INSUFI HEPATICA

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INSUFICIÊNCIA 
HEPÁTICA
Marco Aurélio Marchetti Filho
Anatomia do fígado - hepatócito
Funções
 “O fígado é um órgão responsável por vários processos fisiológicos essenciais. É a 
única fonte de albumina e várias outras proteínas plasmáticas, assim como 
regulação da glicose sanguínea no estado pós-absortivo.
 É o maior local de síntese de lípides e lipoproteínas plasmáticas e o principal 
órgão no qual uma variedade de substâncias endógenas e exógenas como amônia, 
hormônios esteróides, drogas e toxinas sofrem biotransformação. Como a 
biotransformação "detoxifica" ou inativa uma substância, o fígado pode ser visto 
como um órgão com função reguladora e protetora para todo o organismo”.
Sd Insuficiência Hepática
•Redução da função hepatocelular
•Imunodepressão – ↓complemento, ↓resposta imune celular, ↓ação das células de Kupffer (são cels que 
recobrem junto com as cels endoteliais as placas hepatocelulares, capazes de fagocitar subst estranhas presente 
no sangue dos seios hepaticos, que chegam aos sinusóides pela veia porta (Infecções)
•Diminuição da síntese e metabolização de proteínas(↓ albumina - desnutrição)
•Diminuição da utilização da amônia no ciclo da uréia (↑NH3 – encefalopatia)
•Diminuição da metabolização e eliminação de bilirrubinas (icterícia, colestase)
•Diminuição da metabolização de hormônios – estrogênios (eritema palmar; spiders; feminilização com 
ginecomastia e ↓ de pelos)
•Neoglicogênese diminuída (hipoglicemia)
•Deficiência de vitaminas A, D, E e K (particularmente nas colestases)
•Diminuição da produção de fatores da coagulação, redução do clearance de anticoagulantes (sangramentos?).
Queda da 
função 
hepatocelula
r
Imunodepressão
Redução de 
síntese e 
metabolizaçã
o de 
proteínas
Redução do uso 
de amônia
Redução da 
neoglicogenese
Hipovitaminos
e
Sangramento
s
Não existe um marcador único 
como na IR ( U e Creatinina) 
para determinar IH.
Insuficiência 
Hepática 
Aguda ( IHA)
• Acomete principalmente pacientes jovens ( 
25-35 a)
• Alta taxa de mortalidade
• Em 1970 Trey e Davidson definiram a IHA como 
o surgimento de encefalopatia hepática até 8 
semanas do inicio dos sintomas associado a 
disfunção hepatocelular
• Atualmente a definição foi ampliada para o 
surgimento de coagulopatia e encefalopatia até 
26 semanas do inicio da icterícia 
Insuficiência 
Hepática 
Crônica (IHC)
• Basicamente engloba os pacientes portadores 
de cirrose hepática 
• Resultante de diferentes fatores que levam a 
necroinflamação e fibrogênese.
• Formações de septos fibrosos ocasionando 
distorção nodular difusa determinando a 
situação de hepatócitos ilhados por tec fibrótico
• Aumento da resistência do fluxo sanguíneo 
portal
• Circulação hiperdinâmica, shunts 
portossitêmicos e expansão plasmática( 
secundária a retenção renal de água e sódio)
Causas de 
cirrose
• Distúrbios metabólicos – erros inatos ou 
adquiridos do metabolismo ( hemocromatose, 
deficiência de alfa 1 antitripsina e portadores de 
Sd metabólica(esteatohepatite)
• Virais – hepatites B e C 
• Induzida por drogas – metotrexato, diclofenaco, 
alfametildopa entre outras
• Imunomediadas – hepatite autoimune, cirrose 
biliar primária( colangite biliar primária)
• Vasculares – Sd Budd-Chiari, doença 
veno-oclusiva( síndrome de obstrução 
sinusoidal)
• Doença hepática alcoólica
• Cirrose criptogênica
História natural
A cirrose é estágio final 
de toda doença crônica 
do fígado
Fase compensada – 
assintomática ou 
oligossintomática
Fase descompensada – 
complicações 
secundárias a 
hipertensão portal e IH 
Descompensação – fator 
precipitante ( infecção 
bacteriana, estresse 
cirúrgico, trombose da 
veia porta entre outras
Classificação de Child – Pugh - Turcotte
• CHILD A compensada 
(100%)
• CHILD B ( 80%)
• CHILD C descompensada 
( 45%)
Escore/ Fórmula MELD 
• Inicialmente foi proposto 
para predizer a evolução após 
colocação de TIPS( transjugular 
intrahepatic portosystemic shunt)
• Atualmente faz parte de 
critério para priorizar Tx 
hepático 
Apresentação 
clínica
Investigar uso 
excessivo de 
Álcool
Uso de medicações
hepatotóxicas
Exposição a pessoas com 
hepatite e antecedentes 
de hepatites
Anam
Uso de drogas IV , 
antecedente de 
hemotransfusão, tatuagens, 
uso de injetáveis com material 
não descartável
nese
Pratica sexual
sem proteção
Propedêutica
Estado geral
Ascite
Icterícia
Alterações cutâneas
Alterações endocrinológicas
Alterações hemodinâmicas
Encefalopatia hepática
Circulação porta hepática
Estado geral 
Queda progressiva do estado geral 
Anorexia
Emagrecimento
Fraqueza e cansaço fácil.
A perda de massa muscular pode estar relacionada à dificuldade na síntese de proteína tecidual. Pode, no entanto, 
haver aumento absoluto no peso devido à presença de edema e líquido ascítico.
Edema de mmii
Exame 
físico
Edema
de
MMII: frequente e podepreceder ascite em
semanas/meses. 
Mecanismos:
• Hipoalbuminemia (queda de síntese, desnutrição).
• Pressão venosa aumentada (constrição do
segmento
hepático da VCI).
• Alta pressão intra-abdominal (quando há ascite).
intra-
Insuficiência Hepática
Exame físico
Icterícia: comprometimento do metabolismo da 
Bilirrubina. Todos os passos metabólicos 
podem estar envolvidos.
Icterícia
Captação
reduzida
por capilarização de sinusóides, perda
defenestrações endoteliais, deposito de matriz perissinusoidal. 
Redução da excreção de bilirrubina conjugada: hipocolia 
fecal. Excreção de bilirrubina conjugada na urina: colúria.
 Insuficiência Hepática
Sd Insuficiência Hepática e Hipertensão 
Portal Apresentação clínica
Ascit
e
Fonte: imagens livres internet
Hipoalbuminemi
a
Hipertensã
o Portal
Ascit
e
Desconforto abdominal, dor leve, dispneia
Apresentação clínica
Caput Medusae (circulação
colateraltipo porta): hipertensão portal
comrecanalização da veia umbilical. 
Drenagem para a VCS ou VCI.
Shunt portossistêmico
(circulação colateral).
 Insuficiência Hepática e Hipertensão Portal
Alterações cutâneas
"Aranhas" vasculares ("spiders") - é a lesão mais clássica e representativa da 
hepatopatia crônica. As "aranhas" arteriais são encontradas preferencialmente na 
região drenada pela veia cava superior. Os locais mais comuns são a região 
superior do tórax, o pescoço, o antebraço e o dorso das mãos e face. Raramente 
são encontradas na mucosa nasal, oral e faríngea.
 São assim chamadas porque consistem de uma arteríola central, da qual se 
irradiam numerosos pequenos vasos, lembrando as pernas de uma aranha. 
Apresentam coloração vermelho-viva, podendo medir desde o tamanho de uma 
cabeça de alfinete até 2cm de diâmetro. Quando suficientemente grande, sua 
pulsação pode ser vista ou sentida, especialmente quando pressionada com uma 
lâmina de vidro
Spiders
Alterações cutâneas
• Eritema palmar - as mãos são quentes e a coloração das palmas 
vermelho-vivo, especialmente as eminências tenar, hipotenar e as polpas 
digitais. Focos de eritema podem estar presentes nas bases dos dígitos e 
unhas. A porção central da palma é geralmente poupada. As plantas dos 
pés podem estar igualmente afetadas. Ocorre embranquecimento à 
pressão e um retorno rápido da coloração. O paciente pode queixar-se de 
pontadas e formigamentos na palma das mãos. 
Eritema palmar Observar o centro poupado 
Alterações cutâneas
• Leuconíquia (unhas esbranquiçadas) - das várias alterações ungueais descritas, é 
a mais freqüente. Ocorre devido à opacificação do leito ungueal.
• Alteração na pilificação - a pilificação torácica é geralmente ausente ou muito 
reduzida. Os pêlos axilares também podem tornar-se escassos e há retardo no 
crescimento dos pêlos faciais, havendo necessidade menos freqüente de se 
barbear. O padrão de distribuição dos pêlos púbicos torna-se feminino no 
homem.
Leuconíquia
Alterações endocrinológicas
• Podem vir associadas ou não ao hipogonadismo
• Conversão periférica de esteróides androgênicos paraestrógeno em 
tecidos periféricos.
• Efeito mais notado é a ginecomastia que pode ser unilateral ou bilateral , 
as vezes dolorosa, mais comum na cirrose alcoólica. Pode ser induzida por 
espironolactona.
• Hipogonadismo – atrofia testicular, perda de libido e impotência. Na 
mulher perda de libido, alterações menstruais e atrofia mamária.
Ginecomastia 
masculina
Alterações hemodinâmicas
• O estado hiperdinâmico caracteriza-se clinicamente por pulsos cheios, 
extremidades quentes, pulsação capilar, taquicardia, ictus precordial 
impulsivo e frequentemente sopro sistólico ejetivo. 
• Substâncias vasodilatadoras produzidas pelo fígado e não metabolizada 
por ele.
• PA tende a ser baixa apesar da elevação do DC existe baixa resistência 
periférica.
• A elevação do DC é em parte explicada pela anemia, aumento do volume 
sanguíneo e presença de fístula ateriovenosas.
Alterações pulmonares 
• Aproximadamente um terço dos pacientes com cirrose descompensada tem saturação 
arterial de oxigênio reduzida e são algumas vezes cianóticos. 
• Hipoxemia arterial moderada (65-75mmHg) é predominante. 
• Ocorre provavelmente devido a "shunts" intrapulmonares, por meio de fístulas 
arteriovenosas microscópicas 
• Pode estar presente platipnéia, que é a dispnéia induzida pela posição sentada ou em pé 
e que se alivia ao deitar. Essa hipóxia, na posição ortostática, é explicada pela presença 
preferencial de "shunts" nas bases pulmonares. 
• O estado hiperdinâmico parece encurtar o trânsito pelos capilares pulmonares 
diminuindo a oxigenação.
Alterações pulmonares
• Hiperventilação acompanhada de leve alcalose respiratória ocorre com 
frequência. A função pulmonar no cirrótico pode estar reduzida também 
por elevação diafragmática (secundária à ascite) e derrame pleural.
Síndrome hepatopulmonar
Caracterizada pela tríade: disfunção hepática, hipoxemia ( com 
gradiente alveoloarterial > 20mm Hg em repouso) e 
vasodilatação intrapulmonar. Além da dispnéia, a presença de 
hipertensão portal, "spiders" cutâneos e baqueteamento digital 
são sinais clínicos sugestivos da presença dessa síndrome. 
A avaliação dos "shunts" pode ser realizada pelos seguintes 
exames: gasometria arterial (deitado e em pé), mapeamento 
perfusional pulmonar com macroagregado de albumina marcado 
com tecnécio-99, ecocardiografia com contraste e arteriografia 
pulmonar.
Baqueteamento 
digital
Alterações hematológicas 
• Todos os fatores de coagulação são sintetizados exclusivamente pelo 
fígado exceto o VIII que também é sintetizado em sítios extra-hepáticos
• Disfibrinogenemia por síntese anormal de fibrinogênio, que contém um 
aumento de ácido siálico, pode estar presente em 50-75 % dos 
hepatopatas crônicos.
• Manifestações clínicas : hemorragias frequentes e púrpuras 
Púrpuras
Alterações Neuropsiquiátricas
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• Principal manifestação da insuficiência hepática
• Encefalopatia metabólica potencialmente reversível
• Relacionada a disfunção hepatocelular
• Shunts porto-sistêmicos
Queda da massa de 
hepatócitos e/ou 
shunts 
portossistêmicos
Acúmulo de substâncias 
toxicas não metabolizadas 
pelo fígado na circulação
Vasodilatação arterial 
esplâncnica e 
sistêmica
Ativação do SRAA, 
SNS e ADH
Encefalopatia hepática
Vasoconstricçã
o cerebral
Inflamação
Manifestações clínicas
• Os sinais mais precoces da encefalopatia hepática são alterações comportamentais com 
déficit sutil na função intelectual.
• Geralmente percebido e relatado pelos familiares mais próximos
• A deterioração é progressiva e pode chegar ao estado de coma
• Distúrbios de consciência : olhar fixo, lentificação, distúrbios do sono e apatia
• Alterações de personalidade: infantilização, alternância de euforia e apatia
Manifestações clínicas 
Deterioração intelectual 
- Varia de leve déficit de função mental a confusão grosseira.
- Dificuldade na escrita
- Evacuar e urinar em locais inadequados
- Voz monótona
- Disfasia na fase de estupor
Exame neurológico
• Sinais precoces – flapping ( tremor de extremidades), espasticidade 
muscular e hiper-reflexia
• Progressão – resposta hiper extensora do hálux ( sinal de Babinski), 
posturas de decorticaçao ou decerebração.
• Fase pré-terminal – flacidez generalizada e ausência de reflexos
Decerebração 
e decorticação 
Sinal de Babinski
• Resposta hiper extensora do 
hálux
Flapping ou asterixe
• O sinal do "flapping" acontece 
quando o paciente mantém o 
braço estendido com a mão em 
dorsiflexão. Dentro de alguns 
segundos, a mão cairá 
involuntariamente para a frente e 
rapidamente reassumirá a 
postura em dorsiflexão
• Eletromiograficamente asterixe é 
associado a um hiato elétrico da 
musculatura ativa e com sua 
opositora.
Encefalopatia 
hepática 
classificação 
I - Confusão leve, euforia, ou depressão, atenção diminuída, lentificação na 
capacidade de realizar tarefas mentais, irritabilidade, alteração no padrão de 
sono.
II - Sonolência, letargia, déficit grosseiro na capacidade de realizar tarefas 
mentais, alterações nítidas da personalidade, comportamento inadequado, 
desorientação intermitente (habitualmente de origem temporal).
III - Sonolência excessiva, porém o paciente é despertável, incapacidade de 
realizar tarefas mentais, desorientação temporal e/ou espacial, confusão 
mental importante, amnésia, episódios ocasionais de raiva, fala presente mas 
incompreensível.
IV – Coma
West-Haven Scale - Escala de graduação da encefalopatia hepática 
baseada em alterações do estado mental:
HIPERTENSÃO 
PORTAL 
ANATOMIA DA VEIA PORTA
HIPERTENSÃO 
PORTAL
Hipertensão Portal
20% do fluxo 
do fígado vem 
da artéria 
hepática
80% vem da 
veia
Porta
 
 Hipertensão Portal
Pré-hepátic
a
Veia Porta 
Mesentérica superior 
Esplênica 
Mesentérica inferior
Intra-hepátic
a
Sinusóides 
Veias 
Hepáticas
Pós-hepátic
a
Coração 
Veia cava 
Inferior
Cirros
e
Sd de Budd 
Chiari
Hipertensão 
Portal
Varizes 
de 
esôfago
Varizes 
Hemorroidárias
Varizes 
do 
estomago
Recanalização 
das veias 
umbilical e 
paraumbilical
Esplenomegalia
Varizes de esôfago
• Principal causa de hemorragia digestiva 
alta em cirróticos
Sd Insuficiência Hepática e Hipertensão 
Portal
•Shunts portossistêmicos – LOCAIS :
• Submucosa do esôfago (varizes de esôfago): HDA, melena
• Submucosa do estomago (varizes de estômago): HDA, melena
• Submucosa do reto (varizes do reto): enterorragia - hemorróidas
• Parede abdominal anterior (Colaterais superficiais, cabeça de medusa)
•Consequências: sangramentos
Circulação colateral corresponde a 
um achado em que é possível 
visualizar a vascularização do 
abdome, por conta de um obstáculo 
na circulação venosa.
✔ Circulação colateral tipo portal
✔ Circulação colateral tipo veia cava 
inferior
✔ Circulação colateral tipo cava 
superior e
✔ Circulação colateral tipo misto
Circulação 
Colateral
Cabeça de medusa
Fatores 
precipitantes 
encefalopatia 
hepática
EM 
RESUMO
Obrigado!
marco.marchetti@uni9.pro.br