TUTORIA EPILEPSIAS

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Clínica Integrada IV – Dr. João Américo 
EPILEPSIAS 
O termo epilepsia refere-se a uma condição 
crônica, compreendendo um grupo de doen-
ças que têm em comum crises epilépticas que 
recorrem na ausência de doença tóxico-meta-
bólica ou febril. 
Crise epiléptica, por sua vez, traduz uma situa-
ção onde há descarga excessiva e síncrona de 
um grupo neuronal. Essa pode surgir esponta-
neamente ou ser desencadeada por situações 
como febre, distúrbio eletrolítico ou intoxica-
ções exógenas. 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese 
Sintomas 
Para tanto, a anamnese deve descrever o 
evento detalhadamente, devendo incluir o lado 
em que se inicia a clonia, se há presença ou 
não de alteração de linguagem e quanto 
tempo dura o períodos pós-ictal (sintomatolo-
gia pós-crise). 
A observação de fala inteligível indica acome-
timento do hemisfério dominante (esquerdo, 
em geral). O período pós-ictal é mais prolon-
gado quando a crise origina-se do hemisfério 
dominante idem. 
Nas crises de início focal diferem em sua apre-
sentação conforme a localização da origem do 
impulso anormal. As do lobo temporal podem 
apresentar alterações de olfato (cheiro anor-
mal), autonômicas (mal-estar epigástrico) e de 
memória (estado de sonho, deja vu, jamais vu). 
Crises de lobo parietal geram alterações sensi-
tivas, de lobo frontal motoras e de lobo occipi-
tal visuais. 
Antecedentes 
Os antecedentes pessoais são de extrema im-
portância. É preciso questionar a ocorrência de 
parada cardiorrespiratória ao nascimento, de-
senvolvimento neuropsicomotor inadequado, 
história de meningite, existência de doenças 
genética predisponentes (ex.: adenoleucodis-
trofia) e história de acidente na infância. 
De antecedentes familiares, incluem-se histó-
ria familiar de epilepsia e antecedentes pré-na-
tais (toxoplasmose, outras {HIV, HBV, sífilis} ru-
béola, CMV, herpes simples e Zika - ToRCHZ). 
Exame físico 
O exame neurológico no período inter-crise 
geralmente está inalterado. 
Exames complementares 
Eletroencefalograma 
É um exame essencial na investigação de epi-
lepsias. O EEG gera um gráfico que capta a ati-
vidade elétrica de cada região de escalpo, atra-
vés do posicionamento de eletrodos ao logo 
de sua superfície. O registro dura 30 minutos. 
Eletrodos colocados na linha média são deno-
minados “zero” ou “z” ou ainda “0”. Eletrodos 
colocados no hemicrânio esquerdo têm núme-
ros ímpares, e à direita, têm números pares. As-
sim, por exemplo, F4 é frontal direito, F3 frontal 
esquerdo e Fz é frontal na linha média. 
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A atividade em um local é registrada por mais 
de um eletrodo sempre e, por isso, a alteração 
de apenas um é considerada artefato. O EEG é 
capaz de registrar fenômeno inter-ictal, carac-
terizado pela atividade apenas dos neurônios 
patológicos (“revoltosos”), sem a formação da 
rede necessária para gerar crise, e ictal (crise). 
É um exame limitado, pois pode não registrar o 
evento dentro dos 30 minutos de duração. 
Para tanto, existe ainda o vídeo EEG, cujo regis-
tro é superior a 30 minutos e o evento é fil-
mado e relacionado com o gráfico de registro. 
Outros exames 
Incluem tomografia computadorizada, resso-
nância magnética e SPECT. O SPECT registra 
o fluxo sanguíneo através da infusão de tecné-
cio, diferindo na apresentação dos períodos ic-
tal e inter-ictal. O lobo disfuncional com hipo-
fluxo fora da crise e com hiperfluxo na crise. 
EPIDEMIOLOGIA 
A incidência e prevalência variam muito de-
vido ao difícil diagnóstico. A incidência é esti-
mada de 11 a 131 a cada 100.000 habitan-
tes/ano. A prevalência é de 1,5 a 30 por 1.000 
indivíduos. Em São Paulo, é de 11,9 por 1.000 
habitantes. 
Possui apresentação bimodal, com o primeiro 
pico abaixo de 2 anos e o segundo acima de 
65 anos (maior incidência de AVC). 
ETIOLOGIA 
Cerca de 70% das epilepsias são idiopáticas 
ou criptogênicas. As demais 30% são sintomá-
tica, podendo decorrer de doenças da substân-
cia cinzenta, doenças inflamatória ou áreas de 
gliose. 
As causas das epilepsias sintomáticas variam 
conforme a faixa etária, podendo ser: fatores 
genéticos ou perinatais, doenças infecciosas, 
trauma, distúrbios vasculares, doenças dege-
nerativas ou doenças inflamatórias. 
CLASSIFICAÇÃO 
CRISES EPILÉPTICAS 
As crises epilépticas são inicialmente catego-
rizadas por tipo de início. 
Crises de início focal são definidas como “inici-
adas em redes neurais limitadas a um hemis-
fério, podendo ser bem localizadas ou mais di-
fusamente distribuídas”. Também podem ori-
ginar-se em estruturas subcorticais. 
Crises de início generalizado são definidas 
como “crises iniciadas em algum local de uma 
rede neuronal com rápido envolvimento de re-
des distribuídas bilateralmente”. 
 
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Focais 
A classificação adicional é opcional. O próximo 
nível de classificação das crises focais é de 
acordo com a percepção. Percepção é operaci-
onalmente definida como conhecimento de si 
mesmo e do ambiente. 
Perceptivas 
Durante uma crise focal perceptiva, a consci-
ência estará intacta. Percepção especifica-
mente refere-se a consciência durante a crise, 
e não ao fato do paciente ter ou não percebido 
a ocorrência da crise. 
Disperceptivas 
Se a percepção do evento está comprometida 
em qualquer parte da crise, então a crise deve 
ser classificada como crise focal com compro-
metimento da percepção ou disperceptiva. 
Evolução para generalizada 
O tipo de crise “focal evoluindo para tônico-
clônica bilateral” fica em uma categoria espe-
cial por conta da sua ocorrência comum e im-
portância, apesar de refletir mais um padrão ic-
tal de propagação que um tipo específico de 
crise 
Generalizadas 
Crises de início generalizado são divididas em 
crises motoras e não motoras (ausência). O 
grau de percepção não é utilizado como clas-
sificador para crises generalizadas, pois a mai-
oria está associada a alteração dessa. 
 
 
De ausência 
Crises de ausência apresentam-se com súbita 
parada da atividade e da percepção. Tendem a 
ocorrer em indivíduos jovens, seu início e final 
são mais abruptos, duração de até 30 segun-
dos, e geralmente são acompanhadas de au-
tomatismos menos complexos do que aque-
les observados nas crises focais dispercepti-
vas. 
Num paciente com suspeita de crises de au-
sência, a não observação da crise clássica du-
rante a hiperpneia de 3 a 5 minutos deve colo-
car em dúvida este diagnóstico. 
Ausências atípicas 
Nestas crises, o comprometimento da consci-
ência é menor, bem como a duração da crise, 
com início e términos não abruptos e fre-
quente alteração do tônus muscular. Geral-
mente, vêm associadas a crises tônicas ou atô-
nicas, sua duração costuma ser inferior a 15 se-
gundos e não são desencadeadas pela hiper-
pneia. 
Mioclônicas 
Mioclonias são contrações musculares súbi-
tas, que se assemelham a choques, ocorrendo 
de forma isolada ou repetida. Frequentemente 
ocorrem ao despertar ou ao adormecer e po-
dem ser exacerbadas por movimentos volun-
tários (mioclonia de ação). 
Clônicas 
Ocorrem abalos rítmicos focais (contratura se-
guida de relaxamento) de curta duração com 
comprometimento da consciência. 
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Tônica 
Apresentam contratura focal sustentada, du-
rando de 10 a 20 segundos, e podem compro-
meter apenas a musculatura axial ou então a 
rizomélica ou então o corpo todo (crise tônica 
global). 
Tônico-clônicas (CTCG) 
Também chamadas de “grande mal”, rara-
mente são primárias, ou seja, a grande maioria 
são crises focais evoluindo para tônico-clônica 
bilateral. Porém, entre as crises generalizadas, 
são as mais frequentes. 
Há perda da consciência e contração tônica da 
musculatura, inicialmente axial com expulsão 
do ar através da glote espasmótica, levando ao 
grito epiléptico, cianose, eventualmente, mor-
dedura de língua. Os membros são inicial-
mente fletidos e depois estendidos. A duração 
da fase tônica é de cerca
de 20 segundos. Tem 
início então a fase clônica, durando cerca de 
30 segundos. 
Atônicas 
Caracterizam-se por uma rápida alteração da 
consciência associada à diminuição do tônus 
da mandíbula ou dos membros, causando 
queda e traumatismos, particularmente na 
face. 
SÍNDROMES EPILÉPTICAS 
São chamadas idiopáticas aquelas em que 
não se demonstram lesões estruturais do sis-
tema nervoso, geralmente de evolução be-
nigna. As sintomáticas compreendem as com 
crises frequentes e, algumas vezes, de difícil 
controle, decorrentes de lesões definidas do 
sistema nervoso. Síndromes criptogênicas são 
síndromes sintomáticas, porém sem origem 
determinável. 
 
Focais idiopáticas 
Epilepsia Benigna da Infância com Pontas Cen-
tro-temporais 
Ocorre de 3 a 13 anos, com pico de incidência 
aos 9 anos. Apresenta incidência de 21 casos 
para cada 100.000 indivíduos, sendo a forma 
mais comum na infância (25%). É prevalente no 
sexo masculino (60%). 
Acomete crianças normais com história fami-
liar rica, por relacionar-se com gene autossô-
mico dominante com penetrância idade-de-
pendente. Início somatossensorial seguido de 
convulsão tônico-clônica, tônica ou clônica, 
envolvendo face, lábios, língua, músculo da fa-
ringe e laringe. 
As crises podem generalizar e possuem cará-
ter mais noturno (ativação pelo sono). Respon-
dem bem às drogas antiepilépticas e desapa-
recem na 2ª década de vida. 
E. Benigna da Infância com Pontas Occipitais 
Ocorre de 15 meses a 17 anos, com pico de in-
cidência aos 7 anos. O exame neurológico é 
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normal. Apresenta-se com aura visual, inclu-
indo amaurose, hemianopsia, alucinação ou 
ilusão visual, evoluindo para manifestações 
motoras ou psicomotoras e cefaleia do tipo mi-
granosa no período pós-ictal. 
Epilepsia primária da leitura 
Inicia-se na adolescência, com idade média de 
17-18 anos, predominando no sexo masculino. 
As crises são desencadeadas pela leitura ou 
atividade relacionada (falar, escrever ou ouvir 
música). 
Apresenta-se como sensação de enrijeci-
mento, fraqueza, formigamento ou movimen-
tos anormais nos músculos envolvidos na lei-
tura e na fala, sem perda da consciência, po-
dendo evoluir com CTCG. 
Focais sintomáticas ou criptogênicas 
Os sinais e sintomas nem sempre são revela-
dores da região em que são iniciadas. Existem 
áreas silentes, como o lobo pré-frontal, e elo-
quentes, como lobo temporal. Assim, uma 
crise focal de lobo pré-frontal pode só ser no-
tada ao generalizar e alcançar o lobo temporal. 
Epilepsia do lobo temporal 
É a mais frequente, representando 60% das 
epilepsia parciais, e também a que mais mos-
tra anormalidades inter-ictais e ictais ao EEG. 
Apresenta auras viscerais (desconforto epi-
gástrico), autonômica (hipus), psíquica (sensa-
ção de estranheza, deja vu, jamais vu), seguida 
de parada comportamental, olhar fixo, automa-
tismos (ipsilateral), distonias (contralateral), 
presença de linguagem (alteração se hemisfé-
rio dominante – esquerdo) e generalização. 
Epilepsia do lobo frontal 
Corresponde de 20 a 30% das epilepsias par-
ciais. Apresenta início e términos súbitos, du-
ração curta, ocorrência frequente e confusão 
pós-crítica breve. Há presença de automatis-
mos motores importantes, como debater-se, 
atirar-se, balançar-se, pedalar e chutar, acom-
panhado de vocalização primitiva, como gru-
nhidos e gemidos. Generalização é frequente. 
Epilepsia do lobo parietal 
Apresenta-se com sensações parestésicas ou 
disestésicas, principalmente de face e braço, 
frequentemente seguidas de fenômenos mo-
tores. Pode ocorrer marcha jacksoniana, em 
que os movimentos clônicos iniciam-se na 
mão, e, de forma progressiva, acometem o an-
tebraço, braço e face e podem evoluir com 
perda de consciência e crise tônico-clônico ge-
neralizada. 
Epilepsia do lobo occipital 
Crises visuais caracterizam-se por alucinações 
elementares, como luzes ou cores, embora 
possa ocorrer perda visual crítica. Mais fre-
quentemente apresentam alucinações com-
plexas e ilusões visuais, sendo rara a amau-
rose. 
Epilepsia parcial contínua 
Síndrome de Rasmussen 
Diagnóstico feito através de biópsia de cére-
bro. O tratamento consiste em hemisferecto-
mia, a fim de evitar acometimento do outro e 
consequente declínio progressivo do quadro 
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da criança. Essa deve ser feita de forma pre-
coce, para aproveitar alta neuroplasticidade da 
idade. 
Epilepsia Rolândica associada a lesão do cór-
tex motor 
A Epilepsia Rolânica é um epilepsia parcial idi-
opática que incide principalmente em indiví-
duos de 3 a 13 anos e se caracteriza por crises 
noturnas, orofaciais motoras, podendo se ge-
neralizar especialmente em crianças menores 
que 5 anos. Quando associada a lesão do cór-
tex motor, torna-se sintomática (?). 
Generalizadas idiopáticas 
Convulsão neonatal benigna 
Também conhecida como “crise do 5º dia”, 
sendo mais frequente no sexo masculino. 
Apresenta-se com crises clônicas, de apneia 
ou crises parciais, mas nunca do tipo tônico. 
Estado de mal epiléptico é comum. 
Convulsão neonatal benigna familiar 
Ocorre no 2º ou 3º dia de vida em crianças com 
antecedente familiar positivo para epilepsia. In-
cide igualmente em ambos os sexos. Há crises 
clônicas, apneia e ocasionalmente tônica. 
Epilepsia mioclônica benigna da infância 
Ocorre mais no sexo masculino, na idade de 4 
meses a 3 anos, compreendendo crises mio-
clônicas breves (1 a 3 segundos). 
Epilepsia de ausência infantil 
Acomete crianças de 3 a 12 anos, com média 
de idade de 6 a 7 anos. É a única de maior pre-
valência no sexo feminino. Relaciona-se a pre-
disposição familiar, apresentando crises de 
curta duração (2 a 3 segundos) e início e térmi-
nos súbitos. 
O ictus se caracteriza por perda da responsivi-
dade, cessação das atividades e olhar vago. 
Pode ter ou não perda da percepção. Cerca de 
40% dos casos se associam a CTCG. Ao EEG, 
exibe complexo ponta-onda de 3Hz. Possui hi-
perventilação como fator facilitador. 
Epilepsia de ausência juvenil 
As crises não são tão frequentes quanto na in-
fantil. É comum a associação com crises mio-
clônicas e CTCG que ocorrem ao despertar. A 
idade de acometimento é de 10 a 17 anos, não 
havendo predomínio de um dos sexos. Ao 
EEG, é mais rápida (3,5 a 4Hz) e irregular que a 
infantil. São precipitadas por privação de sono 
e hiperventilação. 
Epilepsia mioclônica juvenil 
Acometem a faixa etária de 8 a 26 anos. Qua-
dro com abalos mioclônicos irregulares, arrít-
micos, únicos ou agrupados, predominando 
nos membros superiores, bilateralmente, sem 
perda de consciência. Ocorrem preferencial-
mente ao despertar e são ativadas pela priva-
ção de sono ou fotoestimulação intermitente 
(melhor método). Associa-se CTCG e rara-
mente com ausência. Costuma ser de muito 
fácil controle, porém rebelde à retirada de me-
dicamento. 
E. com crises de Grande Mal ao despertar 
Com CTCG que ocorrem exclusiva ou predo-
minantemente ao despertar. Acomete a faixa 
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etária de 9 a 24 anos, sobretudo homens. As-
sociam-se a crises ausência e mioclônicas e 
são precipitadas por privação de sono. 
Generalizadas sintomáticas ou criptogênicas 
Encefalopatias epilépticas 
Nessas síndromes, há tanta descarga anormal 
que impede-se a formação de circuitos neuro-
nais normais fisiológicos. 
Síndrome de West 
Caracterizada pela tríade: espasmos infantis, 
retardo mental (deterioração neuropsicomotor) 
e hipsarritmia. O pico de idade de início é de 4 
a 7 meses e o sexo mais afetado é o mascu-
lino. O espasmo infantil é uma contração sú-
bita e abrupta (< 2 segundos), usualmente bila-
teral e simétrica, de músculos do pescoço, 
tronco e membros. O prognóstico depende se 
o quadro for sintomático ou criptogênico. 
 
Síndrome de Lennox-Gastaut 
Podem ocorrer crises de ausência atípica, tôni-
cas, atônicas ou mioclônicas. Com a progres-
são do quadro, essas crises geram
retardo 
mental e distúrbio de personalidade. Incide em 
crianças de 3 a 5 anos de idade. O prognóstico 
é desfavorável. 
Epilepsia com crises mioclono-astáticas 
Suas crises podem ser mioclônicas, astáticas 
ou mioclono-astática, de ausência, CTCG e, 
ocasionalmente, crises tônicas noturnas. Rela-
ciona-se com história familiar positiva e ocor-
rência de retardo mental com o início das cri-
ses. A idade de acometimento é de 0 a 5 anos 
e o sexo masculino é 2 vezes mais afetado. 
Epilepsia com ausência mioclônica 
Caracterizada por ausência acompanhada por 
mioclonias bilaterais, durando de 10 a 60 se-
gundos. A idade de início costuma ser aos 7 
anos e o sexo masculino é mais afetado, Sua 
evolução é variável. 
TRATAMENTO 
 
O mecanismo de ação dos antiepilépticos en-
quadram-se em três categorias principais: 
1. Redução das deflagrações repetitivas e 
persistentes dos neurônios por inativa-
ção dos canais de sódio ativados por 
voltagem 
2. Aumento da inibição sináptica pelo 
GABA – CTC focais ou generalizadas 
secundariamente 
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3. Inibição dos canais de cálcio ativados 
por voltagem, responsáveis pelas cor-
rentes de cálcio do tipo C – crises de 
ausência 
SÍNDROMES FOCAIS 
Hidantal (fenitoína) - PHT 
É um ácido orgânico fraco pouco solúvel em 
água, pertencente ao grupo das hidantoínas. A 
fenitoína é eficaz em todos os tipos de crises 
epilépticas focais e tônico-clônicas, porém não 
nas crises de ausência. Possui atividade anti-
convulsivante sem causar depressão do SNC. 
Age limitando as deflagrações repetitivas dos 
potenciais de ação provocados por despolari-
zação persistente dos neurônios da medula 
espinhal. Esse efeito é mediado pela diminui-
ção da velocidade de recuperação da inativa-
ção dos canais de Na+ dependentes de volta-
gem. 
É um dos poucos fármacos cuja taxa de elimi-
nação varia em função da sua concentração, 
isto é, não é linear. Sua meia-vida plasmática 
varia entre 6 e 24 h com concentrações plas-
máticas inferiores a 10 μg/ml, mas aumenta 
com concentrações maiores. 
Aula: dizia que meia-vida até 22 horas, com 
média de 14 horas. 
A maior parte (95%) é degradada no retículo 
endoplasmático hepático e seu principal meta-
bólito é inativo. Como seu metabolismo é sa-
turável, outros fármacos que são metaboliza-
dos por essas enzimas podem inibir o metabo-
lismo da fenitoína e elevar sua concentração 
plasmática. 
Já a taxa de degradação de outros fármacos 
que são substratos dessas enzimas pode ser 
inibida por ela, como é o caso da varfarina. 
Pode ainda aumentar a metabolização de fár-
macos metabolizados pelo citocromo P450 
por indução e autoindução desse, tal qual são 
os anticoncepcionais orais, possivelmente re-
sultando em gravidez não planejada. Essa in-
dução resulta também em efeitos teratogêni-
cos. 
A administração pode ser via oral (3 a 5 mg/kg) 
ou endovenosa (fosfenitoína), essa última 
deve ser feita por acesso calibroso (basílica ou 
cefálica). O uso intramuscular é contraindicado 
por se tratar de uma droga alcalina (pH 13). 
A infusão preconizada é de 50 mg/min, uma 
vez que acima disso, pode haver bloqueio do 
nó atrioventricular. Na cardiologia, utiliza-se tal 
efeito no tratamento de intoxicações digitáli-
cas. Vale ressaltar que seu período de latência 
é de cerca de 30 minutos, não sendo útil para 
resolução da crise (diazepam – 30 a 40s). 
Efeitos colaterais: sedação, redução do libido, 
incoordenação, zumbido, dismorfia de pele e 
fâneros, distúrbios gastrointestinais. Dosa-
gens séricas acima de 40ug/ml resultam em 
atrofia cerebelar. 
Carbamazepina - CBZ 
A carbamazepina está relacionada quimica-
mente com os antidepressivos tricíclicos. É um 
derivado do iminoestilbeno, com grupo carba-
mila na posição 5, essencial à atividade anti-
convulsivante potente. 
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Tal qual a fenitoína, limita as deflagrações re-
petitivas dos potenciais de ação provocados 
por despolarização persistente dos neurônios 
da medula espinhal. Isto parece ser mediado 
pelo mesmo mecanismo da fenitoína. Seu me-
tabólito também reduz essas deflagrações, su-
gerindo ter papel em sua terapêutica. 
As concentrações plasmáticas de pico geral-
mente são observadas 4-8h depois da inges-
tão oral (meia-vida de 12h). Cerca de 75% se li-
gam às proteínas plasmáticas e suas concen-
trações no LCS parecem corresponder à con-
centração do fármaco livre no plasma. 
A formulação CR tem meia-vida maior, de 18 a 
24 horas. Também provoca indução e autoin-
dução enzimática hepática. A dose é de 10 
mg/kg, mas deve ser alcança por acréscimo 
lento (mal-estar se abrupto). 
Efeitos colaterais: diplopia, visão borrada, so-
nolência, cefaleia, náusea e epigastralgia. 
Trata-se ainda de um fármaco idiossincrático, 
podendo gerar supressão da medula óssea, e 
consequente granulocitose, e rash cutâneo. 
Desse modo, paciente em uso regular devem 
ser submetidos a hemogramas semestrais. 
SÍNDROMES GENERALIZADAS 
Valproato de sódio (ácido valproico) - VPA 
O ácido valproico é um ácido carboxílico de ca-
deia ramificada simples. É eficaz na inibição 
das convulsões em diversos modelos. 
A ação é semelhante à da fenitoína e da carba-
mazepina e parece ser mediada pelo mesmo 
mecanismo. Nos neurônios isolados do gân-
glio nodoso, também produz reduções discre-
tas das correntes de Ca2+ do tipo T. Embora 
não exerça efeito sobre a resposta ao GABA, 
ele aumenta sua quantidade que pode ser re-
cuperada do cérebro (aumenta a inibição neu-
ronal mediada pelo GABA) 
É absorvido rápida e completamente após ad-
ministração via oral, com pico de concentração 
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plasmática após 1 a 4 horas. Ao contrário das 
outras drogas citadas, causa inibição do sis-
tema enzimático, ou seja, a politerapia au-
menta níveis séricos de outras drogas. Toda-
via, é a mais teratogênica das drogas epiléti-
cas. A dose é de 20 a 50 mg/kg e a meia-vida 
é de 12 horas (posologia de 3 vezes/dia). 
Efeitos colaterais: tremores, aumento de peso, 
perda de cabelo, edema de tornozelo e hepa-
totoxicidade. A elevação das transaminases 
hepáticas ocorre em até 40% dos pacientes e, 
em geral, não causa sintomas durantes os pri-
meiros meses de tratamento. A hepatite fulmi-
nante é rara, porém frequentemente fatal. 
Fenobarbital - PB 
O fenobarbital integra a classe dos barbitúri-
cos, sendo o primeiro anticonvulsivante orgâ-
nico eficaz. Possui toxicidade relativamente 
baixa, custo baixo e ainda é um dos fármacos 
mais eficazes e amplamente usados. 
A maioria dos barbitúricos possui ação anti-
convulsivante, todavia apenas alguns, como o 
fenobarbital, a exercem em doses não hipnóti-
cas. Sua principal forma de ação é aumento da 
resposta inibitória ao GABA, por ação no re-
ceptor GABAA. 
Sua absorção é completa, porém um pouco 
lenta (meia-vida de 36h). As concentrações 
plasmáticas máximas ocorrem várias horas 
depois de uma única dose. Cerca de 40 a 60% 
da dose estão ligados às proteínas plasmáti-
cas. Até 25% possuem excreção renal do fár-
maco inalterado, o restante é metabolizado no 
fígado. Também causa indução enzimática he-
pática. A dose é de 3 a 5mg/kg 1 vez/dia. 
Efeitos colaterais: fadiga, falta de concentra-
ção, irritabilidade e hipercinesia. A sedação, 
efeito adverso mais frequente, ocorre em to-
dos os pacientes no início do tratamento, mas 
há tolerância durante o uso crônico. 
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO 
Trata-se da crise epiléptica com duração igual 
ou maior que 30 min, ou crises repetitivas sem 
recuperação da consciência entre elas. O cha-
mado estado de mal eminente é a crise com 
duração acima de alguns segundos, mas que 
ainda não alcançou 30 minutos de duração. O 
estado de mal eminente deve ser conduzido 
como estado de mal epiléptico. 
TRATAMENTO 
O tratamento geral consiste em manutenção 
das vias aéreas (cânula de Guedel se necessá-
rio), posicionamento do paciente em decúbito 
lateral, manutenção
dos sinais vitais e estabe-
lecimento de acesso venoso com veia cali-
brosa. Devem-se colher exames laboratoriais. 
O tratamento medicamentoso deve ser feito 
paralelamente. Administra-se diazepam 10 mg 
(0,2 mg/kg), com infusão em 2 minutos, e feni-
toína 20 mg/kg em bólus ou diluído em SF 
0,9% (cada 1 ml = 50 mg), com infusão de 50 
mg/min. 
Em caso de nova crise em menos de 30 minu-
tos após a administração dos medicamentos, 
repete-se o diazepam apenas, uma vez que a 
fenitoína possui latência de cerca de 30 minu-
tos. Todavia, se a nova crise ocorrer após esse 
período, a fenitoína também deve ser refeita. 
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Se a crise persistir mesmo após uso da medi-
cação, administra-se fenobarbital 20 mg/kg a 
100 mg/mg (latência de 30-40 min). Persis-
tindo a crise, caracteriza-se estado de mal re-
fratária, no qual lança-se mal de drogas de ter-
ceira linha (midazolam, tiopental e propofol). 
COMPLICAÇÕES 
Incluem hipotensão arterial, hipoglicemia, aci-
dose metabólica, falência renal e edema cere-
bral. A falência renal resulta em mioglobinúria, 
decorrente da rabdomiólise, com consequente 
piora da hipóxia e da hipotensão.