Distúrbios Hidroeletrolíticos

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VITÓRIA CORREIA MOURA – T4C 
Distúrbios Hidroeletrolíticos 
1) DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
CONTROLE DO SÓDIO 
 A concentração plasmática de sódio (natremia) é o principal determinante da osmolaridade. 
 Natremia normal: 135 – 145 mEq/L. 
 Osmolaridade efetiva normal: 285 a 300 mOsm/L. 
 Como o sódio caminha junto com a água, o distúrbio do sódio nasce principalmente de um distúrbio da água, do 
ganho ou da perda dela. 
 Assim, distúrbios do sódio levam a desidratação ou ao edema celular. Todas as células sofrem com isso, mas as que 
mais sofrem são as neuronais. Portanto, as manifestações clínicas mais importantes do distúrbio do sódio são as 
neurológicas. 
 A perda de sódio é quase sempre uma PERDA de SÓDIO + ÁGUA  Ex: A perda de água livre não reposta, comum na 
desidratação, não é acompanhada de mecanismos perdedores de sódio e a consequência será a hipernatremia (déficit 
de água em relação ao sódio = HIPERNETREMIA). 
 O ganho de sódio é quase sempre um GANHO de SÓDIO + ÁGUA  Ex: Diante de um excesso de água livre 
(insuficiência renal), não há nenhum mecanismo para reter mais sódio e a consequência será a hiponatremia (excesso 
de água em relação ao sódio = HIPONATREMIA). 
 A natremia é controlada pelo mecanismo da sede e pelo hormônio antidiurético (ADH) da seguinte maneira: perda 
excessiva de água  aumento da natremia e da osmolaridade plasmática  estimulação do centro da sede no 
hipotálamo  aumento da secreção de ADH  age no rim aumentando a reabsorção de água livre e reduzindo a 
diurese  restauração da água corporal perdida e normalização da natremia e da osmolaridade. 
 
a) HIPONATREMIA 
 É o distúrbio eletrolítico mais comum entre os pacientes internados. 
 Caracteriza-se pelo excesso de água em relação ao sódio. 
 Como o meio está menos concentrado = a célula que é mais concentrada atrai o líquido = edema cerebral. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Náuseas, mal-estar, cefaleia, letargia, obnubilação, convulsão, estado comatoso e parada 
cardíaca. 
 
 Hiponatremia hipo-osmolar corresponde a grande maioria dos casos. 
 Hiponatremia hiper-osmolar ocorre nos estados de hiperglicemia acentuada (cetoacidose diabética e estado 
hiperglicêmico hiperosmolar), uma vez que, a glicose desloca água do meio intra para o extracelular, levando à 
diluição do sódio e consequentemente à hiponatremia; no entendo, a osmolaridade do plasma está acentuada. 
Lembre-se: para cada 100 mg/dl de aumento da glicemia, o sódio reduz 1,6 mEq/L. 
 Hiponatremia iso-osmolar ocorre na hiperlipidemia e na hiperproteinemia, uma vez que, a fração do soro que contém 
lipídeos ou proteínas não contém sódio, portanto o aparelho lê um sódio falsamente baixo; na verdade, a natremia 
encontra-se normal na fração não lipídica e não proteica do soro – esta é a fração que importa para o equilíbrio 
eletrolítico. 
 
Abordagem da HIPOnatremia 
1º PASSO: Calcular a osmolaridade sérica 
 Osmolaridade medida: 2 x Na + Gli/18 + Ureia/6. 
 Osmolaridade efetiva: 2 x Na + Gli/18. 
 
 
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2º PASSO: Checar a volemia do paciente 
 Constatado que a osmolaridade está baixa e que estamos diante de uma hiponatremia verdadeira (hiponatremia 
hipo-osmolar), deve avaliar como o paciente ficou hiponatrêmico. 
 
 HIPOVOLEMIA: 
 Primeiro o paciente perde sódio + água. Depois, pelo aumento de ADH, ele retém água livre (hiponatremia). O 
resultado é a perda de sódio + água, porém parte da água retorna ao paciente. 
 Diante de um paciente com história de perda volêmica, a grande questão é saber se a perda foi renal ou 
extrarrenal através da dosagem do sódio urinário. 
 Perda renal (Na urinário > 20 mEq/L): diuréticos tiazídicos, nefropatia perdedora de sal, síndrome cerebral 
perdedora de sal. 
 Perda extrarrenal (Na urinário < 20 mEq/L): vômitos, diarreia, hemorragia. 
 O tratamento é feito com a reposição de soro fisiológico 0,9%. 
 
 HIPERVOLEMIA: 
 São causas que levam ao aumento da água corporal. 
 Duas causas comuns são a insuficiência cardíaca e a cirrose hepática com ascite. 
 Trata-se de um paciente edemaciado, mas com volume circulante efetivo reduzido  há um estímulo à secreção 
de ADH, promovendo retenção de água livre. 
 Tratamento: manuseio da causa de base, restrição hídrica (800 a 1000 ml/dia) e furosemida. 
 
 EUVOLEMIA: 
 SIAD (Síndrome da antidiurese inapropriada): secreção excessiva e desregulada de ADH, tendo como resultado a 
retenção de água livre. 
 Causas mais importantes de SIAD: neoplasias malignas, distúrbios do SNC, doenças pulmonares, drogas. 
 Clinicamente o paciente se apresenta euvolêmico, isto é, sem sinais de desidratação ou uma síndrome 
edemigênica. 
 Concentração urinária de sódio e osmolaridade urinária elevada. 
 Tratamento: manuseio da condição de base, restrição hídrica, furosemida, antagonistas do ADH, antagonistas do 
receptor de ADH e hemodiálise. 
 
HIPOnatremia aguda (< 48 horas) e sintomática 
 É considerada uma emergência médica. 
 Ocorre nas seguintes situações: pós-operatório de grandes cirurgias; pós-operatório de cirurgia de próstata; pacientes 
neurológicos graves; administração excessiva de soluções hipotônicas ou água em qualquer paciente com uma das 
causas de hiponatremia. 
 Tratamento: solução salina hipertônica a 3%. 
 Recomenda-se que o aumento do sódio sérico deva ser inferior a 8 – 10 mEq/L em 24 horas e 18 mEq/L em 48 horas. 
 
 Caso o tratamento seja feito de maneira inadequada (reposição mal calculada), há o risco de mielinólise pontina 
(síndrome desmielinizante osmótica – desidratação dos neurônios da base da ponte). O diagnóstico é confirmado na 
ressonância magnética. 
 
1) No homem: Reposição de sódio = 0,6 x peso x (Na final – Na inicial) // Na mulher: Reposição de sódio = 0,5 x peso 
x (Na final – Na inicial). 
- Obs.: a variação desejada de sódio em 3 horas pode ser no máximo 3mEq/L; e a variação em 24 horas pode ser 
de no máximo 10 mEq/L. 
2) 1 g de NaCl = 17 mEq/L de sódio. 
3) 3 g de NaCl a cada 100 ml. 
 
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Situações especiais relacionada à HIPOnatremia 
 Resseção transuretral de próstata. 
 Consumo excessivo de água (ingestão de mais de 12 litros de água por dia). 
 
b) HIPERNATREMIA 
 Caracteriza-se pelo déficit de água em relação ao sódio. 
 Quase sempre está associada a quadros de desidratação sem reposição adequada. 
 Hipernatremia sempre significa hiperosmolaridade. 
 Fraqueza, letargia, crises convulsivas, hipertermia, desidratação cerebral, confusão mental, rebaixamento da 
consciência, coma. 
 
 Os pacientes mais propensos a hipernatremia são aqueles que mais sujeitos a desidratação por perda cutânea (suor), 
fecal (diarreia) e urinária (diabetes insipidus) e que não têm capacidade de beber líquidos (crianças, idosos, comatosos 
e debilitados). 
 
 Tratamento: 
 Déficit de água livre = água corporal total x [(Na paciente / Na desejado) – 1]. 
 Na desejado = 140 mEq/L. 
 Normalmente, o percentual de água corporal total equivale a 60% do peso nos homens e 50% nas mulheres. 
 A reposição deve ser feita preferencialmente pela ingestão de água livre via oral ou por cateter enteral. 
 Caso haja intolerância gastrointestinal, realizar a reposição venosa através de soro glicosado puro ou salina 
hipotônica. 
 O objetivo principal é reduzir a natremia em até 10 mEq/L nas primeiras 24 horas. 
 Risco de correção rápida da natremia: edema cerebral. 
 
2) DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
CONTROLE DO POTÁSSIO 
 A concentração de potássio (calemia) deve ser mantida numa estreita faixa, entre 3,5 a 5,0 mEq/L. 
 O principal reservatório corporal de potássio são as células musculares esqueléticas. 
 
 Aldosterona atua no túbulo coletor cortical, aumentando a excreção renal de potássio e a reabsorção de sódio. 
 No HIPERaldosteronismo ocorre uma maior eliminação de potássio (hipocalemia), maior eliminação de H+ (alcalose 
metabólica) e maior reabsorçãode sódio (hipertensão arterial). 
 No HIPOaldosteronismo ocorre uma maior retenção de potássio (hipercalemia), maior retenção de H+ (acidose 
metabólica) e menor absorção de sódio (hipotensão arterial). 
 
 Na alcalose metabólica menos H+ é eliminado = mais potássio é eliminado no lugar do H+ = hipocalemia. 
 Na acidose metabólica mais H+ é eliminado no lugar do potássio = retenção de potássio = hipercalemia. 
 
 A insulina promove a entrada de potássio nas células. Portanto, na cetoacidose diabética, durante a reposição venosa 
de insulina, é muito comum ocorrer hipocalemia, caso não seja feita uma reposição de K+ concomitante. 
A perda gastrointestinal pode levar tanto a hipernatremia quanto a hiponatremia. A maior parte das perda 
fluidas é hipotônica (“diluída”, com mais “água livre”) em relação o plasma. Assim, a tendência inicial seria 
desenvolver hipernatremia. No entanto, se houver reposição de fluido hipotônico (água, SG 5%) em quantidade maior 
que a perdida, o resultado será a hiponatremia. 
 
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a) HIPOCALEMIA (hipopotassemia) 
 Hipocalemia por perda externa de potássio: 
 Perda gastrointestinal (diarreia e vômito). 
 Perda urinária (poliúria, diuréticos, alcalose metabólica, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia, 
aminoglicosídeos, anfotericina B e penicilina). 
 
 Hipocalemia por entrada de potássio nas células: 
 Reposição de insulina, beta-2-agonistas, estresse cirúrgico, hipotermia. 
 
 Manifestações clínicas: 
 A Hipocalemia altera as propriedades eletrofisiológicas da membrana plasmática das células musculares. O 
resultado é um prejuízo da função dos músculos esqueléticos, liso (intestinal) e cardíaco. 
 Fraqueza muscular, cãibras, fadiga, paralisia, rabdomiólise, íleo metabólico, constipação. 
 Encefalopatia hepática no cirrótico. 
 Extrassitolia, taquiarritmias, Torsades de pointes. 
 
 Todo paciente com hipocalemia precisa de um ECG: 
 Alterações precoces: achatamento da onda T, onda U proeminente, apiculamento da onda P e infra de ST. 
 Alterações tardias: aumento do PR e alargamento do QRS. 
 
 
 Diagnóstico diferencial: 
 Potássio urinário < 15 mEq/ dia = perda extrarrenal. 
 Potássio urinário > 15 mEq/dia = perda renal. 
- Solicitar o gradiente transtubular de potássio (GTTK). Se < 2 trata-se de uma perda renal por aporte de sal 
aumentado no ducto coletor. Se > 4 trata-se de uma perda por hipersecreção de potássio no ducto coletor. 
 
 Tratamento: 
 Reposição de potássio, tendo como via preferencial oral ou enteral. 
 Em caso de distúrbio gastrointestinal ou hipocalemia grave, a reposição será venosa  Não devemos ultrapassar 
a velocidade de 40 mEq/h. 
 O potássio deve ser dosado a cada 2 horas. 
 1 g de KCl = 13 mEq de K. 
 
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 Nunca usar soro glicosado, uma vez que a glicose estimula a liberação de insulina que, por sua vez, pode baixar 
transitoriamente o potássio. 
 
 Em caso de HIPOCALEMIA POR PERDA EXÓGENA DE POTÁSSIO  Para cada 1 mEq/L de queda na calemia em 
relação ao valor normal médio (4 mEq/L), temos um déficit absoluto de 200 a 400 mEq de potássio (em geral, 
podemos estabelecer 300 mEq). 
 Em caso de HIPOCALEMIA POR TRANSLOCAÇÃO DE POTÁSSIO PARA DENTRO DAS CÉLULAS  K+ entre 3 a 3,5 
mEq/L repor 40 a 80 mEq/dia; K+ abaixo de 3 mEq/L repor 120 a 160 mEq em 8 a 12 horas. 
 
 Paciente com hipocalemia e necessidade de uso de diuréticos, podemos considerar o uso de antagonistas da 
aldosterona (espironolactona, amilorida) que atuam como diuréticos poupadores de potássio. 
 Em caso de hipocalemia refratária, pensar em depleção de magnésio. 
 
b) HIPERCALEMIA (hiperpotassemia) 
 Manifestações clínicas: fraqueza muscular, paralisia, bradiarritmia, parada cardíaca (FV). 
 
 Principais causas da hipercalemia: 
 RETENÇÃO CORPORAL DE POTÁSSIO: 
- Insuficiência renal que cursa com oligúria, anúria ou TGF < 15-10 ml/min. 
- Hipoaldosteronismo (hipercalemia persistente na ausência de insuficiência renal ou com IR leve). 
 
 SAÍDA DE POTÁSSIO DAS CÉLULAS: Rabdomiólise, hiperosmolaridade (CAD ou EHH), acidose metabólica, 
betabloqueador, intoxicação digitálica. 
 
 Alterações no ECG: 
 Alterações mais precoces: onda T alta e apiculada. 
 Alterações mais graves: alargamento do QRS, achatamento e desaparecimento da onda P. 
 
 
 Tratamento: 
 Na hipercalemia grave: 
- Gluconato de cálcio a 10% em 2 a 5 minutos (caso existam alterações no ECG – o cálcio não baixa a calemia do 
paciente, mas pode reverter as alterações no ECG e prevenir a parada cardíaca); 
- Glicose + insulina (a insulina é um potente estimulante à entrada de potássio nas células, já a glicose é 
administrada para evitar a hipoglicemia – caso o paciente esteja hiperglicêmico, a insulina deve ser feita sem a 
glicose); 
- Bicarbonato de sódio (em caso de acidose metabólica); 
- Beta-2-agonista (ajuda a baixar a calemia). 
 
 
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 Para a perda de potássio: 
- Furosemida (diurético de maior potência para reduzir a calemia, por aumentar rapidamente a excreção renal de 
potássio); 
- Resina de troca (promove excreção fecal de potássio, ao trocar o cálcio sérico com o potássio na mucosa 
colônica.). 
 
 Hipercalemia refratária ou recidivante na insuficiência renal: indicação de diálise de urgência.