Contração Músculo Cardíaco

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● a maioria das fibras cardíacas é contrátil 
● cerca de ​1% delas durante o desenvolvimento embrionário se transformam em ​fibras especializadas 
em gerar potencial de ação (sistema de condução do coração) 
● isso faz com que o coração possua um sinal para contração ​miogênico: originado dentro do músculo 
cardíaco​, não se origina do SNC e sim de uma rede de células miocárdicas especializadas, as ​células 
autoexcitáveis/autorrítmicas/marcapasso​ que determinam a frequência dos batimentos cardíacos 
● essas células não contribuem para a força contrátil do coração; agem como marcapasso, definindo o 
ritmo da excitação elétrica que provoca a contração do coração e formam o ​sistema de 
condução do coração: ​rede de fibras musculares cardíacas especializadas que oferecem uma via 
para que cada ciclo de excitação cardíaca se propague pelo coração; garante que as câmaras do 
coração se contraiam coordenadamente para não espirrar sangue 
 
● continuam estimulando o coração a contrair mesmo após ele ter sido retirado do corpo e todos seus 
nervos terem sido seccionados, possibilitando o​ transplante 
● o miocárdio age como um ​sincício funcional​, todas as células do miocárdio atrial e ventricular são 
ativadas e se contraem em resposta à despolarização de apenas uma delas 
 
● propagação potencial de ação no sistema de condução: 
1. começa no ​nó SA (sinoatrial/sinusal)​, localizado na parede atrial direita próximo de onde entra a veia     
cava superior 
2. as fibras do nó SA não têm potencial de repouso estável, elas se despolarizam repetida e 
espontaneamente até atingir o limiar, caracterizando o ​potencial marca-passo (assim chamado por não   
ser constante) 
3. quando esse potencial ​alcança o limiar​, canais adicionais de Ca++ dependente de voltagem se 
abrem, o Ca++ entra rapidamente na célula e gera a despolarização rápida 
 
➔ as células autoexcitáveis possuem canais If, que quando em -60mV são permeáveis tanto a ​K+ quanto 
à Na+ 
➔ esses canais pertencem ao grupo HCN (canais dependentes de nucleotídeos cíclicos ativados por 
hiperpolarização) 
➔ quando esses canais se abrem com um potencial de membrana negativo, o influxo de Na+ excede o 
efluxo de ​K+ 
➔ à medida que o potencial de membrana se torna mais positivo, esses canais se fecham gradualmente 
e alguns canais de Ca++ se abrem continuando a despolarização 
 
4. se dispara um ​potencial de ação que ​se propaga ao longo de ambos os átrios pelas junções 
comunicantes dos discos intercalares​ das fibras musculares atriais 
5. os dois átrios se contraem ao mesmo tempo 
 
➔ por conta própria, as fibras autorrítmicas do nó SA iniciariam um potencial de ação 100 vezes por 
minuto 
➔ mas impulsos do SNA e hormônios transportados pelo sangue (como a epinefrina) modificam a 
sincronização e força de cada batimento cardíaco mas não estabelecem o ritmo de base 
➔ por exemplo: em uma pessoa em repouso, a acetilcolina liberada pela parte parassimpática do SNA 
atrasa a estimulação do nó sinoatrial para cerca de 75 vezes por minuto 
 
6. o potencial de ação é conduzido do nó SA ao ​nó AV (atrioventricular)​, localizado na extremidade inferior     
do septo interatrial por uma via internodal 
7. no nó AV o ​potencial de ação desacelera por conta das várias diferenças nas estruturas celulares do 
nó AV 
8. esse atraso ​(5% da velocidade dos potenciais de ação na via internodal) faz com que os átrios 
terminem sua contração antes do início da contração ventricular e drenem seu sangue para os 
ventrículos 
9. a partir do nó AV, o potencial de ação entra no ​fascículo atrioventricular/feixe de Hiss presente no ​septo       
interventricular​, único local em que o potencial de ação é conduzido dos átrios para os ventrículos, 
em outros lugares o ​esqueleto fibroso​ ​do coração isola eletricamente​ os átrios dos ventrículos 
10. após a propagação pelo feixe de Hiss, há uma divisão do sistema de condução em ​ramos direito e      
esquerdo ​para onde se propaga o potencial de ação, que se estendem pelo septo interventricular em  
direção ao ​ápice do coração 
11. os ​ramos subendocárdicos calibrosos​, as ​fibras de purkinje conduzem rapidamente ​(velocidade de até 4         
ms) ​o potencial de ação, iniciando no ápice do coração e subindo em direção ao restante do miocárdio 
ventricular 
12. os ventrículos se contraem e deslocam o sangue para as valvas semilunares 
 
➔ as células do nó AV e as fibras de purkinje possuem potencial de repouso instável e podem agir como 
marca-passo 
➔ porém a quantidade dos bpm cardíacos seria muito pequena ​(25/40 bpm nas fibras de purkinje) 
➔ sendo mais eficaz implantar um marca-passo artificial 
➔ o nó SA determina a frequência cardíaca porque é o marca-passo mais rápido, ou seja, dispara 
potenciais de ação antes que os outros marca-passos 
 
● ao contrário das fibras autorrítmicas, as fibras contráteis têm um ​potencial de repouso estável​, cerca 
de ​-90mV 
➔ um potencial de ação típico em um neurônio ou fibra muscular esquelética dura entre 1 e 5 ms; em 
uma célula miocárdica contrátil, o potencial de ação dura geralmente 200 ms ou mais 
● quando alcançam seu limiar, seus ​canais de Na+ voltagem dependentes se abrem rapidamente, 
possibilitando a entrada de Na+ no citosol, produzindo uma ​rápida despolarização chegando em 
+20mV 
● em milissegundos os ​canais de Na+ se inativam​ automaticamente e o influxo de Na+ diminui 
● vários tipos diferentes de canais de ​K​+ voltagem dependentes são encontrados no sarcolema de uma 
fibra contrátil 
● pouco antes do platô começar, alguns esses canais se abrem, fazendo com que o ​K​+ se mova para o 
líquido intersticial 
● o ​platô: período de despolarização mantida é em parte mantido pela ​abertura lenta dos canais Ca++ 
voltagem dependentes/canais tipo ​L​, fazendo com que o Ca++ se mova do líquido intersticial para o 
citoso​l 
● o influxo de Ca++ e efluxo de ​K​+ se equilibram, proporcionando que a despolarização seja sustentada 
● liberação de Ca++ induzida por Ca++: o Ca++ que influi induz a liberação de Ca++ do retículo          
sarcoplasmático por meio dos ​receptores de membrana de rianodina (RyR) ligados a canais de Ca++ 
● a liberação de Ca++ do retículo sarcoplasmático fornece cerca de ​90% do Ca++ necessário para 
contração muscular 
● com isso​ ​o aumento da concentração de Ca++ no sarcoplasma provoca a contração 
 
● o mecanismo de contração é semelhante no músculo cardíaco e esquelético 
1. concentração de Ca++ aumenta no sarcoplasma 
2. Ca++ se liga à troponina, possibilitando o deslizamento dos miofilamentos de miosina e actina um 
sobre o outro 
3. desenvolvimento da tensão que resulta na contração 
4. substâncias que alteram o fluxo de Ca++ pelos lentos canais de Ca++ influenciam a força das 
contrações cardíacas; por exemplo: a epinefrina aumenta a força da contração melhorando o influxo 
de Ca++ 
 
● a força contrátil desenvolvida depende diretamente da concentração de Ca++ durante a sístole 
● essa fase dura cerca de ​0,25s​ e o potencial de membrana da fibra contrátil está próximo de ​0 mV 
 
● a recuperação do potencial de repouso das fibras contráteis cardíacas lembra o de outras células 
excitáveis 
1. canais de ​K​+ voltagem dependentes adicionais se abrem​, possibilitando influxo de ​K​+, restaurando 
o potencial de repousonegativo (-90mV) 
2. ao mesmo tempo, os ​canais de Ca++ do sarcolema e do retículo sarcoplasmático estão se 
fechando 
 
● período refratário: ​período após um potencial de ação durante o qual um estímulo normal não pode    
desencadear um segundo potencial de ação 
1. dura mais tempo que a própria contração 
2. esse longo período refratário evita ​tetania: contração mantida​ nas fibras cardíacas 
3. isso faz com que os ventrículos tenham tempo para ​ejetarem o sangue (na contração) e ​se 
encherem​ (no relaxamento) 
 
➔ no músculo cardíaco, o longo potencial de ação faz o período refratário e a contração terminarem 
simultaneamente 
➔ quando um segundo potencial de ação pode ocorrer, a célula miocárdica está quase completamente 
relaxada 
➔ consequentemente, não ocorre somação de contrações 
 
● a contração termina: 
1. pelo ​sequestro ativo de Ca++ por bombas encontradas no retículo sarcoplasmático​, as 
SERCA/Ca++ ATPase do retículo sarcoplasmático 
2. ao mesmo tempo atua as ​bombas de Ca++​, fazendo com que o Ca++ vá para o meio extracelular 
3. trocadores de Na+/Ca++​ presentes no sarcolema, trocam 3 Na+ (influxo) por 1 Ca++ (efluxo) 
4. o Na+ que entra na célula por esse trocador é removido pela bomba de Na+/​K+ 
 
● a contração do músculo cardíaco pode ser graduada 
1. a força gerada pelo músculo cardíaco é proporcional ao número de ligações cruzadas ativas 
2. o número de ligação cruzadas ativas é determinado pela quantidade de Ca++ ligado à troponina 
3. se a concentração de Ca++ no citosol está baixa, algumas ligações cruzadas não são ativadas e a 
força de contração é menor 
 
 
 
● fibras autoexcitáveis 
● potencial marcapasso: não constante/estável; as fibras despolarizam repetida e espontaneamente até 
alcançar o limiar pelos canais If (lentos) 
● possuem canais If: quando em -60mV são permeáveis a K+ e Na+ --- influxo de Na+ excede efluxo de 
K+ = célula cada vez mais positiva (despolarização) 
● quando o potencial de membrana se torna mais + os canais If se fecham e canais de Ca++ (lentos) se 
abrem para continuar a despolarização 
● alcançando o limiar de -40mV os canais If estão fechados, canais de Ca++ tipo L se abrem e 
possibilitam uma rápida despolarização até +20mV 
● nos +20mV os canais de Ca++ estão fechado e os de K+ abertos 
● então os canais de K+ abertos possibilitam a repolarização da célula por efluxo de K+ até -60mV 
● nos -60mV os canais If estão abertos novamente para manter o potencial marcapasso e reiniciar o 
ciclo 
 
● fibras contráteis 
● potencial de repouso estável de -90mV 
● quando alcança o limiar de -70mV os canais de Na+ voltagem dependentes se abrem, produzindo 
rápida despolarização até +20mV 
● repolarização inicial: canais Na+ fecham e canais K+ abrem (rápidos) 
● canais de Ca++ voltagem dependentes/tipo L se abrem possibilitando a fase do platô 
● platô: período de despolarização mantida (se sustenta por um tempo sem perder nem ganhar carga, 
apesar de que os íons estão se movendo para dentro e fora da célula), proporcionado pelo efluxo de 
K+ e influxo de Ca++, nesse período os canais rápidos de K+ fecham e os lentos se abrem, enquanto 
os canais de Ca++ tipo L se fecham gradativamente 
● repolarização proporcionada pelos canais lentos de K+ voltagem dependentes abertos, restaurando o 
potencial de repouso negativo de -90mV, nisso os canais de Ca++ já estão fechados 
● período refratário: tempo após um potencial de ação em que um estímulo normal não pode 
desencadear um segundo potencial de ação, evita contração mantida, termina junto com a contração, 
quando um segundo potencial de ação pode ocorrer a célula já está quase completamente relaxada 
● potencial de repouso: bomba Na+/K+ (Na+ sai, efluxo e K+ entra, influxo)