Inspeção: olhar assustado e 
edema palpebral 
➢ Borda visível da esclera 
entre a pálpebra superior e 
a margem superior da íris 
durante o olhar para baixo 
(Lid lag positivo). 
➢ Sinais de inflamação da 
conjuntiva. 
➢ Mixedema pré-tibial: 
• Manifestação rara e tardia. 
• Edema não depressível por 
acúmulo de 
mucopolissacarídeos. 
• Aspecto de casca de laranja. 
• Unhas de Plummer. 
Diagnóstico 
➢ Quadro clínico 
➢ Dosagem de TSH, T4 e T3 
livres. 
➢ TRab positivo. 
➢ Captação da tireoide 
aumentada. 
➢ USG da tireoide: 
hipervascularização. 
• Útil para o seguimento de 
tamanho do bócio e avaliação 
da existência de nódulos 
➢ Cintilografia: 
hipercaptação. 
Dosagens laboratoriais 
Forma clínica 
• Excesso de T4 livre circulante. 
• T4 LIVRE ELEVADO + TSH 
ELEVADO → CENTRAL. 
• T4 LIVRE ELEVADO + TSH BAIXO 
→ PRIMÁRIO. 
Diagnóstico diferencial entre 
hipertireoidismo subclínico e T3 toxicose. 
• Dosagem de T3 livre. 
• Único caso que se dosa T3 livre. 
• TSH SUPRIMIDO + T4 E T3 
LIVRES NORMAIS → 
HIPERTIREOIDISMO 
SUBCLÍNICO PRIMÁRIO. 
• TSH SUPRIMIDO + T4 LIVRE 
NORMAL E T3 LIVRE 
AUMENTADO → T3 TOXICOSE. 
 
➢ Bócio de longa duração; 
➢ Acomete mais idosos; 
➢ Quadro clínico mais leve; 
➢ Não tem oftalmopatia; 
➢ Anticorpos anti-
tireoidianos negativos; 
➢ TSH suprimido e T3 e T4 
elevados; 
➢ Captação difusa. 
➢ Um nódulo que produz e secreta 
hormônios tireoidianos 
independentemente do estímulo 
pelo TSH. 
➢ Elevação da produção de T3 e T4 
➢ Supressão de TSH. 
➢ Nódulo hipercaptante na 
cintilografia. 
 
Tratamento do hipertireoidismo 
Uso de drogas antitireoidianos (tioamidas) 
→ metimazol (tapazol) e propiltiouracil. 
• Inibição da síntese de T4 e T3 
dentro das células foliculares, 
por interferirem formação de 
MT e DIT. 
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• bloqueio da peroxidase 
tireoidiana. 
• Não inibem a captação do iodo 
pela tireoide nem afetam a 
liberação dos hormônios já 
sintetizados e estocados dentro 
da glândula → efeito 
terapêutico iniciado de 10 a 15 
dias após início de tratamento. 
• Tapazol: dose de 10-30mg por 
dia em dose única. 
• Propiltiouracil: fornecido pelo 
sus – 100mg, 3x por dia. 
• O paciente deve ser avaliado a 
cada 4 – 6 semanas. 
• Eutireoidismo: a dose deve ser 
reduzida até que se obtenha a 
menor dose terapêutica 
Efeitos colaterais: 
• Erupção cutânea 
• Prurido 
• Intolerância gástrica 
• Artralgia 
• Neutropenia 
• Febre 
• Trombocitopenia 
• Aplasia medular 
• Hepatite colestática 
• Necrose hepatocelular 
• Hipoglicemia 
• Vasculite ANCA-positiva 
• Agranulocitose: 
potencialmente fatal. 
Odinofagia e febre que 
evoluem para sepse. 
Para controlar os sintomas adrenérgicos 
pode associar betabloqueadores. 
➢ Propranolol – 40-
120mg/dia, em duas a três 
doses. 
➢ Bloqueia a desodinase que 
converte T4 em T3 
Iodo radioativo 131I 
➢ Via oral, solução ou 
cápsula. 
➢ Melhor custo-benefício. 
Dose: 110, 12, 15, 20 mCi. 
Efeitos colaterais 
➢ Tireoidite actínica: 
Transitória – dor na região 
cervical anterior – 3-4 
semanas e as vezes 
exacerbação do quadro do 
hipertireoidismo. 
➢ Hipotireoidismo. 
Contraindicado em grávidas e durante a 
amamentação. 
Tireoidectomia 
É indicada quando o paciente não é 
responsivo as outras terapias ou quando as 
medicações e o iodo radioativo são 
contraindicados. 
Complicações: hipocalemia, lesão dos 
nervos recorrentes laríngeos ou do nervo 
laríngeo superior. 
➢ Preparo em caso de doença 
de Graves: 10 dias que 
antecedem a cirurgia: 
iodeto de potássio ou 
solução de lugol → reduzir 
a vascularização. 
Tratamento do Hipertireoidismo primário 
na forma subclínica 
Fator TSH < 0,1 TSH: Entre 
0,1 e 0,44 
Idade > 65 tratar Considerar 
Idade < 65 
Doença cardíaca 
Sintomático 
Osteoporose 
Pós-menopausa sem 
tratamento 
tratar Considerar 
Idade < 65 sem 
comorbidades 
considerar observarEndocrinologia 
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Quadro clínico 
➢ Deficiência na produção 
dos hormônios 
tireoidianos. 
➢ Etiologias diversas. 
➢ Hipotireoidismo na infância 
sem tratamento adequado: 
cretinismo. 
Primário 
➢ Etiologias: 
• Congênito. 
• Adquirido: Hashimoto – 
autoimune. 
• Pós-cirurgia, radio-iodo. 
• Induzido por drogas 
(amiodarona). 
Central – acomete hipófise ou hipotálamo 
➢ Etiologias: 
• Tumores hipotalâmicas e 
hipofisários. 
• Doenças infiltrativas 
inflamatórios. 
• Radiação. 
• Síndrome de Sheehan. 
• Mais comum. 
• Crônica linfocítica. 
• Doença autoimune 
caracterizada por infiltrado 
linfocítico e fibrose. 
• Anticorpos antitireoidianos 
circulantes: anti-tpo e anti-
Tg. 
• Predisposição genética. 
• Ocorre com outras doenças 
autoimunes. 
• Mais comum em mulheres. 
• Se tiver anticorpo: 
tireoidite de Hashimoto, 
porém não 
obrigatoriamente 
desenvolverá 
hipotireoidismo. 
Quadro clínico do hipotireoidismo 
1. Depressão. 
2. Desaceleração dos batimentos 
cardíacos. 
3. Intestino preso. 
4. Menstruação irregular. 
5. Diminuição da memória. 
6. Cansaço excessivo. 
7. Dores musculares. 
8. Sonolência excessiva 
 
Diagnóstico 
➢ Quadro clínico. 
➢ Dosagem de TSH e T4 livre. 
➢ Anticorpos. 
• T4 LIVRE BAIXO + THS 
ELEVADO → PRIMÁRIO 
• T4 LIVRE BAIXO + TSH. 
BAIXO → CENTRAL (RM DE 
SELA TÚRCICA). 
• T4 LIVRE NORMAL + TSH 
ELEVADO → 
HIPOTIREOIDISMO 
PRIMARIO SUBCLÍNICO. 
Tratamento 
➢ Levotiroxina via oral dose 
única diária 
➢ Pela manhã, 30-60 min 
antes da alimentação sem 
associação com outros 
medicamentos 
➢ Inibidor de prótons com diferença 
de 1 hora 
Idade Dose 
(mcg/Kg/dia) 
3- 12 meses 6 - 10 
1-3 anos 4 - 6 
3-10 anos 3 - 5 
10-16 anos 2 - 4 
16-65 anos 1,6 – 1,8 
> 65ans 1,6. 
➢ Evitar mudar de marca. 
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➢ Em pacientes > 65 anos de 
idade, coronariopatas ou 
com hipotireoidismo grave 
de longa duração, deve-se 
iniciar a reposição da LT 
com 12,5 a 25 
micrograma/dia, 
reajustando de 15-30 dias. 
➢ Reavaliar após 6 semanas 
➢ Aumentar a dose em 12,5 – 
25 microgramas por dia até 
que consiga a 
normalização. 
➢ Se tiver elevado, reduzir de 
12,5-25 microgramas. 
➢ Metas: 
20-60 anos: 1-2,5 mU/l. 
60-70 anos: 3-4 mU/l. 
> 70 anos: 4-6 mU/l. 
➢ Resposta ao tratamento → 
de acordo com os níveis de 
T4 livre 
➢ Nunca dose TSH! 
➢ Meta: manter T4 livre no 
terço superior da faixa de 
normalidade 
➢ Antes de aumentar a dose, 
questionar: 
➢ Adesão ao tratamento: 
➢ Doenças disabsortivas: pós-
bariátrica, doença celíaca, 
intolerância à lactose 
➢ Uso de medicamentos 
associados. 
Tratamento 
TSH 4,5 -6,9 Não tratar assintomáticos 
Considerar tratar: 
Sintomáticos e risco de 
progressão 
TSH 7 – 9,9 Considerar: 
Sintomáticos, risco de 
progressão, DCV 
preexistente, risco 
cardiovascular elevado 
TSH>10 TRATAR 
MAIOR DE 65 ANOS NÃO TRATAR 
• Inflamação da tireoide 
podendo levar a disfunção 
da tireoide. 
• Precedido por infecção do 
trato respiratório. 
• Dor cervical anterior, febre, 
sudorese e astenia. 
• Exame físico: sinais 
flogísticos e intensa dor à 
palpação. 
Linfonodomegalia. 
• Função NORMAL. 
• Tratamento com 
antibióticos. 
• Causa mais comum de dor 
na tireoide. 
• Entre a terceira e quinta 
década de vida. 
• Evolução em 4 fases: 
1. Fase dolorosa, 
inflamação → 
tireotoxicose devido à 
destruição dos 
folículos. 
T4 alto, VHS alta e PCR 
altos: fase aguda. 
2. Eutireoidismo 
(estoque). 
3. Hipotireoidismo 
4. Eutireoidismo – 
reconstituição dos 
folículos. 
5. Causa infecciosa – com 
agressão ao 
parênquima 
6. Cintilografia: captação 
diminuída. 
 
Tratamento é sintomático.