Neurohipófise FISIOLOGIA B 7

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FISIOLOGIA VETERINÁRIA 
 
NEUROHIPÓFISE 
 
Armazena e libera hormônios sintetizados no 
hipotálamo. 
Os hormônios liberados pela hipófise posterior estão 
envolvidos em processos biológicos como o parto e 
liberação de leite e reabsorção renal. 
 
INTERAÇÕES HIPOTALÂMICO- NEUROHIPOFISÁRIAS 
Dois núcleos de células neurossecretoras 
hipotalâmicas produzem HAD e ocitocina e os 
transportam para a neurohipófise. Os hormônios são 
liberados na neurohipófise para os capilares 
sanguíneos e deixam a neurohipófise via sangue. 
 
1 – Neurônios hipotalâmicos sintetizam HAD e 
ocitocina. 
2 – HAD e ocitocina são transportados ao longo do 
trato hipotalâmico-hipofisário para a hipófise 
posterior. 
3 – HAD e ocitocina são armazenados em axônios 
terminais na hipófise posterior. 
4 – HAD e ocitocina são liberados para o sangue após 
estimulação de neurônios hipotalâmicos. 
 
 
SÍNTESE E SECREÇÃO DE HORMÔNIOS 
NEUROHIPOFISÁRIOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SECREÇÃO 
 
 
 
 
OCITOCINA 
Nonapeptídeo. 
Ocitocina – na maioria dos mamíferos 
Mesotocina – pássaros, répteis e anfíbios 
Núcleos paraventricular (+) e supraóptico (-) 
hipotalâmicos. 
Estimula – útero grávido final da gestação (fase da 
expulsão), reflexo de Ferguson. 
 
REFLEXO DE FERGUSON 
 
 
Esse contato mecânico vai estimular terminações 
sensoriais que vão ir a informação gerada por esse 
contato e posteriormente para o SNC  estimulo 
núcleo paraventricular  síntese e estimulação para 
liberação da ocitocina pela neurohipófise. Atuar 
essencialmente nas células musculares lisas do 
miométrio uterino, possibilitando a expulsão do feto 
para o exterior. 
 
MECANISMO DE AÇÃO DA OCITOCINA 
 
 
 
Ocitocina – receptor (membrana celular, serpentina, 7 
domínios transmembrana) – mecanismo proteína Gq. 
 
 
 
 
LIBERAÇÃO DO LEITE 
 
 
 
O contato do neonato com terminações no teto 
estimula terminações sensoriais e esses estímulos vão 
ser conduzidos ao SNC e uma vez codificados vão 
atuar no hipotálamo – síntese de ocitocina – alvéolos 
da gl. Mamária – contração células mioepiteliais – 
liberação do leite. 
 
OCITOCINA, FATORES PSICOBIOLÓGICOS 
Impulso nervoso – ocitocina – som ordenhadeira, 
visão do terneiro, toque das mãos. 
 
LIBERAÇÃO DO LEITE 
 
 
 
 
Ocitocina intra-cerebral  comportamento materno 
 
Corpo lúteo bovinos e ovinos ⇨ luteólise 
- Folículo período periovulatório 
▪ Luteinização e produção P4 ⇨ babuínos e suínos 
▪ Via sistema-porta hipotalâmico-hipofisário ⇨ efeitos 
diretos e sinérgicos ⇨ regula síntese/secreção 
prolactina, corticotrofina e gonadotrofinas 
 
Machos: hipotálamo, testículos, glândulas genitais 
acessórias 
▪ Afeta aspectos comportamento sexual 
▪ Pulsos ejaculação 
▪ Plasma seminal ⇨ facilitação transporte do sêmen 
no sistema reprodutivo feminino 
▪ Testículos (células Leydig) ⇨ influência 
esteroidogênese (via parácrina e autócrina) 
▪ Expressão células Sertoli bovinos 
▪ Próstata (ação 5-α-redutase) ⇨ conversão 
testosteron em dihidrotestosterona 
▪ Ereção pênis rato 
▪ Transporte ⇨ livre plasma sanguíneo 
▪ Meia-vida ⇨ 1-3/3-4 minutos 
 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO – ADH 
Maioria mamíferos ⇨ arginina vasopressina 
Suíno, javali e hipopótamo ⇨ lisina vasopressina 
Peixes teleósteos, pássaros e anfíbios ⇨ arginina 
vasotocina 
 
Síntese: 
▪ Neurônios magnocelulares neuroendócrinos dos 
núcleos hipotalâmicos 
supra-óptico (NSO) e paraventicular (NPV) ⇨ 
homeostasia hídrica e eletrolítica 
▪ Neurônios neuroendócrinos parvocelulares (NPV) ⇨ 
regulação do eixo hipotalâmico-hipofisário-adrenal 
▪ Neurônios do núcleo supraquiasmático ⇨ formação 
ritmo circadiano 
 
SECREÇÃO 
 
 
 
OSMORRECEPTORES 
 
▪ Manutenção osmolaridade plasmática (tonicidade 
fluido extra-celular) 
▪ Osmorreceptores (carótida e regiões cerebrais 
porção anteroventral terceiro ventrículo) ⇨ canais de 
cátions mecanossensitivos 
▪ Variações osmolaridade plasmática ±1% 
▪ Reduções osmolaridade plasmática (muita água)⇨ 
inibição HAD 
 
Alterações nas taxas de descargas dos neurônios – 
elevações nas concentrações de solutos no fluido 
intersticial causam a perda de água pelos 
osmorreceptores que reduzem seu tamanho. 
 
 
 
Osmolaridade alta - hipertônico 
Osmolaridade baixa - hipotônico 
CONTROLE DA SECREÇÃO DO ADH 
 
 
 
 
MECANISMO AÇÃO: 
MBL ⇨ receptores V2 ⇨ complexo HR ativado ⇨ 
dissociação Gs-GTP ⇨ sub-unidades α e βγ. 
Sub-unidade α ⇨ ativação adenilatociclase ⇨ 
aumento AMPc ⇨ ativação proteína quinase A (cálcio 
+ ATP) ⇨ fosforilação proteínas ⇨ aumento 
permeabilidade ML água ⇨ AQP2 
 
 
Células principais do ducto coletor. 
 
 
 
 
AQUAPORINAS 
 
Pele de anfíbios (sapo) ⇨ bastante permeável à água, 
graças à presença de aquaporinas. 
As aquaporinas são divididas em três subtipos 
principais: 
Grupo I ⇨ AQP1, AQP2, AQP4, AQP5, AQP e AQP8 - 
permeáveis à água somente; 
Grupo II ⇨ AQP3, AQP7; AQP9 e AQP10 – 
(aguagliceroporinas) permáveis a glicerol e uréia 
(moléculas pequenas não carregadas), além de água; 
Grupo III ⇨ AQP11 e AQP12 – aquaporinas não-
ortodoxas (função ainda desconhecida). 
 
A aquaporina permite a difusão facilitada da água 
através da membrana celular. As moléculas de água 
se movem em fila única através do canal. 
 
 
ÁGUA – AQPs ortodoxas (AQP0, AQP1, AQP2, AQP4, 
AQP5, AQP6, AQP8). 
ÁGUA, GLICEROL E PEQUENOS SOLUTOS NEUTROS – 
Aquagliceroporinas (AQP3, AQP7, AQP9, AQP10). 
 
HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO 
 
Perda maciça sangue (hemorragias – 15/20% ⇨ HAD 
100 X acima níveis basais) 
▪ Musculatura lisa vasos sanguíneos ⇨ contração 
parede arteriolar e aumento resistência periférica 
total (aumento pressão arterial) 
▪ RV1 ⇨ músculo liso vascular e hepatócitos 
▪ Mecanismo ação ⇨ hidrólise fosfatidilinositol ⇨ 
aumento mobilização intracelular cálcio 
 
 
 
 
VASOCONSTRIÇÃO 
Ativação fosfolipase C  hidrólise fosfatidilinositol 
4,5 bifosfato (PIP2)  DAG (diacilglicerol) e inositol 
1,4,5 trifosfato (IP3)  liberação de cálcio RE  
contração muscular lisa 
 
AÇÕES FISIOLÓGICAS ADH 
DESIDRATAÇÃO – baixa pressão e volume sanguíneo e 
aumenta a concentração osmótica no sangue – 
hipotálamo – hipófise posterior – HAD – corrente 
sanguínea – aumento da reabsorção de água nos rins 
e vasoconstrição promovendo aumento da pressão 
sanguínea. 
 
Fatores não osmóticos 
 
▪ 1) Variações volume FEC (fluido extraelular): 
redução ⇨ estimula secreção HAD 
expansão ⇨ inibe secreção HAD 
(manutenção do teor hídrico) 
 
▪ 2a) Volume e pressão sistema cardiovascular: 
Átrios ⇨ distensão diminui secreção HAD (receptores 
baixa pressão) AE (+++) AD (+) 
 
Fatores não osmóticos 
 
▪ 2b) Barorreceptores (receptores estiramento): 
interior grandes vasos torácicos (arco aórtico e sino 
carotídeo) ⇨ detectam variações pressão sanguínea 
ocasionadas por alterações volume extra-celular 
(distensão mecânica parede vaso) ⇨ influenciam 
liberação HAD via IX e X pares cranianos. 
 
▪ 3) Estímulos dolorosos, náuseas, vômito, emoções, 
exercícios físicos, elevação temperatura hipotálamo e 
queda PO2 sanguínea. 
 
▪ SNC ⇨ influencia memória, regulação temperatura 
corporal, efeitos analgésicos, altera descargas 
neuronais em várias regiões cérebro, influencia 
renovação catecolaminas e outros 
neurotransmissores no SNC. 
▪ Rapidamente metabolizado fígado e rins ⇨ filtração 
glomerular e secreção tubular 
▪ Transporte ⇨ livre plasma sanguíneo 
▪ Meia-vida circulação ⇨ 3 minutos (filtração renal) 
 
DIABETES INSIPIDUS 
Falha do sistema hipotalâmico-hipofisário na secreção 
do HAD (tumor hipotalâmico/hipofisário - adenoma 
hipofisário, infecções ou traumas cranianos 
envolvendo o hipotálamo), com destruição dos 
neurônios nos núcleos SO/PV ou as fibras perto 
destes núcleos. 
 
Falta de HAD → diabete insípido plenamente 
desenvolvido, formando urina quase sempre 
extremamente diluída (poliúria),exceto nos casos de 
desidratação muito intensa. A tendência à 
desidratação pela patologia é compensada pela maior 
sede → ingestão de água (polidipsia). 
 
Diabete insípido nefrogênico: rins não respondem ao 
HAD devido a doenças renais, mutações ou deleções 
no gene do receptor para o HAD ou no gene 
codificando a aquaporina 2. 
Diabete insípido hipotalâmico (central ou 
neurogênico): pode ser tratado com HAD exógeno.