2-Resumo de Semiologia Endocrinológica I e II

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Resumo de Semiologia Endocrinológica I e II 
Semiologia - 3º Bimestre 
Matheus Felipe Wu - Medicina - FURG - ATM 2022 
 
Fonte: Aulas ministradas pelo Prof. Ivaldir Sabino 
 Transcrições ATM 2019 - autores desconhecidos 
 
Revisão da Fisiologia Endocrinológica 
Glândulas endócrinas e hormônios secretados 
Hipotálamo​ secreta GnRH, 
GHRH, TRH, CRH ADH e 
fator inibitório da prolactina. 
 
 
Hipófise ou Glândula 
Pituitária “​secreta”: ADH e 
ocitocina (neuro-hipófise); 
GH, prolactina, TSH, ACTH 
e gonadotrofinas 
(adeno-hipófise). 
 
Tireoide ​secreta T3, T4 e 
calcitonina 
 
Paratireoides ​secretam 
paratormônio. 
 
Adrenais ​secretam 
glicocorticoides, 
mineralocorticoides e 
sexocorticoides (córtex); 
adrenalina e nor-adrenalina 
(medula). 
 
 
Pâncreas ​secreta insulina e 
glucagon. 
 
 
 
 
1) Síndromes relacionadas à Hipófise/Pituitária 
1.1) Diabetes insípido (DI) 
● Acontece por ​hipofunção do ADH​ (hormônio responsável pela retenção de líquido e 
diminuição da diurese) 
● Causas de DI​: trauma, cirurgia, doenças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose), 
doenças auto-imunes. 
● Sintomas de DI​: poliúria (acima de 5l, chegando a 15-20l por dia) e polidipsia 
(especialmente por água gelada). 
● Diagnósticos diferenciais:​ dipsomania (distúrbio psíquico de compulsão por beber 
água - não precisa ser gelada -, refrigerante, suco…) e diabetes mellitus. 
 
1.2) Pan-hipopituitarismo 
● Pan-hipopituitarismo: deficiência de um ou mais hormônios da glândula pituitária 
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● Causas de pan-hipopituitarismo​: 
a) Neoplasia não secretora​: algum tumor comprime toda a arquitetura de células 
responsáveis por secretar hormônios hipofisários, reduzindo essa secreção. 
Intrasselar, parasselar ou metástase. 
b) Necrose isquêmica por:​ Síndrome de Sheehan, diabetes mellitus, anemia 
falciforme… 
c) Apoplexia (acidente vascular cerebral)​: também causa necrose e 
hipóxia/anóxia à glândula. 
d) Aneurisma de carótida interna 
e) Outras​: infecções, radiações, cirurgias, auto-imune, idiopática… 
● As manifestações clínicas são brandas, lentas e diferentes em cada caso. Depende 
da: velocidade da instalação, severidade da deficiência hormonal e quantidade de 
células afetadas. 
● Exemplos de manifestações de pan-hipopituitarismo: 
 
A) Síndrome de Kallmann (ou “Síndrome olfato-genital”) 
● É deficiência do hormônio liberador de gonadotropina (GnRH, produzido pelo 
hipotálamo) e aplasia ou hipoplasia do bulbo olfativo. Como consequência, a hipófise 
não libera gonadotrofinas (​comprometendo o desenvolvimento sexual​) e o nervo 
olfatório não se desenvolve (​causando anosmia ou hiposmia: ↓olfato​). 
● Paciente de baixa estatura, não desenvolvimento da puberdade, nem das 
características sexuais secundárias e alteração do olfato/anosmia. Ex: homem de 19 
anos com estatura de 1,40m, poucos pelos, pênis pouco desenvolvido (1cm), com 
anosmia e voz infantil. 
● Síndrome rara: doença genética congênita. 
 
B) Síndrome de Sheehan ​(IMPORTANTE) 
● É o pan-hipopituitarismo ​pós-parto​, secundário à necrose hipofisária decorrente de 
hipotensão ou choque em virtude de ​hemorragia maciça​ durante ou logo após o 
parto. Ou seja, há uma grande hemorragia pós-parto, com queda abrupta de 
pressão arterial, que leva a hipofluxo sanguíneo, isquemia e necrose na hipófise. 
● Sintomas imediatos​: agalactia (não secreção de leite materno), amenorreia¹, 
diminuição do libido, diminuição da lubrificação vaginal. 
● 3 a 4 anos após o parto, hipotireoidismo na forma de: cansaço, sono, aumento do 
peso, perda de pelos e cabelos, ictiose (pele em escama de peixe: brancacenta, 
ressecada e pruriginosa), intolerância extrema ao frio, hipotensão postural. 
● Por fim: insuficiência adrenal (síndrome de Addison) letal se não for tratada. 
 
¹Conceitos importantes para a endocrinologia 
Hipermenorreia ou 
Menorragia: ​hemorragia 
cíclica (menstruação) em 
quantidade excessiva. 
Hipomenorreia: 
menstruação em quantidade 
anormalmente pequena. 
Polimenorreia: 
menstruação em períodos 
frequentes (duração do ciclo 
menor que 21 dias). 
Oligomenorreia: ​períodos 
pouco frequentes (>35 dias) 
Amenorreia: ​mais de 6 
meses sem menstruar. 
Metrorragia: ​hemorragias 
entre ciclos normais. 
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1.3) Tumores hipofisários 
● Tumores não secretores​: ainda permitem que a hipófise secrete seus hormônios, 
mas podem causar compressão. 
-​Incidentalomas de hipófise​: não causam sintomas, nem interferem na produção 
hormonal. São encontrados acidentalmente em exames de imagem. 
-​Tumores com expansão suprasselar​: comprimem o quiasma óptico, levando a 
sintomas de perda visual (quadrantopsia, hemianopsia, amaurose…) 
 
● Tumores secretores​: secretam um ou mais hormônios hipofisários. 
Ex.: tumor secretor de ACTH - causa síndrome de Cushing (hiperfunção do cortisol) 
Ex.2: tumor secretor de prolactina (prolactinoma) - causa hiperprolactinemia 
Ex.3: tumor secretor de GH - causa acromegalia (adultos) ou gigantismo (crianças) 
 
A) Detalhando hiperprolactinemia 
Manifestações na mulher: 
amenorreia, galactorreia, 
alteração de libido, 
infertilidade. 
Manifestações no homem: 
disfunção erétil, alteração 
de libido, ginecomastia. 
Cefaleia e alterações 
visuais podem ocorrer 
dependendo da localização 
e do tamanho do tumor. 
 
Obs.: ​Outras causas de hiperprolactinemia: 
Fisiológica - ​amamentação. 
Não fisiológica - ​fármacos (principalmente os usados na gastro e na psiquiatria), maconha, 
cigarro, estímulo mecânico glandular mamário, estímulo vindo do vírus Herpes-Zoster. 
 
Obs.2: Hiperprolactinemia x Macroprolactinemia 
Hiperprolactinemia: aumento da prolactina biologicamente ativa e fisiologicamente funcional, 
molécula do tipo small. 
Macroprolactinemia: aumento da prolactina “big” ou “big-big”, que são biologicamente 
inativas. Sem sintomas, apenas a elevação da prolactina em exames de sangue. 
 
B) Detalhando acromegalia 
Acromegalia: ​o aumento da liberação de 
GH ocorre após o fechamento das epífises 
ósseas, na vida adulta, levando ao 
crescimento exagerado das extremidades. 
Gigantismo: ​o aumento da liberação de 
GH ocorre antes do fechamento das 
epífises ósseas, ainda na infância, levando 
ao crescimento exagerado, mas 
proporcional. Mais raro. 
 
● Doença resultante da produção excessiva de GH, normalmente a partir de um tumor 
hipofisário, levando a crescimento de esqueleto e alargamento de partes moles. 
● Difícil diagnóstico, por quê? Porque a​ alteração estética é muito lenta, ​logo, o 
paciente não procura atendimento por acromegalia, e sim, por outros sintomas 
associados - e acabam procurando especialidades médicas como psiquiatria ou 
gastrenterologia, que não diagnosticam o problema e apenas tratam os sintomas 
focais. A evolução da doença até o diagnóstico leva, em média, de 8 a 12 anos. 
 
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Lista de manifestações clínicas da acromegalia 
● Hiperprolactinemia (maioria) 
● Artralgias (comum) 
● Amenorreia/disfunção erétil 
● Bócio 
● Déficit de TSH (menor proporção) 
● Déficit de ACTH (menor proporção) 
● Resistência à insulina e tolerância diminuída à glicose 
● DM2 
● Hipertensão, cardiomegalia, cardiomiopatia 
● Cefaleia e alteração de campos visuais (depende da extensão do tumor) 
● Neuropatia periférica (pode ocorrer por infiltração de nervos) 
● Espessamento de pele e extremidades 
● Hipertricose: aumento da pilosidade 
 
Manifestações mais comuns que fazem o paciente procurar atendimento: 
● Glicemia 
● Hipertensão 
● Artralgia 
 
2) Síndromes relacionadas à tireoide 
2.1) Nódulos da tireoide 
Nódulo benigno: perfil do paciente Nódulo maligno: perfil do paciente 
● Pode se apresentar sob a forma 
clínica de ​bócio multinodular 
(aumento do pescoço com presença 
de vários nódulos) ou​ bócio difuso 
(toda glândula aumentada) 
● Histórico familiar de bócio benigno 
● Nódulo de longa evolução semcrescimento recente 
● Nível elevado de anti 
tireoperoxidase (ATPO) 
● Nódulo de tireoide em criança até 
que se prove o contrário é 
carcinoma​. Outros grupos de risco 
são pessoas expostas a raio x 
(técnico de radiologia ou sob 
tratamento de radioterapia), homem 
com < 30 ou pessoa > 65 anos. 
● Histórico familiar de CA de tireoide, 
CA de tireoide prévio, história de 
metástase à distância 
● Rouquidão 
● Crescimento rápido 
● Doloroso 
● Consistência dura ou pétrea, fixado 
a estruturas vizinhas e adenopatias 
 
Obs.: Bócio x nódulo 
O termo bócio se refere à manifestação clínica de aumento do pescoço por aumento do 
tamanho da tireoide. Pode ter diversas causas, entre elas a presença de nódulos (tumores 
que podem ser benignos ou malignos/câncer). Um exemplo de outra causa que leva à 
formação de bócio é alimentação pobre em iodo (bócio endêmico) - que não mais comum, 
porque o sal de cozinha contém iodo agora. 
 
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2.2) Hipotireoidismo 
● É a diminuição dos níveis de hormônios produzidos pela tireoide. Acomete todas as 
idades, mas o pico de incidência é entre 40 e 60 anos. 
● Muito comum o hipotireoidismo subclínico: leve, mínima 
 
A) Hipotireoidismo congênito 
● Atrofia da glândula ou nasce sem a glândula 
● Alteração enzimática: altera a produção de hormônios na tireoide normal. 
Ex: Síndrome de Pendred - transtorno genético pouco comum no qual há defeito na 
produção hormonal da tireoide por alterações enzimáticas. O paciente também 
apresenta incapacidade auditiva neurossensorial profunda (hipoacusia). 
● Trissomia do cromossomo 21 
● Ectopia. Ex: cisto do ducto tireoglosso. 
 
 
B) Manifestações clínicas do hipotireoidismo 
Atualmente é difícil encontrar pacientes com estágios avançados de hipotireoidismo, pois a 
dosagem de TSH já se tornou exame de rotina, logo, as alterações são descobertas logo no 
início e o paciente apresenta menos manifestações clínicas. 
 
Manifestações presentes 
em mais de 90% 
Demais manifestações Sintomas inespecíficos 
● Fraqueza 
● Pele seca e grossa 
● Fala lenta 
● Letargia 
● Edema periorbital 
● Intolerância ao frio 
● Diminuição da 
sudorese 
● Pele fria 
● Macroglossia 
● Edema facial 
● Cabelo seco 
● Palidez da pele 
● Fraqueza 
● Alteração de 
memória 
● Constipação 
● Ganho de peso 
● Diminuição de pelos 
● Palidez do lábio 
● Dispneia 
 
C) Classificação do hipotireoidismo 
● Primário: ​origem do problema está na tireoide (95% dos casos) 
● Secundário (central): ​origem do problema está na hipófise 
● Terciário (central): ​origem do problema está no hipotálamo 
● Resistência aos hormônios tireoidianos: está nos receptores aos hormônios (raro) 
 
 
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D) Causas de hipotireoidismo primário 
Causam a diminuição do tecido funcionante 
● Tireoidite auto-imune crônica. Ex: Doença de Hashimoto (90%) 
● Tireoidite auto-imune transitória 
● Pós-tratamento com iodo 131 ou Rx 
● Tireoidectomia 
● Doenças infiltrativa: sarcoidose, amiloidose 
● Disgenesias tireoidianas 
 
Causam defeitos de biossíntese 
● Erros congênitos - alterações enzimáticas 
● Deficiência de iodo 
● Substância anti tireoidianas 
 
E) Diagnóstico de hipotireoidismo 
● TSH normal, sem sintomas: não tem doença 
● TSH normal, com sintomas: investigar mais e pedir T4 
-TSH normal com T4 livre baixo: hipotireoidismo primário 
● TSH baixo e redução de T4 livre: hipotireoidismo central 
Obs.: “quando você baixa muito e não tem mais TSH nem T4, o hipotálamo libera 
uma molécula semelhante ao TSH, mas que é inativa e que às vezes você dosa e 
parece ser TSH”. 
 
● “T4 desce pela escada, enquanto o TSH sobe pelo elevador” 
Referência ao hipotireoidismo primário: T4 reduz lentamente, porque a tireoide 
possui estoque de hormônio para 200 dias. Mas TSH sobe rapidamente por estímulo 
da hipófise. (confirmar???) 
 
Obs.: Poliose 
 
● Poliose é presença de mancha branca no cabelo. 
● Acontece por doenças auto-imunes, como artrite 
reumatoide, que levam à hipotireoidismo 
(confirmar???) 
 
2.3) Tireotoxicose 
Tireotoxicose: ​conjunto de sinais e sintomas decorrentes da disponibilidade periférica de 
hormônios tireoidianos livres, refletindo uma exacerbação dos efeitos metabólicos. 
Simplificando, é quando há muitos hormônios tireoidianos livres na circulação, independente 
da causa. 
- Dentro de tireotoxicose, temos o ​hipertireoidismo: ​quando o aumento dos 
hormônios é devido a uma hiperfunção da tireoide. 
 
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A) Sinais e sintomas da tireotoxicose 
Sintomas Sinais 
● Nervosismo 
● Aumento da sudorese 
● Hipersensibilidade ao calor 
● Palpitações 
● Fadiga 
● Perda de peso 
● Dispneia 
● Fraqueza 
● Aumento do apetite 
● Emagrecimento: pode haver ou não 
● Alterações oculares 
● Edema de membros inferiores 
● Hiperdefecação 
● Diarreia 
● Anorexia (mesmo que 
paradoxalmente ao aumento do 
apetite). 
● Constipação 
● Taquicardia: sempre presente 
● Bócio: sempre presente no hiper, 
mas não na iatrogênica 
● Tremores: sempre presente 
● Alterações de pele: sempre 
Obs.: Hipertireoidismo apático - ​modo peculiar de manifestação em idosos. Caracterizado 
por apatia ao invés de agitação, além de serem pronunciados o cansaço, fraqueza 
muscular, perda de peso e manifestações cardiovasculares, com alta incidência de 
taquiarritmias. 
 
Obs.2: ​Dependendo da intensidade da produção hormonal a nível de tireoide, pode haver 
hiperfluxo sanguíneo, ocasionando sopro e frêmito. 
Obs.3: Cuidado! Há aumento apenas da pressão sistólica, a diastólica diminui! ​Porque 
a resistência vascular periférica está diminuída. -É o aumento da pressão diferencial. 
 
B) Principais causas de hipertireoidismo (95%) 
Bócio difuso tóxico: 
Doença de Graves ou 
Basedow-Graves 
Bócio multinodular tóxico Bócio uninodular: 
Doença de Plummer 
Doença auto-imune no qual 
há produção de anticorpos 
que se ligam aos receptores 
de TSH na tireoide, 
ocasionando estimulação 
contínua da produção de 
hormônios tireoidianos. 
Liberação contínua de 
hormônios tireoidianos por 
nódulos na tireoide, 
independente de estímulos 
do TSH. Como diferenciar 
Graves de multinodular? 
Graves você tem exoftalmia; 
em multinodular, você sente 
os nódulos à palpação. 
Um nódulo na tireoide que 
funciona de forma 
autônoma, ou seja, produz 
hormônio tireoidiano 
independente do estímulo 
de TSH 
 
 
C​) Principais causas de tireotoxicose 
● Tireoidite: ​inflamação da tireoide, por vírus (tireoidite subaguda ou tireoidite de 
Quervain) ou por Doença de Hashimoto/hash tireoidite (auto-imune): rompimento 
das células foliculares, liberando T3 e T4 na circulação sanguínea. 
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● Neoplasias: ​carcinoma folicular de tireoide; TSHagoma (TU hipofisário que libera 
TSH); struma ovarii (teratoma de ovário com tecido tireoidiano); TU de placenta. 
● Tireotoxicose factícia: ​medicamentosa proposital. 
● Tireotoxicose iatrogênica: ​por prescrição medicamentosa com dose maior que a 
necessária. 
● Tireotoxicose acidental: ​medicamentosa acidental, comum na terceira idade. Ex.: 
velhinha tomar o remédio do marido. 
● Efeito Jod Basedow: ​acontece em indivíduos com predisposição de desenvolver 
doença auto imune na tireoide. É hipertireoidismo pós-ingestão de altas 
concentrações de iodo (muitos medicamentos em cardiologia são compostos por 
iodo). 
● Resistência hipofisária a hormônios 
● Caso do consumo de tireoide de boi 
 
D) Diagnóstico de tireotoxicose ​(PROVA) 
Dosando hormônio: pede exame de T4l (T4 livre) e TSH. 
Se T4l estiver alto e TSH baixo: tireotoxicose. 
Se T4l estiver alto e TSH alto: adenoma hipofisário de TSH (TSHagoma) - raro. 
Exoftalmia: hipertireoidismo por Doença de Graves. 
 
2.4) Hipocalcemia 
O metabolismo do cálcio é regulado por: 
● Calcitonina: secretada pela células C da tireoide - diminui calcemia. 
● Paratormônio: secretado pelas paratireoides- aumenta calcemia. 
 
A) Causas de hipocalcemia 
● Iatrogênica pós-paratireoidectomia: ​não há retirada das paratireoides, mas há 
secção da artéria que irriga, ocasionando isquemia da glândula. 
● Iatrogênica por iodo radioativo para tratamento de Graves 
● Doenças auto-imune 
● Congênita: por exemplo, mutação no sensor de cálcio 
● Doenças infiltrativas 
● Pseudoparatireoidismo: resistência ao hormônio PTH 
 
B) Sinais e sintomas da hipocalcemia 
● Maior excitabilidade neuromuscular. Intensidade depende do grau, duração e 
velocidade de instalação da hipocalcemia. 
● Parestesia e contraturas: é de rápida instalação se ocorreu pós-cirurgia que 
danificou as paratireoides; gradual, se ocorreu por iodo radioativo. 
● Sinal de Chvostek: ​à percussão delicada do nervo facial no seu trajeto 
anteriormente ao pavilhão auricular, acontece: 
- Contração do ângulo da boca 
- Contração da asa do nariz 
- Contração do músculo orbicular 
- Hemicontração da face 
Obs.: é mais sensível que Trousseau, mas pode ser positivo em 10% de pessoas normais 
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● Sinal de Trousseau: ​é pesquisado inflando-se o manguito do esfigmomanômetro 
em torno de 20 mmHg acima da pressão sistólica durante 3 minutos, sendo positivo 
quando ocorrer adução do polegar, seguida de flexão metacarpo-falangeana, das 
articulações interfalangeanas, flexão do pulso e do cotovelo (​mão do parteiro). ​É 
mais específico que Chvostek, pode ser positivo em 1 a 4% dos pacientes normais. 
 
 
 ​Chvostek Trousseau 
 
 
3) Síndromes relacionadas às adrenais 
As adrenais são divididas em 4 camadas, cada uma produz um hormônio diferente 
● Zona glomerulosa (córtex): mineralocorticoides (aldosterona) 
● Zona fasciculada (córtex): glicocorticoides (cortisol) 
● Zona reticulada (córtex): esteroides sexuais (testosterona) 
● Medula adrenal: adrenalina e noradrenalina 
Focaremos no cortisol: aumentado (síndrome de Cushing) ou diminuído (síndrome de 
Addison). 
Funções do cortisol: resposta ao stress, manutenção da pressão arterial e da força 
cardiovascular, resposta imune inflamatória, regulação do metabolismo de proteínas, 
carboidratos e gorduras. 
 
3.1) Síndrome de Cushing 
● Hiperprodução crônica de cortisol 
● Causas: ​problema nodular na hipófise; problema nodular na adrenal; hiperplasia 
adrenal; iatrogênica. 
● Manifestações: ​obesidade central, abdome em vental, fácies cushingoide, 
intolerância a glicose com alteração da glicemia, fraqueza, miopatia proximal, HAS, 
alterações psicológicas, equimoses, hirsutismo, alterações do ciclo menstrual, 
disfunção sexual, acne, pele oleosa, estrias abdominais, edema, dor lombar, cálculo 
renal, hiperpigmentação… (nem todas são obrigátorias) 
 
3.2) Síndrome de Addison 
● Deficiência do corticoide. Causas: 
● Doença de Addison: ​auto-imune, destruição de tecido glandular, resultando na 
deficiência parcial ou total de esteroidogênese adrenal. É acompanhada de 
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hipersecreção de ACTH e MSH (hormônio que estimula a melanina - por causa 
desse aumento, há hiperpigmentação). 
● AIDS: oportunistas se instalando em adrenal 
● Tuberculose: idem 
● Radioterapia, causas congênitas (deficiência de 21-hidroxilase), drogas que lesam 
as adrenais, doenças infiltrativas (como amiloidose) e hemorragia de glândula 
suprarrenal (rara). 
 
 
Resumão 
Diabetes insipidus: ​pela deficiência de ADH, secretada pelo hipotálamo. 
Síndrome de Kallmann: ​tipo de pan-hipopituitarismo causada pela deficiência de GnRH 
(hipotálamo), ocasionando deficiência de gonadotrofinas e anosmia/hiposmia. 
Síndrome de Sheehan: ​tipo de pan-hipopituitarismo, acontece pós-parto. Começa com 
agalactia, amenorreia… evolui para hipotireoidismo, síndrome de Addison. 
Tumores hipofisários não secretores: ​incidentalomas, por exemplo. Problema: causar 
compressão de estruturas neurológicas. 
Hiperprolactinemia: ​quando o tumor hipofisário é secretor de prolactina. 
Acromegalia: ​quando o tumor hipofisário é secretor de GH. 
Nódulos de tireoide: ​podem ser malignos (carcinoma) ou benignos (causando 
hipertireoidismo). 
Hipotireoidismo: ​diminuição dos hormônios tireoidianos. Congênito, auto-imune... 
Tireotoxicose​: aumento dos hormônios tireoidianos, por hipertireoidismo (bócios, 
Graves, Plummer), tireoidite, iatrogênica, factícia, acidental, neoplasia… 
Hipocalcemia: ​diminuição do Ca no sangue, principalmente por mal funcionamento das 
paratireoides, que liberam paratormônio. Pós-cirurgias, iatrogênica, auto-imune... 
Síndrome de Cushing​: aumento do cortisol, nódulos. 
Síndrome de Addison: ​diminuição do cortisol, por causa auto-imune, infecção ou 
evolução da síndrome de Sheehan. 
 
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