13 - Hemorragias anteparto

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Hemorragias anteparto e pósparto
1. Introdução
· Aqui serão descritas as principais causas de hemorragia e como lidar com o quadro hemorrágico, principalmente; as doenças que causam hemorragias serão descritas de forma mais detalhada em tempo oportuno utilizando o Zugaib como referência. 
· Hemorragias no 3º trimestre costumam atingir cerca de 3% das pcts. Principais causas: placenta prévia (PP) e descolamento prematuro da placenta (DPP). Outras causas são mais raras. Manejo inicial da hemorragia anteparto deve se concentrar no diagnóstico preciso e estabilização hemodinâmica da gestante. 
· Toda pct com o diagnóstico de sangramento vaginal no 3º trimestre deve realizar minucioso exame vaginal por meio do exame especular e inspeção para descartar qualquer lesão como causa do sangramento. 
· Toque vaginal, caso pct não tenha ultrassonografia (US) mostrando que a placenta não é prévia, deve ser evitado; só realizar em situações em que não é possível obter uma US e em que a pct se encontre em TP, em ambiente cirúrgico e feito por profissional experiente.
2. Descolamento prematuro de placenta (DPP)
· É a separação da placenta, normalmente implantada no período da 20ª semana até antes do parto. Incide em 1-2 de cada 100 nascimentos, mas apresenta um grande impacto sobre a mortalidade materna (1 a 2%), sobre a mortalidade perinatal (40 a 80%), sobre a incidência de nascimentos prematuros (5,1%) e RCF. 
· Incidência certa difícil de obter, muitos descolamentos são pequenos e não apresentam um quadro clínico característico. Maior nº de US sendo realizados durante o pré-natal normal, tem sido diagnosticado um grande número de DPPs assintomáticos e sem repercussão clínica. Existe tendência à repetição do DPP em gestações futuras de 5 a 15%.
3. Etiologia
· Fatores predisponentes mais associados ao DPP:
· HAS; Pré-eclâmpsia/eclâmpsia; Multiparidade; DPP anterior; Tabagismo; Uso de cocaína e crack Desnutrição materna/deficiência de ácido fólico; Trombofilias; Brevidade do cordão absoluta ou relativa (por circulares); Trauma materno (automobilístico, agressão física); Descompressão uterina rápida (ruptura de membranas em paciente com polidrâmnio, após parto de primeiro gemelar); Implantação placentária sobre anomalia uterina/mioma; Rupreme pré-termo (maior com corioamnionite ou oligoidrâmnio associado);
· Principal fator associado ao DPP é a HAS, seja associada à pré-eclâmpsia ou à HA crônica. Existe uma associação positiva de casualidade entre o tabagismo e o DPP. Evidências histológicas de corioamnionite grave estão associadas ao DPP – 7x mais comuns no pré-termo e 18x no a termo. 
· Hidralazina, se comparada a nifedipina para tratamento da HA grave, tem risco relativo de 4,17(IC=1,19-14,28) de causar DPP. Por isso hidralazina deixou de ser medicação de 1ª escolha para a crise hipertensiva na gestação. Uso de suplemento vitamínico e ácido fólico se associa a 26% de redução do risco de DPP.
4. Diagnóstico
· Baseia-se na sintomatologia; por ser uma patologia que pode apresentar-se sob várias formas de gravidade, tem-se maior ou menor facilidade no seu diagnóstico. 
· Na grande maioria das vezes, quadro clínico manifesta-se por sangramento vaginal, dor abdominal (mais frequente, presente em ½ dos casos) de intensidade variável, contrações e hipertonia uterina e padrão cardíaco fetal não reativo. Presumir DPP em grávida hipertensa ou tabagista no último trimestre com qualquer grau de sangramento ou dor abdominal. 
· Ocorre hemorragia externa em 80% das vezes e sinais de hemorragia interna sem apresentar exteriorização em 20%. Seguem-se anemia aguda, hipotensão e choque. Sendo de intensidade muito variada, formas leves (grau de evidência 0) pode haver somente achado ecográfico casual, nas pode haver reabsorção do coágulo, com reaproximação da placa basal à parede uterina e com evolução normal da gestação. 
· Mais frequente: DPP evolui para formas clínicas evidentes (graus de evidência 1 a 3B). Irritabilidade e sensibilidade uterinas (pode ser muito intensa, depende do volume do sangramento retroplacentário). 
· Hemorragia pode permanecer oculta, invadir a cavidade amniótica (hemoâmnio) e o útero (útero de Couvelaire) ou exteriorizar-se pela vagina. Vistos coágulos que deprimem superfície placentária formando a “cratera” retroplacentária (cratera de Nubiola). US tem baixa sensibilidade para diagnosticar DPP, mas presença de hematoma retroplacentário tem alto VPP. 
· Dependendo do volume de sangramento (oculto + visualizado), pode haver sinais de hipovolemia materna (taquicardia, taquipneia, sudorese). Vasoconstrição: diminui débito urinário e causa palidez cutânea. DPP, pode haver coagulopatia de consumo associada (CIVD). Comprometimento da microcirculação com hipóxia tecidual e distúrbio metabólico provoca as complicações que se seguem:
· Insuficiência hepática;
· Alterações renais: necrose cortical bilateral e necrose tubular, com consequente insuficiência renal aguda, cujo prognóstico depende da duração do descolamento e da intensidade das alterações hemodinâmicas;
· Síndrome de pulmão de choque;
· Hemorragia intracraniana e puerperal;
· Alterações hipofisárias: necrose pituitária com quadro de pan-hipopituitarismo (síndrome de Sheehan).
· 20% dos DPP com coagulopatia, útero fica hipotônico e resistente à ocitocina. Geralmente ocorre nos casos de fibrinólise grave. O TP, quando se instala, em geral evolui de forma rápida, independentemente da IG. As contrações uterinas podem ser intensas mesmo com colo desfavorável. Quando surge a hipertonia franca, não se percebe mais o intervalo entre as contrações. No feto vivo, a ausculta pode mostrar taquicardia inicial e/ou irregularidades da frequência cardíaca fetal (FCF). Monitoração eletrônica da FCF, percebe-se diminuição da variabilidade, ausência de acelerações transitórias e, frequentemente, desacelerações (do tipo II, variáveis e bradicardia). 58,4% dos casos, cardiotoco é anormal.
5. Conduta
· O diagnóstico e a conduta precoce são as únicas formas de minimizar o impacto que o DPP causa nos índices de morbidade e mortalidade materna e perinatal.
5.1 Medidas gerais
· 1ª medida: cateterização de uma veia de calibre adequado para reposição da volemia. Propósito inicial do tratamento: reposição volêmica de tal sorte que se mantenha uma perfusão tecidual adequada para evitar choque. 
· DPP grave: há tendência a subestimar a hemorragia e a necessidade de repor sangue. Deve-se inserir 1 cateter vesical para a medida do fluxo urinário. Ausculta pulmonar, na busca de ruídos de congestão, e a medida da diurese (ideal de 30 a 60 mL/h) complementam a orientação da reposição. 
· PO2 decrescente e PCO2 elevada e edema pulmonar sugerem um quadro de desenvolvimento de pulmão de choque (raio X com opacificação pulmonar). 
· Amostra de sangue para tipagem sanguínea e avaliação laboratorial do estado geral e da coagulabilidade do sangue: hemograma, gasometria, ureia e creatinina, fibrinogênio, tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), tempo de protrombina (TP), plaquetas. 
· TTPa e TP prolongados, fibrinogênio abaixo de 150 e plaquetas abaixo de 100.000 confirmam o diagnóstico de CIVD. 
· Pode-se realizar o teste do coágulo (teste de Weiner), simples e rápido: 5 a 10 mL de sangue da paciente em um tubo de ensaio são invertidos a cada 30 segundos, por 5 minutos. A incapacidade de formar um coágulo estável sugere hipofibrinogenemia grave (< 150).
5.2 Conduta no parto
· A não ser em casos assintomáticos, cujos únicos indícios de DPP são um achado ecográfico e um feto prematuro, o tratamento do DPP e suas complicações dependem do esvaziamento do útero grávido. Em casos de grau 1 pré-termo, pode-se induzir a maturidade fetal com o uso de corticoides com avaliação rigorosa da vitalidade fetal.
· Feto vivo: com TP adiantado, segue-se a amniotomia, podendo-se aguardar o parto via baixa, sempre sob vigilância contínua e monitoração da FCF. Amniotomia abrevia o parto e diminui o risco de passagem de tromboplastina tecidual à circulação materna. Nas demais situações, a cesárea
é o melhor procedimento, associando-se a diminuição da mortalidade neonatal.
· Feto morto: repor volemia, fatores de coagulação, restaurar o equilíbrio metabólico e aguardar o parto vaginal em 4-6 horas. Se ocorrer óbito fetal, significa que existe uma grande área de DPP ou que o óbito ocorreu há mais tempo, com maior risco de complicações. A morbidade materna está aumentada na presença do óbito fetal. A amniotomia está indicada, e o uso da ocitocina deve ser feito para abreviar o TP.
6. Placenta prévia
· Implantação e desenvolvimento da placenta no segmento inferior do útero, antes do feto. Ocorre em cerca de 4 em cada 1.000 partos. A placenta prévia é diagnosticada em 1 a 6% das US realizadas entre 10 e 20 semanas; no 3º trimestre, 90% desses casos se resolvem, persistindo a placenta prévia em 0,1 a 0,4%.
6.1 Etiologia 
· Fatores mais comumente associados à PP podem ser agrupados pelo mecanismo patogênico envolvido:
a) Dano endometrial: 
— Cesáreas prévias (10% após 4 ou mais);
— Multiparidade (0,2% nulíparas vs. 5% multíparas);
— Idade > 40 anos (0,03% entre 20 e 29 anos vs. 0,25% > 40);
— Após abortos, curetagens, biópsias;
— Endometrites anteriores. 
b) Baixa nutrição/oxigenação placentária com necessidade de amplitude de superfície:
— Fumantes;
— Residentes em altas altitudes;
— Gestação múltipla (2,8% única vs. 3,9% gemelar);
— Isoimunização Rh.
c) Outras associações, como fetos do sexo masculino e raça asiática.
· Fatores importante para determinar PP: vascularização deficiente da decídua. O endométrio mostra-se alterado pelos processos inflamatórios e atróficos.
6.2 Classificação
· Classificações propostas levam em conta a relação da placenta com o colo uterino:
a) Completa: placenta cobre totalmente o orifício cervical interno. Conhecida como oclusiva total ou centro-total.
b) Parcial: placenta cobre parcialmente o orifício cervical interno. Centro-parcial.
c) Marginal: a borda da placenta alcança a borda do orifício cervical interno.
d) Lateral ou baixa: a implantação encontra-se no segmento inferior.
· A classificação é dinâmica e irá variar se o colo uterino estiver conservado ou se a paciente apresentar algum grau de dilatação.
6.3 Diagnóstico 
· O quadro clínico da PP, na maioria das vezes, é típico. 
· Apresenta hemorragia com características peculiares: de último trimestre, sem causa aparente, indolor, reincidente, progressiva, com início e cessar súbitos. Perda sanguínea normalmente não é intensa, pode-se encontrar grande quantidade de sangue vivo rutilante e coagulado. 1º episódio normalmente na 28ª semana e, em geral, é repetido. 10%: certa dor inicial devido ao DPP concomitante; 3,5% dos casos com 28 semanas, 11,7% até 32 e 16,1% até 34, ocorre TP espontâneo. 
· Em geral, útero não está contraído e apresenta-se elástico. Não há SF a não ser que haja complicações, como choque hipovolêmico, DPP ou acidente com o cordão umbilical. Exame físico mostra frequentemente apresentação anormal: a situação transversa é 25 a 35 vezes mais frequente, e a apresentação pélvica tem incidência 2-3x maior. 
· Apresentação cefálica: em geral estará anormalmente alta e móvel. Exame especular: colo congesto e entreaberto, na maioria dos casos, com sangue dentro do canal. Toque vaginal e amnioscopia devem ser evitados, por risco de sangramento. Toque pode dar o diagnóstico final, mas só deve ser realizado na iminência do parto ou de SF. 
· Toque mostra como sinal clássico a sensação de massa esponjosa no segmento inferior. A exploração digital deve ser realizada com a paciente preparada para ir a uma cesariana de urgência. O diagnóstico de PP confirma-se com a US. A menos que a paciente tenha parto imediato ou SF, deve-se tentar realizar o diagnóstico do local da implantação. A US transvaginal é o método de escolha, e os estudos a esse respeito não mostraram piora do sangramento quando da realização do exame. É significativamente mais acurada para o diagnóstico do que a via transabdominal. 
· Diagnóstico pode ser modificado em função da migração placentária ao longo da gestação. As placentas de inserção anterior e lateral podem migrar mais frequentemente e mais rapidamente do que as posteriores. 
· Principal complicação da PP: hemorragia grave, com choque e morte materna. Há aumento da morbidade materna, hemorragia maciça, placenta acreta e histerectomias se PP está associada à cesárea anterior. 
· Outras complicações associadas à placentação baixa são o DPP, o CIUR e a placentite. Feto: há aumento da prematuridade e da hemorragia fetal, com incremento na morbimortalidade perinatal. A mortalidade perinatal depende da IG do 1º sangramento e da quantidade, principalmente se ocorrer antes da 20ª semana.
6.4 Conduta
· Manejo da pct com PP depende da quantidade de sangramento, da IG, do tipo de placentação, da apresentação fetal e da presença ou não de TP.
a) Conduta expectante: < 36 semanas, pct deve ser hospitalizada, instituída uma via parenteral com infusão de fluidos e mantido repouso no leito até que a hemorragia seja estabilizada. Avaliação do bem-estar fetal é obrigatória devido ao risco de hipoxia. Avaliação laboratorial inclui hematócrito e hemoglobina, dosagem de fibrinogênio, plaquetas, TP, TTPa e tipagem sanguínea. 
· Atentar para necessidade de reposição de sangue. US confirma o diagnóstico clínico, permitindo também avaliar a IG, identificar a apresentação fetal e realizar o PBF. Inibição do TP pré-termo é controverso. Drogas de primeira escolha para a inibição do TPP (nifedipina e Beta-adrenérgicos) promovem vasodilatação periférica e poderiam produzir uma “síndrome de roubo”. Estão contraindicadas na presença de sangramento profuso com repercussão hemodinâmica; mas se sabe que, com a inibição das metrossístoles, o sangramento irá diminuir.
· Corticoterapia materna antenatal deve ser realizada para acelerar a maturidade pulmonar fetal se a IG < 34 semanas. Evidências ainda são insuficientes para recomendar a cerclagem cervical para reduzir o sangramento na PP.
b) Conduta ativa: 36 semanas ou mais, indica-se a interrupção da gravidez. Se houver dúvida quanto à IG, poderão ser realizados exames de maturidade pulmonar antes da interrupção. 
· Se há sangramento intenso que leve a um risco materno e/ou fetal, a interrupção é mandatória. A cesariana é a via de escolha. Incisão pode ser segmentar tranversa, mesmo nas anteriores. O parto transpelviano poderá ser escolhido nas placentações laterais e/ou marginais. Se o parto transpelviano for escolhido, as membranas deverão ser rompidas precocemente (método de Puzos), pois o tamponamento pela apresentação do bordo placentar reduz o sangramento à medida que o parto evolui e aumenta atividade uterina nessa situação.
· A monitoração fetal intraparto deve ser contínua. A ocitocina pode ser utilizada como de hábito, devendo-se ter o cuidado de não promover hipertonia ou taquissistolia, pois predispõem à hipoxia fetal. 
· Misoprostol não deve ser utilizado. O prognóstico materno é favorável, relacionado principalmente com as condições de assistência e com a disponibilidade de transfusões sanguíneas. Anestesia geral pode ser indicada em casos de grandes sangramentos, pois, na anestesia condutiva, há risco de hipotensão devido à vasodilatação e à diminuição do retorno venoso. 
· Taxa de mortalidade perinatal é de 15 a 20% (10x maior que em gestações normais) e depende muito da prematuridade. 
7. Placenta acreta
· Acretismo placentário é caracterizado por adesão patológica da placenta em relação à parede uterina. 
· Acreta: aderência patológica;
· Increta: invasão do miométrio;
· Percreta: atinge a serosa, chegando a perfurá- la, atingindo órgãos vizinhos.
· Incidência aumentou nos últimos 20 anos e atualmente é de 1:2.500 partos (2005). Mulheres com PP anterior ou centro-total que têm duas cesarianas prévias apresentam 35 a 47% de risco de desenvolver placenta acreta; com 4 ou mais, 50 a 67% (2008). 
· Outros fatores de risco: multiparidade, curetagens de repetição, principalmente em útero puerperal com endometrite prévia e em cicatrizes uterinas.
· US: sinais de acretismo são sutis e a visualização de toda a interface placentária é difícil, principalmente em inserção posterior e central. Doppler colorido nos casos de PP fornece diagnóstico de acretismo placentário pela visualização do fluxo turbulento espalhando-se da placenta a tecidos circunjacentes, do desaparecimento do espaço hipoecogênico retroplacentário e anterior ao miométrio e do surgimento de vasos dilatados no miométrio. 
· Ressonância magnética permite a realização de um diagnóstico mais preciso nos casos em que a US não é capaz de realizar o diagnóstico definitivo. A análise das lacunas interplacentárias por meio da US transvaginal permitiu uma associação entre o seu grau e o risco de acretismo. A presença de cesariana prévia aumenta a possibilidade de PP e de histerectomia puerperal e, nos casos de PP em pacientes com cesariana prévia, aumenta a possibilidade de acretismo placentário. O aumento da possibilidade desse diagnóstico está associado ao aumento no número de cesarianas prévias. 
· Mortalidade materna descrita nesses casos é de 7%. Se o diagnóstico for muito suspeito, pct deve ser aconselhada a respeito dos riscos e atendida em centro terciário. Placentas incretas e percretas podem evoluir para ruptura uterina. Nesses casos, recomenda-se a incisão mediana da parede abdominal e a incisão uterina feita fora da área placentária. O manejo inclui a remoção cirúrgica do útero e dos tecidos envolvidos, com decisões rápidas e prudentes. A ligadura de artérias hipogástricas ou das artérias uterinas pode ser uma opção em paciente hemodinamicamente instáveis. 
· Em placentação percreta, especialmente naquelas que apresentavam um grande envolvimento de tecidos adjacentes, pode-se optar pelo tratamento conservador, deixando a placenta in situ. Em alguns casos, pode-se tentar a captonagem: pregueamento com pontos cruzados, em 8, na região endomiometrial, visando a estancar o sangramento. Quando há um diagnóstico ecográfico prévio, a cateterização das artérias ilíacas internas para embolização melhora condições operatórias e reduz potencialmente a perda sanguínea e a necessidade de transfusão.
8. Ruptura uterina
· Separação completa de todas as camadas uterinas com saída de parte ou de todo o feto da cavidade. A ruptura pode ocorrer antes ou durante um TP, apresentando uma frequência estimada de 0,5%. Embora grande parte das rupturas ocorra em cicatrizes uterinas prévias, podem ocorrer casos de rupturas espontâneas. Os fatores de risco são:
a) Uso de misoprostol ou de ocitocina em pct com cirurgia uterina anterior ou úteros superdistendidos;
b) Multiparidade;
c) Idade materna avançada (> 35 anos)
d) Superdistensão uterina;
e) Insistência de parto via baixa em casos de desproporção feto-pélvica não diagnosticada;
f) Manobras intrauterinas intraparto; 
g) Uso inadequado do fórcipe;
h) TP após cesariana;
i) Intervalo pequeno entre gestações;
j) Placentação anormal.
· Sinais de iminência de rotura uterina são importantes e facilitam sua prevenção:
a) Contrações excessivamente dolorosas, taqui e hiperssistolia;
b) Palidez, sudorese, agitação;
c) Distensão segmentar: sinal de Bandl – anel fibromuscular transversal no segmento inferior (útero em ampulheta) – e sinal de Frommel – ligamentos redondos retesados e hipercontraídos. 
· Para o diagnóstico, é necessário haver uma suspeita, pois os sinais e sintomas podem ser obscuros. Após a ruptura, pode ocorrer taquicardia reflexa ao sangramento e hipotensão. Casos de ruptura completa, ocorre parada do TP e fácil palpação de partes fetais. O sangramento varia de quase inexistente à perda volumosa com morte fetal. 
· SF pode ser o único sinal de ruptura; na monitoração fetal de pacientes com cesariana prévia em TP, há uma taxa significativamente maior de bradicardia fetal quando ela ocorre. Uma nova cesariana deve ser sempre considerada em pct com cicatriz uterina prévia e falha de progressão do TP. 
· Pode-se perceber uma crepitação no abdome pela passagem do ar que entrou via vaginal (sinal de Clarke). 
· Tratamento depende da suspeita diagnóstica. 
· Cesárea deve ser imediata. 
· Demora na retirada do feto pode corresponder a um aumento da mortalidade fetal. A morbidade materna dependerá do grau de hemorragia e do pronto tratamento do choque. 
· Síncope pós-parto imediato: suspeitar de ruptura, especialmente em casos de hemorragia atribuída à atonia uterina que não responde aos medicamentos habituais para a contração uterina.
9. Vasa prévia
· Vasos de inserção velamentosa transitam no segmento inferior, adiante da apresentação fetal. É rara, ocorre em 1:3.000 nascimentos, mas com alta taxa de mortalidade fetal (33-100%), pois o sangramento é eminentemente fetal e não materno. 
· O acidente agudo geralmente ocorre durante a ruptura das membranas ou amniotomia em pct em que não se suspeita da localização do vaso velamentoso, com choque fetal ocorrendo rapidamente. Também pode se apresentar com bradicardia fetal quando os vasos são comprimidos pela apresentação do feto. 
· Diagnóstico é realizado eventualmente pelo toque digital dos vasos junto à bolsa amniótica e pela visualização à amnioscopia. 
· Doppler colorido transvaginal aumentou o reconhecimento dessa condição durante o período pré-natal. O exame será feito se vasos aberrantes sobre o orifício cervical interno forem visualizados a partir do 2º trimestre. 
· US transvaginal no início do 2º trimestre deveria ser feita em pacientes com placenta marginal ou lateral baixa ou com placentas bilobadas e succenturiadas, gestação múltipla, gravidez por fertilização in vitro e inserção baixa do cordão. 
· Diagnóstico diferencial com vasos do cordão procidente é feito seguindo-se o trajeto até a inserção placentária de maneira periódica (o cordão procidente muda de posição, a inserção não é próxima, e o calibre dos vasos do cordão é maior). 
· Outros diagnósticos diferenciais incluem a separação da membrana corioamniótica, seio marginal placentário e banda amniótica. Isso possibilita a profilaxia do acidente agudo mediante a realização de cesariana, a seu tempo. O risco de retenção placentária pós-nascimento é aumentado. Agindo com cautela e reconhecendo rapidamente as situações de risco hemorrágico obstétrico, contribui-se adequadamente para a redução da taxa de mortalidade materna causada por essas patologias.