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Drª Caroline Parrillo 1 Sumário ANATOMIA DENTAL INTERNA--------------------------------------------------Página 2 INSTRUMENTAIS -------------------------------------------------------------------Página 4 ESVAZIAMENTO --------------------------------------------------------------------Página 5 ODONTOMETRIA -------------------------------------------------------------------Página 6 ESVAZIAMENTO – POLPA VIVA-------------------------------------------------Página 7 ESVAZIAMENTO - POLPA MORTA ----------------------------------------------Página 8 PREPARO QUIMICO CIRURGICO-PQC------------------------------------------Página 9 SUBSTÂNCIAS QUIMICAS AUXILIARES – SQA--------------------------------Página 12 MEDICAÇÃO INTRACANAL – MIC-----------------------------------------------Página 17 OBTURAÇÃO--------------------------------------------------------------------------Página 20 ETIOPATOGENIA E DIAGNÓSTICO DAS ALTERAÇÕES PULPARES-------Página 24 ETIOPATOGENIA E DIAGNÓSTICO DAS ALTERAÇÕES PERIAPICAIS----Página 29 RECURSOS SEMIOTÉCNICOS E DIAGNÓSTICO-------------------------------Página 36 RETRATAMENTO ENDODÔNTICO-----------------------------------------------Página 40 RIZOGÊNESE INCOMPLETA--------------------------------------------------------Página 49 TRAUMATISMO DENDOALVEOLAR---------------------------------------------Página 58 Drª Caroline Parrillo 2 ANATOMIA DENTAL INTERNA INTERCONDUTO- Uma ramificação que interliga 2 condutos principais. CANAL RECORRENTE- Se inicia e termina no ramo ou no canal principal, podendo ocorrer em outras ramificações também. Cavidade pulpar- Com relação ao canal radicular, seu início confunde-se com o término da câmara pulpar nos dentes com 1 canal, a nível do colo anatômico, e nos dentes com mais de 1 canal começa no assoalho da câmara pulpar. Cirurgia de acesso- permite a visualização e acesso aos canais • Acesso de forma livre e direta • Remoção de todo o teto da câmara pulpar • Visualizar sem danificar a entrada dos canais e assoalho pulpar • Expulsividade da parece mesial dos posteriores CANAL PRINCIPAL- Ocupa todo o eixo central, alcançando o apíce radicular. CANAL COLATERAL- Ocorre lateralmente ao canal principal, pode chegar a região periapical independente. CANAL LATERAL- É a ramificação que ocorre do canal principal para a região do periodonto, geralmente no terço médio do dente. CANAL SECUNDÁRIO- Derivando-se do canal principal ao nível do terço apical segue diretamente ao apice do dente. CANAL ACESSÓRIO- É toda ramificação que se inicia de uma outra ramificação e segue direto ao periodonto. CANAL DELTA APICAL- Formação estritamente cementaria do canal principal, determina a ocorrência de lâminas múltiplas. CAVO-INTER-RADICULAR- Ramificação que comunica a câmara pulpar a furca. Drª Caroline Parrillo 3 ° Acesso a câmara pulpar (trepanação) ° Ponto de eleição- Nos incisivos e caninos é feito pela face L/P - Nos pré-molares e molares é feita pela face O ° Pré-cavidade- Após a escolha do ponto de eleição, iniciaremos a pré-cavidade, tem uma forma específica para cada dente ° Direção de trepanação- Depois de colocada no ponto de eleição, a broca deverá seguir a forma da pré-cavidade e se aprofundar em uma direção determinada, visando atingir a parte mais volumosa da câmara pulpar ° Forma de contorno- Remoção do teto da câmara pulpar e varia de acordo com a anatomia ° Forma de conveniência- Alisamento das paredes axiais; -Remoção de projeções de dentina na entrada dos canais radiculares e; -Desgaste de determinadas paredes. Forma final da cavidade de acesso ABERTURA DO DENTE: Sequência: 1. Brocas (#1012, #1014 ou 1016|) 2. Broca endo Z 3. Broca Largo PONTO DE ELEIÇÃO FORMA DE CONTORNO TREPANAÇÃO INCISIVOS Abaixo do cíngulo (sup) Acima do cíngulo (inf) Triangular com base voltada para incisal 45° em relação ao longo eixo do dente CANINOS Abaixo do cíngulo (sup) Acima do cíngulo (inf) Losangular na face P Elíptica no sentido V-P 45° em relação ao longo eixo do dente PRÉ MOLAR SUPERIOR Face O, Centro do sulco principal Elíptica no sentido V-P Paralela em relação ao longo eixo do dente PRÉ MOLAR INFERIOR Face O, centro do sulco principal, porção mesial Circular no 1°PM Oval no 2°PM Paralela em relação ao longo eixo do dente MOLAR SUPERIOR Face O, centro da fosseta M no 1°M Fosseta central no 2°M Triangular com base voltada para vestibular Paralela em relação ao longo eixo do dente, com ligeira inclinação em direção a raiz palatina MOLAR INFERIOR Face O, centro do sulco principal Trapeizoidal com base maior voltada para a face M Paralela em relação ao longo eixo do dente Normalmente nos I e CS, PMI e raiz DV e P dos MS: Raízes ovaladas ou as vezes circular originando 1 canal. Nos dentes ant inf, PMS, raiz M e D dos MI e raiz MV dos MS: Raízes achatadas no sentido MD ou proximal Pode originar 1 ou 2 canais, com 1 ou 2 forames independentes Porém, no terço apical o canal permanece circular. Drª Caroline Parrillo 4 HEDSTR PARTE ATIVA SEMPRE 16 mm D0 D16 PARTE ATIVA EM mm X CONICIDADE 16mm X 0,02mm = 0,32mm D0 = 0,30 D16 = 0,30+0,32 = 0,62 INSTRUMENTAIS Os instrumentos do tipo K são indicadas no preparo de canais normalmente retos, possuem secção transversal quadrangular. Os instrumentos do tipo k-Flex são indicados nos preparos de canais curvos após a exploração e cateterismo inicial com uma lima tipo K de fino calibre, possuem maior eficácia de corte. Secção triangular. Os instrumentos do tipo H são indicados para o alisamento das paredes do canal e remoção de resíduos. Possuem uma boa capacidade de corte. Apresenta pouca flexibilidade e podem fraturar com maior facilidade. Deve ser usado apenas para pulpectomia em canais amplos e retos e na remoção de obturações na porção reta dos canais radiculares Apresenta guia de penetração cônica ou sem corte, o que anula a capacidade de perfurar o interior do canal. Drª Caroline Parrillo 5 ESVAZIAMENTO Tratamento endodôntico Esvaziamento Necessidade de remoção de um tecido pulpar vivo Pulpectomia Polpa apresenta mortificada PD Insucessos endodônticos Retratamentos Desobturação ° Pulpectomia- envolve a extirpação do tecido pulpar vital ° Ação desinfetante (PD)- após C.A., remover os restos necróticos e microbianos do interior da câmara pulpar e canal radicular, utilizando hipoclorito e uma lima de fino calibre. Manobra: ❖ Anestesia; ❖ Isolamento; ❖ Embrocamento do campo operatório; ❖ C.A.; ❖ Esvaziamento da polpa viva (irrigando e aspirando com hipoclorito a 1%); ❖ Remoção da polpa com curetas; ❖ Esvaziamento até o CI, com uma lima de fino calibre, deslocar o tecido pulpar das paredes dentinárias, a lima deve transladar ao longo de todas as paredes do canal. Após o descolamento pulpar uma lima do tipo H é inserida para o corte e remoção do tecido pulpar até o CI, com movimento de pressão contra a parede V e tração O/I; ❖ Instrumento compatível com a odontometria deve ser selecionado e inserido no canal, e dar continuidade aos passos odontométricos; ❖ Radiografar para confirmação do CT;❖ Corte apical do tecido pulpar (deslocamento com lima do tipo K e corte com lima H). Drª Caroline Parrillo 6 ODONTOMETRIA Objetivo: • Determinar o comprimento de atuação; • Diminuir os traumas operatórios próximos aos tecidos periapicais; • Evitar a instrumentação e obturação incompletas; • Limite adequado de trabalho: anatomia X patologia. A JCDC localiza-se aquém do vértice anatômico, geralmente, cerca de 1mm Sequência: Radiografia inicial- técnica do paralelismo; Mensurar CAD- referência apical (vértice radiográfico) e O/I; Subtrair 5mm do CAD como margem de segurança; CI; Esvaziamento até o CI; Selecionar lima do tipo K com boa adaptação no CI; Radiografar- técnica do paralelismo; Mensurar X- medida da ponta do instrumento até o vértice radiográfico Somar o X ao CI para obter o CT; Esvaziamento até o CT; Selecionar lima do tipo k com boa adaptação no CT (justa); Radiografar- técnica do paralelismo. Dentes birradiculares e multirradiculares: • Durante a odontometria de dente birradiculares como 1°PMS, podemos ter a sobreposição das imagens radiográficas do canal V e P, deve realizar a técnica de Clark com modificação em torno de 20graus na angulação horizontal do feixe de RX, visando dissociar as raízes. Alteração da angulação para mesial (mesiorradial) a raiz L/P acompanhará a movimentação • Em dentes multirradiculares como os 1°MS, durante a odontometria, a técnica será a priori ortorradial, que permite visualizar as 3 raízes separadamente (M-V, D-V e P). Apenas modificar a variação horizontal, quando houver suspeitas de um 4°canal, a variação de angulação será para a distal (distorradial). Técnica odontométrica- Ingle modificada • Mensurar CAD • CI= CAD -5mm • Mensurar X em mm • CD= CI + X • CT= CD – 1 mm Mesurar CA Dificuldades anatômicas: - Limite JCDC; - Posição do forame apical (para-apical); - Curvatura apical (feixe-vásculo-nervoso); - Alterações apicais (idade). Dificuldades técnicas: - Imagem radiográfica; - Sobreposição de estruturas anatômicas. Drª Caroline Parrillo 7 ESVAZIAMENTO – POLPA VIVA Diagnóstico (RX Inicial); Anestesia; Isolamento Relativo e Absoluto Anestesia; Cirurgia de acesso; Exploração do Canal (Explorador Reto ou Lima K #15 de 21mm) Preparo Cervical (Brocas de Largo); Esvaziamento e Odontometria . Pulpectomia: • Após a pulpectomia até o CI, selecionar instrumento do tipo K; • Calibrar o instrumento tipo K na medida do CI; • Radiografar (técnica da bissetriz excêntrica); • Selecionar instrumento do tipo K na medida do CT; • Radiografar para confirmação; • Descolamento com lima K de calibre fino; • Corte com lima H até o CT; • Levar a lima H contra umas das paredes e tracionar. Na remoção do tecido pulpar vivo hígido ou inflamado, distar 1,0 mm do vértice radiográfico, visando dessa forma manter um remanescente tecidual pulpar (coto pulpo-periodontal) que se preservado irá contribuir para o processo de reparação, por contribuir com o selamento biológico. Também evitaremos invadir a área do delta apical, tendo assim uma menor ferida cirúrgica após o corte do tecido pulpar. Drª Caroline Parrillo 8 ESVAZIAMENTO - POLPA MORTA ANTES DE INSERIR A LIMA PARA REALIZAÇÃO DA ODONTOMETRIA NO CI, ESVAZIAMENTO: Penetração Desinfetante até o CI 1. Penetração Desinfetante DA CÂMARA PULPAR: • Esvaziamento do conteúdo necrótico da câmara pulpar • Preencher com NaOCl 1% • Irrigar e aspirar com NaOCl 1% 2. Penetração Desinfetante ATÉ O CI (Comprimento Inicial): • LIMA K fina calibrada no CI (para agitar o conteúdo necrótico/microbiano) • Canal radicular inundado com Hipoclorito de Sódio 1%. • Avançar de 2 em 2 mm, irrigar e aspirar, inundar e repetir quantas vezes for necessário até chegar no CI Após o esvaziamento até o CI calibrar o instrumento do tipo K e radiografar. Antes de inserir a lima da odontometria no possível CT, esvaziamento até o CT estimado 3. Penetração Desinfetante até o CT ESTIMADO: • LIMA K fina calibrada no CT (para agitar o conteúdo necrótico/microbiano) • Canal radicular inundado com Hipoclorito de Sódio 1%. • Avançar de 2 em 2 mm, irrigar e aspirar, inundar e repetir quantas vezes for necessário até chegar no CT • Após esvaziamento até o CT, seguir com a odontometria para confirmar o CT No mínimo instrumento # 15 • Anestesia; • Isolamento; • Embrocamento do campo operatório; • C.A.; • Esvaziamento da PM; • Irrigar e aspirar; • Inundar com hipoclorito e selecionar lima do tipo K de fino calibre (#10) Para agitar a substância; • A PD até o CI deve ser realizada de forma gradativa (2 em 2mm) sempre renovando a substância química; • Concluindo o esvaziamento até o CI, instrumento compatível com a odontometria deve ser selecionado e inserido no interior do canal e dar continuidade aos passos odontometricos; • No CT realizar o esvaziamento da porção apical (PD gradativa até o CT); • Selecionar o instrumento que se adapte ao CT; • Radiografar para confirmar. Drª Caroline Parrillo 9 PREPARO QUIMICO CIRURGICO-PQC Após a determinação do CT, partiremos para o PQC, utiliza-se conjuntamente instrumentos manuais/automatizados e SQA. O canal deve apresentar ligeiramente cônico com as paredes lisas e divergentes no sentido O/I. o canal radicular deve estar repleto da SQA (Hipoclorito de Sódio) antes da introdução de qualquer lima PQC em canais retos – preparo seriado: Para a modelagem, o corte do tecido dentinário durante o PQC em canais retos deve ser realizado com limas do tipo K. Esse instrumento deve estar adaptado as paredes do canal, no CT, sem estar justo nem folgado demais. Após a escolha do primeiro instrumento, iremos padronizar que para dentes portadores de polpa viva trabalharemos com esse primeiro instrumento e mais três (1°+ 3) e para polpa mortificada o primeiro e mais quatro (1°+ 4). Em canais retos realizaremos ainda, com uma lima de calibre imediatamente superior a última utilizada no PQC, uma manobra de preparo apical (PA). Desta forma, para dentes portadores de polpa viva trabalharemos com o primeiro instrumento, mais três e mais o de preparo apical (1°+ 3+ PA) e para polpa mortificada o primeiro, mais quatro e mais o de preparo apical (1°+ 4+ PA). Questões anatômicas também precisam ser avaliadas ao se escolher o instrumento de início e término do PQC, por exemplo, em incisivos laterais superiores, instrumentos com calibres superiores ao 40 podem alterar a anatomia original da porção apical, sendo, portanto, contraindicados. Cuidados na INSTRUMENTAÇÃO!! • Apoiar a lima por inteiro na parede do canal • Instrumentar todas as paredes por igual sem criar sulcos • NUNCA girar a lima/ fazer movimento de rotação Drª Caroline Parrillo 10 protocolo de irrigação final deve ser realizado e o mesmo consiste em uma irrigacão/aspiração com: • 5 mL de Hipoclorito de Sódio; • Posteriormente 5 mL de EDTA; • Nova irrigação/aspiração com mais 5 mL de Hipoclorito de Sódio. PQC em Canais Curvos – PREPARO ESCALONADO Já para canais curvos, a modelagem será realizada com limas do tipo K flexível, previamente pré-curvadas. No preparo escalonado os instrumentos com calibres #15, #20 e #25 irão trabalhar como em um preparo seriado, todos alcançando o CT, renovando sempre a SQA e avançando-se na série conforme o instrumento apresentar-se ligeiramente folgado no interior do canal. Durante a modelagem pra suavizar a curvatura presente, a ação de corte da lima deve ser dada com maior ênfase na parede anti-curvatura. À partir do instrumento de calibre #30, dado a maiorrigidez, em virtude da maior massa de metal, os mesmos serão recuados do CT gradativamente de 1 em 1 mm (recuo Deve ser realizado o movimento de penetração, que consiste em movimentos de ¼ de volta para a direita e ¼ de volta para a esquerda com ligeira pressão em direção apical, atingindo assim o comprimento de trabalho previamente determinado. Alcançando-se o CT, inicia-se a ação propriamente dita. Após a penetração da lima até o CT, ela deve ser pressionada contra uma parede do canal radicular e tracionada (realizando o corte), mas não no seu longo eixo e sim de forma oblíqua ou em diagonal, movimento conhecido como viés; evitando assim a formação de sulcos e obtendo-se um preparo mais homogêneo e com paredes lisas. Durante a realização desse movimento, a lima deve trabalhar em todas as paredes do canal e não deve ser removida mais do que 3 mm da sua referência. A SQA deve ser frequentemente renovada, raspas de dentina que embotam a lima devem ser removidas com auxílio de uma gaze estéril e a mudança de uma lima para a próxima da série se dará apenas quando a mesma estiver ligeiramente folgada no interior do canal. O movimento de retirada dos instrumentos do interior do canal envolve tração no seu longo eixo. Após se trabalhar com a sequência de limas estabelecidas, realiza-se ao final o preparo apical, manobra que criará um batente apical que servirá de apoio para o futuro cone de obturação. Para o preparo apical, com uma lima de calibre imediatamente superior à última utilizada no PQC, após atingir o CT, emprega-se movimento de ¼ de volta para a direita, e tração no longo eixo, seguido de ¼ de volta para a esquerda e tração no longo eixo, devendo esse movimento ser repetido por du as a três vezes ou até a lima entrar e sair do CT sem resistência. Drª Caroline Parrillo 11 programado), evitando dessa forma possíveis alterações na anatomia do terço a pical. A lima #30 irá trabalhar no CT-1mm, posteriormente a lima #25 (lima memória) deverá ser repassada, ou seja, recapitulada até o CT, minimizando a transição do preparo existente após o recuo. A lima #35 irá atuar no CT-2mm, nova recapitulacão com a lima #25 no CT e a lima #40 no CT-3mm, sempre procedendo a recapitulação com a lima #25 no CT. Ao término do escalonamento, busca-se em dentes portadores de polpa viva uma finalização com uma lima #30 no CT e nos dentes portadores de polpa mortificada #35. protocolo de irrigação/aspiração ao término do escalonamento. Lima #15 CT Lima #20 CT Lima #25 CT Lima #30 CT -1mm Lima #25 CT (recapitulação) Lima #35 CT -2mm Lima #25 CT (recapitulação) Lima #40 CT -3mm Lima #25 CT (recapitulação) Polpa viva Polpa morta Lima #30 no CT Lima #35 no CT Canais curvos não faz P.A Drª Caroline Parrillo 12 SUBSTÂNCIAS QUIMICAS AUXILIARES - SQA A partir do início do tratamento endodôntico pela cirurgia de acesso, preparo da entrada do conduto, odontometria e modelagem, o desgaste das estruturas dentais (esmalte e dentina) produzem uma lama dentinárias, também denominada magma dentinário. As substâncias químicas auxiliares (SQA) são utilizadas para ajudar a remoção de magma dentinários, esvaziamento do conduto radicular, independente da condição pulpar. Nos casos de polpa com vitalidade pulpar, o conteúdo removido durante o esv aziamento é diferente das situações de polpa mortificada. A infecção está presente na necrose pulpar, daí a necessidade de uma penetração desinfetante com auxílio de uma solução irrigadora, neutralizando este conteúdo e evitando transportar microrganismos para região apical. Objetivos das soluções irrigadoras: • Facilitar a ação do instrumento • Alterar o pH do meio • Controlar infecção • Neutralizar conteúdo presente nas infecções endodônticas • Remover matéria orgânica (restos pulpares) e inorgânica (detritos, raspas dentinárias) Agentes antimicrobianos: • Hipoclorito de sódio • Clorexidina Associação de fármacos: • Endo- PTC • EDTA- T • Endo-PTC • EDTA-T Agentes desmineralizantes: • EDTA 17% • Ácido cítrico 15% Irrigação e aspiração • Antes da MIC • Antes da obturação HIPOCLORITO DE SÓDIO PROPRIEDADES O hipoclorito de sódio pertence ao grupo dos compostos halogenados e é um dos agentes irrigantes mais utilizados na terapia endodôntica. É utilizado em diferentes concentrações definidas pela quantidade de cloro liberável em cada 100 ml. A variação da concentração do hipoclorito vai influenciar na atividade bacteriana como também no potencial irritativo da solução. As concentrações variam de: • 0,5% Líquido de Dakin; • 1,0% Solução de Milton; (utilizamos esse) • 2,5% Licor de Labarraque; • 5,25% Solução de Grossman. Quanto maior a concentração do cloro, maior seu potencial de dissolução de material orgânico, melhor atividade microbiana, como desvantagem há diminuição da biocompatibilidade. • Baixa tensão superficial; • Atividade antimicrobiana (atua na molécula albuminóide do protoplasma microbiano); • Solvente de matéria orgânica; • Desodorizante; • Clareadora; • Lubrificante; • Detergente (saponificação de lipídios). Drª Caroline Parrillo 13 É oportuno ressaltar que a efetividade de uma solução depende de seu íntimo contato (capacidade de umectação), do tempo para sua ação. O hipoclorito de sódio em contato com a matéria orgânica sofre diferentes reações químicas como: - Reação de Saponificação: O hipoclorito atua como solvente de matéria orgânica e de gordura, transformando esses ácidos graxos (óleos e gorduras) em sais ácidos graxos (sabão) e glicerol (álcool), que reduz a tensão superficial da solução. - Reação de Neutralização de Aminoácidos: O hipoclorito neutraliza aminoácidos formando água e sal, degradando ácidos graxos, com redução do pH da solução remanescente. - Reação de Cloraminação: o ácido hipocloroso entra em contato com a matéria orgânica age como solvente, liberando cloro nascente que em contato com proteínas (aminas) formam as cloraminas. Esse processo faz com que a substância afete o metabolismo celular. O cloro apresenta ação antimicrobiana através da inibição enzimática bacteriana. A efetividade antimicrobiana do hipoclorito de sódio pela interferência dos íons hidroxila sobre a membrana citoplasmática bacteriana. O elevado pH do hipoclorito de sódio interfere na integridade da membrana citoplasmática, promovendo alterações e inibição enzimáticas irreversível. A principal desvantagem do uso do hipoclorito de sódio no tratamento endodôntico vem da sua toxicidade para com os tecidos biológicos, e seu uso descuidado produz complicações sempre indesejáveis. O hipoclorito de sódio pode ser aplicado como agente antimicrobiano durante todas as fases do preparo do canal radicular, incluindo a desinfecção do campo operatório, durante a instrumentação dos canais radiculares, esvaziamento do sistema de canal radicular antes de determinar o comprimento de trabalho, no preparo químico-cirúrgico, com medicação intracanal, na desinfecção de cones de obturação, na remoção de guta-percha durante retratamento. Algumas situações podem alterar a qualidade da solução, como por exemplo: • o pH da solução alterado; • a concentração de cloro correta; • armazenamento e temperatura são importantes e devem ser considerados. O hipoclorito deve ser armazenado em recipiente leitoso ou vidro âmbar para não sofrer deterioração por ação da luz. Drª Caroline Parrillo 14 CLOREXIDINA PROPRIEDADES A clorexidina é um composto halogenado uma vez que contém cloro em sua molécula. É um agente catiônico que atua por adsorção na parede celular do microrganismo e causa derrame de componentes intracelulares. Sendo uma base forte, em baixas concentrações, a clorexidinatem efeito bacteriostático; no entanto, em concentrações mais elevadas, a clorexidina tem efeito bactericida. O digluconato de clorexidina possui leve caráter ácido, com pH variando de 5,5 a 6,0. A indicação da clorexidina é também como solução irrigadora durante os procedimentos endodônticos. Quando comparado ao hipoclorito de sódio apresenta desvantagens, oferecendo melhor biocompatibilidade como vantagens. A clorexidina pode ser encontrada sob a forma líquida (solução aquosa) ou gel, em concentrações que variam de 0,2 a 2% • Solução incolor e inodora • Estável em pH 5 – 8 • Apresenta atividade antimicrobiana contra bactérias Gram-positivas e Gram- negativas em pH 5,5 – 7,0. • Sua propriedade de substantividade (liberação lenta) pode durar até 12 semanas. • Não tem capacidade de dissolver tecidos orgânicos, mas a utilização de uma forma em gel mantem os detritos em suspensão. • Não possui ação clareadora • Adsorção à superfície bacteriana • Inibição da atividade enzimática • Promove a ruptura da membrana citoplasmática • Liberação dos componentes citoplasmáticos • Precipitação dos componentes citoplasmáticos A associação de hipoclorito de sódio com clorexidina forma uma precipitação química com pigmentação de cor castanha-alaranjada, NÃO DEVE MISTURAR OS DOIS!! Drª Caroline Parrillo 15 EDTA 17% Propriedades Os quelantes são substâncias que possuem a propriedade de fixar íons metálicos de uma determinada estrutura molecular, por reação físico-química. A dentina é um complexo molecular possuindo em sua composição íons cálcio, que em contato com quelante, os cristais de hidroxiapatitia sofrem alteração na sua microestrutura, sofrendo desintegração. Quando os componentes inorgânicos remanescentes são removidos, os condutos se apresentam mais limpos. A eficiência dos agentes quelantes dependem de fatores como tempo de aplicação, pH e concentração da solução. O quelante específico para o íon cálcio é o etilenodiaminotetracético (EDTA), o mais comum utilizado na terapia endodôntica para remoção do smear layer ou magma dentinários após limpeza dos canais. A presença do smear layer pode interferir na adesividade do material obturador com as paredes do canal radicular, bem como na eficácia da medicação intracanal. • Agente desmineralizante; • Ácido fraco; • Ação quelante; • Remoção de matéria inorgânica; • Utilizado após o PQC completo (antes da MIC e da obturação) Aumento de permeabilidade dentinária e abertura dos túbulos). O EDTA 17% tem indicação antes da medicação intracanal e da obturação (antes e após a prova do cone), seguindo o protocolo de irrigação: • Calibrar a agulha de irrigação em 3mm aquém do CT; • Irrigação com 5ml da solução de hipoclorito de sódio 1%; • Irrigação com 5ml EDTA17%; • Novamente irrigação com 5ml da solução de hipoclorito de sódio 1%; • Aspirar no interior do canal com a ponta fina do sugador endodôntico; • Secagem dos condutos com as cânulas grossa e fina e utilizar cones de papel absorvente esterilizados. (movimento intermitente de vai e vem) Nunca deve realizar movimento de pressão apical com a seringa, pois pode causar acidentes devido ao extravasamento da substância. Drª Caroline Parrillo 16 IRRIGAÇÃO E ASPIRAÇÃO São fenômenos físicos realizados simultaneamente, representada pela corrente líquida no interior no interior da cavidade pulpar e pela sucção de fluídos e partículas sólidas OBJETIVOS: • Redução do número de microrganismos; • Remoção de detritos; • Manter em suspensão as partículas presentes no interior dos canais radiculares, facilitando sua remoção através da aspiração; • Manter umedecidas e lubrificadas as paredes dos canais radiculares facilitando ação dos instrumentos. Fatores que influenciam a eficiência da irrigação e aspiração: • Anatomia do canal radicular; • Calibre das cânulas de irrigação; • Volume da solução utilizada; • Renovação constante da solução. KIT IRRIGAÇÃO/ ASPIRAÇÃO • Pontas p/ irrigação Navi Tip , autoclaváveis; • Seringa plástica de 5 cc com êmbolo de silicone autoclavável; • Luer Vaccum, intermediário plástico autoclavável; • Cânulas de Aspiração. Drª Caroline Parrillo 17 MEDICAÇÃO INTRACANAL – MIC O que é MIC? Consiste na aplicação de um medicamento no interior do canal radicular que visa exercer algum efeito terapêutico. Objetivos: • Combater M.O. que resistiram a sanificação; • Modular o processo inflamatório; • Barreira físico-quimica contra a reentrada de M.O.; • Inativar produtos microbianos; • Estimular a reparação por tecido mineralizado. A escolha da medicação a ser utilizada dependerá: • Do estado patológico da polpa (PV/PM); • Da fase do tratamento endodôntico (PQC completo/incompleto); • Do tempo em que a medicação ficara no canal (curto/longo). POLPA VIVA A pulpectomia consiste na remoção do tecido pulpar através de um corte cirúrgico, o que provoca uma agressão ao tecido pulpoperiodontal (coto pulpar) e, comando ao trauma do PQC e da obturação radicular, promove uma reação inflamatória. Nos casos das infecções na porção coronária pulpar, utiliza-se uma associação de anti- inflamatório e antibióticos para um melhor controle da sanificação do sistema de canais radiculares conseguida no PQC nos casos de PV. O medicamento OTOSPORIN é uma suspensão aquosa que apresenta na composição um anti- inflamatório corticosteróide e 2 antibióticos: • Hidrocortisona -10mg/ml (corticosteróide); • Sulfato de neomicina -5mg/ml (antibiótico); • Sulfato de polimixina B -10.000 UI/m (antibiótico). O corticóide minimiza a sintomatologia pós-operatória modulando o processo inflamatório Os antibióticos previnem uma recontaminação por M.O. Ca(OH)2- veículo aquoso= 10 dias Callen (SS WHITE)- veículo viscoso= 30 dias Calen PMCC (SS WHITE)- veículo oleoso= 60 dias PV= PQC completo e incompleto-= OTOSPORIN Exceção: PQC completo= Ca(OH)2 (medicação para curativo de demora mais de 10 dias) Drª Caroline Parrillo 18 Independentemente da etapa do tratamento endodôntico, com o PQC completo ou não, e em intervalos de sessões de até 10 dias a MIC empregada é o OSTOPORIN. Para intervalos maiores que 10 dias o curativo de demora indicado é o Hidróxido de cálcio ‘Ca(OH)2’ em veículo viscoso A solubilidade do Ca(OH)2 manipulado com veículo viscoso é mais lenta, portanto, pode ser utilizado em casos de intervalo de 30 dias. Quando realizado a pulpotomia ou a pulpectomia alta, ou a pulpectomia até o CT, indica- se sempre o OTOSPORIN. POLPA MORTA O medicamento mais utilizado é o Ca(OH)2, pode se manipulado em veículo aquoso, viscoso e oleoso. O tipo de veículo influência na velocidade de difusão de medicamento, quanto mais viscoso e oleoso, mais lenta é a sua dissociação e maior o seu tempo de ação. Antes do PQC completo- hipoclorito de sódio 1% - pode ser usado por até 10 dias Depois do PQC completo- pasta de Ca(OH)2 em veículo aquoso • O Ca(OH)2 só é utilizado em casos de PV com PQC completo, quando o intervalo entre as sessões é maior que 10 dias; • O hipoclorito é um medicamento aquoso; • O hipoclorito é um medicamento aquoso, por isso só pode ser utilizado em PM com PQC completo com retorno de 10 dias; • O Callen só é utilizado nos casos de PV com PQC completo quando o retorno for maior que 10 dias e até 30 dias, para manter a sanificação dos canais radiculares, e não por apresentar sintomatologia; • O uso de corticosteróides da associação da MIC, é utilizado com o objetivo de diminuir a resposta inflamatória nos casos de pulpectomia. Métodos de aplicação da MIC: Antes da aplicação da MIC, utiliza-se o protocolo de irrigação e aspiração, em seguida faz a secagem dos canaisradiculares com cânulas grossas e finas e cones de papel absorvente do mesmo calibre da última lima do PQC, respeitando o CT. Nos casos onde não foi realizado o PQC completo, a irrigação é feita somente com hipoclorito. PM= PQC incompleto= NaOCL 1% PQC completo= Ca(OH)2 Drª Caroline Parrillo 19 Otosporin: • Agitar o frasco; • Preencher a seringa com 1ml (5 gotas); • Calibrar a cânula endo Z 2 a 3mm aquém do CT com STOP; • Colocar a cânula dentro do canal até a referência; • Aplicar o OSTOPORIN no canal retrocedendo a cânula até fluir na câmara pulpar; • Remover o excesso do OSTOPORIN da câmara pulpar com bolinha de algodão estéril; • Realizar o selamento provisório= umedecer uma bolinha de algodão com PMCC, colocar na entrada do canal, cobrir a bolinha com cimento restaurador provisório a base de oxido de zinco (tipo cortisol) (1mm de altura) e restaurar com CIV (5mm de altura). Medicamento antimicrobiano para garantir uma barreira extra no selamento. Hipoclorito de sódio 1%: • Preencher a seringa com 1ml • Calibrar a cânula endo Z 2 a 3mm aquém do CT com STOP • Colocar a cânula dentro do canal até a referência • Aplicar no canal recuando a cânula em direção a coroa, até fluir na câmara pulpar • Remover o excesso do hipoclorito da câmara pulpar com bolinha de algodão estéril • Realizar o selamento provisório= umedecer uma bolinha de algodão com PMCC, colocar na entrada do canal, cobrir a bolinha com cotosol (1mm) e restaurar com CIV (5mm) • Medicamento antimicrobiano para garantir uma barreira extra no selamento. Pasta de hidróxido de cálcio: Ultracal-ultradent • Utilizar a cânula do comprimento compatível com o comprimento do canal • Calibrar a agulha • Colocar a cânula dentro do canal • Aplicar o ULTRACAL no canal retrocedendo a cânula até fluir na câmara pulpar • Remover o excesso do ULTRACAL da câmara pulpar com bolinha de algodão • Realizar o selamento provisório POLPA VIVA POLPA MORTA PQC COMPLETO OTOSPORIN Hidróxido de cálcio PQC IMCOMPLETO OTOSPORIN Hipoclorito + 10 DIAS Hidróxido de cálcio Hidróxido de cálcio + 30 DIAS CALLEN CALLEN OBJETIVOS • Atuar como barreira físico-química contra a infecção por microrganismos dos fluídos bucais e periodontais; • Modular o processo inflamatório; • Manter a sanificação do canal obtida pelo PQC. • Atuar como barreira físico-química contra a infecção ou reinfecção por microrganismos dos fluidos bucais e periodontais; • Impedir a proliferação de microrganismos que sobreviveram ao preparo químico-mecânico (Ação antimicrobiana); • Controlar exsudato persistente; • Neutralizar produtos tóxicos; • Estimular a reparação por tecido mineralizado. Drª Caroline Parrillo 20 OBTURAÇÃO Devemos preencher o espaço anteriormente ocupado pela polpa, permitindo uma reparação biológica e possibilitando a volta do dente às suas funções normais, impedindo a infiltração de exsudatos, consequentemente impedindo a reinfecção do sistema de canais radiculares, criando um ambiente favorável para cicatrização periapical. CONDIÇÕES PARA OBTURAÇÃO DO CANAL RADICULAR: Recomenda-se obturar o canal radicular de 48 horas (polpa viva) a 72 horas (polpa mortificada) após o término do PQC. Para tal, o dente não pode apresentar: • Dor; • Mobilidade; • Não deve ter edema; • Não pode ter exsudato dentro do canal radicular. REQUISITOS DO MATERIAL OBTURADOR • Radiopacidade: ser visível nas radiografias. • Fácil manipulação e remoção: deve ser de fácil espatulação e solúvel em solvente. • Não sofrer alterações volumétricas: deve permanecer dimensionalmente estável ou expandir-se levemente quando tomar presa. • Insolúvel aos fluídos bucais: o cimento não deve desintegrar-se quando em contato com fluídos bucais ou apicais. • Adaptar-se às paredes do conduto ou adesividade: esta é a propriedade mais desejável em um cimento, promovendo um íntimo contato com a superfície dentinária. • Ação antibacteriana: cimentos com alta ação antibacteriana também podem ser tóxicos aos tecidos periapicais, sua ação deve limitar-se a evitar o favorecimento de crescimento bacteriano. • Bem tolerado pelos tecidos periapicais: todo cimento e seus componentes não podem causar qualquer tipo de destruição tecidual ou morte celular. Os cimentos apresentam uma maior toxicidade quando da sua manipulação inicial que tendem a diminuir após a sua presa e com o passar do tempo • Ausência de manchamento: não devem causar manchamento futuros na coroa, atualmente os cimentos a base de OZE e aqueles que contém materiais pesados, como a prata, podem causar manchamento da dentina alterando a cor do dente, mas também é verdade que essa possibilidade só acontece quando existe falha na limpeza da câmara pulpar após a obturação. VANTAGENS DA GUTA PERCHA: • Não sofre contração * Biocompatível com os tecidos periapicais; • Impermeável; * Não mancha os tecidos dentais; • Não favorece crescimento bacteriano; * Pode ser mantida estéril; • Radiopaca; * Fácil remoção do interior do canal. Drª Caroline Parrillo 21 Existe uma consistência ideal para o cimento tipo Grossman, essa consistência seria em ponto de fio. Essa consistência é recomendada porque caso o cimento fique espesso demais, a adaptação do cimento nas paredes do canal radicular será menor, reduzindo o vedamento dos túbulos dentinários. TÉCNICA DE OBTURAÇÃO • Anestesia: anestesiar o paciente com no mínimo de 1 tubete de anestésico local; • Isolamento absoluto; • Embrocamento: com clorexidina a 2% ou iodo povidine; • Remoção do selamento provisório; • Novo embrocamento; • Remoção da medicação: através de irrigação com hipoclorito de sódio a 1%; • Protocolo de irrigação com EDTA e hipoclorito de sódio a 1% (Milton). SELEÇÃO DO CONE PRINCIPAL: • O primeiro cone selecionado deve ser o cone correspondente a última lima do PQC ou a lima do P.A, ou seja, deverá ter o mesmo calibre da última lima utilizada no preparo do canal, que chegou até o CT. Todavia, nem sempre a estandardização das limas coincide com a dos cones principais. Visto isto, teremos que executar testes para comprovar a adaptação desse cone a toda superfície do canal, principalmente a adaptação ao ápice do dente a ser obturado. Os testes a realizar são: teste visual, teste táctil e teste radiográfico. Teste visual: deve ser feito através da medição do cone principal que deve corresponder a mesma medida do comprimento de trabalho e coloca-lo dentro do canal radicular e atingir o ponto de referência adotado durante o PQC. Enquanto o teste visual não for aprovado, não podemos passar para o próximo teste. Uma vez aprovado no teste visual, devemos executar o teste táctil: Teste táctil: Tracionamento do cone principal em direção contraria ao ápice, com a finalidade de perceber se está acontecendo o travamento do cone principal na região apical. Após ter sido aprovado no teste táctil, devemos realizar o teste radiográfico: Teste radiográfico: é realizado através da tomada radiográfica do dente com o cone principal na posição quando da realização do teste táctil. Esse teste confirma a adaptação do cone principal na região periapical e a certeza do correto limite adotado no CT. Podem existir situações adversas na PROVA DO CONE, quando da realização dos testes visual, táctil e radiográfico, como por exemplo: Drª Caroline Parrillo 22 O CONE NÃO ATINGE O CT • Testar outros cones de mesmo calibre• Retificar o PA • Testar cone de menor calibre • Refazer o PQC O CONE ATINGE O CT MAS NÃO TRAVA. • Devemos testar outros cones de mesmo calibre • Testar cones de calibre maior • Caso o cone de calibre maior não chegue no CT, devemos cortar com uma lâmina de bisturi, de milímetro em milímetro, o cone que anteriormente não travava, até obter o travamento do cone na medida do CT e no ponto de referência adotado para o PQC • Refazer o PA Após a aprovação dos testes da prova do cone, devemos colocar o cone principal e os cones acessórios ou secundários em um dappen com hipoclorito de sódio a 1% para a desinfecção. O protocolo de irrigação será refeito O próximo passo será a secagem do canal radicular com cânula de aspiração (maior calibre, seguido pela cânula de menor calibre), cone de papel estéril do mesmo calibre do cone principal, pois o conduto deve manter-se seco para receber o cimento com o cone principal e cones acessórios. INÍCIO DA OBTURAÇÃO • Placa de vidro despolida; • Espátula 24 flexível; • Cimento (pó e líquido); • Espaçadores digitais (calibrados 2 a 3mm aquém da medida do CT); • Cones secundários. PINCELAMENTO DAS PAREDES DO CANAL Com o espaçador digital calibrado ou com o cone principal, devemos levar o cimento ao interior do canal, realizando um pincelamento com este cimento das paredes do canal. COLOCAÇÃO DO CONE PRINCIPAL Colocar o cone principal com cimento de Grossman, na medida do CT. CONDENSAÇÃO LATERAL: Devemos inserir os espaçadores para criar espaços para colocação de outros cones secundários e iniciar a condensação lateral, compactando a guta percha contra as paredes do canal radicular, até o preenchimento completo do espaço do canal radicular. na Drª Caroline Parrillo 23 condensação lateral, a colocação dos espaçadores segue a sequência do espaçador de maior calibre para o de menor calibre. Quando não couber mais cones secundários no interior do canal, devemos realizar uma radiografia para estabelecer a qualidade da obturação, verificando se não há nenhum espaço dentro do canal radicular onde falte cimento ou cone secundário. Esta radiografia é chamada de radiografia do penacho ou radiografia de qualidade da obturação. Após a radiografia de qualidade, devemos realizar o corte do penacho na entrada do canal radicular. Este corte vai remover o excesso de cones que estão além da entrada do canal radicular e compactar a obturação. Deve ser feito 2mm além da coroa clínica, em direção à porção apical. CONDENSAÇÃO VERTICAL: Deverá ser realizada na sequência do corte do penacho, com a finalidade de eliminar todos os possíveis espaços dentro do canal radicular bem como a compactação da guta percha, dessa vez, no sentido apical. Essa compactação deverá ser realizada com os condensadores apicais ou também chamados de calcadores de Paiva. Deve ser realizado imediatamente após cada corte do penacho, utilizando o calcador frio, um número menor que o calcador utilizado para o corte. O objetivo é preencher todos os espaços que existam no canal radicular, onde podem acontecer crescimento e contaminação bacteriana. LIMPEZA DA CÂMARA PULPAR E ENTRADA DO CANAL A limpeza da câmara pulpar deve ser realizada com álcool 92% a 98%, par a retirada de todo cimento excedente na câmara pulpar como também de restos de cones de guta percha para evitar o manchamento ou o escurecimento da coroa clínica do dente. O escurecimento do dente tratado endodônticamente é considerado uma iatrogenia SELAMENTO PROVISÓRIO Colocação de uma camada fina de cimento temporário (Cimpat, Cavit, Coltosol ou similar) na entrada do canal radicular, para evitar a colocação de material restaurador dentro do canal radicular, facilitando assim qualquer trabalho posterior a ser realizado neste dente. Preencher o restante da cavidade com Ionômero de Vidro. Posteriormente deveremos realizar a restauração definitiva neste dente. Após a restauração provisória, retiramos o isolamento absoluto e realizaremos o Rx final, com posicionador, para observar a qualidade da obturação e limites pré-estabelecidos. Drª Caroline Parrillo 24 ETIOPATOGENIA E DIAGNÓSTICO DAS ALTERAÇÕES PULPARES Polpa- É um tecido conjuntivo frouxo, de origem mesodérmica, altamente vascularizado que apresenta terminações nervosas livres responsáveis pela sensibilidade ao dente. Estruturalmente a polpa está formada por 4 camadas ou zonas: Camada Periférica ou Camada odontoblástica – Apresenta células odontoblásticas que estão justapostas na periferia de toda a câmara coronária em proximidade da dentina, e os prolongamentos odontobásticos se estendem adentro da dentina via túbulos dentinários. Próximo aos odontoblastos, estão presentes fibras mielínicas (Delta A e Delta B) descrita como dor somática profunda e visceral, caracterizada como dor aguda, localizada e de curta duração. Camada Acelular ou de Weil – Apresenta material extracelular (matriz), constituído por uma parte não estrutural, denominada de substância estrutural amorfa, constituída de polissacarídeos (ac hialurônico), glicoproteínas (fibronectina) e, por outra porção fibrosa apresentando fibras colágenas (tipo I), fibras elásticas (parede das arteríolas) e fibras reticulares (colágeno tipo III). Camada Rica em Células - Apresenta fibroblastos, mastócitos e células mesenquimais indiferenciadas que podem se diferenciar em fibroblastos. Camada Central – Apresenta vasos sanguineos (arteríolas e vênulas) e fibras nervosas amielínicas tipo C, descrita como somática profunda e musculoesquelética, caracterizada como dor profunda, difusa e de lenta duração. Dentina - A dentina coronária e radicular primária, formada na erupção do dente, é um tecido mineralizado (70% de matéria inorgânica) que apresenta túbulos dentinários preenchidos com prolongamentos dos odontoblastos da polpa (20% matéria orgânica e 10% de água). Na região próxima a junção amelo-dentinária e em direção radicular, os túbulos não apresentam mais os prolongamentos odontoblásticos, apenas fluído dentinário. Estruturalmente a dentina presente entre os túbulos é nomeada de dentina intertubular, mais calcificada que a dentina que forra as paredes dos túbulos, nomeada de dentina peritubular. Entre a camada de odontoblastos e a dentina mineralizada, temos a pré-dentina (matriz não mineralizada de 25 a 30um de espessura) responsável pela Drª Caroline Parrillo 25 formação de dentina à qualquer estímulo normo-fisiológico ou supra-fisiológico. Portanto, a dentina ainda pode ser secundária ou terciária dependendo do estímulo: ▪ Secundária ou Reacional – Formada através do intermédio de pequenos estímulos ao longo da vida, normo-fisiológico. ▪ Terciária ou Reparadora – Formada à partir do estímulo nocivo, modificando o volume e a forma da câmara pulpar, supra-fisiológico . Assim, o complexo dentino-pulpar tem a principal função de manter a vitalidade do dente e consequentemente proteger de toda injúria, agente irritante ou agressor que acometa o dente. Portanto, a polpa é a primeira barreira defensiva. FUNÇÕES DA POLPA: ▪ formativa - responsável pela formação da dentina primária ▪ nutritiva - A vascularização mantém a vitalidade tecidual ▪ sensorial - As fibras nervosas conferem a sensibilidade ao dente ▪ defesa - Formação da dentina secundária ou terciária dependendo do estímulo, cotidiano ou nocivo ao dente, respectivamente. A inflamação do tecido pulpar é o primeiro passo para a reparação. RESPOSTA PULPAR: ▪ Esclerose dentinária : A dentina esclerosada é a obliteração de túbulos dentinários. É o primeiro mecanismo de defesa quando a cárie atinge a dentina e a finalidade é evitar o avanço dos microrganismos e seus sub-produtos para dentro do tecido pulpar. A mineralização dos túbulos paralisa o processo patológico por algumas vezes,porém não definitivamente. ▪ Dentina reparadora: Caso a cárie vença essa primeira barreira defensiva (dentina esclerosada), o complexo dentino-pulpar ou mais especificamente os odontoblastos iniciam outro mecanismo de defesa - a formação de dentina reparadora na direção da cárie, modificando a forma da câmara pulpar. Essa dentina formada é uma dentina osteóide com defeitos de calcificação e menos túbulos, feita às pressas. ▪ Microcirculação afetada: Quando a agressão atinge mais de ¾ da altura da dentina, os odontoblastos se atrofiam e a formação de dentina reparadora é paralisada. Na sequência, a reação inflamatória do tecido conjuntivo pulpar é inevitável. A microcirculação pulpar fica comprometida podendo ser de caráter inflamatório reversível ou irreversivel. Drª Caroline Parrillo 26 A inflamação do tecido pulpar é igual como de qualquer outro tecido conjuntivo, e apresenta as seguintes fases: ▪ Vascular: vasoconstricção e vasodilatação ▪ Celular: migração de leucócitos por quimiotaxia. ▪ Mediadores químicos: produtos da lise de células: cininas, bradicininas, fator complemento PATOLOGIAS PULPARES AGUDAS: ▪ Aguda reversível - A pulpite aguda reversível consiste em uma inflamação leve - hiperemia (aumento do fluxo sanguíneo) que pode regredir desde que seja eliminado a causa. Tem como característica dor localizada, de curta duração e provocada ao frio, calor e doces. Clinicamente apresenta lesão cariosa em dentina e/ou exposição dentinária radicular. O tratamento de escolha é conservador: proteção do complexo dentino-pulpar e restauração definitiva. ▪ Pulpite aguda irreversível - A pulpite aguda irreversível é um estágio mais avançado da inflamação. Uma quantidade maior de exsudato se difunde sobre o tecido pulpar exercendo pressão sobre vasos e nervos. Como a polpa está inserida em paredes mineralizadas de dentina, a dor torna-se espontânea, violenta e contínua. A circulação de retorno vai tornando-se dificultada e a polpa não tem como voltar mais à normalidade, o processo torna-se irreversível. No estágio final da inflamação, a congestão está no seu auge, e a dor pode ser aliviada momentaneamente ao estímulo de frio, devido à vasoconstricção. Com a estagnação da circulação de retorno, o caminho natural da polpa é a necrose tecidual - morte pulpar. O tratamento é a pulpectomia. PATOLOGIAS PULAPARES CRÔNICAS: ▪ Pulpite irreversível assintomática - A pulpite irreversível assintomática é uma inflamação crônica indolor, resultado da ação de irritantes de intensidade moderada, de ação lenta, gradual e progressiva. A polpa se mantém viva e sem dor, no entanto, a resposta aos estímulos térmicos pode ser normal. Normalmente está associada em casos de trauma ou á cáries profundas que após sua remoção expõe a polpa. O tratamento é radical, pulpectomia. Drª Caroline Parrillo 27 As patologias pulpares crônicas podem apresentar algumas diferenças: ▪ Hiperplasia pulpar - Na hiperplasia pulpar o tecido pulpar pode apresentar um aumento de volume (pólipo pulpar), câmara pulpar aberta e rizogênese incompleta. O processo vascular é moderado e a resposta pulpar apresenta reações proliferativas com tecido de granulação neoformado. Não apresenta dor, mas um desconforto ao morder alimentos mais sólidos está associado. Em estágios mais avançados a polpa pode estar mortificada. O tratamento para polpa viva é a apicigênese e quando a polpa está mortificada, a apicificação. ▪ Reabsorção Interna - Essa inflamação de origem pulpar altera a estrutura mineral do dente. O tecido pulpar inflamado sofre uma mutação metaplásica com ativação de odontoclastos ou células gigantes que reabsorvem a parede da câmara pulpar ou canal radicular em direção externa da raiz. Essa condição normalmente é assintomática e frequentemente é um achado radiográfico em um exame de rotina. Na câmara pulpar pode causar alteração de cor por transparência, avermelhada, por isso nomeada de mancha rósea. O tratamento indicado é a pulpectomia, na tentativa de interromper o processo de reabsorção. Quando detectada tardiamente pode ter ocorrido a necrose pulpar ou a reabsorção das paredes dentinárias, determinando a exodontia. ▪ Reabsorção Externa - Nessa alteração inflamatória, ocorre a reabsorção da parede externa radicular, que também é assintomática e detectável radiograficamente. Pode ser inflamatória ou substitutiva. Quando inflamatória apresenta pequenas lacunas de reabsorção arredondadas na superfície radicular. Quando substitutiva, á medida que ocorre a reabsorção da parede dentinária, um tecido com características ósseas é formado, que pode levar a anquilose. O tratamento é a pulpectomia, no entanto, em casos mais avançados onde há necrose pulpar, a tentativa é o tratamento de penetração desinfetante ou ainda a exodontia quando a reabsorção torna impossível a permanência do dente na boca. ▪ Nódulo pulpar - A polpa, em um mecanismo ainda desconhecido, apresenta calcificação localizado de forma arredondada ou pontiaguda na câmara pulpar, obstruindo muitas vezes a entrada dos canis radiculares. É assintomática na grande maioria das vezes e detectável radiograficamente. Não há necessidade de tratamento. A pulpectomia só é recomendada, caso a sintomatologia esteja presente. Drª Caroline Parrillo 28 ▪ Calcificação difusa - Um tecido calcificacado, parcial ou total, preenche a câmara pulpar e/ou o canal radicular. História de trauma dental é a maioria da causa dessa patologia. Em algumas situações ocorre alteração cromática da coroa, no entanto é assintomática e detectável radiograficamente. AGUDAS PULPITE REVERSÍVEL- Infamação leve- hiperemia que pode regredir se a causa for eliminada Característica: - Dor localizada, de curta duração - Provocada ao frio, calor e doces Clinicamente: Apresenta cárie em dentina e/ou exposição dentinária radicular Tratamento: conservador, proteção do complexo dentino-pulpar, restauração definitiva PULPITE IRREVERSÍVEL SINTOMÁTICA- Estágio + avançado da inflamação Característica: - Dor espontânea, violenta e contínua - Combatida com analgésicos - A dor pode ser aliviada momentaneamente ao estímulo do frio nos estágios finais - No estágio inicial, a dor é combatida por analgésico e pode doer com o frio - Responde ao teste de vitalidade com declínio lento no estágio inicial e rápido nos finais Tratamento: Pulpectomia CRONICAS AS PATOLOGIAS PULPARES CRÔNICAS PODEM APRESENTAR ALGUMAS DIFERENÇAS CLÍNICAS E RADIOGRÁFICAS: Patologias pulpares: - Agudas - Crônicas Pulpites: - Pulpite reversível - Pulpite irreversível assintomática - Pulpite irreversível sintomática Pulpite irreversível assintomática- indolor, associados em casos de trauma ou á cáries profundas Tratamento: Pulpectomia Hiperplasia pulpar ou pólipo- Apresenta um aumento de volume (pólipo pulpar), câmara pulpar aberta e rizogêneze incompleta. Não apresenta dor, mas um desconforto com alimentos sólidos Em estágios mais avançados a polpa está mortificada Tratamento: PV= Apicigênese, PM= Apicificação Reabsorção interna- Inflamação que altera a estrutura mineral do dente -Assintomático -Pode ser inflamatória ou substitutiva, polpa viva ou morta. - Podem causar alterações de cor por transparência, avermelhada (mancha rósea) Tratamento: Pulpectomia Se detectada tardiamente pode haver necrose pulpar ou reabsorção das paredes dentinárias e o tratamento seria a exodontia Nódulo pulpar- Assintomático, não há necessidade de tratamento Pulpectomia só é indicado se houver sintomatologia Calcificação difusa- Um tecido calcificado, parcial ou total, preenche a câmara pulpar e/ou canal radicular. Causado por trauma dental Pode ocorrer alteração cromática da coroa, é assintomático Drª Caroline Parrillo 29 Etiopatogenia e diagnóstico das alteraçõesperiapicais PATOLOGIAS PERIAPICAIS (POLPA MORTA) As condições periapicais são diferentes das pulpares, pois o periápice apresenta muito mais resistência ao processo da doença, e o processo de cicatrização possui características próprias. O periápice não apresenta as mesmas limitações à evolução do edema como a polpa. Além disso, a vascularização colateral é muito mais rica, bem como a rede de capilares, e há possibilidades de estabelecer contato íntimo e rápido com a medula óssea. Tudo isso permite uma mobilização mais rápida e melhor dos elementos defensivos (células de defesa) em torno da região apical, no intuito de permitir que a resposta inflamatória ocorra com maior facilidade. As reações periapicais sobrevêm após qualquer tipo de mortificação pulpar, toda vez em que o estímulo ultrapassar o limiar de tolerância, instala-se a reação inflamatória, cuja evolução sofrerá variações, de acordo com a incidência de múltiplos fatores. Assim, a evolução da reação apical para formas aguda ou crônica depende da intensidade do agente agressor, das condições anatomoclínicas da coroa, do ápice e do estado de higidez dos tecidos periapicais. A qualidade da interação desses fatores é que determinará a instalação, bem como a evolução para esta ou aquela forma de processo patológico. O mecanismo pelo qual se formam as lesões apicais passou a ser melhor entendido após experiências de Fish sobre infecção óssea. Que se divide em zonas: 1° denominada zona de infecção, estão sediados os microorganismos ao lado do infiltrado inflamatório prevalentemente neutrofílico. 2° zona de contaminação, é marcante a presença de infiltrado crônico linfo- plasmocitário e observa-se a destruição de células ósseas, de modo que as lacunas apresentam-se vazias. Não há microorganismos nessa área e, assim sendo, a destruição é explicada pelas toxinas provenientes da zona de infecção. 3° zona de irritação, verifica-se com mais frequência à presença de histiócitos e osteoclastos. As toxinas que aí chegam, estando mais diluídas, permitem a sobrevivência das células mencionadas. A trama colágena é destruída ao mesmo tempo em que os osteoclastos reabsorvem o osso adjacente. Drª Caroline Parrillo 30 Segundo Fish, o resultado dessa dupla atividade destrutiva é a abertura de uma brecha no osso, em torno do centro da lesão. O espaço formado é preenchido por neutrófilos e até isto acontecer há o perigo de extensão da necrose. 4° zona de estimulação, predominam osteoblastos e fibroblastos. É a zona mais periférica da lesão, onde as toxinas estão a tal ponto diluídas que passam a se comportar como estimulante da atividade celular, favorecendo a produção de fibra colágena e de novo osso, que se organiza irregularmente. A zona de infecção engloba o canal radicular, que aloja microrganismos cuja proliferação é garantida pelos tecidos pulpares em decomposição e pelas condições de temperatura ideal ao desenvolvimento microbiano. Circundando esta área, encontraremos as outras com as características já descritas. As reações que ocorrem nas zonas de contaminação, irritação e estimulação decorrem da ação de toxinas produzidas no interior do canal e as diferenças entre elas se explicam pela diluição da toxina, cada vez maior, a partir do centro da lesão, a ponto de, na última zona, chegar tão diluída que perde seu poder necrosante, passando a se comportar como um agente estimulador da atividade celular. Fish ressalta o fato de a área de reabsorção óssea periapical não ser uma área infectada, mas sim, uma área indicadora de destruição tecidual causada por irritante produzido no interior do canal radicular. A inflamação periapical é um fenômeno que se mantém às custas da causa que a originou que são os produtos tóxicos sediados no canal radicular. Assim, suprimida a fonte, pelo correto tratamento endodôntico, a lesão periapical, desaparecerá, a menos que o quadro histopatológico oportuno (cistos, reabsorções apicais extensas e reabsorções laterais) esteja presente. Após terapia endodôntica bem-sucedida ocorre a reparação periapical. As alterações periapicais - Necrose Pulpar dividem-se em: *Periodontite Apical Aguda * Periodontite Apical Crônica rompida a barreira defensiva, instala-se a Periodontite Apical Aguda que, de início, se caracteriza por hiperemia, seguida de exsudação plasmática e acúmulo de células inflamatórias. As terminações nervosas em grande número nessa região sofrem os efeitos da congestão vascular, que se manifestam clinicamente por dores de caráter aguda, provocada, sensação de dente extruído, sensibilidade principalmente à percussão vertical, sem a presença de edema. Assim, a inflamação constitui uma reação defensiva e inespecífica quanto á natureza do irritante, podendo ser subdividida em: Drª Caroline Parrillo 31 PERIODONTITE APICAL AGUDA É uma manifestação inflamatória aguda, invariavelmente posterior a uma agressão anterior e devido á multiplicidade dos agentes causais. pode evoluir para a cura e o exemplo é dado pelos inúmeros dentes com polpa morta que não apresentam qualquer sintomatologia clínica ou mesmo evidência radiográfica. A evolução para outras formas de alterações apicais depende diretamente da intensidade e tempo de duração do agente agressor. Desse modo, ela pode evoluir para a supuração constituindo o Abscesso Apical Agudo, cuja principal característica clínica é a presença de edema, sendo que a via de drenagem pode ser: canal radicular; através do ligamento via trans-óssea e a presença clínica de dor violenta, pulsátil, difusa e sensibilidade principalmente à percussão horizontal e vertical. ABSCESSO APICAL AGUDO A drenagem do pus, provocada ou espontânea, pelo canal radicular, condiciona o desaparecimen to dos fenômenos inflamatórios agudos em pouco tempo; as lesões transformam-se, tornam-se crônicas. Quando a supuração se faz através do ligamento, observa-se tumefação inflamatória da mucosa gengival, relacionada ao alvéolo.A saída do pus pelo colo do dente assinala o final da fase aguda, passando o processo, daí para diante, para a cronicidade. Porém, o pus pode externar-se por via trans-óssea; infiltra-se pelos interstícios do osso sem que este participe efetivamente do processo (osteoflegmão). Em seguida, desloca e perfura o periósteo (abscesso subperióstio). Neste momento, no tecido conjuntivo frouxo, para fora da cadeia purulenta, produz-se linfocelulite circunscrita ou difusa (flegmão). Percorrendo sempre o trajeto por vias de menor resistência, a coleção purulenta pode caminhar pelos tecidos moles, localizando-se submucosa ou subcutânea.Finalmente, a exteriorização do pus, marcando o término da fase aguda, deixa como sequela uma fístula mucosa ou cutânea, segundo a abertura se dê, respectivamente, ao nível do tegumento mucoso ou cutâneo. A partir do momento em que ocorre a fistulização, o abscesso cronifica-se. Constitui o abscesso o mesmo processo patológico iniciado pela periodontite apical aguda e sua evolução até a supuração, que é marcantemente dolorosa, isto é, a dor e o edema caracterizam o quadro clínico do Abscesso Apical Agudo. Independentemente da forma de instalação do abscesso, após sua evolução podem ocorrer sequelas capazes de evoluir às expensas próprias, usualmente se arranjando em estruturas crônicas. O processo perirradicular sendo um acidente microbiano de curso agudo apresenta, felizmente, pouca ou quase nenhuma complicação venosa ou septicêmica. Isto pode ser explicado graças ao bloqueio das vias linfáticas pela estafilocoagulase produzida pelos estafilococos que são o principal agente microbiano dos acidentes agudos supurados. Os estreptococos, ao contrário, quando presentes elaboram um princípio fibrínolítico que destrói e impede a formação de fibrina. Além disso, o Abscesso Apical Agudo pode desenvolver-se como agudização da: PeriodontiteApical Crônica; Abscesso Apical Crônico e Granuloma de dentes mortificados, sem ou com tratamento endodôntico prévio; infecção primária ou secundária respectivamente, recebendo a nomenclatura de Abscesso Fenix (o que ressurgiu). Radiograficamente apresenta rarefação óssea periapical difusa ou circunscrita, clinicamente apresenta como sinal a presença de edema intra ou extraoral e com sintomas dolorosos característicos do Abscesso Apical Agudo. PERIODONTITE APICAL AGUDA TRAUMÁTICA Passagem acidental de um instrumento além do forame; Agentes químicos, como SQA, hipoclorito ou o tecido pulpar em decomposição; Fragmentos de dentina necrosada; Medicação além do forame apical. Existe uma condição peculiar e que merece atenção, onde a presença de um contato prematuro pode causar um trauma no periodonto, caracterizando uma periodontite apical aguda traumática, onde a polpa pode apresentar-se com ou sem vitalidade. Portanto, a periodontite apical aguda traumática é a única patologia periapical onde a polpa pode estar viva. Drª Caroline Parrillo 32 INFLAMAÇÃO CRÔNICA A inflamação crônica sucede invariavelmente da aguda. Ora é sequela do Abscesso Apical Agudo, ora é evolução direta da Periodontite Apical Aguda. Neste caso, a manifestação clínica da fase aguda, no que tange à dor, é quase que invariavelmente de nível subclínico. A inflamação aguda representa o desequilíbrio entre os agentes agressores e os mecanismos de defesa da região perirradicular; A crônica, por sua vez, traduz equilíbrio dos irritantes sediados no canal e os mecanismos de defesa. As lesões crônicas nada mais são do que processo inflamatório com características bem definidas e de acordo com a sua evolução podem agrupar como segue. PERIODONTITE APICAL CRÔNICA Caracteriza-se pela predominância de infiltrado linfo-plasmocitário, exibindo reabsorções ósseas, cementárias e, às vezes, até da dentina apical. Com o passar do tempo, a lesão que se confinava à área perirradicular pode expandir-se, acarretando modificações estruturais decorrentes de peculiaridades dos tecidos próprios da região ao se arranjar frente aos agentes agressores, originando quadros histopatológicos particulares que recebem denominações diferentes. Em alguns casos, a reação inflamatória crônica se instala estabilizando-se em seguida, após ligeiro aumento de volume, criando condições para nele se alojar um infiltrado bem típico de ssa patologia. A prática clínica demonstra a todo instante radiografias de dentes com polpa mortificada, cuja imagem radiográfica não evidencia lesões ósseas mostrando, na maioria das vezes, ligeiro aumento do espaço do periodonto apical. Isto caracteriza, do ponto de vista clínico, a Periodontite Apical Crônica, que ainda clinicamente é assintomática. ABSCESSO APICAL CRÔNICO Processo inflamatório crônico supurativo, de evolução lenta e quase sempre assintomático. O pus formado, quando em pequena quantidade, é drenado de forma intermitente pelo canal radicular. Em determinadas condições o pus não consegue ser eliminado pela via referida, exigindo que a drenagem se dê através de trajeto fistuloso com abertura cutânea ou mucosa. Acredita-se que o trajeto fistuloso se forma durante a fase aguda, sem deixar de lado a possibilidade da sua formação na fase crônica desde que fatores circunstanciais estejam envolvidos, tais como bolsas Drª Caroline Parrillo 33 GRANULOMA Processo inflamatório no periodonto apical. O granuloma constitui inflamação crônica proliferativa das células do ligamento, que se forma geralmente em resposta a agentes irritantes de baixa intensidade e localizados no canal radicular. É, pois, uma típica reação defensiva, oposta à invasão do organismo, quase sempre por germes e toxinas. Condicionado à ação de irritantes de baixa intensidade, o granuloma tem início através de hiperemia e edema do periodonto apical. A contínua passagem de irritantes, do canal para o tecido perirradicular acarreta a formação de infiltrado inflamatório crônico, rico em linfócitos, plasmócitos e histiócitos. A reabsorção óssea se verifica, trazendo como consequência à formação de tecido de granulação com acentuada proliferação fibroblástica, aumento do número de vasos e fibras. No interior da cápsula fibrosa existem as chamadas "células de espumas" - macrófagos possuidores de matéria lipoide - consequência da degeneração gordurosa da região e que podem levar à formação de cristais de colesterol. Todo granuloma contém certa quantidade de células epiteliais talvez provenientes dos restos epiteliais de Mallassez ou de possíveis invaginações do epitélio oral, nos casos de fístulas. Com a continuada presença da inflamação crônica, estas células podem se proliferar, formando ilhotas epiteliais, as quais, por sua vez, ao se desintegrarem em sua porção central, originarão o cisto radicular. Vários fatores, tais como a idade da lesão, intensidade do agente agressor e a resposta tecidual influem nas características do granuloma. Assim, quando a evolução é lenta, permitindo que o organismo lance mão de seus recursos, o osso adjacente pode tornar-se mais compacto, circunscrevendo a lesão e radiograficamente observa-se rarefação óssea periapical circunscrita ou uma imagem de anel radiopaco. Do ponto de vista microbiológico, o granuloma é, na grande maioria das vezes, estéril, desde que, sendo tecido de defesa, constitui local de destruição de microorganismos e não de sua proliferação. Os granulomas periapicais possuem radiograficamente diâmetro aproximado de 5mm. periodontais e perdas ósseas. Portanto a maior característica clínica do Abscesso Apical Crônico é a presença de fístula. Drª Caroline Parrillo 34 Funções dos tecidos periapicais Nutritiva Sensitiva e motora Defesa Ao contrário do tecido pulpar, permite circulação colateral abundante. CISTO O cisto radicular desenvolve-se nas vizinhanças do ápice, tem a forma de uma bolsa de parede epitélio-fibrosa contendo no seu interior líquido ou massa semifluida. Como resultado da inflamação existente na região perirradicular, células epiteliais localizadas nas circunvizinhanças se proliferam formando uma grande massa epitelial. Desde que as células situadas no centro dessa "massa" acham-se longe do suprimento nutritivo representado pelos vasos sanguíneos, acabam por se degenerar, originando uma pequena cavidade coberta por epitélio. Como as células são ricas em proteínas, a pressão osmótica intra-cistica torna-se maior que a externa, atraindo, dessa maneira, fluidos teciduais para o interior da cavidade, aumentando seu volume. Recém -formado, ocupa a parte central do osso. Lentamente cresce e depois exterioriza-se. Discrimina-se, portanto, uma fase diplóica que vai desde seu aparecimento até alcançar as tábuas ósseas compactas, seguida de outra deformação, que coincidi com o abaulamento das corticais ósseas, motivado pelo aumento do cisto. Radiograficamente observa-se rarefação óssea periapical circunscrita semelhante ao granuloma. Embora não seja possível realizar diagnóstico radiográfico diferencial entre cisto e granuloma, sendo somente o exame histopatológico capaz de dar um diagnóstico com segurança. Normalmente os cistos periapicais possuem radiograficamente diâmetro superior a 10mm e, o deslocamento dos dentes vizinhos eventualmente constitui a primeira manifestação clínica do cisto radicular, o qual apresenta um crescimento lento, porém agressivo. Tanto o granuloma quanto o cisto, apresentam-se como alterações periapicais decorrentes da morte e contaminação do tecido pulpar e que apenas podem ser diagnosticadas por meio de análises anatomopatológicas. Clinicamente são assintomáticas e por isso devem ser diagnost icadas como periodontite apical crônica. Os achados radiográficos característicos de umaou outra alteração, conforme descritos anteriormente servem como indícios para classificar uma periodontite apical crônica sendo sugestiva de granuloma ou sugestiva d e cisto. Periodontite apical aguda ou sintomática: - Traumática - Microbiana - Abcesso apical agudo Periodontite apical crônica ou assintomática: - Granuloma - Abcesso apical crônico - Cisto Drª Caroline Parrillo 35 Periodontite apical aguda: Microbiana- Dor provocada e ou espontânea Localizada Percussão vertical +++ Percussão horizontal + Palpação apical positiva Mobilidade +/- Sensação de dente extruído Analgésico pouco eficaz Tratamento microbiana: PD/PQC/MIC Ca(OH)2 Selamento provisório Ajuste oclusal Analgésico/Anti-inflamatório Abcesso apical agudo Dor contínua, pulsátil e irradiada Edema Percussão V +++ Percussão H ++ Palpação apical +++ Mobilidade Analgésico pouco eficaz Sensação de dente extruido Presença de tumefação Trismo Comprometimento sistêmico Pode ter fistula (difícil) Radiograficamente: Pode apresentar aumento do espaço perirradicular e/ou rompimento da lâmina dura (imagem apical de “esfumaçamento”, não é circunscrito). Tratamento: PD Drenagem via canal PQC → MIC Ca(OH)2 Selamento provisório Ajuste oclusal Antibiótico, anti-inflamatório e analgésico Periodontite apical crônica: Assintomático. As vezes pode doer ao mastigar alimentos mais sólidos Radiograficamente:Apresenta rarefação óssea periapical difusa ou circunscrita. Tratamento: PD Periodontite apical aguda ou sintomática: - Traumática - Microbiana - Abcesso apical agudo Periodontite apical aguda: Traumática- Dor provocada, localizada Percussão V + Percussão H ++ Analgésico eficaz Sensação de dente extruído Aumento do espaço pericementário Radiograficamente: aumento do espaço perirradicular e pode ter rompimento da lâmina dura. Tratamento traumática PV: Remoção do trauma Ajuste oclusal Analgésico/Anti-inflamatório PM: PD/OD/PQC/MIC Ca(OH)2 Analgésico/Anti-inflamatório ultrapassar a lima de 2 a 3mm além do CT para fazer a drenagem via canal e pode prescrever antibiótico. Abcesso apical crônico: Assintomático ou com ligeiro desconforto à percussão. Presença de Fístula. Radiograficamente pode apresentar rarefação óssea periapical difusa ou circunscrita. Tratamento: PD Drª Caroline Parrillo 36 Recursos semiotécnicos e diagnóstico PERCUSSÃO VERTICAL: O teste de percussão vertical avalia o periodonto. A percussão é realizada por meio de toques na superfície incisal ou oclusal do dente, inicialmente pressionando com o dedo e se a resposta não for conclusiva repetir com a ponta do cabo do espelho clínico, incidindo em posição paralela à coroa. O teste começa com pressão digital pois se o dente apresenta inflamação ou mobilidade, o paciente pode não suportar o trauma com o cabo do espelho. Os dentes vizinhos e de controle também devem ser submetidos à percussão do mesmo modo, incialmente pressão digital e depois toques com a ponta do cabo do espelho. Vale lembrar que o paciente não deve ser informado qual dente está sendo avaliado (controle ou suspeito). PERCUSSÃO HORIZONTAL: O teste de percussão horizontal obedece a mesma sequência da percussão vertical, primeiro, pressão digital e depois toques com a ponta do cabo do espelho, porém o local de aplicação é diferente. O toque incide na posição perpendicular da coroa, ou seja, na face vestibular do dente. Se uma resposta dolorosa é obtida pela percussão no sentido horizontal, pode-se suspeitar de inflamação periodontal. Ao mesmo tempo em que o dente está sendo submetido à percussão, sua mobilidade deve ser examinada pela colocação suave de um dedo na superfície lingual/palatina do dente e compressão da superfície vestibular com a ponta do cabo do espelho. O grau de mobilidade pode ser visualizado e percebido pela percepção tátil. Um periodonto saudável permite uma movimentação de apenas uma fração de milímetro. A mobilidade aumentada é geralmente resultado da doença periodontal, porém na situação clínica de abscesso apical aguda, o dente pode apresentar mobilidade. Dentes com mobilidade avançada, determinada por perda de suporte ósseo são candidatos desfavoráveis ao tratamento endodôntico. TESTES DE VITALIDADE PULPAR: São componentes úteis na estruturação do diagnóstico clínico, são eficazes para testar o estado de normalidade, de inflamação ou de necrose pulpar. A partir do conhecimento de que as alterações pulpares relacionam -se com alterações vasculares, ou seja, modificações na pressão interna pulpar, agentes que promovam mudanças nas mesmas, através da vasoconstrição ou vasodilatação, são recursos expressivos na determinação de um estado clínico tecidual (inflamatório ou saudável, porém vital). Outros agentes são capazes de estimular as fibras nervosas, o que não significa necessariamente que o dente esteja com vitalidade pulpar. As fibras nervosas são as últimas estruturas a entrarem em degeneração, e em dentes com necrose pulpar, pode ocorrer sensibilidade quando fibras nervosas são estimuladas. Drª Caroline Parrillo 37 A dor é um sintoma que identifica uma polpa em estado de inflamação. Essa dor pode ser estimulada por agentes térmicos, elétricos e mecânicos. As respostas pulpares aos estímulos térmicos fornecem informações valiosas sobre o estado de saúde pulpar, quando do estabelecimento de alterações vasculares da polpa dentária. TESTE TÉRMICO A estimulação térmica com frio pode ser executada com bastão de gelo (pouco confiável pelo rápido derretimento em dias de calor) e com gás refrigerante (dicloro difluormetano). Estes agentes promovem diminuição da temperatura intrapulpar, estimulando terminações nervosas pulpares a partir de alterações vasculares (vasoconstrição). Quanto maior a redução da temperatura, maior o estímulo na polpa. A resposta frente a estes estímulos pode variar de exacerbação (piora) ou alívio da dor. Para aplicação do teste a frio com gás refrigerante deve-se seguir a sequência: O paciente irá levantar o braço oposto ao operador, assim que sentir dor causado pelo teste. E abaixará o braço conforme a dor for regredindo de intensidade. Utilizar isolamento relativo. Secar os dentes com gaze. Aplicar o gás em um cotonete e em seguida aplicar na região de menor espessura do dente (terço cervical da coroa) Aplicar em um dente vizinho inicialmente. Aplicar no dente suspeito. Se o dente não responder, contar até 10. Repetir o teste se necessário. TESTE ELÉTRICO O teste elétrico possibilita a resposta pulpar a partir da estimulação elétrica sobre as fibras nervosas presentes na polpa dentária. Obtida a partir de uma resposta neural. Este teste não permite informações sobre o suprimento sanguíneo pulpar , fato determinante da vitalidade pulpar, porém, objetiva estimular a sensibilidade. Drª Caroline Parrillo 38 TESTE DA ANESTESIA O teste da anestesia permite em situações difíceis como dor difusa e/ou dor reflexa, por bloqueio de condução, auxiliar na identificação de dente responsável pela origem da dor. O paciente muitas vezes não consegue identificar a origem da dor, mesmo após a realização dos testes térmicos. Para realizar qualquer procedimento para aliviar a dor, deve-se identificar o dente patológico. Neste caso de dor reflexa não é tão simples, pois a dor está refletindo para outras regiões. O teste da anestesia é realizado para identificar o dente algógeno. A anestesia será intraligamentar, com deposição de pequena quantidade
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