Buscar

IVAS - pediatria

Prévia do material em texto

Pediatria – IVAS 
1. Definição:
2. Representantes:
CRUPE VIRAL:
O termo “síndrome do crupe” caracteriza um grupo de doenças que variam em envolvimento anatômico e etiologia e se manifestam clinicamente com os seguintes sintomas: rouquidão, tosse ladrante, estridor predominantemente inspiratório e graus variados de desconforto respiratório.
A doença também pode ser classificada de acordo com o grau de extensão do acometimento das vias aéreas pelos vírus respiratórios. Assim, se a doença se restringir à laringe, denomina-se laringite, sendo caracterizada principalmente por rouquidão e tosse ladrante. Se a inflamação comprometer laringe e traqueia, é denominada laringotraqueíte, com sintomas característicos de síndrome do crupe. Se houver comprometimento de bronquíolos associado ao de laringe e traqueia, além dos sintomas de crupe, haverá tempo expiratório prolongado e sibilos, caracterizando laringotraqueobronquite.
É a causa mais comum de obstrução de vias aéreas superiores em crianças, respondendo por 90% dos casos de estridor.
ETIOLOGIA:
A etiologia viral de crupe é a mais comum, sendo os principais agentes os vírus parainfluenza (tipos 1, 2 e 3), influenza A e B e vírus respiratório sincicial. Em crianças maiores de 5 anos, tem importância etiológica o Mycoplasma pneumoniae.
A maioria dos casos ocorre no outono e no inverno, o crupe viral manifesta-se durante todo ano.
PATOGÊNESE:
A infecção viral inicia-se na nasofaringe e dissemina-se através do epitélio respiratório da laringe, traqueia e árvore broncoalveolar. De acordo com o grau de extensão da lesão do epitélio respiratório, há diferentes achados no exame físico.
O edema da região subglótica da traqueia (porção mais estreita da via aérea superior na criança) restringe sobremaneira o fluxo de ar, gerando estridor inspiratório.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA:
A doença inicia-se com rinorreia clara, faringite, tosse leve e febre baixa. Após 12 a 48 horas, iniciam-se os sintomas de obstrução de vias aéreas superiores, caracterizados, na síndrome do crupe, com progressão dos sinais de insuficiência respiratória e aumento na temperatura corpórea. Os sintomas geralmente se resolvem em 3 a 7 dias. Nos casos mais graves, há aumento das frequências cardíaca e respiratória, retrações claviculares, esternais e de diafragma, batimento de aletas nasais, cianose, agitação psicomotora até sonolência.
DIAGNÓSTICO:
O diagnóstico é baseado nos achados clínicos. Os achados clássicos de radiografia cervical com estreitamento da traqueia subglótica (sinal da ponta de lápis ou torre de igreja) são de pouco valor, já que podem estar presentes em uma criança saudável apenas pelo estreitamento anatômico dessa região.
TRATAMENTO:
O objetivo do tratamento é a manutenção das vias aéreas patentes. O paciente deve ser mantido o mais calmo possível, evitando-se a manipulação e os exames desnecessários.
· Nebulização⟫ não tem eficácia comprovada. A nebulização deve ser desencorajada se a criança se tornar mais agitada com o procedimento. Para realizar nebulização, a criança deve estar em um ambiente calmo e no colo dos pais. A nebulização deve ser realizada como fonte de oxigênio se for detectada hipoxemia.
· Corticosteroides⟫ o uso de corticosteroides comprovadamente reduz a gravidade dos sintomas, reduz a necessidade e a duração da hospitalização e UTI. A literatura recomenda o uso da dexametasona, por ser um potente glicocorticoide e ter longo período de ação (maior que 48 horas). Pode ser administrada tanto de forma oral quanto parenteral, em dose única, variando de 0,15 mg/kg (crupe leve) até 0,6 mg/kg (crupe grave). A budesonida inalatória reduz os sintomas de gravidade do crupe, quando comparada ao placebo, e é semelhante à dexametasona nos casos de crupe leve ou moderado, na dose inalatória de 2 mg.
· Epinefrina⟫ as indicações de epinefrina incluem: crupe moderado ou grave e crianças com procedimento ou manipulação prévias da via aérea superior. A dose para inalação é 0,5 mL/kg de epinefrina até dose máxima de 5 mL (5 ampolas) de epinefrina não diluída por dose da mistura do l-isômero de epinefrina (1:1.000)
OTITE MÉDIA AGUDA
A OMA é definida como a presença de líquido (efusão) preenchendo a cavidade da orelha média sob pressão, com início abrupto dos sinais e sintomas causados pela inflamação dessa região. A (OMA) é uma infecção com desenvolvimento rápido de sinais e sintomas de inflamação aguda na cavidade da orelha média. É uma das razões mais frequentes de visitas aos médicos em crianças menores de 15 anos de idade, entretanto, mesmo com alta prevalência, é uma entidade autolimitada.
Em crianças menores de 15 anos de idade, a otite média foi o diagnóstico mais frequente, em especial nos 2 primeiros anos de vida. Até os 3 anos de idade, 3 em cada 4 crianças terão apresentado pelo menos um episódio de OMA, e com 2 anos de idade, 1 em cada 5 crianças terá otite média recorrente.
FATORES RELACIONADOS AO HOSPEDEIRO:
Com relação à idade, a ocorrência do primeiro episódio de OMA antes dos 6 meses é um fator de risco importante para a recorrência das OMA. Crianças com fenda palatina, síndrome de Down, malformações craniofaciais, imunodeficiência e discinesia ciliar primária apresentam risco aumentado para OMA. A suscetibilidade genética é importante na otite média, diferenças raciais na tuba auditiva (TA) tornam a otite média mais prevalente em grupos étnicos como esquimós, aborígenes e índios americanos. Outros fatores, como alergia, doença do refluxo gastroesofágico, etnia e sexo, apresentam dados discordantes quanto ao seu risco real.
FATORES AMBIENTAIS:
Evidências epidemiológicas mostram que a OMA costuma decorrer de infecções das vias aéreas superiores (IVAS), e apresenta maior incidência nos meses mais frios (inverno). Fatores de risco:
· Creches e os berçários representam um fator de risco considerável no desenvolvimento da OMA. 
· Tabagismo passivo. 
· Por outro lado, o aleitamento materno é um fator de proteção.
· No caso de crianças que tomam mamadeira, os pais devem cuidar para que não a tomem deitadas, sugerindo-se que a cabeça fique elevada.
· O uso de chupetas e de mamadeiras com bico com cápsula tipo “empurra e puxa” também é considerado fator de risco na recorrência das OMA.
PATOGÊNESE:
A OMA é mais prevalente no lactente e na criança pequena. Essa predisposição decorre de fatores anatômicos e imunológicos, característicos dessa faixa etária. A tuba auditiva (TA) ventila a orelha média. Existem diferenças importantes entre a TA da criança e do adulto. 
· As diferenças mais relevantes são a TA mais curta e mais horizontalizada na criança, o que facilita a progressão de microrganismos (vírus e bactérias) da rinofaringe para a orelha média. 
Ao nascimento, o sistema imunológico da criança é imaturo. A OMA geralmente é desencadeada por um processo infeccioso (IVAS em geral), associado a um determinado grau de disfunção da TA e do sistema imunológico. É comum a OMA ser precedida por IVAS. Os vírus agiriam como copatógenos, predispondo à infecção bacteriana.
· Com base nos achados clínicos, é difícil sugerir que a OMA possa ser causada por este ou aquele microrganismo. Estudos sugerem que a febre, a otalgia importante e o abaulamento da membrana timpânica (MT) possam ser mais intensos quando o organismo causador for o pneumococo.
OMA causada pelo H. influenzae não tipável estaria associada com a OMA bilateral e uma inflamação mais grave da MT.
A OMA acompanhada de conjuntivite purulenta (síndrome otite-conjuntivite) é sugestiva de H. influenzae não tipável. 
Uma variabilidade geográfica substancial é observada na proporção das OMA causadas pela M. catarrhalis.
ETIOLOGIA:
A OMA ocorre mais frequentemente como consequência de uma IVAS que causa inflamação/disfunção da TA, à pressão negativa da orelha média e ao movimento de secreções, contendo os vírus causadores da IVAS e as bactérias patogênicas, para a cavidade da orelha média. Vírus respiratórios e adenovírus, coronavírus, Influenza vírus e vírus respiratório sincicial (VRS) relacionados com a OMA. O VRS e o adenovírusestão entre os vírus mais comumente associados à OMA.
Bactérias são encontradas em 50 a 90% dos casos de OMA com ou sem otorreia. O Streptococcus pneumoniae, o Haemophilus influenzae não tipável e a Moraxella catarrhalis são os principais otopatógenos bacterianos e frequentemente colonizam a nasofaringe.
DIAGNÓSTICO:
O padrão-ouro para determinar a etiologia bacteriana da OMA é a cultura do fluido da orelha média por meio da timpanocentese, da drenagem através dos tubos de ventilação ou pela otorreia espontânea. É importante utilizar o otoscópio adequado. A OMA deve sempre ser confirmada pela otoscopia. 
São sinais de alteração da MT encontrados na OMA: 
· mudanças de translucidez, 
· forma, cor, 
· vascularização e integridade. 
· O achado mais significativo no diagnóstico da OMA é o abaulamento da MT.
A Academia Americana de Pediatria (AAP) recomenda para o diagnóstico de OMA: história de início agudo de sinais e sintomas, presença de efusão na orelha média, com sinais e sintomas de inflamação da orelha média. A AAP considera que o melhor método para diagnosticar efusão na orelha média é a pneumo-otoscopia, uma vez que a efusão reduz a mobilidade da MT.
SINAIS E SINTOMAS:
· São sintomas constantes a otalgia (criança que manipula muito a orelha), o choro excessivo, a febre, as alterações de comportamento e do padrão do sono, a irritabilidade, a diminuição do apetite e até a diarreia. 
Como sinais de OMA, os achados da MT na otoscopia e na pneumotoscopia representam, de maneira mais característica, os sinais da OMA. MT com hiperemia ou opacidade, abaulamento, diminuição da mobilidade e otorreia aguda são sinais típicos. 
· A idade da criança (< 24 meses), a gravidade dos sintomas, a presença de otorreia aguda e a bilateralidade direcionam o tratamento da OMA de maneira mais incisiva.
TRATAMENTO:
· A primeira recomendação muito importante é tratar a dor com analgésicos, INDEPENDENTEMENTE de o ATB ser ou não administrado.
ATB → OMA bilateral ou unilateral, em crianças com 6 meses de idade ou mais, com sinais e sintomas graves (otalgia e temperatura alta – 39°C) ou caso os sintomas já persistam há pelo menos 48 horas / OMA bilateral em crianças com menos de 24 meses de idade, sem sinais ou sintomas graves (otalgia moderada há menos de 48 horas, temperatura < 39°C).
OBS → Crianças entre 6 e 23 meses ou > 24 meses sem sinais ou sintomas graves (otalgia < 48 horas, temperatura < 39°C) médico monitora de perto a evolução ou prescrever antibiótico (com base em decisão conjunta médico/pais). Caso se decida por observar sem dar antibiótico, mas a evolução mostrar piora ou falhar em melhorar dentro de 48 a 72 horas, então, deve-se dar antibiótico.
A AAP recomenda a amoxicilina, crianças com idade > 2 anos e com sintomas mais graves devem tomar o antibiótico por 10 dias. Crianças entre 2 e 5 anos de idade com OMA moderada, por 7 dias; e crianças < 6 anos também com OMA leve, entre 5 e 7 dias.
· Crianças com alergia à penicilina, tipo anafilactoide, podem receber macrolídeo ou clindamicina (esta também no caso de pneumococo resistente).
A amoxicilina pode ser dada se a criança não a recebeu nos últimos 30 dias, não tiver conjuntivite purulenta e não for alérgica à penicilina. 
Caso tenha recebido poderá ser prescrito clavulanato associado à amoxicilina ou uma cefalosporina, como a cefuroxima ou a ceftriaxona, se a criança apresentar vômitos ou diarreia).
Para pneumococo - A partir desses resultados, pode-se inferir que a amoxicilina na dose habitual (50 mg/kg) é perfeitamente satisfatória, no nosso meio, na abordagem da OMA causada por pneumococo, pois 96% são sensíveis.
Para o H. influenzae – pois são produzem a enzima betalactamase, sendo, então, resistentes às penicilinas – Amoxa + Clavulonato
Para M. catarrhalis - pois são sensíveis à amoxicilina/clavulanato. – Amoxa + Clavulonato
RINOSSINUSITE BACTERIANA:
A rinossinusite é definida como uma inflamação da mucosa nasossinusal, podendo ser classificada, de acordo com a duração dos sintomas, em aguda (até 12 semanas), recorrente (6 ou mais episódios agudos ao ano, sem sintomas nas intercrises) e crônica (mais de 12 semanas).
Está associada a vários fatores predisponentes, que podem variar dependendo da idade. Estudos prospectivos mostraram uma incidência de 6 episódios por ano de infecções virais de vias aéreas superiores (IVAS) em crianças entre 6 meses e 3 anos de idade.
ASPECTOS ANATÔMICOS
No recém-nascido, os seios maxilares, os seios esfenoidais e 2 a 3 células etmoidais já estão presentes, entretanto, apenas os maxilares e etmoidais têm tamanho suficiente para apresentarem rinossinusite. Aos 4 anos de idade, o seio etmoidal já está formado. O assoalho do seio maxilar atinge o mesmo nível do assoalho da fossa nasal em torno de 7 a 8 anos de idade. Os seios frontais estarão formados em torno dos 5 anos. Os seios esfenoidais estão completamente desenvolvidos aos 15 anos.
ETIOLOGIA:
Streptococcus pneumoniae (30%) / Haemophilus influenzae (20%) / Moraxella catarralis (20%) / Staphylococcus aureus.
SINAIS E SINTOMAS:
Aguda: até 12 semanas / Recorrente: + de 6 episódios agudo/ano / Crônica: + de 12 semanas.
Secreção nasal purulenta (+ Unilateral) / Secreção posterior na faringe / Tosse (pior à noite ou ao se levantar) / Febre > 38°C / Recaída dos sinais e sintomas / Dor local grave (+ unilateral).
DIAGNÓSTICO:
Exame clínico incluindo a endoscopia nasal são fundamentais e suficientes. O exame anterior da cavidade nasal pode ser realizada com espéculo nasal ou utilizando um otoscópio com espéculo mais largo. Entretanto, a boa visualização da mucosa do meato médio ou da presença de secreção somente é conseguida com a endoscopia nasal, utilizando-se um fibroscópio rígido ou flexível, realizada de preferência após descongestionada a mucosa. Auxilia na identificação de hiperemia, edema, degeneração polipoide, pólipos, crostas ou verificação da drenagem de secreção purulenta em meato médio.
· A radiografia simples não é recomendada para o diagnóstico da RSA em crianças. A interpretação de achados na radiografia deve ser feita com cuidado, pois alterações semelhantes podem ser observadas também nas RSA virais não complicadas.
TRATAMENTO:
Embora aproximadamente 50% das crianças com RSA evoluam para cura espontânea, a antibioticoterapia é indicada para resolução mais rápida dos sintomas e para se evitar complicações orbitárias ou intracranianas. Portanto, nos casos não complicados de RSA, a utilização de sintomáticos é recomendada.
Nas crianças com RSA não complicada, sem uso prévio de antibióticos, a amoxicilina é ainda a escolha adequada, podendo ser utilizados também amoxicilina/ácido clavulânico e cefalosporinas. Nos casos de hipersensibilidade a qualquer desses antibióticos, azitromicina, claritromicina ou sulfametoxazol/ trimetoprim podem ser utilizados.
A associação do corticosteroide intranasal tópico com a antibioticoterapia é recomendada no tratamento da RSA. Existem também algumas evidências de que a utilização, em crianças maiores de 12 anos, de alta dose de corticosteroide intranasal tópico pode ser eficaz como monoterapia no tratamento da RSA.
Primeira escolha: Amoxicilina 50mg/kg/dia de 12/12h ou 8/8h por 10 a 14 dias.
Alergias a penicilinas: Macrolídeos
Dose dobrada da amoxicilina (90mg/kg/dia), PESQUISAR MOTIVO E ESCREVER ABAIXO!
__________________________________________
Amoxicilina com clavulonato, cefuroxima se a bactéria for Haemophilus ou Catarralis.
50% não tratados melhoram espontaneamente
RINOSSINUSITE VIRAL
A rinossinusite é definida como uma inflamação da mucosa nasossinusal, podendo ser classificada, de acordo com a duração dos sintomas, em aguda (até 12 semanas), recorrente (6 ou mais episódios agudos ao ano, sem sintomas nas intercrises) e crônica (mais de 12 semanas).
Está associada a vários fatores predisponentes, que podem variar dependendo da idade. Estudos prospectivos mostraram uma incidência de 6 episódios por ano de infecções virais de vias aéreas superiores (IVAS) em crianças entre 6 meses e 3 anos de idade.
ETIOLOGIA:
Rinovírus:+ frequente / Adenovírus: febre e conjuntivite / Vírus Sincicial respiratório: bronquiolite / Parainfluenza: laringite / Cocksakie: Úlceras e vesículas no palato / Epstein Barr: mononucleose infecciosa
SINAIS E SINTOMAS:
Primeira fase: Febre por 2 a 3 dias, dor de garganta, espirros, coriza clara, obstrução nasal, tosse, inapetência, prostração. Pior no 3º a 6º dia. Segunda fase: Secreção nasal. Dura até 10 dias ou mais.
É caracterizada pela presença de 2 ou mais sintomas, sendo que um deles deve ser a obstrução/ congestão nasal ou secreção nasal anterior/posterior. Tosse e dor/pressão facial podem estar associados. Ao exame endoscópico nasal, os sinais presentes devem ser: secreção mucopurulenta do meato médio e/ou edema de mucosa no meato médio e/ou pólipos nasais.
DIAGNÓSTICO:
Para o diagnóstico da RSA na criança, a história e o exame clínico incluindo a endoscopia nasal são fundamentais e suficientes. Auxilia na identificação de hiperemia, edema, degeneração polipoide, pólipos, crostas ou verificação da drenagem de secreção purulenta em meato médio.
A radiografia simples não é recomendada para o diagnóstico da RSA em crianças. 
TRATAMENTO:
Sintomático, pois apenas 10% pode evoluir para bacteriana.
FARINGOTONSILITE:
As infecções das vias aéreas superiores (IVAS) têm prevalência elevada e são causas comuns de consultas médicas. Dor de garganta é a 3ª maior queixa, e as tonsilites e faringites agudas são responsáveis por aproximadamente 5% das consultas médicas. Tonsilites e faringites são IVAS de ocorrência frequente e autolimitadas. Na maioria das vezes, recuperam-se rapidamente (3 a 4 dias).
São mais frequentemente de origem viral, mas podem ser causadas por bactérias, sobretudo o estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBHGA), responsável pela única infecção bacteriana na garganta cujo tratamento com antibióticos está definitivamente indicado, com o objetivo de prevenir sequelas supurativas e não supurativas.
As principais funções das tonsilas palatinas são: atuar como tecido imunocompetente local, secretando imunoglobulinas nas criptas (são capazes de produzir as 5 classes de imunoglobulinas IgA, IgG, IgM, IgD e IgE) e produzindo cadeias J que completarão a estrutura molecular das imunoglobulinas A. Com isso, impedem a replicação bacteriana e viral no trato respiratório superior, representando a primeira linha de defesa contra doenças infecciosas na região; posteriormente, migram para outras áreas do trato respiratório superior.
Antes dos 3 anos de idade, a prevalência das infecções bacterianas de orofaringe é baixa, em virtude da proteção fornecida pela IgG materna.
As tonsilites e faringites por EBHGA são mais frequentes na faixa de 3 a 15 anos de idade, e a preocupação em relação a essa etiologia deve-se ao seu potencial de causar infecções purulentas e invasivas, escarlatina, glomerulonefrite e febre reumática, sendo altamente transmissível e capaz de se disseminar rapidamente em creches e escolas.
ETIOLOGIA:
Agentes virais mais importantes: adenovírus, influenzae, coxsackie A e B, herpes simples, sincicial respiratório, citomegalovírus e Epstein-Barr
Agentes bacterianos mais importantes: EBHGA (20 a 30 % das etiologias bacterianas), Haemophillus (15%), Moraxella (15%), Staphylococcus aureus (20%).
SINAIS E SINTOMAS:
BACTERIANA→ Febre alta (maior que 38,5 C) / Adenomegalia sub ângulo-mandibular / Odinofagia/ Hiperemia e exudato prurulento / Ausência de tosse, coriza, rouquidão, diarréia / Petéquias no palato ou exantema.
VIRAL → Tosse, coriza, conjuntivite, rouquidão, diarreia e outros sinais de infecção viral / Febre / Odinofagia / Hiperemia com ou sem exudato.
DIAGNÓSTICO:
É consenso que o diagnóstico da faringotonsilite estreptocócica deve ser suspeitado por meio de dados clínicos e epidemiológicos e confirmado por exame cultural ou pelo teste rápido	de detecção do antígeno estreptocócico.
O exame cultural da orofaringe é considerado o padrão-ouro para o diagnóstico de infecção por EBHGA e apresenta uma sensibilidade de 90 a 97%. Cuidado deve ser exercido para que o material seja obtido das duas tonsilas palatinas e da parede da faringe, sem tocar em outros locais da cavidade oral. A maior desvantagem do método reside no tempo necessário (20 a 48 horas) para a obtenção do resultado.
· O teste rápido de detecção do antígeno estreptocócico é um método adequado, com especificidade de 95% e sensibilidade de 75%.
TRATAMENTO:
Alívio dos sintomas com analgésicos/antitérmicos e hidratação.
Penicilina Benzatina, dose única / Penicilina V por 10 dias / Amoxicilina
Alérgicos a penicilinas: eritromicina ou claritromicina por 10 dias.
Para prevenir a febre reumática, a penicilina ou a amoxicilina devem ser administradas oralmente por 10 dias, inclusive quando o paciente ficar assintomático após os primeiros dias de tratamento. A penicilina G benzatina por via intramuscular está indicada para os que não aderem ao tratamento oral pelo prazo recomendado.
GRIPE:
ETIOLOGIA:
Influenza Humana A (H1N1 e H3N2) e Aviária (H5N1) e Influenza B – menos grave.
SINAIS E SINTOMAS:
Febre elevada, face avermelhada, calafrios, mal-estar, mialgia. Sintomas respiratórios iniciais são discretos: coriza, dor de garganta e tosse seca.
DIAGNÓSTICO:
Teste rápido: swab nasal
TRATAMENTO:
Oseltamivir
Prevenção: Vacina em todos os contatos

Continue navegando