BACILLUS ANTRACIS MICROB GERAL 9

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MICROBIOLOGIA GERAL 
 
 BACILLUS ANTRACIS 
 
 
 
 Bacillus anthracis é um patógeno zoonótico; é o 
microrganismo causador de antraz, ou carbúnculo 
hemático. Bacillus cereus causa intoxicação alimentar e 
Bacillus thuringiensis é um patógeno de insetos 
lepidópteros. Estudos genômicos, inclusive hibridização 
DNADNA, comparações de sequências 16S rRNA e 23S 
rRNA, tipagem de sequência multilócus, eletroforese de 
enzimas multilócus e análise do polimorfismo do 
comprimento do fragmento amplificado, têm revelado 
alto grau de parentesco entre esses microrganismos, 
levando a propor que Bacillus anthracis, Bacillus cereus e 
Bacillus thuringiensis podem ser considerados como uma 
única espécie. 
 Suas virulências e variações de hospedeiros são 
determinadas pelo seu conteúdo de plasmídio 
codificador do gene de virulência. Por exemplo, a 
virulência de B. anthracis requer a presença dos 
plasmídios pXO1 e pXO2, necessários para a produção da 
toxina e da cápsula de B. anthracis, respectivamente. 
 
MORFOLOGIA E COLORAÇÃO 
 B. anthracis são bastonetes grampositivos 
grosseiramente retangulares, não móveis, com 
extremidades em ângulo reto (medindo cerca de 1 µm × 
3 a 5 µm) (Figura 29.1). É comum verificar cadeias de 
bastonetes. Acreditase que a formação de cadeias 
contribua para a capacidade da bactéria em resistir à 
morte opsonofagocítica. 
 Os esporos são produzidos no interior das células 
durante condições de privação de nutrientes e não 
causam tumefação da célula bacteriana. Uma cápsula é 
formada in vivo ou in vitro, em meio de cultura 
suplementada com bicarbonato e mantida em atmosfera 
com alta concentração de CO2 . 
 
COMPOSIÇÃO CELULAR 
 B. anthracis apresenta uma parede celular típica de 
microrganismos grampositivos. Recobrindo a parede 
celular há uma estrutura paracristalina proteinácea 
denominada camada S. Embora não se tenha 
demonstrado que a camada S seja essencial para a 
virulência, relata-se que as cepas mutantes que não 
apresentam camada S são mais sensíveis à ligação ao 
componente C3 do sistema complemento. Os esporos 
são as variações infectantes de B. anthracis. São 
imunogênicos e tem se mostrado que a adição de 
esporos inativados aumenta o grau de imunidade contra 
cepas altamente virulentas de B. anthracis, em modelos 
de infecção em animais. Os esporos contêm várias 
camadas. 
 O núcleo do esporo é a célula bacteriana inerte. É 
circundado pelo córtex, uma camada de peptidoglicano 
modificado, que é envolvida pelas camadas de 
revestimento interna e externa, camadas de proteínas 
que conferem a maioria das propriedades de resistência 
do esporo. A camada mais externa do esporo é a camada 
exósporo, que é separada da camada de revestimento 
por uma camada interespaço. 
 O exósporo é constituído de uma camada basal 
paracristalina, e sua superfície externa é recoberta por 
filamentos de pelos semelhantes a fios de cabelo, 
composta de uma glicoproteína semelhante ao colágeno 
BclA. Como o exósporo é a estrutura mais externa do 
esporo, é provável que tenha importante participação 
nas interações com o ambiente e com o sistema imune 
do hospedeiro. 
 Relata-se que o exósporo de B. anthracis participa na 
limitação de acesso a indutores de respostas de 
citocinas, in vitro, nos macrófagos. Tem-se mostrado que 
a fagocitose de esporos pelos macrófagos envolve 
interações entre BclA e integrina Mac1 (CR3). 
 Os esporos que não apresentam a glicoproteína BclA 
não alcançam especificamente tais células e, mais 
comumente, ligam-se às células epiteliais. Relata-se que 
os esporos que não contêm BclA se ligam aos 
componentes da matriz extracelular, como laminina e 
fibronectina. As fibras de BclA da superfície do esporo 
podem promover fagocitose pelos “fagócitos 
profissionais” e inibir as interações inespecíficas dos 
esporos de B. anthracis com os fagócitos “não 
profissionais”, na fase inicial da infecção. 
 
PRODUTOS CELULARES DE INTERESSE MÉDICO 
 Toxina letal (LeTx): B. anthracis produz duas toxinas 
codificadas por pXO1, associadas à virulência do 
microrganismo. A LeTx é uma toxina binária composta 
de “antígeno protetor” (PA) e “fator letal” (LF). O PA é 
responsável pela ligação de LeTx às “célulasalvo”, 
enquanto o LF é responsável por sua atividade tóxica. PA 
e LF se associam apenas após a ligação de PA a seu 
receptor e, em seguida, são submetidos à proteólise 
pelas endopeptidases da família furina. 
 O PA processado forma um anel homoeptamérico 
(ou homoctomérico) na superfície da célulaalvo. O PA 
pode, então, atuar como um componente de ligação à 
proteína LF ou à toxina do edema. A toxina sofre 
endocitose e, na redução de pH no endossomo, ocorrem 
alterações de sua conformação e o PA forma um canal 
transmembrana para liberar LF no citosol. 
 LF é uma metaloprotease composta de zinco que 
inibe proteinoquinases ativadas por mitógeno (quinases 
MAPK), mediante a clivagem de suas sequências N-
terminais, resultando no comprometimento das vias 
sinalizadoras no interior das células infectadas e na 
inibição da proliferação celular e, por fim, na apoptose 
das células acometidas. 
 Relata-se que macrófagos de várias espécies reagem 
à exposição à LeTx, mediante apoptose contínua. O 
termo LeTx se deve a seus efeitos letais em modelos de 
infecção animal, inclusive em porquinhosdaíndia, ratos e 
camundongos. A LeTx ocasiona colapsovascular (edema 
pleural e choque agudo); ademais, a exposição à LeTx 
purificada frequentemente resulta na ausência de 
achados histopatológicos. 
 Acredita-se que a atividade da toxina no tecido 
cardíaco ocasione edema pulmonar. Em algumas cepas 
de camundongo, a exposição à LeTx resulta em rápida 
lise de macrófagos e produção de citocinas 
inflamatórias. No entanto, outras cepas não mostram tal 
propriedade. A lise de macrófago não é uma ocorrência 
comum em outros modelos animais. A exposição à LeTx 
resulta em apoptose de diversos tipos celulares e morte 
celular, independentemente da perda da função de 
barreira das células epiteliais e endoteliais, in vitro. 
 A produção de LeTx é controlada pelo produto do 
gene regulatório AtxA (anthrax toxin activator, ou seja, 
ativador da toxina de antraz), o qual responde a fatores 
ambientais ainda desconhecidos; AtxA também é 
codificado por pXO1. A produção LeTx por células 
cultivadas in vitro é suprarregulada pela presença de 
bicarbonato no meio de cultura e pela atmosfera com 
alto teor de CO2 , por um mecanismo dependente de 
AtxA, sugerindo que esta possa ser a condição 
reconhecida pelo AtxA. A toxina letal é produzida em 
concentração 5 vezes maior que a da toxina do edema. 
 
Toxina do edema: o fator do edema (EF), o componente 
enzimaticamente ativo da toxina edema (EdTx), também 
é codificado pelo pXO1. EdTx é uma toxina binária que 
contém o receptor PA, o qual liga a subunidade e o EF. O 
PA libera EF no citoplasma das célulasalvo pelo mesmo 
mecanismo da toxina letal. EF é uma adenilil ciclase 
dependente da calmodulina que aumenta o teor de 
cAMP nas células acometidas. Isso altera as vias de 
sinalização celulares, resultando em alterações 
fisiológicas específicas ao tipo celular. 
 Em modelos de infecção animal, a EdTx purificada 
causa lesões hemorrágicas em múltiplos órgãos, 
acompanhadas de hipotensão e bradicardia. A EdTx não 
se mostrou citotóxica em vários tipos de células. Relata-
se que a EdTx suprime a agregação plaquetária induzida 
pela trombina e a coagulação. A produção de EdTx 
também é controlada pela AtxA. 
 
Cápsula: a variante vegetativa de B. anthracis produz 
uma cápsula constituída de um polímero do ácido poliγ-
Dglutâmico. Os genes que codificam essa estrutura 
encontramse no plasmídio pXO2. A expressão dos genes 
que codificam a cápsula é controlada por dois produtos 
de genes reguladores,AtxA e AcpA (anthrax toxin 
activator e anthrax capsule activator, ou seja, ativador 
da toxina de antraz e ativador de cápsula de antraz, 
respectivamente), os quais respondem aos fatores 
ambientais. As cápsulas capacitam a forma vegetativa, 
de modo a evitar a fagocitose. A virulência da cepa da 
vacina Sterne é atenuada porque carece do plasmídio 
pXO2, que codifica a cápsula. 
 
PRODUTOS DIVERSOS ASSOCIADOS À VIRULÊNCIA: 
 Vários homólogos de proteínas se mostraram 
importantes na virulência de outros microrganismos 
descobertos na sequência de DNA do genoma de B. 
anthracis. Esses incluem genes que codificam 
importantes proteínas envolvidas na sobrevivência da 
bactéria no interior dos fagolisossomos e nas superfícies 
mucosas (InhA e MprF) e no escape de fagolisossomos e 
células fagocíticas (antrolisinas). 
 
InhA: o inibidor imune A (InhA) é uma metaloprotease 
semelhante à produzida por B. cereus. Contribui na 
patogenicidade por meio de vários mecanismos, 
inclusive clivagem de proteínas antibacterianas, escape 
da bactéria da ação dos macrófagos, controle da 
coagulação sanguínea e degradação de proteínas 
associadas à matriz. Recentemente aventouse a 
possibilidade de que o InhA tenha participação crescente 
na permeabilidade da barreira hematencefálica e que 
contribua na incidência de hemorragias cerebrais. 
 
MprF: o genoma de B. anthracis contém o gene que 
codifica o homólogo de MprF (multiple peptide 
resistance factor, ou seja, fator de resistência a múltiplos 
peptídios) de Staphylococcus aureus. Temse mostrado 
que é conferida resistência às defensinas (presentes no 
interior dos fagolisossomos e nas secreções que 
revestem as superfícies mucosas), mediante a lisinilação 
de fosfolipídios da membrana da célula bacteriana. 
 
Antrolisinas: o genoma de B. anthracis contém genes 
que codificam antrolisinas (também denominadas 
antralisinas), três das quais são homólogas à fosfolipase 
C, além da antrolisina O, que é uma citolisina formadora 
de poro ligadora de colesterol. Embora essas antrolisinas 
sejam dispensáveis para a virulência, a perda de todas as 
quatro resulta em atenuação da patogenicidade. Supõe-
se que elas sejam importantes no escape dos 
microrganismos da ação dos fagolisossomos, após a 
germinação dos esporos nos macrófagos. A antrolisina O 
é fracamente expressa por B. anthracis (motivo por que 
B. anthracis não é hemolítico). Isso acontece porque seu 
regulador, PIcR, é inativo em decorrência do 
truncamento de sua sequência de codificação. A 
antrolisina O recombinante é letal para monócitos, 
neutrófilos, macrófagos e linfócitos de pacientes 
humanos. 
 
Óxido nítrico sintase: bacilos e endósporos de B. 
anthracis exibem atividade de óxido nítrico sintase, que 
pode proteger a germinação de esporos da produção de 
óxido nítrico pelos macrófagos das células hospedeiras, 
pelo uso de substrato composto de um pool de arginina 
disponível. 
 
CONTROLE DE PRODUTOS CELULARES DE INTERESSE 
MÉDICO 
 Há duas proteínas, AtxA e AcpA, que são produzidas 
em resposta aos fatores ambientais. Não se sabe quais 
são esses fatores, in vivo. No entanto, em condições 
apropriadas, a AtxA aumenta a produção de LeTx, EdTx e 
de proteínas envolvidas no escape da bactéria da ação 
de fagolisossomos e macrófagos. A produção de AcpA é 
exacerbada em atmosfera com maior teor de CO2 (5% 
ou mais). 
 Nesse aspecto, a AtxA atua de modo sinérgico com a 
AcpA. Os genes que codificam AtxA e AcpA encontramse 
nos plasmídios pXO1 e pXO2, respectivamente. O 
regulador da transcrição de B. anthracis CodY ativa a 
expressão do gene da toxina mediante a regulação pós-
translação do acúmulo do regulador do gene de 
virulência AtxA. O CodY também é necessário para a 
utilização do radical heme com uma fonte de ferro. 
 
CARACTERÍSTICAS DE CRESCIMENTO 
 B. anthracis é um anaeróbico facultativo que se 
multiplica em meio de cultura comum, em temperatura 
de 15°C a 40°C. As colônias alcançam o diâmetro de 2 
mm, ou mais, em 24 h, em 37°C. As colônias que se 
multiplicam em ambiente aeróbico apresentam 
superfície opaca e margens irregulares formadas por 
fileiras de cadeias de bactérias (colônias do tipo “cabeça 
de Medusa”). 
 As células não apresentam cápsula, a menos que as 
bactérias se multipliquem em ambiente com mais de 5% 
de dióxido de carbono em meio contendo 0,7% de 
bicarbonato, no qual as colônias se apresentam 
mucoides. As bactérias não produzem zona de hemólise. 
Constata-se esporulação em condições de privação de 
nutrientes, in vitro. 
 A esporulação requer oxigênio e não ocorre enquanto 
presente em um animal hospedeiro vivo. Nos tecidos ou 
fluidos infectados expostos ao ar (ou seja, carcaça 
aberta), os microrganismos esporulam após várias horas. 
 
RESISTÊNCIA 
 Embora geralmente sensíveis a antibióticos, todas as 
cepas de B. anthracis sequenciadas contêm um gene de 
betalactamase latente, cuja transcrição é silenciosa. 
Foram identificadas cepas nas quais esse gene é ativado 
e induz resistência à penicilina. Em carcaças fechadas, as 
bactérias na variante vegetativa podem sobreviver por 
até 1 a 2 semanas, mas os esporos podem permanecer 
em ambiente estável seco durante décadas. 
 Os esporos são mortos em autoclave (121°C, por 15 
min) e em calor seco (150°C, por 60 min), mas não pela 
fervura (100°C) por menos que 10 min. Não são muito 
sensíveis aos desinfetantes fenólicos, alcoólicos e aos à 
base de amônio quaternário. 
 Aldeídos, desinfetantes oxidantes e clorados, b-
propiolactona e óxido etileno são mais efetivos. Os 
esporos são eficientemente inativados pela exposição à 
solução de cloro a 10%. A fixação de esfregaço da 
amostra ao calor não mata os esporos. 
 
VARIABILIDADE 
 A natureza hiperaguda da doença infecciosa e o ciclo 
biológico com base nos esporos indicam que B. anthracis 
passa por uma quantidade limitada de divisões nos 
hospedeiros infectados e que não se replicam enquanto 
dormentes no solo. Desse modo, esses microrganismos 
têm sido submetidos a um número muito menor de 
ciclos de replicação que outras formas de bactérias 
patogênicas. Isso resulta em alteração mutacional de 
suas sequências genômicas muito menor e variação 
muito limitada entre as cepas. O genoma é mais 
homogêneo que com outros patógenos. 
 
 
RESERVATÓRIO 
 O solo é a fonte de infecção de antraz para 
herbívoros. Outras espécies, inclusive as pessoas, são 
expostas por meio de animais e produtos de origem 
animal infectados. 
 
TRANSMISSÃO 
 O esporo é o modo de infecção, a qual geralmente 
ocorre após ingestão de alimento ou água contaminado. 
Pode ocorrer exposição por meio de ferimentos 
infectados e picadas de artrópodes. Infecções humanas 
sucedem a exposição aos esporos de pele infectada ou 
de outros produtos animais e ao solo ou a exposição ao 
sangue ou ao tecido animal infectado. 
 
PATOGÊNESE 
 MECANISMO 
 Os esporos são adquiridos do ambiente (p. ex., do 
solo e de produtos animais) e são fagocitados por 
macrófagos ou por células dendríticas (neutrófilos 
polimorfonucleares não parecem participar no processo 
da doença). Os esporos germinam no compartimento do 
fagolisossomo. As bactérias na variante vegetativa 
escapam da ação dos fagolisossomos e, posteriormente, 
das células fagocíticas. Durante a replicação intracelular, 
as células fagocíticas se deslocam para os linfonodos 
regionais. A liberação da bactéria possibilita o acesso dos 
microrganismos na corrente sanguínea. 
 
PATOLOGIA 
 Nos tecidos, os esporos germinam e a variante 
vegetativa prolifera, causando edema gelatinoso. As 
reações inflamatórias são mínimas. A infecção se 
dissemina a locais reticuloendoteliais, e, quando estes se 
saturam, ocorre bacteriemia terminal, com grande 
quantidade de microrganismos na circulação sanguínea. 
Não se constata lesãopatognomônica consistente e 
observamse lesões com semelhanças consideráveis com 
as de outras causas tóxicas e infecciosas de morte aguda. 
 Os achados pós-morte incluem hemorragias 
disseminadas; baço friável, congesto e escuro; sangue 
com aspecto de alcatrão, sem coagulação; e ausência de 
rigor mortis. É comum notar hemorragia nos orifícios 
naturais do corpo. A transmissão experimental de B. 
anthracis mostrou que os bovinos são resistentes à 
inoculação parenteral de esporos, mas são sensíveis a 
esporos introduzidos por via oral. 
 Possivelmente, a DL50 é inferior a 10 7 esporos. No 
caso de ovinos, a DL50 situase entre 50 e 250 esporos, 
quando inoculados por via subcutânea. Os suínos são 
resistentes às infecções letais por esporos de B. 
anthracis. Também, outras espécies, inclusive cães, 
coelhos e frangos, são muito resistentes à infecção por 
antraz. 
 
Ruminantes 
 O mecanismo de doença descrito no texto anterior é 
típico para a maioria das espécies suscetíveis – bovinos e 
ovinos. A progressão da enfermidade, após um período 
de incubação de 1 a 5 dias, varia desde algumas horas 
até 2 dias. Alguns animais morrem sem manifestar sinais 
clínicos evidentes. Outros desenvolvem febre alta, 
agalaxia e pode ocorrer aborto. Observa-se congestão de 
membranas mucosas, hematúria, diarreia hemorrágica 
e, com frequência, edema regional, as quais, em geral, 
são apresentações fatais da doença. Ocasionalmente, 
alguns animais são acometidos de edema apenas 
localizado ou lesão cutânea ulcerativa e se recuperam. 
 
Equinos 
 Os equinos manifestam cólica e diarreia. Também, 
desenvolvem edema, especialmente de partes 
dependentes e nos locais de infecção (p. ex., intestino ou 
garganta), podendo provocar morte por asfixia. De modo 
alternativo, a progressão da doença pode ser 
septicêmica, como acontece em ruminantes. 
 
Suínos 
 Em suínos, a instalação das bactérias nos tecidos 
faringianos é típica. Uma lesão ulcerativa na porta de 
entrada do microrganismo está associada a linfadenite 
regional. Edema obstrutivo pode provocar morte. Às 
vezes, é possível notar enterite ulcerativa hemorrágica e 
linfadenite mesentérica. 
 
Carnívoros 
 Carnívoros (inclusive martas) raramente são 
infectados. Quando infectados, o padrão da doença é 
semelhante ao verificado em suínos, embora a ingestão 
de grande quantidade de carne estragada possa 
ocasionar septicemia. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Um solo rico em cálcio e nitrato, com pH de 5 a 8, 
favorece a esporulação e a proliferação das bactérias em 
temperatura acima de 15,5°C, especialmente após 
inundações. A geografia e a sazonalidade dos surtos 
refletem tais condições. Em bovinos, ovinos e, 
possivelmente, equinos, os surtos se iniciam com alguns 
casos cuja contaminação foi oriunda do solo. 
 Após a disseminação da contaminação do local com 
excreções e secreções, depois da morte do animal, 
surgem novos casos da doença. Enchentes e efluentes 
industriais de fábricas que industrializam carcaças de 
animais, curtumes, tecelagem de carpetes, fábricas de 
escovas, ou onde quer que haja manipulação de 
carcaças, podem contaminar as áreas. Farinha de osso, 
um suplemento alimentar de origem animal, é um 
veículo comum de contaminação em áreas não 
endêmicas. 
 Carnívoros (martas) geralmente são contaminados 
pelo consumo de carne contaminada. Contaminações 
humanas ocorrem em atividades que lidam com animais 
e seus derivados como, couro, lã e ossos. A ocorrência 
de antraz em condições industriais frequentemente é a 
apresentação letal da doença transmitida pelo ar. 
Contaminações não industriais recentemente foram 
associadas a produtos como tambores de percussão 
decorativos. A manifestação usual de contaminação não 
industrial é o antraz cutâneo. 
 
CARACTERÍSTICAS IMUNOLÓGICAS 
 O emprego de soro hiperimune pode impedir e 
reduzir a gravidade da doença. Acredita-se que haja 
envolvimento de fatores antibacterianos e antitóxicos. 
Na maioria das espécies, a imunidade é direcionada 
contra o antígeno protetor (PA). O polipeptídio capsular 
falha na estimulação da produção de anticorpo protetor. 
Na imunização de animais pecuários têm-se empregado, 
principalmente, vacinas de esporo vivo modificado, as 
quais, atualmente, são produzidas com mutantes 
avirulentos (não encapsulados). 
 A de utilização mais ampla é a vacina Sterne (uma 
cepa de B. anthracis que não contém o plasmídio pXO2). 
Em pacientes humanos expostos ao antraz industrial, em 
pesquisadores que trabalham com B. anthracis ou em 
vítimas de acontecimentos com suspeita de 
bioterrorismo envolvendo B. anthracis, tem-se utilizado 
uma vacina livre de célula, constituída de um filtrado de 
cultura concentrado. 
 São recomendadas cinco aplicações por via 
intramuscular, ao longo de um programa de 18 meses. 
Vacinas recombinantes que têm por base o PA se 
mostram promissoras. 
 
COLETA DE AMOSTRAS 
 Na coleta de amostras, é importante tomar 
precauções em relação à contaminação do ambiente. É 
possível se obter a amostra de sangue de um vaso 
superficial. O humor aquoso tem a vantagem de estar 
distante das fontes de contaminação no período pós-
morte inicial. 
 Para o exame direto, coletam-se amostras de 
secreções sanguinolentas presentes nos orifícios 
naturais do organismo. Se a carcaça foi aberta, pode-se 
coletar material do baço. B. anthracis é classificado 
como um microrganismo de notificação obrigatória às 
agências de saúde oficiais norteamericanas; uma vez 
identificado, é submetido a normas rígidas de posse ou 
transporte. Apenas instalações e pessoas registradas 
podem ter posse de ou trabalhar com patógenos ou 
toxinas de microrganismos de notificação obrigatória. 
 
EXAME DIRETO 
 Esfregaços de sangue e de órgãos são corados com o 
corante de Gram e com um corante de cápsula, como o 
azul de metileno de McFadyean. As cadeias de 
bastonetes encapsulados grampositivos, não formadores 
de esporos, são sugestivas de B. anthracis. As espécies 
de Bacillus contaminantes geralmente não apresentam 
cápsula, tampouco a aparência retangular do bacilo de 
antraz. A pesquisa de anticorpo fluorescente auxilia na 
diferenciação. 
 
ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO 
 B. anthracis cresce em meio de cultura laboratorial 
comum. Não há evidência de zonas de hemólise ao redor 
das colônias, embora essa característica seja verificada 
em alguns outros Bacillus contaminantes, tampouco do 
teste de “colar de pérolas” (o arredondamento celular 
peculiar do contato de B. anthracis com penicilina, que 
origina uma cadeia de células esféricas. 
 A identificação definitiva é realizada pela 
sensibilidade ao γbacteriófago. Inoculase o material 
suspeito por via subcutânea, em animais experimentais 
(camundongos, porquinhos da índia). A morte por antraz 
ocorre 24 h após a inoculação. As lesões incluem 
hemorragias, exsudato gelatinoso próximo ao local de 
inoculação e congestão do baço. A bactéria encapsulada 
é verificada no sangue e nos tecidos. 
 
IMUNODIAGNÓSTICO 
 Os antígenos de B. anthracis podem ser detectados 
em extratos de produtos contaminados por meio de um 
teste de precipitação que utiliza antissoro preparado em 
coelhos mediante a imunização subcutânea, com a cepa 
Sterne (teste de Ascoli). O teste não apresenta alta 
especificidade, pois os antígenos termoestáveis de B. 
anthracis também são comuns a outras espécies de 
Bacillus; ademais, o teste depende da probabilidade de 
que haja proliferação de apenas B. anthracis por todo o 
organismo e que ocorra deposição de antígeno em 
quantidade suficiente para propiciar reação positiva. 
Atualmente, parece ser utilizado somente na Europa 
Oriental. 
 
 
 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE 
 B. anthracis normalmente não apresenta resistência 
aos antibióticos. O tratamento deve ser mantido por,pelo menos, 5 dias. Em algumas regiões, administra-se 
antissoro, simultaneamente. Nos EUA, não há 
disponibilidade de antissoro. 
 No caso de antraz agudo, o tratamento 
antimicrobiano, com frequência, não é efetivo. 
Populações em risco são vacinadas anualmente. Quando 
ocorre um surto ou um caso de antraz, as autoridades de 
saúde animal são notificadas para supervisionar as 
medidas de controle. 
 O descarte de carcaças envolve incineração 
(preferida) ou enterramento profundo (> 2,0 m) sob uma 
camada de cal virgem (óxido de cálcio anidro). Os 
animais sobreviventes são isolados e tratados. O 
rebanho suscetível é vacinado. 
 As propriedades ficam sob quarentena durante as 3 
semanas subsequentes ao último caso diagnosticado. O 
leite de fêmeas infectadas é descartado, adotando-se 
cuidados apropriados. Celeiros e cercas são desinfetados 
com barrela (hidróxido de sódio a 10%). A fervura de 
utensílios durante 30 min mata os esporos. 
 A descontaminação da superfície do solo com esporos 
é realizada pelo tratamento com solução de ácido 
peracético a 3%, no volume de 8 l/m 2 . Alguns outros 
materiais podem ser esterilizados a gás, com óxido de 
etileno. 
 A prevenção de exposição ao antraz por contato com 
produtos de origem animal importados de regiões 
endêmicas requer a desinfecção desses artigos, como 
pelos e lã, com formaldeído. Farinha de osso é 
esterilizada por calor seco (150°C durante 3 h) ou por 
vapor (115°C durante 15 min). 
 
 
Carbunculo hemático – bacillus antracis 
- Doença infecciosa aguda causada por uma bactéria 
com distribuição mundial e afeta os animais e o homem. 
- Família Bacillaceae, Gênero Bacillus. 
- Do grego carvão preto, úlcera negra necróticas. 
- Carbunculo hemático – doença primária de animais 
domésticos e selvagens particularmente de herbívoros, 
bovinos, búfalos, eqüinos, mulas, cabras. 
- Forma de apresentação cutânea, intestinal e 
respiratória. 
 
PROPRIEDADES GERAIS 
- Produz esporos que podem sobreviver por muitos anos 
em alguns casos até 120 ou mais. 
- Forma vegetativa sensível a radiações ultravioletas, 
clorados, iodados, pasteurização. 
- Forma esporulada resistente a fervura, cozimento, 
conservação em refrigeradores. 
- No homem não muito comum, a doença pode ocorrer 
de forma acidental com o contato com animais doentes 
ou fômites, inalando, contato com a pele ou ingerindo 
carcaças ou produtos frescos de animais, como medula 
óssea, pelo, couro e excrementos. 
- Sem penetração ativa – tem que fagocitar. Forma 
esporulada transportada. Depende de plasmídios 
dispersos que codificam as toxinas. 
 
CÁPSULA 
Corado com azul de toluidina 
 
 
PATOGENIA 
- Potente e complexa endotoxina, composta por 3 
frações termolábeis que além do caracter antigênico, 
determinam a potência de amostra em função de suas 
combinações: 
- Fator I ou Fator edematoso EF: é uma adenilase-ciclase 
sendo responsável pela formação de edemas. 
- Fator II ou Fator antígeno protetor PA: enzimas que 
potencializam as outras frações, sendo inativa quando 
sozinhas. 
- Fator III ou Fator letal LF: que é essencial para o efeito 
letal da toxina do B. anthracis sobre o organismo animal. 
Para o animal morrer precisa ter fator 1 e 3 no 
plasmídeo. Para vacina proteger precisa ter fator 2 e 3. 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
- Carbunculo sintomático 
- Envenenamento por herbicidas/ inseticidas 
- Raio 
- Enterotoxemias 
- Intoxicação por fosforados, clorados 
- Rúmen: ração a base de farinhas, não ajuda na 
ruminação, permanecendo na mucosa, não sendo 
digerida, formando gases, causando aumento de 
volume.