Outras Etiologia das Epilepsias

Prévia do material em texto

Outras Etiologias das 
Epilepsias
Aluna: Daniela C. M. Souza
Infecciosa Imunológica
Outras Etiologias das Epilepsias
Metabólica
INFECCIOSA
Etiologia Infecciosa
❖É a etiologia mais comum em todo o mundo.
❖ Infecção conhecida em que as crises são um sintoma central
da doença.
❖Exemplos:
❖Neurocisticercose
❖Tuberculose
❖HIV
❖Malária cerebral
❖Toxoplasmose cerebral
Meningite bacteriana ou viral
❖O risco de epilepsia como resultado direto da infecção é baixo
(até 10%).
❖6x maior naqueles que apresentam crises epilépticas durante a
doença aguda.
❖Epileptogênese:
❖Aumento da concentração de citocinas pró-inflamatórias.
❖Ativação de agentes do sistema imunológico (resposta a
endotoxemia)
❖Ativação de receptores de reconhecimento de padrão do
hospedeiro, como o receptor Toll-like (TLR) -4
Encefalite viral
❖Após qualquer encefalite viral -> risco 16x maior de desenvolver
uma crise epiléptica.
❖Vírus herpes simplex (HSV) -> agente causador mais comum
❖Encefalite herpes simplex
❖Risco alto se convulsão de início precoce.
❖Alta incidência -> natureza necrotizante da infecção por HSV-1 e
envolvimento de córtexmesial temporal e basifrontal.
❖Estudo em animais:
❖mudança direta na excitabilidade da rede neuronal CA3 do
hipocampo.
Neurocisticercose
❖Associada a 30-50% de todas as epilepsias em zonas endêmicas.
❖Epilepsia crônica -> cistos calcificados
❖Cistos ativos e em degeneração (cistos coloidais)
❖Mais epileptogênicos e degeneram mais rápido (6-12 meses)
- maior risco de epilepsia neste período.
❖Epileptogênese:
❖ Inflamação, edema, gliose, genética e predileção pelos cistos
se alojarem nos lobos frontal e temporal.
Malária cerebral
❖Epileptogênese:
❖Estudos RNM -> lesões isquêmicas vasculares resultantes do
sequestro de eritrócitos.
❖O granuloma da malária de Durck compreendendo
astrócitos reativos.
❖Neurotoxinas como o ácido quinolínico e autoanticorpos
para canais de cálcio dependentes de voltagem;
Toxoplasmose
❖A ruptura de alguns cistos pode causar uma inflamação
acentuada levando a uma reação microglial e formação de
tecido cicatricial, que é relatado como um fator epileptogênico
IMUNOLÓGICA
Etiologia Imunológica
❖Alteração imunológica em que as crises são o sintoma
principal.
❖Existe evidência de inflamação do sistema nervoso central
imunologicamente mediada.
❖Exemplo:
❖Encefalites antirreceptor NMDA (N-metilDaspartato).
Etiologia Imunológica
❖É causada por anticorpos ou células T citotóxicas que atacam
autoantígenos do córtex cerebral.
❖É potencialmente tratável por imunoterapia precoce.
❖Diagnóstico:
❖Autoanticorpos no soro ou fluido espinal e resposta favorável
a imunoterapia.
❖Suspeita:
❖crises epilépticas frequentes ou intratáveis clinicamente na
presença de pelo menos um anticorpo neural, alterações
inflamatórias ou história familiar ou pessoal de
autoimunidade.
https://www-sciencedirect.ez128.periodicos.capes.gov.br/topics/medicine-and-dentistry/t-cell
https://www-sciencedirect.ez128.periodicos.capes.gov.br/topics/medicine-and-dentistry/t-cell
Encefalite de Rasmussen
❖Doença autoimune do sistema nervoso central.
❖ Soro dos pacientes contém anticorpos contra o receptor de
glutamatoGluR3 (receptor AMPA).
Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES)
❖A epilepsia é mais comum em pacientes com que apresentam
anticorpos antifosfolipídeos.
❖Dano cortical imunomediado.
❖Entre 10% e 20% dos pacientes com LES desenvolvem crises
epilépticas em algum estágio da doença.
❖8x a prevalência da epilepsia na população em geral.
Outras doenças relacionadas
❖Doença de Behçet
❖Encefalopatia de Hashimoto
❖Encefalite límbica autoimune de origem paraneoplásica ou não
paraneoplásica.
❖Anticorpos dos canais de potássio dependentes de
voltagem.
METABÓLICA
Etiologia Metabólica
❖Distúrbio metabólico conhecido ou presumido em que as
crises são o sintoma principal.
❖Defeitos metabólicos com manifestações clínicas ou alterações
bioquímicas.
❖O diagnóstico -> possibilidade de tratamentos específicos que
podemmelhorar as crises epilépticas.
❖Período neonatal, infância ou até na idade adulta.
❖Erros inatos do metabolismo.
Fonte: PAPETTI, Laura et al. Metabolic epilepsy: an update. Brain and Development, v. 35, n. 9, p. 827-841, 2013.
Algumas causas
❖Níveis inadequados de fosfato de piridoxal.
❖Distúrbios do metabolismo de aminoácidos.
❖Distúrbios do ciclo da ureia.
❖Deficiência do transportador de glicose 1 (GLUT1)
❖Acidemias orgânicas
❖Distúrbios peroxissomais
❖Distúrbios no metabolismo da biotina
❖Distúrbios do metabolismo da creatina
❖Distúrbios do metabolismo GABA (ácido aminobutírico)
❖Defeitos do metabolismo da purina e da pirimidina
❖Doençasmitocondriais
(...)
DE OLIVEIRA COSTA, Lílian Lúcia; BRANDÃO, Erlayne Camapum; SEGUNDO, Luiz Márcio de Brito 
Marinho. Atualização em epilepsia. Revista de Medicina, v. 99, n. 2, p. 170-181, 2020.
BHALLA, Devender et al. Etiologies of epilepsy: a comprehensive review. Expert review of 
neurotherapeutics, v. 11, n. 6, p. 861-876, 2011.
GALIC, Michael A. et al. Postnatal inflammation increases seizure susceptibility in adult rats. 
Journal of Neuroscience, v. 28, n. 27, p. 6904-6913, 2008.
GRECO, Antonio et al. Autoimmune epilepsy. Autoimmunity reviews, v. 15, n. 3, p. 221-225, 2016.
PAPETTI, Laura et al. Metabolic epilepsy: an update. Brain and Development, v. 35, n. 9, p. 827-
841, 2013.
REFERÊNCIAS
OBRIGADA !!