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Princípio ativo: cádmio. É um mineral altamente tóxico e não é essencial às funções fisiológicas e bioquímicas dos animais. Na dieta de animais de criação, a concentração máxima tolerável é de apenas 0,5 mg/kg. O acúmulo desse elemento no ambiente é provocado pela poluição industrial, responsável pela contaminação de solos e pastagens. Além disso, alguns materiais como pigmentos, fertilizantes e agrotóxicos também carregam o cádmio em sua composição. Sintomatologia: Redução do crescimento, ganho de peso e ingestão de alimentos, anemia, alargamento das articulações, inflamação no parênquima do fígado e alteração renal, menor desenvolvimento, degeneração ou necrose testicular e aborto. Além disso, em função das alterações no DNA, os animais intoxicados podem apresentar neoplasias, teratogenicidade e elevação na concentração plasmática de progesterona e 17-β. Diagnóstico: É realizado através da determinação da concentração de cádmio no pelo e no sangue. Tratamento: Ingestão de zinco e ferro auxilia na ativação do fígado, rins e pâncreas na síntese de proteínas, como MT e hsp, que se ligam ao zino e ao cádmio, reduzindo o potencial tóxico deste. A administração de selênio protege contra a ação tóxica do cádmio no fígado e nos rins, elevando a atividade das selenoproteínas. Dietas ricas em molibdênio reduzem o acúmulo de cádmio no organismo de Ovinos e o ferro previne sinais de intoxicação nesses animais. Dietas ricas em vegetais diminuem a concentração de cádmio no organismo dos animais. Princípio ativo: cobre. É um mineral essencial que compõe várias enzimas e proteínas, entretanto, é extremamente tóxico quando ingerido em excesso. A intoxicação por cobre é comum em países produtores de ovinos, como Austrália, Nova Zelândia, EUA, Grã-Bretanha e África do Sul. No Brasil, há relatos de ocorrência no RS. A intoxicação pode ocorrer via ingestão excessiva de mistura mineral com altos teores de cobre, suplementação de cobre por administração de bolus intrarruminal, administração de injeções contendo cobre, consumo exclusivo de alimentos com altos teores de cobre, contaminação de pastagens com cobre advindo de poluição industrial etc. Sintomatologia: Redução do ganho de peso, anemia, icterícia, hipóxia, hemoglobinúria e pode levar à morte. Diagnóstico: Realizado pela dosagem desse elemento no sangue, fígado, rins e fezes. Deve-se realizar diagnóstico diferencial de leptospirose, hemoglobinúria pós parto e bacilar, babesiose e anaplasmose. Tratamento: Intoxicação primária: Administração de antídotos como 3 a 5g de ferrocianuro de potássio diluídos em água, além de drogas absorventes e adstringentes como 100g de molibdato de amônio e 1g de sulfato de sódio anidro diluído em 20ml de água. Ainda, pode-se utilizar tetramolibdato de amônio na dose de 2,7 mg/kg de PV, IV, com intervalo de dois a três dias entre as aplicações, ou edetato de cálcio sódico na dose de 70mg/kg de PV, IV, por dois dias. Pode-se adicionar molibdênio de enxofre à dieta para prevenir e/ou reduzir a intoxicação por cobre nos animais, apesar de a interação entre cobre, molibdênio e enxofre não estar totalmente esclarecida. Princípio ativo: zinco. É um elemento mineral essencial para saúde, sobrevivência e produção dos animais. Porém, embora deva fazer parte da alimentação balanceada, esse elemento pode intoxicar matar animais se ingerido em doses excessivas. Sintomatologia: Nos bovinos, ocorre inapetência, sonolência, paresia, constipação crônica, cólica, diarreia esverdeada e eventualmente sanguinolenta, desidratação, edema subcutâneo, anemia, acentuada redução de produção de leite, redução do crescimento dos bezerros e insuficiência cardíaca. Já em equinos há perda de peso, artrite degenerativa (em especial na articulação do boleto), osteoporose e claudicação. E em suínos haverá anorexia, letargia, pelos ásperos, claudicação, hematoma subcutâneo e decúbito. Diagnóstico: É confirmado por alta concentração desse elemento mineral em tecidos e líquidos do corpo dos animais. É preciso diferenciar o diagnóstico de intoxicação por zinco dos diagnósticos de raquitismo e artrite aguda. Tratamento: Consiste basicamente na administração de hidróxido de ferro como antídoto (Ex.: Valléefer BS- Leitão: 2ml/ Bezerro: 1ml/10kg/ Bovino: 1ml/30kg/Ex.: Laviron Lavizoo - Equino: 10ml. Podem-se também utilizar drogas absorventes e adstringentes como 100g de óxido ou carbonato de magnésio e 10g de tanino (Ex.: Purgante Salino- Dissolver em água quente e administrar por via oral- Bovino adulto: 500g-1.500 ml de água/ Novilhos e equinos: 400g- 1.000 ml de água/Potros: 300g-650 ml de água/ Bezerros e Suíno: 50g-330 ml de água) Princípio ativo: molibdênio. Apesar dos tecidos do corpo do animal apresentarem baixas quantidades de molibdênio, esse elemento é um mineral essencial para os animais, o fígado e os rins são os que apresentam maiores quantidades desse mineral. Sintomatologia: A ingestão de molibdênio junto com enxofre forma de mono, di, tri e tetratiomolibdatos. Molibdato e tiomolibdato caem na corrente sanguínea elevam a concentração de cobre esgotando esse mineral no fígado. Dessa forma, o molibdênio reduz a disponibilidade endógena de cobre. Em bovinos, os principais sintomas são: anorexia, imunossupressão, diarreia persistente com fezes líquidas e espumosas, pelos secos, sem brilho e despigmentados e rigidez dos membros e dorso com alterações no andar. Em equinos observa-se sintomas como cólica por compactação e diarreia além da alta mortalidade. Diagnóstico: os animais intoxicados por molibdênio apresentam a concentração de cobre no sangue e no fígado abaixo do normal (> 65mg/kg de matéria seca no fígado) Tratamento: o tratamento é realizado por meio da administração de cobre na dose de 5mg/kg na dieta. Princípio ativo: selênio. É um micromineral essencial para seres humanos e outros animais, porém quando consumido em concentrações acima de 2ppm na dieta, que é a dose máxima tolerável, pode provocar intoxicação. Sintomatologia: Temperatura corpórea elevada, mucosa pálida, midríase, cegueira, taquipneia, corrimento nasal espumoso e sanguinolento, taquicardia, cólicas abdominais, diarreia aquosa de cor escura, podendo ainda gerar cegueira cambaleante. Diagnóstico: através da dosagem de selênio no sangue, urina, pelos e leite. Tratamento: O tratamento da toxicidade por selênio envolve a redução do consumo de selênio, incluindo o reconhecimento e a remoção da fonte de excesso de selênio, assim, prevenindo a ocorrência de novos casos. Boas práticas na fabricação da ração são importantes para evitar intoxicação. Princípio ativo: chumbo. É um dos mais importantes metais pesados causadores de intoxicação no homem e nos animais causando intoxicações agudas e crônicas. Está presente no meio ambiente com sintomatologia e lesões generalizadas. Sintomatologia: Cães apresentam paralisia, vômitos c e diarreia. A urina revela a presença de hemoglobina. Pode ocorrer paralisia do músculo masseter, o que faz com que a intoxicação seja confundida com a raiva. Já equinos apresentam cólicas intestinais, debilidade muscular com falta de sustentação nas articulações do metatarso e parestesias dos membros locomotores. E bovinos emitem mugidos e vacilações, com movimentos giratórios dos olhos e espuma na boca. Sintomas Crônicos: As ovelhas prenhes abortam. Nas demais espécies ocorre anorexia, emagrecimento progressivo, prostração intensa, constipação intestinal. Em alguns casos os animais andam em círculo e rangem os dentes. Os equídeos mostram tendência em desenvolver paralisia dos músculos da laringe, com ruídos que podem ser confundidos com a anomalia denominada cornagem. Tratamento: Bovinos: Aplicar injeções de 5 a 20 gramasde citrato de sódio (quelante) via endovenosa. Pode-se usar como quelante também o Ca-EDTA na dose de 110mg/kg/pv. Doses elevadas podem levar o animal a uma crise de hipocalcemia. Para evitar o acidente administra-se durante o tratamento Gluconato de Cálcio por via endovenosa. Princípio ativo: manganês. É um elemento essencial para o metabolismo de lipídeos nos animais. É considerado de baixa toxicidade, mas pode intoxicar se administrado em excesso. Sintomatologia: Redução de crescimento e ganho de peso, anemia, lesões gastrintestinais, alterações neurológicas e elevação na concentração plasmática de ésteres de colesterol e triglicerídeos. Tratamento: Acabar com a exposição ao manganês imediatamente. Não há tratamento estabelecido para danos neurológicos permanentes causados por manganismo, embora alguns dos sintomas podem ser controlados. Referências ETTINGER, S.J.& FELDMAN,E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. 5 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2004. FEITOSA, F.L.F. Semiologia Veterinária: A arte do diagnóstico, 3. ed., São Paulo: Roca, 2014, 627p. GARNER, R. J. Toxicologia Veterinária. 3a. ed. Zaragoza, Espanha: Acribia, 1975. 470p. 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