ENVELHECIMENTO 05

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Beatriz Dória – Turma XXII 
Envelhecimento – problema 05 
Envelhecimento do SN 
· O SNC é o sistema biológico mais comprometido com o processo do envelhecimento, pois é o responsável pela vida de relação (sensações, movimentos, funções psíquicas, entre outros) e pela vida vegetativa (funções biológicas internas);
· O seu comprometimento é preocupante pelo fato de ser formado, em sua maioria, por unidades morfofuncionais pósmitóticas sem possibilidade reprodutora;
· As células nervosas, os neurônios, e as células de apoio, as células gliais (astrócitos e oligodendrócitos), estão sujeitas a danos no decorrer do processo do envelhecimento por meio de fatores:
· Intrínsecos: genético, gênero, circulatório, metabólico, radicais livres etc.;
· Extrínsecos: ambiente, sedentarismo, tabagismo, uso de drogas ilícitas, radiações etc. → decréscimos do processo intrínseco de envelhecimento podem ser menores quando influenciados por hábitos pessoais como dieta, exercício, exposições ambientais e constituição física.
Alterações Morfofuncionais 
· As alterações mais significativas que ocorrem no envelhecimento são: retração do corpo celular (pericário) dos grandes neurônios, aumento relativo da população dos pequenos neurônios e adelgaçamento da espessura cortical;
· ↓Peso encefálico: o encéfalo aumenta progressivamente de peso desde o nascimento, atingindo cerca de 1,35 kg na metade da 2ª década de vida; a partir de então, inicia-se um declínio ponderal discreto e lentamente progressivo:
· Em torno de 1,4 a 1,7% por década. Nas mulheres, o declínio é mais precoce que nos homens;
· Atrofia cerebral:
· ↓Volume encefálico: quando comparado com a caixa craniana, permanece constante até os 60 anos (~93%). A partir dos 70-90 anos, o decréscimo se acentua a pode chegar a 80% → o volume pode diminuir em até 200 cm3 ;
· Córtex: o córtex para-hipocampal reduz ~10% entre os 40 e 86 anos; o núcleo lentiforme reduz de 21,4 a 36,8% entre os 35 e 60 anos, e o núcleo caudado reduz 24,6%;
· Substância branca: apresenta redução nas partes mais anteriores do corpo caloso;
· Giros e sulcos: os giros se tornam mais estreitos enquanto que os sulcos sofrem alargamento e aprofundamento, sendo a hipotrofia mais acentuada nos lobos frontal e temporal, especialmente no complexo amígdalahipocampal do lobo temporal (papel na memória e aprendizado) e córtex pré-frontal (área motora), e menos intensa no lobo occipital;
· Ventrículos e líquor: ocorre alargamento e aumento do volume médio dos ventrículos de 16 ml, entre 18 e 40 anos, e de 56 ml acima de 61 anos; as cisternas basais e fissuras também ficam alargadas. A quantidade de líquor aumenta em função do aumento dos ventrículos;
· Meninges: sofrem espessamento, especialmente a aracnoide. Com a redução do volume cerebral, o espaço subdural e subaracnoide aumentam de volume
· Cerebelo: apresenta ↓peso e atrofia das 3 camadas corticais (molecular, granular e de Purkinje), assim como ↓células de Purkinje;
· Núcleos da base: apresenta ↓neurônios do corpo estriado;
· Tálamo: apresenta perda de neurônios do núcleo anterior;
· Tronco encefálico: também sofre atrofia;
· Medula espinhal: apresenta perda de 15-20% de neurônios motores.
Alterações Microscópicas 
· Decorrem da perda normal e gradual das células nervosas e/ou do acúmulo gradual de alterações químicas, que resultam em distúrbios da função de sistemas químicos específicos;
· Principalmente em função do aumento de radicais livres neurotóxicos, são grandes as mudanças nos processos bioquímicos cerebrais com o avançar da idade e, com isso, várias alterações fisiológicas a nível microscópico também são observadas como a hipotrofia neuronal; degeneração grânulo-vascular, aparecimento de lipofuscinas e alterações nos sistemas neurotransmissores. Essas mudanças, apesar de serem comuns com o envelhecimento, deixam todo o SNC mais vulnerável às neurodegenerações.
· ↓RNA citoplasmático:
· O RNA citoplasmático está reduzido especialmente nos neurônios do córtex frontal, giro hipocampal, células piramidais do hipocampo e células de Purkinje do cerebelo;
· Tal redução ocorre juntamente com o acúmulo de lipofuscina nas células nervosas e a redução do núcleo e tamanho da substância de Nissl (corpos granulados de proteínas que se impregnam com corantes formando a substância do retículo citoplasmático das células nervosas) → levam à hipotrofia neural simples ou pigmentar;
· Hipotrofia neuronal: tanto a hipotrofia neuronal quanto a morte celular estão entre as principais causas das alterações do sistema nervoso associadas ao envelhecimento e são caracterizadas pela perda de substância branca no cérebro:
· ↓Síntese de mRNA: a síntese de mRNA diminui significativamente no cérebro envelhecido, especialmente entre os 50 e 70 anos, provavelmente em decorrência da alteração na estabilidade da molécula de RNA, havendo queda na síntese proteica;
· Retração do corpo celular: resulta em redução da capacidade funcional dos neurônios, provavelmente em decorrência de modificações na sua citoestrutura, e ↓capacidade de transmissão de sinais;
· Neurônios piramidais do hipocampo sofrem modificações: passam a apresentar dilatações basais nos dendritos, com redução ou perda de espinhas dendríticas, sintetizadoras de neurotransmissores, e diminuição da superfície de contato para sinapses, comprometendo assim, as funções de aprendizado e memória;
· ↓Mielina: seu conteúdo começa a diminuir a partir dos 20 anos e, em conjunto com as alterações supracitadas e as alterações nos neurotrasmissores, a degeneração da mielina diminui a velocidade de condução neural nas vias aferentes e eferentes, dificultando o processamento em regiões do córtex cerebral, onde a velocidade é muito importante → a velocidade de condução nervosa é de 10 a 15% mais lenta nos idosos.
· Degeneração grânulo-vacuolar: é caracterizada pela presença de vacúolos isolados ou múltiplos, provavelmente formados após processo de autofagia (degradação parcial da proteína Tau nos lisossomos):
· São encontrados nos pericários das células piramidais do hipocampo, e mais raramente no córtex parahipocampal, amígdala e substância inominada;
· Raramente as degenerações grânulo vacuolares são encontradas antes dos 65 anos e ocorrem em maior quantidade na doença de Alzheimer.
· Lipofuscinas: pigmento formado através da fagocitose de constituintes celulares (autofagia) que serão polimerizados e peroxidados em lisossomos secundários:
· Os corpos residuais ou pigmentares de lipofuscina aparecem como grânulos intracitoplasmáticos e acumulam-se nos neurônios, células gliais e no endotélio capilar;
· Nos núcleos motores dos pares cranianos e os grandes neurônios do giro pré-central, no núcleo do tálamo, globo pálido e núcleo vermelho, somente por volta da meia idade estes pigmentos são encontrados;
· O acúmulo de lipofuscina contribui para degeneração celular, mas não está necessariamente associado à morte celular.
Alterações Histológicas
· Córtex Cerebral e cerebelar: ocorre retração neuronal e de todos os espaços interneuronais. 
· Emaranhados neurofibrilares:
· Os emaranhados têm como seu principal componente a proteína tau e outras proteínas associadas aos microtúbulos, ubiquitina e beta-amiloide; consiste na perda do citoesqueleto (hiperfosforilação da proteína tau) normal de microtúbulos e neurofilamentos, com consequente alteração nas funções celulares normalmente dependentes deles, como, por exemplo, transporte intracelular anterógrado e retrógrado. Como as placas senis, os emaranhados neurofibrilares podem ser observados precocemente, já a partir dos 40 aos 50 anos, na porção anteromedial do lobo temporal (hipocampo, subiculum, giro para-hipocampal e amígdala), e seu acúmulo é diretamente proporcional à idade em frequência e em intensidade;
· Em idosos não dementes, 10% exibem um número moderado a grande de emaranhados neocorticais, particularmente no lobo frontal anterior. Pesquisas recentes com animais sugerem que o envelhecimento torna o cérebro vulnerável à neurotoxicidade do peptídio beta-amiloide.
· Degeneração grânulovacuolar:
· É a presença de vacúolos isolados ou múltiplos, situando-se no pericário das células piramidais do hipocampo, no subiculum e, mais raramente, no córtex para-hipocampal, amígdala e substância inominada. Parece que é formada após processo de autofagia, consistindo na degradação parcial da proteína tau nos lisossomos. 
· Raramente encontrada antes dos 65 anos, também é idade-dependente e está presente em 75% das pessoas entre 80 e 90 anos. A intensidade nunca atinge, no idoso não demente (< 9%), os valores observados na doença de Alzheimer (DA) (> 20%).
· Corpos de Hirano: São comumente observados nas células piramidais do hipocampo (CA1) e subiculum; surgem após a meia-idade e tornam-se mais frequentes entre os 50 e os 70 anos; são mais notados na DA do que nos idosos não dementes.
· Árvore dendrítica: 
· Continua rica, mesmo comparada às dos jovens;
· Aumento da árvore dendrítica de algumas áreas corticais e células piramidais do hipocampo, de 40 a 79 anos; segue-se uma diminuição, na faixa dos 80 aos 99 anos, atribuível a uma tentativa dos neurônios remanescentes de compensar as perdas relacionadas com a idade, demonstrando a plasticidade neuronal. Somente em idades muito avançadas haveria falência desse mecanismo compensador
· Sinapses: - Queda de 50% a partir da 8ª década comparada à 5a e à 6a décadas, observada na primeira camada do córtex motor précentral. Simultaneamente, ocorre aumento das sinapses remanescentes, interpretado como mecanismo compensador. Diminuição de 20% dos terminais pré-sinápticos do córtex cerebral após os 60 anos.
· Neuróglia: 
· Regiões mais afetadas por alterações: ependimária, submeníngea, fórnix, quiasma óptico, núcleos mamilares e formação reticular;
· Amitose, transformação fibrosa, hipertrofia fibrilar e alterações degenerativas no bulbo olfatório; - Hiperplasia e hipertrofia dos astrócitos;
· Maior população de astrócitos nas áreas de atrofia dos giros.
· Lipofuscinas:
· Pigmento lipofucsina, também chamado de lipocromo, pigmento de desgaste e pigmento de envelhecimento, aparece como grânulos delicados intracitoplasmáticos e acumula-se nos neurônios, células gliais e no endotélio capilar, sendo mais precocemente afetados (já nos primeiros anos de vida) o núcleo olivar inferior e o núcleo denteado do cerebelo; na meiaidade, os núcleos do tálamo, globo pálido, núcleo rubro, núcleos motores de pares cranianos e os grandes neurônios do giro pré-central. Com o passar dos anos, outras regiões do cérebro são atingidas. 
· Algumas células, como as de Purkinje do cerebelo, raramente são atingidas, mesmo em indivíduos muito idosos.
· O efeito do acúmulo de lipofucsina sobre a função neuronal não é ainda conhecido, não estando associado necessariamente com a morte celular; a formação de quantidades insuficientes de lipofucsina em células como os neurônios (grandes dimensões e grandes quantidades de proteínas) poderia resultar em dificuldades para eliminar substâncias tóxicas residuais e contribuir para a degeneração celular (autofagocitose, eficiência de enzimas lisossômicas, taxa de eliminação de resíduos não degradáveis).
· Placas Senis: 
· O peptídio beta-amiloide é o principal componente dos depósitos extracelulares de amiloide, sendo produzido a partir da clivagem de uma glicoproteína denominada proteína precursora do amiloide. Esta se localiza dentro da membrana plasmática, com uma grande parte voltada para o meio extracelular e uma pequena parte para o citosol, sendo assim uma proteína transmembrana (cujo gene localiza-se no cromossomo 21) com função desconhecida. 
· A proteína tau também é encontrada no interior dos prolongamentos neuronais, que constituem as placas senis. As placas senis nos idosos não dementes são constituídas, predominantemente, de depósitos de amiloide, sem a presença de prolongamentos neuronais alterados. Podem ser encontradas precocemente na porção anteromedial do lobo temporal, sendo identificadas em 15% dos indivíduos entre 30 e 40 anos, 22% daqueles entre 50 e 60 anos, 50% entre 60 e 70 anos, 80% entre 70 e 80 anos e 90 a 100% nos acima de 100 anos. 
· À medida que aumentam a idade e o número de placas na região anteromedial do lobo temporal, surgem placas no neocórtex cerebral e em algumas estruturas subcorticais, como os corpos mamilares e o corpo estriado. A maioria dos estudos evidencia aumento do número de placas com a idade. 
· Em 1/3 dos indivíduos sem demência, o número de placas neocorticais é equivalente àquele observado na DA. Nessa situação, entretanto, os emaranhados neurofibrilares são raros ou ausentes no neocórtex cerebral dos indivíduos não dementes, apesar de que 10% dos idosos não dementes exibem de moderado a grande número de emaranhados neocorticais. Os idosos portadores do alelo epson 4 da apolipoproteína E parecem estar mais predispostos ao aparecimento de quantidades mais elevadas de placas senis.
· Alterações Vasculares: 
· Angiopatia amiloide cerebral: deposição extracelular do peptídio beta-amiloide na parede das pequenas artérias, arteríolas e capilares da leptomeninge e do córtex cerebral, especialmente dos lobos parietal e occipital. É encontrada quase sempre após os 60 anos, em uma frequência de 25 a 40% dos idosos não dementes; na DA chega a 80 a 90%.
Alterações dos NTs
· Durante o envelhecimento há uma diminuição de diversas substâncias essenciais para funcionamento neural
· ↓Produção, liberação e metabolismo dos neurotransmissores;
· ↓Concentrações de mensageiros secundários;
· ↓Enzimas envolvidas nas transduções de sinais; entre as enzimas que têm sua concentração reduzida estão àquelas responsáveis por sequestrar os radicais livres e regular a homeostase do cálcio → no cérebro envelhecido há um ↑significativo de Ca 2+ intracelular, que pode levar à morte celular.
DOPA
· Os neurotransmissores dopaminérgicos são os mais reduzidos com o envelhecimento;
· Distúrbios nas atividades dopaminérgicas são responsáveis por alterações motoras presentes em idades avançadas.
Acetilcolina 
· A função colinérgica central é reduzida no envelhecimento em função das reduções na produção de acetilcolina, na plasticidade de receptores colinérgicos muscarínicos e na função desses receptores.
· A síntese da acetilcolina é afetada pela redução do “turnover” da glicose, pois o substrato chave da sua síntese é a acetilcoenzima A, que é sintetizada no cérebro exclusivamente pela glicólise anaeróbica;
· No envelhecimento norma, a redução moderada da atividade colinérgica resulta em redução discreta da atenção e da capacidade do aprendizado.
OUTROS NTS 
1. O ácido gama-aminobutírico (GABA), serotonina, catecolaminas, acetilcolina e receptores colinérgicos, também são baixos em idosos;
2. São observados também aumento na concentração de noradrenalina, metoxi-4- hidroxifenilglicol (MHPG, metabólito da noradrenalina) e do ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA, metabólito da serotonina) no LCR dos idosos.
Influência dos radicais livres sobre o envelhecimento neural 
· O que são: os radicais livres são espécies que apresentam elétrons desemparelhados e, portanto, reagem facilmente com outras moléculas. São subprodutos gerados pelas mitocôndrias durante a respiração celular, e também por citocinas e oxidases (enzimas específicas da membrana plasmática):
· São considerados os maiores causadores dos processos de envelhecimento generalizado e declínio das funções orgânicas;
· São responsáveis tanto pelo envelhecimento físico como o mental, sendo que no cérebro eles atuam de forma mais intensa e precoce, levando a problemas desde pequenas perdas de memória até as doenças neurodegenerativa;
· O cérebro é o mais afetado pela ação dos rad.livres:
· É um órgão rico em ácidos poliinsaturados e, com isso, consome uma quantidade elevada do oxigênio aspirado, gerando radicais livres formados por ROS;
· Os radicais livres se ligam preferencialmente a células gordurosas e, como o cérebro e as células nervosas são compostos principalmente de gorduras.
· Consequência dos radicais livres sobre o cérebro:
· A ação dos radicais livres pode inibira produção de neurotransmissores como, por exemplo, a acetilcolina (envolvida na memória e aprendizado), a dopamina (equilíbrio e no movimento físico) e a serotonina (regula o humor e o apetite);
· Nos últimos anos, o processo inflamatório produzido pelos radicais livres, tem sido associado a praticamente todas as doenças crônicas do cérebro, incluindo a Doença de Parkinson, Doença de Alzheimer, esclerose múltipla e demência.
· Com o envelhecimento, o cérebro se torna mais vulnerável devido à menor produção de antioxidantes e, por isso, um fato comum observado em todas as doenças neurodegenerativas é o aumento na produção de radicais livres e o stress oxidativo.
Mecanismos associados ao processo de neurodegeneração
Desequilíbrio na concentração íons metálicos e neurodegeneração
· Importância dos íons metálicos: diversos processos biológico utilizam íons metálicos; no cérebro, eles são fundamentais para o funcionamento de sinapses; no citoplasma das células cerebrais são encontrados normalmente metais de transição como Mn, Fe, Co, Ni, Cu e Zn:
· Zinco: faz parte da composição de diversas metoloenzimas, está distribuído de forma não uniforme no cérebro ele age com o glutamato como neurotransmissor. Mais de 90% do zinco presente no organismo está ligado a metaloproteínas e o maior grupo é o das proteases (MMP) como, por exemplo, as colagenases;
· Ferro: presente em enzimas fundamentais para a síntese de neurotransmissores como serotonina, dopamina e NO. Outras enzimas como, por exemplo, a hidroxitirosinase (para a dopamina) e a hidroxitriptofanase (para a serotonina) precisam de um ferro não heme e oxigênio;
· Cobre: essencial para algumas enzimas fundamentais no metabolismo cerebral, como a CuZn superóxido dismutase, a ceruloplasmina, a citocromo C oxidase, a tirosinase e a dopamina –hidroxilase. Este íon metálico é também necessário nos processos oxidativos, controlando algumas etapas da síntese do tecido cognitivo, e na produção de certos mensageiros tais como a norepinefrina, a partir da dopamina e peptídeos com grupamentos amida.
· Malefícios dos íons metálicos: ao mesmo tempo em que são essenciais, os íons metálicos têm sido associados à formação de radicais livres, e diversas doenças neurodegenerativas vêm sendo associadas ao stress oxidativo, que é consequência da presença excessiva de radicais livres;
· ↓Antioxidantes não consegue compensar o desequilíbrio: o organismo possui agentes biológicos redox, como cisteína, ácido ascórbico, glutationa, metionina, homocisteína, que auxiliam na neuromodulação, proporcionam substratos para a síntese de antioxidantes intracelulares e protegem contra o stress oxidativo, principalmente porque capturam os íons metálicos. Entretanto, com o envelhecimento ocorre uma diminuição dos níveis destes agentes biológicos redox o que, em associação com o desequilíbrio na concentração de íons metálicos como ferro e cobre, que também ocorre com a idade, potencializa a formação de radicais livres neurotóxicos contendo Cu(I) e Fe(II).
Má formação de proteínas: origem das degenerações 
· Causas: apresentam forte influência dos íons metálicos:
· O desequilíbrio da concentração de íons metálicos e radicais livres, entre outros fatores, pode contribuir para alterações nos genes responsáveis por codificar determinadas proteínas;
· Íons metálicos, como cobre(II) e ferro(II) podem ser responsáveis por modificações proteicas porque podem formar ligações cruzadas internas nas proteínas alterando a conformação estrutural.
· Consequências: proteínas modificadas têm sido apontadas como a origem das neurodegenerações, porque são responsáveis pela formação de emaranhados neurofibrilares e placas proteicas insolúveis;
· Proteínas “misfold”: exemplo de proteínas alternadas; são formadas porque alterações na sequência de aminoácidos da proteína, ou mesmo mudanças na sua estrutura tridimensional, levam a mudanças no seu enovelamento associadas a processos neurodegenerativos:
· Ao assumir estrutura diferente da sua isoforma normal, a proteína torna-se inativa e não consegue mais exercer a sua função específica → forma placas insolúveis que se depositam e tornam-se patogênicas; 
· Em pequenas quantidades, podem ocorrer de forma difusa em algumas regiões cerebrais (neocórtex, putâmen e núcleo caudado) de idosos sadios, como consequência normal do envelhecimento, mas parecem não produzir danos nestas concentrações;
· Quando estas placas são formadas no cérebro, elas se acumulam na forma de emaranhados neurofibrilares ou placas insolúveis, que constituem as principais alterações fisiológicas microscópicas encontradas no cérebro de pacientes com diferentes doenças neurodegenerativas.
Emaranhados Neurofibrilares
· Definição: são estruturas intracelulares constituídas por filamentos helicoidais pareados, cuja estrutura é formada por proteína tau fosforilada associada à microtúbulos;
· São praticamente ausentes em indivíduos não dementes, sendo um dos marcos anatomopatológicos da doença de Alzheimer.
Placas Senis 
· Definição: são depósitos extracelulares de material amiloide: moléculas que têm a capacidade de formar naturalmente grandes agregados insolúveis de proteínas que, por algum motivo, tiveram as suas estruturas modificadas:
· Incorporam material neurítico (axônios, dendritos e sinapses degeneradas) e apresentam-se como estruturas esféricas localizadas na parte externa do neurônio;
· Ocorrem mais frequentemente após os 60 anos de idade e a capacidade mental é preservada em 25 a 40% dos indivíduos.
· Composição: diferentemente dos emaranhados neurofibrilares (constituídos quase que exclusivamente pela proteína Tau fosforilada), os depósitos de amiloides são formados por proteínas diferentes;
· Patogenia: são encontradas em todas as doenças neurodegenerativas:
· Têm sido apontadas, mais que as neurofibrilas, como as causadoras da toxicidade celular e da origem dos sintomas patológicos, porque provocam a inativação e morte das células neurais ao se depositarem entre elas;
· Na Doença de Alzheimer (DA), as amiloides são constituídas por uma proteína chamada amiloide (A 42), que deriva da clivagem enzimática de uma proteína maior, denominada proteína precursora da amiloide (PPA). A principal alteração fisiológica encontrada no cérebro de pacientes com DA é a presença destas placas amiloides.
Sono 
Relembrando a fisiologia do sono 
Ciclo Circadiano
· O ciclo circadiano é o ritmo de distribuição de atividades biológicas cíclicas de aproximadamente 24 horas, como ocorre com o ciclo sono-vigília. Esse ritmo é controlado pelo SNC e sofre a influência de fatores ambientais (luz, temperatura) e sociais (higiene do sono);
· É determinado pela dessincronizarão das oscilações corticais;
· Determinação do estado de vigília: o estado de vigília, responsável pelos estados de alerta e a capacidade de concentração, é determinado pela interação entre diversas estruturas encefálicas, dentre elas:
· Tálamo: responsável por produzir descargas rítmicas lentas (inerentes aos próprios núcleos talâmicos) sem a necessidade de estímulos excitatórios ascendentes, que, por meio de ligações sinápticas com o córtex, resulta em uma oscilação sincronizada cortical → marca-passo talâmico. A sua dessincronia, feita pelo SARA, resulta no estado de vigília;
· SARA – Sistema Ativador Reticular Ascendente: é um sistema inespecífico localizado no tronco encefálico e formado por neurônios noradrenérgicos, catecolaminérgicos, serotonérgicos, glutamatérgicos e gabaérgicos, entre outros, que se conectam com o diencéfalo e com o córtex:
· Funcionam de acordo com o ritmo circadiano; assim, quando aumenta a temperatura corporal, aumenta a atividade metabólica, com maior produção de catecolaminas, substâncias indutoras da vigília; quando a temperatura cai, a liberação de catecolaminas diminui;
· É ativado pelo cortisol produzido pelo NSQ, provocando um estado de dessincronia talâmica→ situação de vigília;
· É inibido pela melatonina, que tem a sua produção estimulada pelo gene pill durante a noite (ausência de luz) → o SARA não conseguemanter a dessincronia talâmica.
· NSQ – Núcleo supra-quiasmático: núcleo histamínico localizado no hipotálamo posterior que é estimulado pela luz que ativa os receptores retinianos:
· Passa a expressar o gene mPer1: ativado antes das 6 da manhã e é responsável por estimular a produção de CRH e induzir um estado de hipercortisolemia, o qual ativa o SARA;
· Ao mesmo tempo; também inibe a produção de melatonina pela glândula pineal.
Arquitetura do Sono 
· Durante o sono, diferentes características elétricas encefálicas oscilam ciclicamente, determinando as fases do sono.
· Sono não-REM: caracterizado por um sono de ondas lentas ou sincronizado, é a fase que inicia o sono e o aprofunda gradativamente, à medida que as ondas cerebrais se tornam progressivamente mais lentas:
· É dividido em quatro estágios, numerados de I a IV. O sono, no adulto, inicia no estágio I (5 % do tempo total em sono), seguido do II (45%), III e IV (25%); os estágios III e IV são também denominados como sono de ondas lentas contínuas;
· À medida que os estágios se sucedem, o indivíduo torna-se cada vez menos reativo aos estímulos sensoriais;
· O sono NREM é considerado restaurador das funções orgânicas, por estar associado “à restituição da estrutura proteica neuronal e ao aumento da secreção do GH”.
· Sono REM: é, paradoxalmente, caracterizado por um sono de ondas rápidas ou dessincronizado, assim como ocorre na vigília:
· Ocorre a intervalos regulares de aproximadamente 90 minutos, após ciclo completo de sono NREM e está associado à ocorrência de sonhos;
· Ocupa de 1-2 horas do total de sono no adulto, o que corresponde a 20 a 25% do tempo de sono.
· A arquitetura de uma noite de sono é constituída por ciclos com duração média de 70 a 100 minutos, que se repetem de 4 a 5 vezes:
· Um ciclo típico é constituído dos estágios I, II,III e IV do sono NREM seguidos por um período de sono REM;
· Na primeira metade da noite, o sono é mais profundo, havendo predomínio da fase NREM, enquanto na segunda metade da noite ocorre predomínio das fases mais superficiais (I e II) do sono NREM e de sono REM.
Alterações do Sono no idoso 
· A duração do tempo de sono varia conforme a idade:, diminuindo progressivamente de 19-20 horas no RN para 10 horas até os 10 anos de idade, 8 horas no adolescente, 7,5 horas no adulto e 6 horas a partir dos 60 anos de idade;
· Os despertares noturnos aumentam com a idade: de 1 despertar na faixa de 5 -10 anos, passa para 2 entre 20 e 30 anos, 4 entre 40 e 50 anos, chegando a 8 entre os 70 e 80 anos;
· ↓Transmissão da informação óptica pela retina
· ↓Expressão dos genes do NSQ: não consegue estimular a vigília ou mesmo impedir a liberação de melatonina → aumento dos cochilos diurnos;
· Alterações da arquitetura intrínseca do sono:
· Diminuição da duração dos estágios III e IV (componente restaurativo do sono) → resulta em um sono mais superficial e pode causar privação de sono crônica;
· Diminuição do limiar do despertar devido a ruído → mais pronunciado na mulher;
· Aumento do período de latência para o início do sono → > 30 min em cerca de 32% das mulheres e 15% dos homens;
· Redução tanto da duração total do sono REM, quanto do intervalo de tempo entre o início do sono e o sono REM → associado com síndromes encefálicas e alterações do fluxo sanguíneo cerebral;
· Maior número de transições de um estágio para outro e para a vigília;
· Aumento dos problemas respiratórios durante o sono;
· Aumento da atividade mioclônica noturna;
· A perda do relógio circadiano seria resultado da incapacidade de manter o sono em uma fase específica do ritmo circadiano, resultando no aumento nos despertares precoces e a dificuldade em manter o sono entre outras consequências, como:
· Aumento da fragmentação do sono;
· Aumento da frequência de cochilos diurnos (maior entre os homens e entre os mais velhos);
· Mudanças de fase do sono, com avanço de 1 hora mais cedo por dia (tendência a deitar cedo e levantar cedo);
· Maior fadiga diurna;
· Alteração nos sincronizadores sociais (rotinas de alimentação, sono, atividades físicas e outras) com tendência à escolha de horários mais precoces de dormir e acordar;
· Dessincronização interna e externa:
· Dessincronização interna: a sincronização interna ocorre quando o ritmo circadiano da temperatura central acompanha o ritmo sono-vigília. A perda dessa estabilidade constitui a dessincronização interna e resulta em prejuízos para a saúde do indivíduo;
· Dessincronização externa: associada às alterações no padrão de sono do idoso devido à diminuição gradativa dos estímulos sociais, que funcionam como sincronizadores. Os fatores que interferem nessa dessincronização são:
1. A insuficiência qualitativa e quantitativa dos estímulos sociais
2. A diminuição da acuidade dos órgãos dos sentidos (receptores dos estímulos ambientais).
3. Dificuldade do sistema de temporização circadiana de ajustar os ritmos de acordo com os estímulos sociais.
· A manutenção de rotinas regulares pode:
· Compensar a deficiência do sistema que controla as manifestações rítmicas do organismo;
· Contribuir como estímulo adicional para a sincronização. Para os idosos saudáveis, a prática de atividade física regular tem se mostrado benéfica nos problemas de sono relacionados com o distúrbio no ritmo circadiano.
· Além das alterações intrínsecas do envelhecimento, outros fatores também podem estar relacionados às alterações de sono e vigília:
· Aumento dos problemas de respiração durante o sono;
· Aumento da atividade mioclônica noturna;
· Perturbações neuropsiquiátricas, particularmente depressão e demências;
· Dor e limitação de mobilidade, com o tempo maior no leito, resultando em alterações do ritmo sono/vigília;
· Hábitos de sono insatisfatórios e errôneos;
· Refluxos gastresofágicos (hérnia de hiato etc.);
· Causas iatrogênicas;
· Causas ambientais adversas.
Visão 
· Acuidade Visual: capacidade de se detectar pequenos detalhes e discriminar pequenos objetos, de resolução do olho:
· Inclui a percepção de duas linhas ou pontos muito próximos um do outro, ou a apreensão de forma de sinais ou o discernimento de detalhes de um objeto;
· A acuidade visual aumenta com: o nível de iluminamento, com o contraste entre o objeto e o fundo imediato, e com a nitidez do objeto; é melhor com o fundo claro porque reduz o tamanho da pupila e reduz os erros de refração.
· Acomodação Visual: habilidade do olho de focar objetos de distâncias variadas, do infinito até o ponto mais próximo:
· Ocorre devido à mudança da forma do cristalino, o qual fica mais grosso e curvo para focalizar objetos próximos e mais delgado para focalizar objetos distantes;
· Os músculos externos que direcionam o olho para o ponto de interesse, tendo continuamente vários pequenos movimentos com rapidez e precisão.
· Sensibilidade de contraste: capacidade do olho de perceber uma pequena diferença em luminância, permitindo enxergar nuances de sombra e de luz, tudo que pode ser decisivo para a percepção de formas;
· Velocidade de percepção: definida como o intervalo de tempo entre o aparecimento do sinal visual e sua percepção consciente no cérebro;
· Cansaço visual excessivo: pode ter dois grandes efeitos: 
· Cansar os olhos;
· Fadiga visual: compreende todos os sintomas que ocorrem após estresse excessivo em qualquer das funções do olho, entre as mais importantes estão no cansaço dos músculos ciliares da acomodação, por olhar perto certos objetos pequenos, e em efeitos de fortes contrastes na retina. Suas manifestações são: irritação dolorosa, diplopia, cefaleia, redução da força de acomodação e convergência, redução da acuidade visual, da sensibilidade ao contraste e da velocidade de percepção.
Alterações Anatomofisiológicas
· Pupila: ocorre diminuição do diâmetro pupilar a menos da metade do que se tinha aos 20 anos, resultado de alterações dos músculos intrínsecos do olho → as reações pupilares à luz tornam-se mais lentas;
· Retina: 
· ↓Acuidade visual: resultado da perda de fotorreceptores (cones e bastonetes); piora em meios de ↓contraste;
· ↓Capacidade de discriminarcores: pela diminuição da quantidade de cones → para pessoas de todas as idades, é mais difícil distinguir tons de azul e verde do que tons de amarelo e vermelho. Essa dificuldade é ainda maior para o idoso. A utilização de utensílios de cores contrastantes pode facilitar sua localização no ambiente doméstico, facilitando a realização do trabalho cotidiano;
· ↓Adaptação a ambientes escuros: declina em decorrência do menor nº de bastonetes, das reduções do diâmetro pupilar e da velocidade de condução intraocular do estímulo visual → idosos podem cair ao transitarem entre ambientes com diferentes intensidades de iluminação.
· Cristalino: torna-se amarelado, levemente opaco e rígido pela perda de sua elasticidade e passa a apresentar dificuldade do ajuste refratário, resultando em dificuldade para enxergar alvos próximos → comum da presbiopia;
· Córnea: passa a apresentar perda de sensibilidade → certas leões passam despercebidas pelo idoso;
· ↓Suporte gorduroso retro-ocular: faz com que os olhos localizem-se mais profundamente nas órbitas;
· Disfunções nos músculos extraoculares: causam perda da amplitude nas rotações oculares; - Fotofobia: pelo aumento do espalhamento da luz;
· Diminuição dos neurotransmissores do percurso visual;
· Alterações palpebrais: além da própria senescência, a gravidade e a expressão facial também exercem influência sobre a deformação mecânica das estruturas:
· Ptose do supercílio: a manutenção do supercílio em posição é dada por fáscias na transição fronto-parietal, que se fixam na reborda lateral da órbita por meio de um ligamento lateral espesso. Com a idade, ocorre frouxidão dos ligamentos, que causa a descida do coxim gorduroso e, consequentemente, a ptose da cauda do supercílio;
· Bolsões palpebrais: com o enfraquecimento do septo orbitário decorrente da senilidade, a gordura que se encontra posterior ao mesmo prolapsa;
· Diminuição do tamanho vertical palpebral: devido ao progressivo abaixamento da pálpebra superior, decorrente do processo de debilitação que ocorre na ação da aponeurose do músculo levantador da pálpebra superior;
· Alterações da pele: fica mais flácida, menos elástica e com maior propensão a enrugar-se.
Comprometimento visual de origem nas vias ópticas e no córtex cerebral 
· Resulta de qualquer agressão que afete as vias visuais, da retina ao córtex visual: acidentes vasculares, os tumores e os traumas são as principais causas dessas lesões;
· O quiasma óptico é utilizado como referência anatômica, diferenciando lesões periféricas (pré-quiasmáticas) de centrais (pós-quiasmáticas):
· Lesão unilateral da via pré-quiasmática (p.ex.: no nervo óptico) afeta apenas o olho ipsilateral;
· Lesão no quiasma óptico (p.ex.: tumores de hipófise) afeta os campos visuais temporais de ambos os olhos (denominada hemianopsia bitemporal);
· Lesão unilateral da via pós-quiasmática afeta os hemicampos visuais de ambos os olhos (a perda visual é denominada homônima). 
· Muitas vezes, lesões parciais nos campos visuais não são percebidas, mas causam esbarrões, quedas e dificuldades para ler;
· Em 20 a 40% dos pacientes que sofrem acidentes vasculares encefálicos ocorre algum grau de comprometimento visual. Pode haver dificuldade para pegar objetos (fazendo com que o paciente derrube coisas), dirigir (pela dificuldade de estimar distância e profundidade) e ler;
· A agnosia visual (incapacidade de reconhecer um objeto) ocorre nas disfunções viso-perceptuais e viso-cognitivas.
Avaliação da visão no idoso 
· A acuidade visual pode ser avaliada: 
· Mostrando-se objetos de diferentes tamanhos a uma distância padronizada;
· Solicitando-se ao paciente que leia parte de um texto;
· Observando-se sua marcha (se tropeça ou esbarra nos móveis), seu aperto de mão (se é capaz de agarrar nossa mão); ou
· Solicitando-lhe que preencha um formulário. Se o paciente é incapaz de enxergar qualquer letra, podem ser testadas as capacidades de contar dedos, detectar movimentos da mão ou perceber a luz.
Cartão de Jaeger 
· O cartão é colocado a 35 cm idosa (deve manter os óculos se possuir); 
· Os olhos devem ser vendados com as mãos em forma de concha; 
· A visão deve ser testada em cada olho separadamente, e depois em conjunto;
· Avaliação do resultado: o teste é considerado normal se o paciente consegue ler até 20/40;
· Em caso de alterações, deve ser encaminhado para o oftalmologista.
Tabela de Snellen
· Tabela deve ficar a 5 metros de distância. 
· Utilizam-se lentes para dar-se apoio ao paciente ou permite-se que o mesmo faça o teste com o seu óculos. 
· Entre a 5ª e a 8ª linha considera-se perda da acuidade visual moderada. 
· Até a 4ª considera-se perda da acuidade visual grave. 
· O paciente para ser considerado com visão normal, deverá distinguir as letras até a 8ª linha. 
· O número da última linha que foi lida deve ser registrado. 
Audição 
Orelha Externa 
· ↓Glândulas produtoras de cerúmen: leva ao ressecamento e à descamação da pele, podendo provocar prurido;
· ↑Pelos no conduto: o aumento do nº de pelos somado às alterações das cartilagens auriculares, que reduzem o diâmetro antero-posterior do conduto, propiciam a formação de rolhas de cera ou rolhas epidérmicas:
· Rolhas de cera: formadas por cera compactada;
· Rolhas epidérmicas: formadas por sucessivas camadas epiteliais descamadas.
Orelha Média 
· Degeneração das articulações entre os ossículos: as articulações podem sofrer hialinização e calcificação da cápsula articular → embora frequentes, não costumam causar perda auditiva (otoesclerose → patologia);
· Atrofia do músculo do estribo e tensor do tímpano: reduz a eficiência do mecanismo de proteção contra o trauma acústico;
· Calcificação da cartilagem da tuba auditiva: pode ocorrer.
Orelha Interna 
· A orelha interna é a mais afetada pelo processo de envelhecimento, sendo a presbiacusia a doença neurodegenerativa mais comum → deve ser considerada sempre que, na ausência de outras etiologias, a perda for bilateral, simétrica, lentamente progressiva, predominado perdas simétricas para frequências altas em uma população de grupo etário > 40 anos;
· A presbiacusia pode ter várias origens:
· Sensorial: pela atrofia progressiva das células do órgão de Corti: o A atrofia é mais intensa na espiral basal da cóclea, região próxima ao estribo onde se localizam células envolvidas na percepção de sons agudos, com frequências > 2 kHz; o A discriminação vocal usualmente está preservada; o Parece ter caráter genético com deleção de DNA mitocondrial nas células ciliadas.
· Neural: pela redução da população de neurônios cocleares: o Essa degeneração neuronal pode estender-se da via auditiva até o SNC; o Manifesta-se clinicamente pela queixa de que o paciente ouve bem, mas não consegue entender as palavras.
· Estria vascular: é a estrutura da orelha interna responsável pela geração dos gradientes eletroquímicos necessários à fisiologia das células ciliadas.
· A redução do fluxo sanguíneo para a estria vascular, causando alteração bioquímica na endolinfa, acúmulo de radicais livres levando a lesão celular e consequente perda auditiva em todas as frequências:
· A descriminação vocal permanece normal;
· Tabagismo, dislipidemias, HAS não controlada, DM, uso prévio de substâncias ototóxicas e exposição a ruído intenso predispõem à insuficiência vascular.
· Condutiva coclear: decorre de alterações no ducto coclear, com enrijecimento da membrana basilar sobre a qual estão assentadas as células ciliadas: o Há um prejuízo na percepção de sons agudos, sem alterações da discriminação vocal. 
· Mais comumente, na perda auditiva relacionada com a idade, o déficit começa para as altas frequências, progredindo para as médias e baixas com a evolução da doença.
· A capacidade discriminatória de sons com altas frequências é importante em ambientes com ruído de fundo → uma das primeiras manifestações da presbiacusia é a dificuldade de comunicação nesses ambientes:
· Pode haver dificuldade para escutar os sons das letras “f”, “p”, “s” e “t”; a leitura labial pode compensar parcialmente essas perdas;
· Em ambientesruidosos, as palavras em uma frase são mais inteligíveis que as isoladas, sem o benefício do contexto em que estão inseridas. 
· O fenômeno do recrutamento, em que a sensação de intensidade sonora experimentada pelo paciente cresce desproporcionalmente ao real aumento da intensidade física do som, prejudica ainda mais sua capacidade auditiva. Queixas de zumbido podem ocorrer, na medida em que a perda auditiva torna-se mais significativa.
OBS.: Sistema Vestibular: também sofre processo degenerativo ao longo do tempo. Observa-se uma redução de cerca de 40% no número de células ciliadas do vestíbulo com concomitante redução de fibras do nervo vestibular. A atrofia cerebelar, a osteofitose (que altera o mecanismo proprioceptivo e pode reduzir o fluxo sanguíneo no território vértebrobasilar) e a redução da acuidade visual, somados à degeneração vestibular, afetam, de maneira significativa, o equilíbrio nos idosos.
Avaliação da audição no idoso 
· A consulta geriátrica deve incluir questionamentos ao idoso e aos seus familiares a respeito de dificuldades com a audição, pois idosos podem não reclamar ou mesmo não ter a percepção dessa deficiência:
· Compreende a fala em situações sociais?
· Consegue entender o que ouve no rádio ou televisão?
· Tem necessidade que as pessoas repitam o que lhe é falado?
· Sente zumbido ou algum tipo de barulho no ouvido ou cabeça?
· Fala alto demais?
· Evita conversar? Prefere ficar só?
· Os testes de triagem para perda auditiva e o exame físico devem ser realizados somente após a otoscopia. Havendo cerume impactado no conduto auditivo externo, sua remoção deve preceder os testes funcionais da audição;
· Avaliação da acuidade auditiva: avaliada verificando-se se o paciente identifica os sons de um relógio analógico, de dois dedos sendo friccionados perto de seu ouvido ou se ele é capaz de repetir algumas palavras pronunciadas por alguém localizado atrás dele → TESTE DO SUSSURRO: 
1) O examinador posiciona-se a cerca de 33 cm atrás do paciente (para evitar a leitura labial) e oclui o conduto auditivo externo não testado;
2) Deve-se sussurrar 3 números ou letras aleatoriamente. O paciente que não teve bom desempenho pode ter outra tentativa (com outra combinação de letras e números);
3) O outro ouvido é testado com a mesma técnica, utilizando-se outra combinação de letras e números;
4) Avaliação do resultado: indica-se avaliação pormenorizada ao paciente que não conseguiu repetir ao menos 3 das 6 palavras sussurradas;
5) A escolha das letras a serem sussurradas pode alterar o desempenho, tendo em vista que algumas consoantes têm sons de frequência mais alta (sendo mais difíceis de serem ouvidas por pacientes com presbiacusia).
· Caso a anamnese ou o exame físico identifique alguma anormalidade, o paciente deve ser encaminhado à otorrinolaringologia para submeter-se a um audiograma e programar a reabilitação;
· A audiometria tonal permite observar a qualidade do processamento central da informação auditiva periférica. Seu resultado, porém, pode não espelhar a real perda funcional, já que idosos com perda auditiva leve à audiometria tonal podem relatar grande desvantagem funcional.
· Os testes realizados com diapasão (Weber e Rinne) têm utilidade controversa na triagem do déficit auditivo em idosos.
Avaliação da Cognição no Idoso
Anamnese
· Deve-se avaliar a apresentação do paciente, seu estado geral, orientação e concentração, discurso e fala (linguagem), curso, forma e conteúdo do pensamento, avaliação da sensopercepção, juízo da realidade, memória, volição, humor, afeto, psicomotricidade, alterações de personalidade, insight sobre sua condição clínica, atitude para com o entrevistador, etc.;
· Deve-se também caracterizar a identificação sociodemográfica do paciente, assim como perguntar ativamente sobre tabagismo, etilismo e abuso de substâncias lícitas ou ilícitas;
· Caracteriza-se o sono e avalia-se a lista de medicamentos em uso atual e seus efeitos adversos;
· O ideal é a presença de um informante que possua conhecimento sobre a condição pré-mórbida do paciente.
Instrumentos de Rastreio
· Utilizam-se tabelas e escalas a fim de avaliar as diferentes funções cognitivas, comportamentais e funcionais do paciente;
· Pontos abordados: uma abordagem completa deve incluir os seguintes aspectos: atenção e concentração, memória, lingugem, percepção visuoespacial, praxia, capacidade de fazer cálculos, funcionamento executivo e avaliação do estado do humor; concomitantemente, deve-se avaliar a presença de sintomas neuropsíquicos;
· Limitações:
· Esses instrumentos apresentam limitações e devem ser interpretados em conjunto com outras informações clínicas, de neuroimagem e de laboratório;
· Sua acurácia pode estar diminuída em certas situações, como nas fases iniciais dos quadros demenciais, em idades avançadas, na presença de ↓escolaridade, no desempenho sociocultural e escolar muito elevado, nos déficits sensoriais, e diante de vários transtornos mentais.
· Ambiente de avaliação: a avaliação deve ser realizada em ambiente sem distrações, calmo e que o paciente esteja munido de órteses corretivas (óculos, dispositivos auditivos etc.);
· Falso-positivos: alguns pontos devem ser observados a fim de se evitar falso-positivos:
· O paciente pode apresentar franco medo em falhar e de ter a possibilidade de receber diagnóstico desfavorável, gerando ansiedade, perda de atenção, pior desempenho de memória recente e comprometendo o desempenho final;
· Alguns idosos não desenham ou mesmo escrevem a muitos anos, o que pode gerar perda de rendimento em testes de linguagem escrita ou visuoconstrutivas.
Avaliação do Humor
· Essencial para a avaliação de quadros e sintomas depressivos nos pacientes;
· A Escala de Depressão Geriátrica (GSD) é o instrumento de investigação de sintomas depressivos mais utilizado em idosos;
Avaliação Cognitiva
· Inicialmente, deve-se sempre lembrar de fazer perguntas chaves ao paciente:
· Há presença de esquecimento?
· Qual a duração da sintomatologia? →quadros demenciais são considerados apenas a partir de 6 meses;
· Escolaridade (anos de escola);
· Houve alteração do funcionamento anterior?; 
· Vem piorando progressivamente?
Miniexame do Estado Mental (MMSE)
· Contempla domínios: orientação temporal e espacial, memória imediata, atenção e cálculo, memória de evocação, linguagem, habilidades visuoespaciais e praxia construcional:
· NÃO DEVE SER UTILIZADA COMO DIAGNÓSTICO DE DEMÊNCIA, e sim para o seu rastreio;
· Extremos de anos investidos em escolaridade favorecem o viés à acurácia;
· Um potencial falso-negativo é o declínio cognitivo em estágio inicial visto no comprometimento cognitivo leve e nas demências classificadas como muito leves e leves;
· Pouco avalia a função executiva.
· Teste do desenho do relógio: avalia a memória recente (lembrança da orientação), a memória semântica (conceito e figura do relógio), a linguagem (compreensão do comando), a praxia e a função visuoespacial (manter a proporcionalidade do relógio e seus itens):
· O paciente deve desenhar um relógico redondo, colocar os números em seu interior e indicar os ponteiros em onze e dez → esse horário trabalha os ponteiros em ambos os hemisférios;
· Não possui consenso sobre sua melhor interpretação, ou mesmo aplicação → recomenda-se o uso de uma escala para pontuação do teste, como a escala de Shulman;
· É um teste afetado pela escolaridade.
· FLUÊNCIA VERBAL: avalia a função executiva, abrangendo a capacidade de busca, recuperação e organização de dados armazenados na memória remota e as habilidades de autorregulação e memória operacional:
· Consiste no paciente falar livremente durante 60s o maior nº de itens de uma categoria, que pode abranger:
· Grupo semântico: animais ou frutas;
· Grupo fonético: p.ex. palavras iniciadas por F.
· Notas de corte: o Analfabetos: 9; o 1-7 anos: 12; o ≥ 8 anos: 13.
Avaliação funcional do idoso
· Representa uma maneira de medir se uma pessoa é ou não capaz de desempenhar as atividades necessárias para cuidar de si mesma;
· Caso não seja capaz, verificarse essa necessidade de ajuda é parcial, em maior ou menor grau, ou total;
· Usualmente, utiliza-se a avaliação no desempenho das atividades cotidianas ou atividades de vida diária.
· Atividades de Vida Diária (AVD): são as relacionadas ao autocuidado e que, no caso de limitação de desempenho, normalmente requerem a presença de um cuidador para auxiliar a pessoa idosa a desempenhá-las:
· Alimentar-se, banhar-se, vestir-se, mobilizar-se, deambular, ir ao banheiro, manter controle sobre suas necessidades fisiológicas;
· Utiliza a Escala de Katz.
· Atividades Instrumentais da Vida Diária (AIVD): são as relacionadas à participação do idoso em seu entorno social e indicam a capacidade de um indivíduo em levar uma vida independente dentro da comunidade:
· Utilizar meios de transporte, manipular medicamentos, realizar compras, realizar tarefas domésticas leves e pesadas, utilizar o telefone, preparar refeições, cuidar das próprias finanças;
· Utiliza a Escala de Lawton, que propôs um instrumento capaz de avaliar atividades consideradas mais complexas e cuja independência para desempenho está diretamente relacionada com a capacidade de vida comunitária independente.
· Assim, o idoso pode ser classificado em:
· Independente: realiza todas as atividades básicas de vida diária de forma independente;
· Semi-dependente: apresenta comprometimento de uma das funções influenciadas pela cultura e aprendizado (banhar-se e/ou vestir-se e/ou usar o banheiro);
· Dependente incompleto: apresenta comprometimento de uma das funções vegetativas simples (transferência e/ou continência), além de, por decorrência lógica, ser dependente para banhar-se, vestir-se e usar o banheiro. A presença isolada de incontinência urinária não deve ser considerada, pois é uma função e não uma atividade;
· Dependente completo: apresenta comprometimento de todas as funções influenciadas pela cultura e aprendizado e, também, das funções vegetativas simples, incluindo a capacidade de alimentar-se sozinho. Representa o grau máximo de dependência funcional.
· Outro instrumento de avaliação funcional que vem sendo adotado, é a Medida de Independência Funcional (MIF) que, diferentemente dos outros que identificam se a pessoa precisa de ajuda ou não, procura quantificar a ajuda necessária → útil no planejamento assistencial;
· Quando se avalia a funcionalidade da pessoa idosa é necessário diferenciar desempenho e capacidade funcional:
· Desempenho: avalia o que o idoso realmente faz no seu dia-a-dia;
· Capacidade funcional: avalia o potencial que a pessoa idosa tem para realizar a atividade, ou seja, sua capacidade remanescente, que pode ou não ser utilizada.
· P.ex.: quando o idoso mora em uma casa que possui escada e não a utiliza porque a família teme que ele caia → o idoso não desempenha a função por limitação da família, mas, mas possui capacidade funcional para executá-la;
· Processo incapacitante: corresponde à evolução de uma condição crônica que envolve fatores de risco – demográficos, sociais, psicológicos, ambientais, estilo de vida, comportamentos e características biológicas dos indivíduos:
· Consequências do processo incapacitante: destacam-se a hospitalização e a institucionalização, que influenciam a qualidade de vida das pessoas idosas;
· Algumas intervenções – reabilitação, terapia medicamentosa e, modificações do ambiente físico social, mudanças no comportamento e estilo de vida, atributos psicossociais, adaptação às atividades e a presença de suporte extra (pessoal e/ou equipamento especial) – podem reduzir as dificuldades.
· Quando se discute o processo incapacitante, 3 conceitos apresentam-se interligados e interdependentes:
· Autonomia: pode ser definida como auto-governo e se expressa na liberdade para agir e para tomar decisões;
· Independência: significa ser capaz de realizar as atividades sem ajuda de outra pessoa;
· Dependência: significa não ser capaz de realizar as atividades cotidianas sem a ajuda de outra pessoa. - Muitas pessoas mantêm sua autonomia (capacidade de decisão) embora sejam dependentes (incapacidade física para executar uma determinada ação); p.ex.: um idoso que após um AVE, apresenta limitação em sua mobilidade e requer auxílio para tomar banho (dependência), mas pode ser perfeitamente capaz de decidir o horário do banho, a roupa que prefere vestir (autonomia), etc.
· Infelizmente, é muito frequente observar que, na vigência de situações de dependência, a autonomia da pessoa idosa tende a não ser considerada. Tal observação ocorre tanto no contexto familiar como no institucional; - A condição de dependência é a que mais amedronta os idosos.
· A capacidade de tomar decisões e a de auto-governo podem ser comprometidas por doenças físicas e mentais ou por restrições econômicas e educacionais. Na presença de declínio cognitivo, as informações dadas pela pessoa idosa deverão ser confirmadas com o acompanhante;
· A avaliação funcional determinará, necessariamente, o grau de dependência da pessoa idosa e os tipos de cuidados que vão ser necessários, além de como e por quem os mesmos poderão ser mais apropriadamente realizados. Espera-se que essa ajuda venha das famílias, no entanto, um estudo recente demonstrou, que a ajuda fornecida pelas famílias às pessoas idosas com dificuldade no desempenho de uma ou mais atividades de vida diária gira em torno de 50% da demanda, ou seja, cerca de metade das necessidades dos/as idosos/as não são atendidas mesmo sendo necessárias → mostra que, apesar do esforço da maioria das famílias no atendimento de seus familiares mais necessitados, essa ajuda não está sendo suficiente, necessitando, assim, de uma revisão nas políticas assistenciais adotadas até o momento. 
OBS: CLASSIFICAÇÃO CLÍNICO-FUNCIONAL DO IDOSO - A estratificação clínico-funcional do idoso depende diretamente da sua classificação funcional, ou seja, da sua capacidade de realizar as suas AVD e AIVD.
· Idoso Frágil de Baixa Complexidade: apresenta declínio funcional estabelecido e baixo potencial de reversibilidade clínico-funcional. Nestes idosos, o acompanhamento geriátrico-gerontológico especializado não necessita ser feito de forma intensiva e o foco das intervenções é a prevenção da piora funcional;
· Idoso Frágil de Alta Complexidade: apresenta dependência funcional nas atividades de vida diária associada a condições de saúde de difícil manejo, devido a dúvida diagnóstica ou terapêutica. O termo “alta complexidade” sugere elevado potencial de ganho funcional ou de qualidade de vida. Estes idosos são aqueles que mais se beneficiam do acompanhamento intensivo de equipes geriátrico-gerontológicas especializadas;
· Idoso Frágil em Fase Final de Vida: apresenta alto grau de dependência funcional e sobrevida estimada menor que seis meses. Apesar da existência de uma clara associação entre maior grau de declínio funcional e maior mortalidade, alguns idosos podem estar relativamente preservados funcionalmente e apresentar doenças com alto potencial de mortalidade, como determinados tipos de neoplasia, por exemplo. O foco das intervenções é o cuidado paliativo, baseado no conforto do paciente e seus familiares.
Demência 
· Conceito: a demência deve ser entendida como uma síndrome, que se caracterizada por declínio de memória associado a déficit de pelo menos uma outra função cognitiva (linguagem, gnosias, praxias ou funções executivas) com intensidade suficiente para interferir no desempenho social ou profissional do indivíduo. O diagnóstico de demência exige, portanto, a ocorrência de comprometimento da memória, embora essa função possa estar relativamente preservada nas fases iniciais de algumas formas de demência, como a demência frontotemporal (DFT);
· Classificação: em 2013, a Associação Americana de Psiquiatria publicou a 5ª edição do Manual Diagnóstico e Estatístico dos Transtornos Mentais (DSM-5), agrupando sob o termo “transtornos neurocognitivos”, o delirium, as demências e outros transtornos cognitivos:
· Transtorno cognitivo leve (TCL) → transtorno neurocognitivo leve;
· Demência → transtorno neurocognitivomaior (TNM), que pode ainda ser estratificado por etiologia.
· Outras classificações: Quanto ao potencial de reversibilidade: reversíveis e não-reversíveis;
· Quanto à fisiopatologia: degenerativas e não degenerativas:
· Degenerativas: associadas a processos patológicos que causam dano cerebral progressivo → doença de Alzheimer, doença de Creutzfeldt-Jakob e demência na doença de Parkinson;
· Não degenerativas: são decorrentes de lesão cerebral →AVE e traumatismo cranioencefálico.
Demência parcialmente reversível 
· Corresponde a aproximadamente 10% das demências; - pode ser dividida em 3 categorias:
· Demências com comprometimento estrutural do SNC: hidrocefalia de pressão normal (HPN), lesões expansivas (neoplasias, hematoma subdural) e doenças infecciosas do SNC;
· Condições médicas gerais: medicamentos, carências nutricionais, distúrbios eletrolíticos, transtornos endócrinos, doenças sistêmicas, intoxicação por metais pesados;
· Transtornos psiquiátricos: principalmente a depressão maior.
Demência rapidamente progressiva
· Caracterizadas por intervalo < 2 anos entre a instalação dos sintomas e o diagnósticos de demência ou morte;
· Frequentem em < 65 anos;
· As possibilidades etiológicas costumam ser mais amplas do que as de início tardio.
Demência degenerativa e não degenerativa
Doença de Alzheimer 
· A DA é a causa mais frequente de demência, responsável por mais de 50% dos casos na faixa etária ≥ 65 anos;
· Quadro clínico: caracteriza-se por processo degenerativo que acomete inicialmente a formação hipocampal, com posterior comprometimento de áreas corticais associativas e relativa preservação dos córtices primários → faz com que o quadro clínico da DA seja caracterizado por alterações cognitivas e comportamentais, com preservação do funcionamento motor e sensorial até as fases mais avançadas da doença;
· Sinais e sintomas:
· O primeiro sintoma da DA é usualmente o declínio da memória, sobretudo para fatos recentes (memória episódica), e desorientação espacial, aspectos cognitivos em grande parte dependentes da formação hipocampal;
· Se instalam de forma insidiosa, com piora lentamente progressiva, embora períodos de relativa estabilidade clínica possam ocorrer;
· Alterações de linguagem (principalmente anomia), distúrbios de planejamento (funções executivas) e de habilidades visuoespaciais surgem com a evolução do quadro. Na faixa pré-senil (antes dos 65 anos), os distúrbios de linguagem podem ser a manifestação predominante do processo demencial, enquanto sintomatologia psicótica (como ideias delirantes, sobretudo de caráter persecutório, e alucinações) é habitualmente mais comum nos pacientes mais idosos.
· Diagnóstico: o diagnóstico clínico da DA se baseia na observação de quadro clínico compatível e na exclusão de outras causas de demência por meio de exames laboratoriais e de neuroimagem estrutural:
· TC e RM: revelam atrofia da formação hipocampal e do córtex cerebral, de distribuição difusa ou de predomínio em regiões posteriores → esses pacientes preenchem os critérios diagnósticos da denominada DA provável;
· Outra possibilidade é o diagnóstico de DA possível, em que os pacientes apresentam variações na forma de apresentação ou evolução clínica e também nos casos em que outras condições passíveis de produzir demência estejam presentes, porém sem serem consideradas, com base em juízo e experiência clínica, responsáveis pelo quadro demencial;
· O diagnóstico definitivo só é possível por exame anatomopatológico.
· A acurácia diagnóstica quando da presença de perfil clínico característico e de exames complementares normais ou inespecíficos (quadro compatível com DA provável), segundo os estudos com confirmação anatomopatológica, é de, em média, 81%, taxa que se eleva com o seguimento dos pacientes.
Demência Vascular 
· A DV é a 2ª causa mais frequente de demência em países ocidentais (~10% dos casos), com prevalência entre 1,2% a 4,2% em indivíduos > 60 anos. Além disso, a associação DCV com DA ocorre em cerca de 15% dos casos;
· Quadro clínico: refere-se aos quadros demenciais causados pela presença de doença cerebrovascular (DCV): 
· É mais comumente utilizado quando associado aos efeitos de grandes lesões tromboembólicas (demência por múltiplos infartos);
· Inclui também os estados lacunares e as lesões únicas em locais estratégicos (tálamo, giro angular esquerdo, núcleo caudado), demência associada a lesões extensas da substância branca (doença de Binswanger), angiopatia amilóide e demência por acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos;
· Fatores de risco: são os mesmos relacionados ao processo de aterogênese e doenças relacionadas: idade, hipertensão arterial, diabetes, dislipidemia, tabagismo, doenças cérebro e cardiovasculares, entre outros;
· Diagnóstico: se baseia atualmente em critérios específicos que incluem história clínica, avaliação neuropsicológica e exames de neuroimagem (TC ou TM) → nenhum dos critérios diagnósticos de DV atualmente disponíveis permite a identificação precisa dos casos.
Demência com Corpos de Lewy
· Corresponde à 3ª causa mais frequente de demência;
· Quadro clínico: caracteriza-se clinicamente por um quadro de demência em que ocorrem: flutuação dos déficits cognitivos em questão de minutos ou horas, alucinações visuais bem detalhadas, vívidas e recorrentes e sintomas parkinsonianos, geralmente do tipo rígido-acinéticos, de distribuição simétrica → 2 das manifestações descritas são necessárias para o diagnóstico de DCL provável:
· O declínio cognitivo é progressivo e interfere na capacidade funcional do indivíduo (funções executivas, capacidade de resolução de problemas e atividades de vida diária);
· A atenção, as funções executivas e as habilidades visuoespaciais são os domínios cognitivos mais comprometidos nas fases iniciais, com relativa preservação da memória → maior relevância para o diagnóstico diferencial com a DA;
· Com a progressão da doença, entretanto, os sintomas iniciais podem se perder, dificultando a diferenciação
· Condições como delirium e demência vascular, que podem cursar com flutuações, devem ser excluídas. - Os pacientes com DCL costumam apresentar episódios frequentes de quedas ou síncopes.
Demência frontotemporal 
· Consiste em termo amplo para descrição de um grupo heterogêneo de distúrbios, caracterizados patologicamente pela atrofia progressiva dos lobos frontal e/ou temporal que se manifesta por meio de 3 síndromes clínicas distintas: demência frontotemporal variante comportamental (DFTv), demência semântica (DS) e afasia não fluente progressiva (ANFP):
· Demência frontotemporal variante comportamental: apresenta componente genético substâncial, com padrão de herança autossômica dominante; é caracterizaada por um amplo espectro de manifestações fenotípicas que podem incluir declínio progressivo das relações interpessoais, disfunção executiva, indiferença afetiva, e uma ampla variedade de comportamentos anormais, como desinibição, adinamia, obsessões, rituais, estereotipias e alterações do padrão alimentar;
· Demência semântica: é uma síndrome mais uniforme, caracterizada pela perda progressiva da memória semântica, geralmente afetando o conhecimento das palavras → apresentam fala fluente, mas vazia de significado, com perda de vocabulário de disgrafia;
· Afasia fluente progressiva: caracterizada pela perda progressiva da fluência, afetando inicialmente a fala e posteriormente as habilidades de aprendizado.
· Diagnóstico: pode ser feito porá exames de imagem, que revelam a atrofia lobar.
Doença de Creutzfeldt-Jakob
· é uma doença causada por príons de caráter infeccioso e fatal que atinge o SNC e se caracteriza por demência rapidamente progressiva e envolvimento focal variável do córtex cerebral, gânglios da base, cerebelo, tronco cerebral e medula espinal. O agente infeccioso está presente no cérebro, na medula espinal, nos olhos, nos pulmões, nos linfonodos, nos rins, no baço, no fígado e no líquido cefalorraquidiano, mas não em outros fluidos corporais;
· Critérios para diagnóstico:
· A OMS inclui a presença de pelomenos 2 destas 4 síndromes: mioclonias; sinais piramidais/extrapiramidais; alterações visuais/cerebelares; mutismo acinético;
· Os critérios da OMS exigem ainda o eletroencefalograma (EEG) típico, ou seja, presença de atividade periódica bilateral com frequência em torno de 1 Hz ou presença da proteína 14-3-3 no líquido cefalorraquidiano (LCR).
Demência mista
· O termo é mais comumente aplicado à coexistência de DA e DV; - Outras doenças concomitantes também podem ocorrer em demência:
· A Doença de Parkinson está presente em 20% dos pacientes com DA;
· ~50% dos casos de demência com corpos de Lewy estão associados à DA.
Depressão 
· A American Psychiatric Association (1968) e o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) definem clinicamente a depressão como sendo um “estado emocional com retardamento nos processos psicomotores e de raciocínio, reações emocionais depressivas, sentimentos de culpa ou críticas e ilusões de indignidade”.
· Este conceito nos proporciona a descrição das interações da pessoa deprimida com o seu ambiente:
· Enquanto sintoma: a depressão pode surgir nos mais variados quadros clínicos, entre os quais: transtorno de estresse pós-traumático, demência, esquizofrenia, alcoolismo, doenças clínicas, etc. Pode ainda ocorrer como resposta a situações estressantes, ou a circunstâncias sociais e econômicas adversas;
· Enquanto síndrome: a depressão inclui não apenas alterações do humor (tristeza, irritabilidade, falta da capacidade de sentir prazer, apatia), mas também uma gama de outros aspectos, incluindo alterações cognitivas, psicomotoras e vegetativas (sono, apetite);
· Enquanto doença: a depressão tem sido classificada de várias formas, na dependência do período histórico, da preferência dos autores e do ponto de vista adotado. Entre os quadros mencionados na literatura atual encontram-se: transtorno depressivo maior, melancolia, distimia, depressão integrante do transtorno bipolar tipos I e II, depressão como parte da ciclotimia, etc.
· Diagnóstico e características clínicas:
Quadro comparativo de demência e depressão 
Geriatria x Gerontologia
Gerontologia 
· O que é: é o estudo do envelhecimento nos aspectos biológicos, psicológicos, sociais e outros; tem como objetivo a descrição e a explicação do processo de envelhecimento nos seus mais variados aspectos. Na área profissional, visa a prevenção e a intervenção para garantir a melhor qualidade de vida possível dos idosos até o momento final da sua vida;
· Quem é o especialista em gerontologia: é o profissional com formação de nível superior nas diversas áreas do conhecimento (psicologia, serviço social, nutrição, terapia ocupacional, direito etc.), titulado pela SBGG, apto para lidar com questões do envelhecimento e da velhice, com um olhar interdisciplinar a partir da sua área original de conhecimento. A SBGG confere, através de concurso, o Título de Especialista em Gerontologia;
· Atuação do profissional em gerontologia:
· Na prevenção: propõe intervenções que se antecipem aos problemas mais comuns que afetam os idosos e orienta a criação de condições adequadas para um envelhecimento com qualidade;
· Na ambientação: orienta a criação de condições ambientais para uma vida com qualidade na velhice, focando os mais variados espaços por onde circulam ou vivem pessoas idosas;
· Na reabilitação: propõe intervenções quando ocorreram perdas que são resgatáveis e, quando irreversíveis, orienta a criação de condições individuais e ambientais para uma vida digna;
· Nos cuidados paliativos: propõe intervenções quando ocorrem doenças progressivas e irreversíveis, abrangendo aspectos físicos, psíquicos, sociais e espirituais, com atenção estendida aos familiares, visando o maior bem-estar possível e a dignidade do idoso até a sua morte.
· Áreas de atuação: os profissionais da Gerontologia tem uma ampla área de atuação, podendo abranger, entre outras, as seguintes:
· Ensino; 
· Pesquisa;
· Educação comunitária;
· Promoção de saúde;
· Controle e tratamento de doenças;
· Reabilitação;
· Apoio psicológico;
· Manutenção e promoção da autonomia e independência;
· Adaptação ambiental;
· Reinserção no contexto social;
· Atividades corporais e comportamentais;
· Segurança e defesa de direitos;
· Antropologia;
· Educação.
Geriatria 
· O geriatria: é um médico que utiliza uma abordagem ampla para a avaliação clínica, incluindo aspectos psicossociais, escalas e testes; por isso, a consulta geriátrica é, em geral, mais demorada.
· Além de lidar com doenças como as demências, a HAS, o DM e a osteoporose, o geriatra também trata de problemas com múltiplas causas, como tonturas, incontinência urinária e tendência a quedas. Ele também fornece cuidados paliativos aos pacientes portadores de doenças sem possibilidade de cura;
· Frequentemente, atua em conjunto com equipe multidisciplinar, como na avaliação de tratamentos adequados e daqueles que trazem riscos e/ou interações indesejadas. 
Consulta com geriatra
· A avaliação geriátrica objetiva uma avaliação global e multidisciplinar com ênfase na funcionalidade;
· Um dos objetivos seria evitar os problemas iatrogênicos:
· Fragmentação do cuidado;
· Excesso de especialistas;
· Entusiasmo exagerado pelos “consensos”/guidelines;
· Precipitação nas decisões;
· “Paradigma hospitalocêntrico” do cuidado;
· Ímpeto pela prescrição de tratamentos duvidosos associados a maior vulnerabilidade do idoso.
· Queixa principal: deve-se lembrar que:
· Normalmente o idoso ou os familiares procuram assistência após o aparecimento de disfunção ou da incapacidade;
· Mais raramente a preocupação é a prevenção ou a promoção da saúde, exceto quando se busca terapias antienvelhecimentos;
· Com frequência, a QP não reflete, de forma clara e direta, a verdadeira origem do problema;
· Nem sempre as condições frequentemente associadas à velhice, como quedas, incontinência urinária ou incompetência cerebral, constituem a QP do paciente → DEVE-SE PERGUNTAR SEMPRE.
· Anamnese: deve-se levar em consideração as diferentes apresentações clínicas das doenças em idosos:
· Para um dado sintoma, as alternativas de diagnóstico diferencial variam; aquilo que no jovem corresponde à sintomatologia típica de refluxo gastresofágico, pode corresponder a carcinoma gástrico ou esofágico no idoso;
· O mesmo processo patológico pode se comportar de formas diferentes em extremos da vida. O hipertireoidismo, que no jovem se apresenta com taquicardia, sudorese e emagrecimento, pode apresentar-se com fibrilação atrial e/ou fratura de fêmur por osteoporose.
· ISDA: deve-se abordar os diversos aspectos da saúde da pessoa e de seus familiares, que hábitos de vida estão presentes que possam influenciar bem ou mal o envelhecimento, que remédios estão em uso, como é a alimentação, que nível de estresse a pessoa passa no seu dia-a-dia e como está lidando com isso, aspectos psicológicos, como são suas relações interpessoais e como poderão influenciar a saúde, quais atividades de vida diária a pessoa faz e com qual grau de desenvoltura;
· Exame físico: deve ser realizado um exame físico geral detalhado em que procuramos testar as funções de quase todos os sistemas do organismo:
· Dependendo da idade da pessoa e do que nós acharmos na conversa e no exame, seleciona-se quais exames complementares estão adequados especificamente para essa pessoa;
· Também se deve testar a funções cognitivas e a capacidade de ajuste às situações e necessidades do cotidiano do paciente
· Diagnóstico funcional global: nesse momento, deve-se sempre levar em consideração os “gigantes da geriatria”, que normalmente são de múltipla etiologia e não constituem risco eminente de vida, mas comprometem severamente a qualidade de vida do paciente:
· Imobilidade;
· Instabilidade;
· Incontinência;
· Insuficiência cognitiva;
· Iatrogenia.
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