Distúrbios hidroeletrolíticos (DHE)

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DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
1. Hipernatremia: 
➢ Perda maior de água do que sódio → aumento da 
osmolaridade sérica → ADH/sede. 
➢ A correção dos níveis séricos de sódio é feira 
através da água – perda de água (urina); ingestão de 
água (sede). 
➢ Hipovolemia (sangramento, vômito, diarreia – 
perda de água + sódio): taquicardia, hipotensão, má-
perfusão, sonolência. 
➢ Desidratação – perda de água livre – tendência a 
hipernatremia. 
 
➢ Hipernatremia grave (>150mEq/L): 
➢ Falta de água (maioria das vezes). 
➢ Excesso de sódio. 
➢ Causas da hipernatremia: 
➢ Falha na produção do ADH (Diabetes 
insipidus central) – no ambulatório o pct vai 
estar com o sódio normal (devido ao 
mecanismo da sede – paciente perde muita 
água, mas também ingere muita água); 
paciente internado com acesso a água negado 
terão, então, a elevação do sódio. 
➢ Falha na ação do ADH (Diabetes insipidus 
nefrogênico) – sódio normal no ambulatório e, 
elevado, com acesso a água negado. 
➢ Pacientes de risco para hipernatremia (pacientes 
que não tem livre acesso a água): 
➢ Idosos com quadro demencial. 
➢ RN ou lactente. 
➢ Pacientes intubados. 
➢ Pacientes com alteração no centro da sede 
(tálamo) – sódio ≥ 150mmol/L e não sentem 
sede – hipodípsia. 
➢ Atenção a reação cerebral na hipernatremia! 
➢ Elevação da osmolaridade → perda de água 
pelos neurônios. 
➢ Adaptação rápida → acúmulo de eletrólitos. 
➢ Adaptação lenta (>24-48h) → acúmulo de 
osmóis orgânicos (p. ex. proteínas). 
➢ Se a hipernatremia for rapidamente corrigida 
(terapia imprópria) o paciente não tem mais 
capacidade de eliminas os osmóis orgânicos 
rapidamente → edema cerebral. 
➢ Causas de hipernatremia: 
 Causas de hipernatremia 
Minutos-
horas 
Ingestão de grandes quantidades de sal. 
Infusão de grandes volumes de solução hipertônica. 
Erros na máquina de diálise. 
1-2 dias Perdas por diurese não reposta: 
- Diurese osmótica (DM). 
- Diabetes insipidus central. 
- Diabetes insipidus nefrogênico. 
≥ 2 dias 
Crônica: 
osmois 
orgânicos. 
RN ou lactentes com diarreia que não conseguem 
ingerir líquidos. 
Adultos com alteração do estado mental ou 
hipodispia. 
➢ Sintomas de hipernatremia: 
 Sintomas de hipernatremia 
Minutos-
horas 
(Aguda) 
Convulsão. 
Coma. 
Hipertonia. 
Febre. 
Hemorragia intracraniana. 
Trombose do seio venoso. 
1-2 dias Coma. 
≥ 2 dias 
(Crônica) 
Sonolência. 
Coma. 
➢ Tempo para correção da hipernatremia: 
➢ Min-h/1-2 dias: não há comprovação que a 
correção rápida possa ser prejudicial. 
➢ ≥ 2 dias: não reduzir mais que 10 mEq/L (risco 
de edema cerebral). 
➢ Tratamento da hipernatremia aguda (< 2 dias) grave 
sintomática: 
➢ Reposição de glicose 5%. 
➢ Tratamento da hipernatremia crônica (≥ 2 dias) 
sintomática ou quando não se sabe o tempo de 
instalação: 
➢ Reposição de solução glicosada ou salina 
0,45%. 
➢ Calcular a taxa de infusão pela fórmula de 
Adrogue-Madias. 
➢ Objetivo: redução máxima de 10mmol/L em 
24h. 
Caso 1: Hipernatremia hipovolêmica. 
1- Expansão inicial com solução fisiológica com objetivo 
de reestabelecer volemia. 
2- Hidratação com solução hipotônica (solução glicosada 
ou salina 0,45% - hipernatremia sem duração 
documentada). 
Caso 2: Hipernatremia euvolêmica – Diabetes insipidus 
nefrogênico pelo lítio. 
1- Hidratação com solução hipotônica (solução glicosada). 
2- Solução glicosada 5% (3-6mL/Kg/h) para reduzir a 
natremia. 
2. Hiponatremia: 
➢ Excesso de água (maioria das vezes) → faz com que 
a concentração de sódio esteja baixa. 
➢ Falta de sódio. 
*Sódio (Na) normal: 130-145. 
*Intervir em hiponatremias mais graves (<120). 
*Pesquisar TODAS medicações que o pct faz uso! 
2-II. Classificação pelo status volêmico: 
➢ Hipovolemia: perdas GI (diarreia, vômitos), pernas 
renais (DIU – tiazídicos, mais frequentemente). 
➢ Normovolemia: SIADH (mais comum), polidipsia 
primária, baixa ingestão de solutos, insuficiência 
renal avançada. 
➢ Hipervolemia: IC, cirrose, insuficiência renal 
avançada com retenção de sódio e edema. 
2-III. Medicações que causam hiponatremia: 
➢ Anti-hipertensivos (Hidroclorotiazida, IECA, BRA, 
Amlodipina). 
➢ Anticonvulsivantes (Carbamazepina, ácido 
valproico e lamotrigina). 
➢ Antidepressivos (tricíclicos e ISRS). 
➢ Antipsicóticos (haloperidol e fenotiazinas). 
➢ Quimioterápicos (cisplatina, carboplatina, 
metotrexato, vincristina, vimblastina). 
➢ Outros (amiodarona, bactrim, ciprofloxacina, 
AINE, IBP). 
Caso 1: DM descompensado → Água passa para o meio 
extracelular, devido a alta concentração de glicose, 
tornando o meio extracelular hiponatrêmico devido ao 
aumento da quantidade de água e, consequente, 
diminuição da concentração de sódio. 
 
*Correção do sódio pela glicemia. 
 
Caso 2: Potomania (desejo de beber água sem causa 
fisiológica – acompanhamento psiquiátrico). 
 
Caso 3: IC agudamente descompensada (má adesão ao 
TTO) – Hiponatremia secundária a IC → TTO: tratar a 
IC com IECA e DIU. 
 
 
*Na sérico baixo é marcador de mal prognóstico na IC (diminui a 
sobrevida do paciente com IC). 
Caso 4: Hiponatremia no CTI. 
 
*SIADH – Síndrome da secreção inapropriada de 
ADH (produz muito ADH – oposto ao diabetes 
insipidus). 
➢ Pode ser causada por: 
➢ Trauma crânio-encefálico grave. 
➢ AVEh. 
➢ Lesão neurológica (tumor). 
➢ Esses fatores geram uma disfunção no hipotálamo e 
começar a produzir ADH em excesso pela hipófise. 
➢ TTO: Restrição hídrica e reposição de sódio. 
TTO muito rápido da hiponatremia → aumenta o risco 
de mielinólise (lesão neuronal que acontece 
principalmente na ponte, mas pode ocorrer em outras 
partes do SNC). 
2.IV: Manejo da hiponatremia: depende da duração, 
gravidade e presença de sintomas. 
➢ Duração: 
➢ Hiperaguda: poucas horas (corredores de 
maratona, psicóticos e uso de ecstasy). 
➢ Aguda: <24h. 
➢ Subaguda: 24-48h. 
➢ Crônica: >48h ou duração desconhecida. 
➢ Gravidade: 
➢ Leve: Na+ sérico 130-135 mEq/L. 
➢ Moderada: Na+ sérico 121-129 mEq/L. 
➢ Grave: Na+ sérico ≤120 mEq/L. 
➢ TTO hiponatremia aguda (<24h) grave sintomática: 
➢ Reposição de solução hipertônica – NaCl 3% 
100mL endovenoso, repetindo se necessário, 
monitorizando o sódio. 
➢ TTO hiponatremia crônica (>48h) sintomática: 
➢ Reposição de solução hipertônica – NaCl 3%, 
calcular o volume e a velocidade de infusão 
(lentamente). 
3. Hipercalemia: 
➢ Pseudo-hipercalemia: 
➢ Erro de laboratório - técnica de punção: lise de 
hemácias durante a coleta? Uso de torniquete? 
Contrações musculares repetidas antes da 
punção? 
*Material hemolisado - provavelmente haverá erro na 
contagem do K. 
➢ Plaquetose (>500.000/mm3). 
➢ Leucocitose (>120.000/mm3). 
➢ O que fazer nesses casos? Repetir a dosagem 
de K e quantificar rapidamente quando colido. 
3-I. Gravidade da hipercalemia: 
➢ Leve: 5,5-6,4 mmol/L. 
➢ Moderada: 6,5-7,4 
➢ Grave: >7,5. 
*Sempre que K >6 → Traçar ECG. 
 
3-II. Causas de hipercalemia: 
Aumento da liberação de potássio da célula 
➢ Acidose metabólica. 
➢ Deficiência de insulina e hiperglicemia. 
➢ Beta-bloqueador. 
➢ Succinilcolina. 
Redução na excreção urinária de potássio 
➢ Redução na secreção de aldosterona: 
- Insuficiência adrenal primária. 
- Uso de medicações: beta-bloqueador, alisquireno, 
IECA (captopril, enalapril), BRA (losartana). 
➢ Resistência a ação da aldosterona: 
- Uso de medicações: espironolactona/eplerenone, 
amilorida → Poupadores de k. 
➢ Disfunção renal (DRC ou LRA). 
Caso 2: Paciente assintomático, com ECG normal e K 
elevado (K< 6,5 – hipercalemia leve). Conduta? 
➢ Orientar dieta pobre em potássio. 
➢ Aumentar furosemida para 40mg 2x/dia (aumentar 
a perda de potássio renal). 
➢ Iniciar bicarbonato de sódio 500mg 2x/dia (tratar a 
acidose metabólica favorece a entrada de K na 
célula – pois a acidose metabólica faz com que o K 
saia da célula). 
➢ Suspender losartana. 
Caso 3: Alteração da função renal e uso de enalapril.Creatinina = 3,4mg/dL e K = 9,1mmol/L (hipercalemia 
GRAVE). 
3-III. Quando realizar o TTO emergencial para 
hipercalemia? 
➢ Qualquer alteração eletrocardiográfica secundária a 
hipercalemia. 
➢ K >6,5mmol/L. 
➢ K>5,5mmol/L com disfunção renal importante e: 
➢ Rabdomiólise (lesão muscular generalizada). 
➢ Lise tumoral. 
➢ Sangramento intestinal mantido. 
*São situações em que o K pode subir muito rapidamente! 
TRATAMENTO 
Estabilização da membrana miocárdica 
Redistribuição do potássio para o intracelular 
Remoção do potássio do organismo 
*Gluconato de cálcio NÃO altera o potássio sérico 
(atua apenas como antagonista e estabiliza a 
membrana cardíaca). Tem ação rápida e de curta 
duração. 
3-IV: Alterações emergenciais em relação a 
hipercalemia: 
➢ Alargamento do QRS. 
➢ FC < 50 bpm (bradicardia). 
➢ Ritmo juncional (desaparecimento da onda P). 
GLUCONATO DE CÁLCIO 
➢ Objetivo: corrigir o alargamento do QRS. 
➢ Não reduz nível sérico de potássio. 
➢ Efeito protetor miocárdico. 
➢ Nunca indicar em monoterapia. 
➢ Principal indicação: ALTERAÇÃO DO ECG! 
*Bicarbonato de sódio – corrige a acidose metabólica 
– fator que favorece a entrada de K na célula – utilizar 
somente se houver acidose metabólica. 
*Insulina (solução polarizante) – potencializa a ação 
da bomba de Na-K – aumenta a entrada de K para 
dentro da célula + glicose (para evitar hipoglicemia). 
*Beta-agonista – atua diretamente potencializando a 
bomba de Na-K – jogando K p/ dentro da célula. 
MEDIDAS DE REDISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO 
➢ Objetivo: reduzir transitoriamente o potássio até 
que as outras medidas reduzam o potássio 
corporal. 
➢ Só utilizar bicarbonato se houver acidose 
associada ao quadro. 
➢ Utilizar inalação e/ou insulina com glicose, 
preferencialmente. 
➢ Acompanhar nível sérico de potássio e glicose. 
 
SOLUÇÃO DE GLICOSE E INSULINA 
➢ Não fazer glicose se glicemia >250mg/dL. 
➢ Se paciente com insuficiência renal, reduzir dose 
de insulina (10 → 8). 
➢ É possível utilizar SG 10% 500mL no lugar de 
SG 50% 100mL. 
 
TRATAMENTO 
Gluconato de cálcio 10% 
Bicarbonato de sódio 8,4% 
Solução polarizante (insulina + glicose) 
Beta-2-agonista inalatório 
Furosemida 
Sorcal (resina de troca) 
Diálise (se hipercalemia refratária ao TTO) 
*Furosemida – DIU de alça – especialmente útil para 
pacientes edemaciados. 
*Resinas de troca (funciona apenas VO ou via enema) 
– libera cálcio e segura potássio com ela, para ser 
eliminado nas fezes. 
*Diálise – mais efetiva e mais agressiva (quando todas 
as medidas falharam – hipercalemia refratária – 
indicação para diálise de emergência). 
MEDIDAS DE REMOÇÃO DO POTÁSSIO 
➢ Objetivo: reduzir o potássio corporal. 
➢ Outras indicações: 
- Pct com K >5,5mmol/L com doença renal 
associada. 
- Pct com K >5,5mmol/L com necessidade de 
realizar cirurgia (risco de aumentar o K durante o 
processo cirúrgico – cirurgia lisa as células). 
4. Hipocalemia: 
➢ Fontes de potássio: 
➢ Dieta. 
➢ Infusão endovenosa (medicação). 
➢ Eliminação de potássio: 
➢ Fezes (capacidade ↓ de eliminar K). 
➢ Urina (regulador de K – excreção mínima de 5-
25 mEq/dia). 
➢ Suor (não é regulada – perde pouco K). 
*Baixa ingestão de potássio NÃO é causa isolada de 
hipocalemia! 
- 98% do K é intracelular (bomba de Na-K). 
- Condições em que a bomba de Na-K tem sua atuação 
intensificada podem fazer o paciente evoluir com 
hipocalemia. 
4-I. Causas de hipocalemia: 
➢ Redistribuição para o intracelular: 
➢ Bloncodilatadores β2. 
➢ Excesso de insulina (p. ex. num TTO de 
cetoacidose diabética). 
➢ Alcalose metabólica. 
➢ Tratamento da anemia megaloblástica. 
➢ Hipotermia. 
➢ Intoxicação por bário. 
➢ Acidente escorpiônico (descarga adrenérgica – 
hipocalemia transitória). 
➢ Perdas extra-renais: 
➢ Diarreias. 
➢ Fístulas digestivas. 
➢ Adenoma viloso. 
➢ Laxativos. 
➢ Vômitos. 
➢ Preparo de colonoscopia. 
➢ Diálise. 
 
➢ Perdas renais: 
➢ DIU de alça/tiazídicos. 
➢ Anfotericina B. 
➢ Aminoglicosídeo. 
➢ Hipomagnesemia (magnésio baixo dificulta a 
reposição de potássio – enquanto o rim não 
reestabelecer níveis normais de Mg, ele 
continua perdendo K na urina – fundamental 
corrigir a hipomagnesemia). 
➢ Hiperaldosteronismo primário. 
Caso 1: cãibras, uso de medicação manipulada para 
perder peso. 
 
*Aparecimento da onda U na hipocalemia (melhor 
lugar para ver onda U – V3 e V4). 
4-II. Reposição do potássio: 
➢ Se K ≥ 3, repor VO (cuidados na reposição de K) – 
xarope de cloreto de potássio 6% ou comprimido 
slow K. 
➢ Reposição mais segura. 
➢ Resolver causa da hipocalemia. 
 
➢ Se K< 3,0, necessário reposição EV – regras para 
concentração máx. e velocidade de infusão máx. 
(reposição VO pode ser associada). 
➢ Preferir reposição em solução salina (0,45% ou 
0,9%); solução glicosada fará com que o K 
entre na célula (não deve ser usada). 
➢ Usar sempre bomba de infusão contínua (BIC). 
Continuação caso 1: após 2 dias de reposição adequada 
de potássio, a paciente permanecia com K = 2,9mmol/L. 
➢ Repor magnésio de forma empírica. 
 
*Hipomagnesemia pode ser responsável por uma 
hipocalemia refratária a reposição; níveis baixos de 
cálcio podem sinalizar que os níveis de Mg estão 
baixos! Atenção a K e Ca baixo – pode sugerir Mg 
baixo – reposição empírica de Mg pode ser necessária.