HIPERALGESIA E ALODINIA

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1) CARACTERIZAR HIPERALGESIA E ALODINIA (MECANISMOS 
CENTRAL E PERIFÉRICO); 
Alodinia: dor desenvolvida após estímulo que não causaria dor de modo normal. (Toque 
a pele). Sensibilização central, sensibilização periférica, promovem dor crônica ou 
amplificada. A central, desenvolve após estímulo intenso ou repetitivo do nociceptor, na 
periferia, aumentando excitabilidade e eficácia sináptica dos neurônios nociceptivos 
centrais. Ela pode ocorrer após lesão de nervo, ocasionando alterações regionais na 
receptividade há estímulos antes não dolorosos, como maior presença de canais de sódio 
em neurônios vizinhos ao lesionado. 
 
Hiperalgesia: um estímulo doloroso, com resposta exagerada. Provocada por 
sensibilização periférica e central. Como aumento de receptores NMDA, canais de sódio 
no neuroma, por estímulos da sopa inflamatória. 
 
SNP: após lesão tecidual, ocorre sensibilização periférica, diminui limiar nociceptivo, 
aumenta intensidade e tempo da reposta dolorosa aos estímulos, sendo que, respostas 
térmicas são as mais afetadas. Celulas lesionadas e do sistema imune, liberam substâncias 
algogênicas e pró-inflamatórias, que, após repetição do estímulo, nociceptores 
apresentam resposta aumentada (hiperalgesia) ou a resposta dolorasa a qualquer estímulo 
(alodinia). Nociceptor libera peptídeo relacionado ao gene da calcitonina e substância P, 
que agem nos macrófagos e mastócitos, liberando TBF-alfa, IL-6, IL-1β e histamina. 
Estes, ativam nociceptor e promovem extravasamento de CGRP, provocando 
vasodilatação, edema e liberação extra de bradicinina NO, promovendo invasão de 
monócitos e linfócitos T, como consequência há maior sensibilização do nociceptor 
(hiperalgesia secundária). 
 
SNC: estimulação nociceptiva prolongada por demora ou incapacidade de resolução da 
lesão, pode haver alterações plásticas funcionais, químicas e estruturais do SNC. 
Neurônios nociceptivos tem sensibilidade aumentada à estimulação sensorial, 
promovendo sensibilização central. Há diminuição de vias de inibição e aumento de 
eficiência sináptica de vias aferentes, promovendo sinais dolorosos. Há diminuição de 
limiar de ativação, aumento a resposta a estímulos e aumento de campos receptivos. 
Estímulos mecânicos sofrem maiores alterações no SNC. Provocando alodinia e 
hiperalgesia.