APOSTILA DE FISIOLOGIA

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Fisiologia estuda as funções
das partes do corpo.
NÍVEIS DE ORGANIZAÇÃO CELULAR
➟ Químico, celular, tecidual,
orgânico, sistêmico...
- Todos os seres são formados
por células-> Mantém vivos
(subcélulas: lisossomos).
- Cada célula tem sua função,
independente da função, todas
tem o mesmo comportamento.
*2 MEIOS: INTRACELULAR
(meio interno; controle) e
EXTRACELULAR (meio
externo -> luz; parte de dentro
-> fora do órgão.
➟ Meio interno é o líquido que
está em contato com a célula.
➤ Membrana separa os
dois meios; são meios
aquosos
➟ Meio Extracelular
--Plasmático/Intravascular e
Intersticial (separados por
células endoteliais).
COMPARTIMENTOS FLUÍDOS DO ORGANISMO
➟ Há intercambio de
substancias entre os
compartimentos.
➟ O meio que contém a maior
quantidade é o compartimento
intracelular, e a substância
mais importante é a água.
➟ Os íons que compõem os
meios, são iguais. A diferença
é a concentração, alta
quantidade é o potássio (M.I),
sódio (M.E.
➟ Junta-se todos os íons do
meio extracelular, e some
todos e depois junta-se do
meio intracelular e soma
também. ↳Osmolaridade
ISOTÔNICO
Os dois meios são isotônicos,
a consequência é que não há
movimentação de água, é
mantido o volume celular (uma
célula para funcionar precisa
da manutenção de volume).
MEIO ISOTÔNICO
➟ Faz a manutenção do
volume.
➟ Manutenção do
funcionamento celular
)depende da osmolalidade)
➟ A estrutura responsável
pela manutenção é a
membrana. Composta por uma
camada de biofosfolípideos
(gera uma membrana)
➟ Volume cai e osmolalidade
sobe: ingestão de bebida
alcoólica, célula fica
desidratada, ingerir água para
repor o que perdeu.
OSMOLALIDADE
Moléculas ativas que
dependem do volume. Se
houver alteração, o
funcionamento da célula é
prejudicado (volume e
osmolalidade são
proporcionais.
PORO:
Está sempre aberto, proteína
de membrana, e passam por
eles as substancias de maior
afinidade pelos poros (NA⇣ E
K⇡).
➟ DIFUSÃO SIMPLES:
Realizado por moléculas
lipossolúveis.
➟ DIFUSÃO FACILITADA:
Pode ser realizado por
moléculas hidro/.
CANAL:
É especifico com determinados
íons, tem controle na
passagem de moléculas e
substâncias/(abertura).
MOLÉCULAS:
Transportadora, pega um
substrato, transporta glicose
(entra por difusão facilitada) ⇢
(GLUT)
DIFUSÃO:
Faz transporte passivo.
Passagem de soluto do meio
hipertônico para o hipotônico
(difusão simples). Quando uma
proteína ajuda no processo
extracelular (difusão facilitada).
➟ É a passagem do soluto
para o meio impermeável.
HIPERTÔNICO
➟ Concentração de soluto é
maior que a concentração do
solvente. Grande quantidade
de sal que aumenta a
osmolaridade do líquido.
Hipotônico ⇢ Hipertônico =
Bomba de sódio e potássio.
TRANSPORTE ATIVO PRIMÁRIO
Consome ATP (gasto 60%) é
consumida. Bomba de sódio e
potássio. Contra gradiente de
concentração, gera energia
potencial. Hidrogênio Potássio
ATPase: É acidez no estômago
(omeoprazol).
TRANSPORTE SECUNDÁRIO
Sódio entra, substrato sai (+
energia, - bomba)
POTENCIAL DE REPOUSO
Característica elétrica (sempre
negativa), meio intracelular é
negativo em relação ao meio
extracelular.
⇢ INTRACELULAR: O valor
varia de célula para célula
(-90/-20), valor típico (-70mV)
⇢ EXTRACELULAR:
Potássio.
POTENCIAL DE AÇÃO
É uma alteração no potencial
da membrana. Era negativo,
se torna positivo e retorna a
seu negativo (músculo e
neurônio). Canais de NA e K
são controlados por voltagem.
DESPOLARIZAÇÃO
Entrada de carga positiva (Na).
Canal de sódio abre mais
rápido.
ORGANIZAÇÃO GERAL DO SNC
O QUE FAZ O SISTEMA NERVOSO
CENTRAL?
➟ HOMEOSTASE: Ações que
resultam nas manutenções das
características fisícas.
➟ PERCEPÇÃO
SENSORIAL: Transforma as
informações do ambiente em
algo que o organismo entenda
(informações externas/luz).
➟ PROCESSAMENTO DE
INFORMAÇÕES:
Combinações de sinais
(integração neural).
➟ COMPORTAMENTO:
Consiste na totalidade das
respostas de um organismo ao
seu meio ambiente.
DIVISÃO DO SISTEMA NERVOSO
Divisão celular, anatômica,
funcional ⇢ MOTOR:
concentração esquelética e
movimento controlado pelo
córtex (mov. Voluntário).
VEGETATIVO: musculatura
lisa, cardíaca controlada pelo
tronco encefálico (movimento
involuntário).
TECIDO NERVOSO CENTRAL
É protegido por tecido ósseo,
onde se localizam o encéfalo.
⇢ Neurônios: Realizam as
principais funções.
⇢ Células da Glia: Células de
sustentação.
⇢ Oligodendrócitos e Cél. De
Schwann: Bainha de mielina.
⇢Astrócitos: Manutenção do
equilíbrio iônico do meio
extracelular.
⇢ Microglia: Faz fagocitose.
⇢ Células Ependimárias
1) Astrócito protoplasmático.
2) Astrócito fibroso.
3) Microglia.
4) Oligodendroglia.
FISIOLOGIA DO NEURÔNIO
Neurônio – SOMA
Faz o controle do neurônio,
estão todas as células que dão
viabilidade ao neurônio (centro
de controle).
NÚCLEO
DNA ⇢ RNAm ⇢ PROTEÍNA
RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO RUGOSO
Síntese de proteínas.
APARELHO DE GOLGI
Formação de vesículas:
distribuição das proteínas.
MITOCONDRIA
Respiração celular: síntese de
ATP.
CITOESQUELETO
Micro túbulos/Micro filamentos.
DENDRITO
Dendrito faz sinapse.
ÁRVORE DENDRÍTICA
Utilizada para classificar
neurônios estrelada/piramidal.
DENDRITO ⇢ ANTINA
Recoberto por milhares de
sinapses.
CITOPLASMA SEMELHANTE AO AXÔNIO
Cito esqueleto (membrana
representa receptores).
AXÔNIO
⇢ Terminal axônal: Região de
contato com outro neurônio
(sinapse); Ramificações:
Arborização terminal;
Presença de mitocôndrias;
Ausência de micro túbulos;
Presença de vesículas
sinápticas.
⇢ Axônio: Não exibe RE
rugoso, composição proteica
da membrana, diferente do
SOMA
REGENERAÇÃO NEURAL
Não se dividem, mas se
regeneram (apenas no
axônio). Depende de onde a
lesão foi causada. Todo esse
processo é lento e é auxiliado
pela bainha de mielina.
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL AO LONGO DO AXÔNIO
⇢ Espalhamento das correntes
locais.
⇢ Região ativa ⇢ região
inativa.
⇢ Início: cone de implantação.
DENDRITOS E SOMA
⇢ Sem potencial de ação
(ausência de canais de Na
dependentes de voltagem).
⇢ Despolarização.
AXÔNIO
⇢ Potencial de ação e Cone
de implantação
SINAPSE QUÍMICA
⇢ Sinapse elétrica: É quando
ocorre comunicação entre
duas células, sem que ocorra
uma reação química.
⇢ Sinapse química: É quando
ocorre uma comunicação entre
neurônios, através de uma
substância química.
ARRANJOS SINÁPTICOS
Comunicação entre dendrito e
axônio.
NEUROTRANSMISSORES
⇢ GLUTAMATO: Excitatório
(PEP’s ⇢ Canal de Na+) ⇢
Despolarização.
⇢ GABA: Inibitório (PIP’s ⇢
canal de cloreto) ⇢
Hiperpolarização.
⇢ Acetilcolina, Dopamina,
Adrenalina, Serotonina e
Peptideos (A resposta pós-
sináptica PEP’s ou PIP’s
depende do receptor
pós-sináptico)
SISTEMA MOTOR
⇢ Organização geral: Se
inicia no córtex frontal e quem
executa, é o córtex parietal. O
tronco encefálico recebe as
informações e transmite para
medula, que transmite para a
musculatura (córtex, gânglios
da base e cerebelo).
⇢ Córtex: Região que controla
a musc. Esquelética.
⇢ Movimento simples:
Medula.
⇢ Movimentos médios:
Tronco encefálico.
⇢ Movimentos complexos:
Córtex.
UNIDADE MOTORA
Neurônio motor + músc.
Esquelético. Quanto mais
unidades motoras, melhor o
controle dos músculos (grande
quantidade de sinapse). O
sistema motor faz 3
movimentos -> Movimentos
reflexos, movimentos
automáticos e movimentos
voluntários.
MOVIMENTO REFLEXO
A medula controla esse
movimento, para que funcione
precisa ter o funcionamento
dos ‘’componentes do reflexo’’.
Receptor sensorial;
Neurônio sensorial (fibra
aferente); Sinapse no
SNC (medula); Neurônio
motor (fibra eferente).
⇢ MEDULA ⇢ MÚSCULO
(automático: T.E ⇢
Medula/Voluntário: Cortéx ⇢
Medula).
Movimento reflexo é
estereotipado, sempre igual,
independente do estímulo
sensorial que deu inicio a ele.
CONTROLE CENTRAL DO MOVIMENTO
⇢ Cortices motores
suplementar e pré motor.
⇢ Cortéx motor primário.
⇢ Tronco cerebral: Dos órgãos
sensoriais da cabeça, para os
músculos esqueléticos da face
e da cabeça.
⇢ MEDULA ESPINHAL: Dos
receptores sensoriais da pele,
músculo e articulação/para os
músculos esqueléticos do
pescoço, troncoe membros.
MOVIMENTOS AUTOMÁTICOS
O tronco encefálico processa esses
movimentos (andar, correr, respirar...)
MOVIMENTOS HÁBEIS
É realizado pelos núcleos da
base. A via piramidal é a vida
que controla os movimentos
mais complexos. Gânglios da
base ajustam o movimento: É
um aglomerado de corpos
celulares, na substância
branca (axônios), cerebelo
ajusta o movimento, conforme
ele é executado.
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
⇢ Controla musculatura lisa,
cardíaca e as glândulas
exócrinas. É dividido em
Parassimpático e simpático.
⇢ Atividade simpática ocorre
nos períodos de repouso, e o
parassimpático ocorre nos
períodos de atividade.
⇢ Na sinapse ganglionar o
neurotransmissor é o
Acetilcolina e o receptor
Micotina (somático).
⇢ Muda receptor, muda efeito.
⇢ O nervo vago (x), é o maior
nervo, levam informações do
sistema nervoso simpático e
inerva todos os sistemas.
⇢ Estimulação vagal: Houve
uma estimulação do nervo
vago.
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO SIMPÁTICO
⇢ Muita Noradrenalina, Alfa e
Beta (1 e 2) são receptores
pré-sinápticos. O beta 2 é
pré-sináptico, a consequência
do ligamento de beta 2 e Na,
diminui a liberação de Na.
⇢ ALFA1: Se localiza na
musculatura lisa dos vasos
musculares (ureter)
⇢ ALFA 2: Se localiza nas
fibras pré-sinápticas, e no S.
endócrino.
- BETA 1: Se localiza
principalmente nas fibras
ventriculares.
- BETA 2: Se localiza na
musculatura lisa brônquica,
uterina e vascular.
EFEITOS
- ALFA 1: Vasoconstrição,
secreção salivar, relaxamento
ML e TGI.
- ALFA 2: Inibição da
transmissão NT, contração do
ML vascular, inibição da
liberação de insulina.
- BETA 1: Aumento da
frequência e força de
contração cardíaca, e
velocidade do estimulo
nervoso.
- BETA 2: Broncodilatação,
vasodilatação, relaxamento do
ML visceral e glicogenólise
hepática.
- BETA 3: Lipólise.
SISTEMA NERVOSO AUTONOMO PARASIMPATICO
O neurotransmissor é
Acetilcolina
⇢ Receptores colinérgicos
metabotropicos: M1 -> Neural
(excitação SNC/Secreção
gástica); M2 -> Cardíaco
(Inibição cardíaca); M3:
Glandular (Exócrina/Musculo
liso – trato genital).
⇢ Receptores colinérgicos
muscarinicos – M2: Fibras
atriais; Fibras ventriculares;
Fibras especializadas na
geração e conjunção do
estímulo cardíaco.
Canais de potássio,
Acetil Colina promove a
abertura.
O musculo só contai
depois do potencial de
ação.
Receptor metabótropico,
tem a resposta mais
lenta.
EFEITOS CARDIOVASCULARES
Diminui frequência cardíaca
cronotropico negativo): Diminui
velocidade de condução.
EFEITOS MUSCULARES – MUSC. LISO
⇢ TGI aumenta motilidade
(náuseas, vômitos, eructações,
cólicas intestinais e defecação)
⇢ Trato urinário: Contração da
bexiga e ureteres (aumenta
peristalse uretral e aumenta
frequência de micção).
⇢ Brônquios: Broncodilatação
e aumento das secreções
traqueobrônquicas.
⇢ Olhos: Dimuição da PIO,
miose.
EFEITOS GLANDULARES
Aumento das secreções
glandulares (sudoríparas,
lacrimal, brônquicas, salivares,
TGI)
FISIOLOGIA MUSCULAR
⇢ Musculo estriado: ⇢
Esquelético (SNC, Voluntário)
⇢ Cardíaco (SNA,
Involuntário)
⇢ Musculo liso: ⇢
Revestimento de órgãos ocos
⇢ SNA, Involuntário.
MUSCULO ESTRIADO ESQUELETICO
⇢ MIOFIBRILAS:
Citoesqueleto (arquitetura das
miofibrilas, estabelecendo a
organização estrutural.
⇢ A cabeça da miosina se liga
a actina, fazendo com que
mude a sua angulação,
fazendo acontecer a contração
muscular.
⇢ Para que haja contração, a
TPT precisa ser exposta.
RETICULO SARCOPLASMÁTICO
A função do retículo é
armazenamento de cálcio. No
sarcolema , existem canais
independentes de cálcio.
OBJETIVO
Realizar trocas gasosas.
4 FASES
⇢ Ventilação pulmonar;
Difusão de O2 e Co2, entre os
alvéolos e o sangue; Para que
ocorram as trocas gasosas,
temos que ter um alvéolo
pulmonar ventilado e capilar
pulmonar com circulação de
sangue; Transporte de Co2 e
O2 no sangue e líquidos
corporais; Regulação da
ventilação.
FUNÇÕES DAS ESTRUTURAS
⇢ Umidificação, filtração (do
ar e muco) e aquecimento
(choque térmico).
TAMANHO DAS PARTICULAS CAPTURADAS NAS VIAS AÉREAS
⇢ Macrófagos alveolares:
Excesso de partículas
estranhas nos alvéolos
pulmonares.
⇢ Alvéolos: <1 Um de
diâmetro.
⇢ Bronquíolos: Menores, entre
1 e 5 Um de diâmetro.
⇢ Traquéia, brônquio e
bronquíolos: Realizam a
distribuição do ar nos pulmões
(problemas; manter as vias
aéreas abertas)
CONTROLE NEURAL DOS BRONQUÍOLOS
⇢ Arvore brônquica é
extremamente sensível a
epinefrina e noropinefrina
liberadas na corrente
sanguínea (SNS).
⇢ Estimulação simpática: Leva
a dilatação brônquica,
aumentando a absorção das
trocas gasosas.
⇢ Parassimpático: Secreção
de Acetilcolina
broncoconstrição.
MECÂNISMOS DA VENTILAÇÃO PULMONAR
Os pulmões podem ser
expandidos e controlados de 2
formas: movimentação do
diafragma e costela.
PRESSÃO – AR PARA DENTRO E PARA FORA DOS PUMÕES
Tendem a colapsar caso não
existam forças para mantê-lo
inflado (capilares aéreos fazem
trocas gasosas).
⇢ SURFACTANTE: Tensão e
colapso -> alveolar (reduz a
tensão superficial da água)
⇢ Ar + água = atração de
moléculas de água (Alvéolo
caso as moléculas de água se
atraiam, há tendência de
expulsão do ar do seu interior
e pôster colapso. Quanto
menor o diâmetro alveolar,
maiores serão as chances do
alvéolo colapsa.
SISTEMA CARDIO RESPIRATÓRIO
O pulmão recebe fluxo
sanguíneo de dois sistemas
circulatórios (brônquica e
pulmonar).
⇢ Brônquica: Ramificação da
circulação sistêmica parte
dessa circulação vai ser
ramificada, fornece suprimento
sanguíneo nutricional as vias
aéreas, e outras estruturas
dentro do pulmão.
⇢ Pulmonar: Trocas gasosas,
recebe o débito total do
ventrículo direito (trocas
gasosas).
⇢ Circulação brônquica –
manutenção das células que
constituem o pulmão.
⇢ TROCAS GASOSAS:
Movimento dos gases de maior
área para menor área (são
trocas eficientes e rápida).
RELAÇÃO V/Q
Relaciona a quantidade de
ventilação alveolar em relação
ao fluxo.
V = ventilação alveolar.
Q = Perfusão do capilar
pulmonar.
● V/Q = 1 (Condição ideal)
● V/Q = BAIXA (Alvéolos
hiperperfusados)
● V/Q = ALTA (Baixa
circulação)
● V/Q = 0 (Não há
ventilação alveolar)
● V/Q = INFINITA (Não há
fluxo sanguíneo).
TRATO RESPIRATÓRIO DAS AVES
⇢ Sacos aéreos (1
intraventricular, 2 cervicais, 2
torácicos anteriores e
posteriores, 2 abdominais)
⇢ FUNÇÃO: Fazem expansão
e redução de volume
(circulação dos gases pelo
pulmão)
NÃO FAZ TROCA
GASOSA/NEM
APRESENTA
ELASTICIDADE
Ausência de diafragma
(cavidade celomática)
Ossos pneumáticos
Seringe: Órgão fonador
ATENÇÃO
⇢ Anestesia inalatória.
⇢ Contenção.
⇢ Estresse térmico.
⇢ Castração de galos.
Começa na boca ⇢ Esôfago
(cárdia, controla o que entra no
estômago) ⇢ Estômago
(piloro, válvula de controle
para o I.D) ⇢ I.D (Duodeno,
jejuno e íleo) ⇢ I.G (Céco,
cólon e reto) e Ânus.
⇢ I.D faz absorção de
nutrientes e I.G absorve água
e faz o bolo fecal.
- MOTILIDADE: Mistura e
circula o conteúdo TGI.
Impulsionando-o ao longo do
trato.
- SECREÇÃO: Glândulas
associadas ao TGI secretam
água e substâncias para
dentro do trato.
- DIGESTÃO: Os alimentos e
grandes moléculas são
quimicamente degradados.
- ABSORÇÃO: As moléculas
nutrientes são absorvidas as
células que revestem o TGI e
penetram no sangue.
PROCESSO NÃO FERMENTATIVO
⇢ Cão e gato fazem a
digestão enzimáticas,
processo não fermentativo
(enzimas ajudam). Nos
ruminantes (poligástricos) e
equinos (céco), dependem das
bactérias para a digestão.
HORMÔNIOS
GASTRINA
⇢ Estimula secreção gástrica
de H+ pelas células parietais
(ESTIMULO LIBERADOR:
Distensão do estômago,
peptídeos e aminoácidos)
COLECISTOCININA
⇢ Estimula secreção de
enzimas pancreáticas e
bicarbonato (suco gástrico),
estimula a contração da
vesícula biliar *joga bile no
duodeno) e abertura do
esfíncter Oddi (ESTIMULO
LIBERADOR: Ácidos graxos e
aminoácidos).
SECRETINA
⇢ Estimula secreção
pancreática e biliar de HCO3 e
inibe secreção gástrica de H+
(ESTIMULO LIBERADOR: H+
e ácidos graxos no duodeno).
G.I.P
⇢ Estimula secreção de
insulina pelo pâncreas
mediante contato direto com
glicose (peptídeo insulintrópico
dependentede glicose) (
ESTIMULO LIBERADOR:
Glicose oral, ácidos graxos)
⇢ Histamina liberada pelos
mastócitos.
REGULAÇÃO DAS FUNÇÕES DO TGI
⇢ INERVAÇÃO: Faz comunicação
para o SNC.
⇢ MOTILIDADE: Mistura, tritura,
propulsão e contato com a
mucosa.
⇢ MOVIMENTO PERISTÁLTICO: Empurra o
alimento para frente, até o
reto.
⇢ MOVIMENTO DE MISTURAR: Tem
contrações segmentares, que
promovem mistura do
alimento.
TIPOS DE CONTRAÇÃO POR SEGMENTO
⇢ESÔFAGO: Contração
peristáltico; ESTÔMAGO:
Contração peristáltica e
mistura; I.D: Contração
peristáltica e de mistura; I.G:
Contração peristáltica e de
mistura.
MOTILIDADE DO I.G
Conforme vai perdendo água,
vai formando o formato das
fezes. Temos o movimento de
massa, no final do cólon (1 a
3x por dia).
REFLEXO GASTROCÓLICO
Distensão do estômago, causa
aumento na motilidade do
cólon proximal e distal do
movimento de massa.
SECREÇÃO
FUNÇÕES DA SALIVA
⇢ Digestão inicial de amidos,
amilase salivar/tamponamento
dos alimentos HCO3;
lubrificação do alimento para
ajudar na movimentação do
esôfago.
FASES DA SECREÇÃO
⇢ Fase psiquica-sensação de
fome: boca pronta para
receber o alimento.
FASE GUSTATIVA-ÓRGÃOS DOS SENTIDOS
⇢ Fornece o que é misturado
ao alimento.
FASE GASTRINTESTINAL
⇢ Prolonga a secreção até
depois que o alimento está no
estômago.
SECREÇÃO GÁSTRICA
⇢ Célula parietal: HCl
⇢ Célula principal:
Pepsinogênio
⇢ Células G: Gastrina
(Estimula secreção de HCl)
⇢ Células mucosa: Muco
(protege a mucose gástrica).
FASES DA SECREÇÃO GÁSTRICA
⇢ Cefálica: Antes de receber o
alimento (olfato/paladar).
⇢ Gastrica: Alimento no
estômago (reflexos/gastrina).
⇢ Intestinal: Após ter deixado
o estômago.
ÚLCERAS
É uma ferida que surge no
estômago -> Alguns
anti-inflamatórios fazem
diminuir a produção de muco
na mucosa gástrica.
SECREÇÃO PANCREÁTICA
- PORÇÃO ENDÓCRINA:
Possui as Ilhotas de
Langerhans (insulina e
glucagon).
- PORÇÃO EXÓCRINA:
Possui ácinos que produzem
suco pancreático (enzimas).
COMPOSIÇÃO DA SECREÇÃO
- Componente aquoso (células
ductais) -> HCO3- neutraliza
Ph ácido.
- Componentes enzimáticos
digerem carboidratos, lipídeos
e proteínas (amilase e lipase)
-> Pâncreas produz tripsina,
normal aparecer nas fezes,
não no sangue.
FASES DA SECREÇÃO PANCREATICA
⇢ CEFALICA: Olfação, gestação,
mastigação e deglutição.
⇢ GÁSTRICA: Distenção gástrica.
⇢ INTESTINAL: Regulação homonal
CCK
SECREÇÃO BILIAR
- Bile: Secretado pelos
hepatócitos.
- Funções: Fornece ácidos
biliares para digestão da
gordura e absorção das
gorduras.
COMPISIÇÃO DA BILE
- SAIS BILIARES: Moléculas
anfipáticas – formação da
Micela.
- BILIRRUBINA: Produto do
metabolismo da hemoglobina.
- FOSFOLIPIDEOS E
COLESTEROL: Produção de
micela -> compostos de
emulsificação.
DIGESTÃO E ABSORÇÃO
- No I.D é enzimática (cão e
gato). No I.G é microbiana
(ceco dos equinos e rúmen
dos ruminantes) digerem
celulose.
- Células intestinais com borda
de escova promovem maior
área de contato.
DIGESTÃO DE PROTEÍNAS
⇢ PEPSINOGÊNIO ----- PEPSINA
(PH ótimo = 2 a 3)
⇢ Emulsificar gordura torna a
gordura/modifica a forma para
poder ser utilizada (sem os
sais biliares, não há como
fazer).
DIGESTÃO NO INTESTINO GROSSO
- Pequena importância nos
carnívoros (processo digestivo
praticamente completo).
CÓLON: Curto e não saculado;
CÉCO: Grande e bem
desenvolvido.
- Herbívoro monogástrico
(equinos). CÉCO: Grande e
bem desenvolvido).
DIGESTÃO DE RUMINANTES
- Digestão exclusivamente
microbiana, nos
pré-estômagos (pelo menos 8
horas ruminando). 3
pré-estômagos (retículo,
omaso e rúmen); 1 verdadeiro
(abomaso).
FERMENTAÇÃO RUMINAL
Requer fluxo contínuo
(aumento de substratos
macerados, dispositivo de
mistura, condições estáveis)
⇢VANTAGENS: (2 exemplos)
- Liberação de gases.
- Ação microbiana favorecida
pela saliva
⇢ DESVANTAGENS: (2
exemplos)
- Tempo de mastigação.
- Mecanismo complexo na
câmara de fermentação.
RUMINAÇÃO
Permite estocagem para
digestão posterior e comer
rapidamente (regurgitação,
remastigação, relubrificação e
redeglutição)
ERUCTAÇÃO
‘’Arroto’’, abertura reflexa do
cária, enchimento do esôfago,
contração peristáltica e
elevação do palato mole.
⇢ TIMPANISMO ACONTECE
QUANDO GASES NÃO
ESCAPAM..
SECREÇÃO SALIVAR
COMPOSIÇÃO DA SALIVA
1. ÁGUA: Mistura do
alimento, suspensão
aquosa para fermentar.
2. MUCINA: Lubrificação
para deglutição.
3. HCO3-: Tampão para
regular PH estomacal.
4. ENZIMAS: Amilase,
lipase (recém-nascidos)
-> em algumas espécies.
DIGESTÃO DE RUMINANTES: PRÉ
ESTÔMAGOS
A) RETÍCULO: Não é
completamente separado
do rúmen; B) RÚMEN:
Epitélio papilar,
fermentação anaeróbia
(estocagem, mistura e
fermentação microbiana);
C) OMASO: Epitélio
papilar -> trânsito (não
filtrar) e absorção.)
FUNÇÃO DOS RINS
Órgão excretor e regulador:
órgão hemostático, regula o
meio interno, a osmolalidade, e
o volume do fluído extra celular
(mantém o funcionamento da
célula; Volume extra celular =
função cardiovascular).
⇢ FUNÇÃO RENAL: filtração
glomerular -> Faz a
reabsorção lúmen/célula –
secreção: célula/lúmen.
⇢ Transporte de solutos e
água: Produção de urina
UNIDADE FUNCIONAL DO RIM
⇢ NÉFRON: 1 porção é a
cápsula de Bowman, é a
região onde acontece filtração;
Túbulo C. proximal é
enovelado, onde ocorre a
maior reabsorção tubular,
capacidade reabsortiva, alça
de Henle faz reabsorção de
água e secreção de sai e
uréia.
FLUXO SANGUÍNEO RENAL
⇢ Controla indiretamente o
TFG; Se chegar mais sangue,
filtra mais.
REGULAÇÃO DO FSR
⇢ Modificação na resistência
arteriolar. Ele aumenta ou
diminui seu tamanho, isso
interfere no fluxo.
⇢ SNS e Catecolaminas
circulantes: Ocorre vaso
constrição dos vasos, a
consequência é a diminuição
do fluxo renal e taxa de
filtração glomerular.
⇢ Substancias químicas
(Angiotensina II e
Prostaglandina):
Prostaglandina são
substancias no local (rins),
elas diminuem a resistência
através da vasodilatação.
Angiotensina causa VASO
CONSTRIÇÃO.
AUTO REGULAÇÃO DO FSR
⇢ Mecanismo miogênico:
Quando o fluxo sanguíneo
numa arteríola aumenta, gera
um estiramento da
Musculatura Lisa, causa uma
contração.
⇢ Aparelho glomerular:
Aparelho justaglomerular,
controla a produção de
Angiotensina II, causando vaso
constrição.
FILTRAÇÃO GLOMERULAR
⇢ CORPUSCULO RENAL
(glomérulo e cápsula de
Bowman). É a saída de plasma
e o que tiver diluído nele, em
direção ao túbulo renal.
- O QUE FAZ FILTRAR? O
sangue exerce pressão nos
capilares glomerulares:
Pressão Hidrostática (PH).
- O QUE PASSA ATRAVES DA
MEMBRANA FILTRANTE?
Tudo o que estiver no plasma
e o que conseguir atravessar a
fenetração, apenas não será
filtrada as proteínas do
plasma.
FSR X TFG
⇢ O que determina PHcap?
Pressão sistêmica; Resistencia
das arteríolas.
FUNÇÃO TUBULAR
⇢ Transporte de soluto e água.
Há um transporte vetorial
(mecanismo de transportes
distintos).
⇢ Quem realiza o transporte?
PROTEINAS.
⇢ Transporte vetorial é uma
consequência da diferença da
membrana lumiar e basal.
SEGMENTO TUBULAR-CARAC/ ESPECIAIS
⇢ Túbulos proximais:
Reabsorver maior parte do que
foi filtrado.
⇢ Alças de Henle: Diluir o
fluído lumiar, gerar
hipertonicidade.
⇢ Distar e coletores: Ajustar
as quantidades finais a serem
excretadas de Na, K, ácidos e
água.
TUBULO PROXIMAL
⇢ 67% de reabsorção Na (é
reabsorvido por mecanismos
de co-transporte).
⇢ Reabsorção isotônica sem
gastar energia (reabsorver
água e solutos na mesma
proporção).
⇢ Reabsorção de glicose
(100% será reabsorvida,
dentro de limites fisiológicos).
⇢ Secreção de H+ e
reabsorção de HCO3-.
TRANSPORTE DE GLICOSE: ELETROGÊNICO
⇢ Existe um limite de
reabsorção de glicose,
chegando a concentração
alcançada, começa a ter
glicose na urina.
DIABETES: A
concentração de glicose
é maior, do que pode ser
reabsorvida.
GLICEMIA DE UM CÃO:
8-- 120
ALÇA DE HENLE
⇢ Segmento descendente
delgado, ascendente delgado
e espesso.
⇢ Segmento diluidor ->
Reabsorver mais NaCl (soluto)
que água.
⇢ Ramo descendente:
Reabsorção de H2O,
impermeável a NaCl.
⇢ Ramo ascendente:
Reabsorção de NaCl,
impermeável a H2O.
TÚBULO DISTAL
⇢ Reabsorção de Na eCa,
impermeável a H2O.
DUCTO COLETOR
⇢ Impermeável a água, se
torna permeável diante de
hormônios (aldosterona). 3%
de sódio será reabsorvido.
REGULAÇÃO OSMOLARIDADE E VOLUME EXTRA CELULAR
⇢ Mais abundante no meio
interno: Água.
⇢ Composição do meio intra
celular é diferente do extra
celular.
⇢ Meios isotônicos.
⇢ Sódio é o principal cátion.
⇢ Regulação da osmolaridade
está relacionada com o ganho
ou perda de água livre.
⇢ Perda renal de água.
⇢ ADH: Hormônio anto
diurético.
⇢ Ingerindo sal, a
osmolaridade aumenta,
levando a ter retenção de água
-> ingerir muita água aumenta
o volume extra celular.
REGULAÇÃO DO VOLUME
⇢ Controlam a quantidade de
osmoles do extra, onde o
principal soluto é Na+.
⇢ Os rins aumentam a
excreção de Na+ em resposta
do volume extracelular. (NÃO
AO AUMENTO NA
CONCENTRAÇÃO DE NA+).
⇢ Ganho de Na+: Água é
retida e a osmolaridade é
preservada.
⇢ Perda de Na+: Água é
perdida e a osmolaridade é
preservada.
CONTROLE DO VOLUME EXTRACELULAR
⇢Renina/Angiotensina/Aldoste
rona.
⇢ Peptideo nutriurético atrial:
Hormônio proteico sintetizado
pelo átrio (átrio dilatado,
produz o hormônio,
estimulando a reabsorção de
sódio no ducto).
CICLO REPRODUTIVO
⇢ Dia 1 do ciclo estral: cio –
evento comportamental mais
evidente ( receptividade sexual
– estrogêno/progesterona);
Possue 4 fases, em 1 só a
gata aceita o macho. Podemos
fazer uma citologia vaginal que
dependente da células
encontradas sabemos em qual
ciclo estral a fêmea está.
RECEPTIVIDADE SEXUAL
- É governada por hormônios.
⇢ Ovelha, Cadela, Vaca e
Porca = estrógeno e
progesterona.
⇢ Gata, Cabra e égua =
estrógeno.
PUBERDADE
- É o inicio da vida reprodutiva
e, para a fêmea, é o inicio da
atividade ovariana.
⇢ GATA: 6-12 meses
⇢ CADELA: 6-12 meses
⇢ VACA: 8-12 meses
⇢ CABRAS e OVELHAS: 7-8
meses.
⇢ ÉGUA: 12-18 meses.
TIPOS DE CICLO ESTRAL
⇢ Monoéstrica: Cadela
⇢ Poliéstrica (estações do ano
interferem): Não sazonais =
vaca e porca; Sazonais =
Égua, ovelha, cabra e gata.
FASES DO CICLO ESTRAL
⇢ ESTRO: Período da
receptividade sexual (cio),
inicio da formação do CL
(período que ela aceita o
macho); Ex: 14-18hrs (vaca) /
7-10 dias ( cadela/égua).
⇢ METAESTRO: Fase pós
ovulatória, diminuição da
progesterona. A vaca e porca
demoram 2 dias após o estro;
égua, cadela, cabra, ovelha:
Não é reconhecido.
⇢ DIESTRO: Fase luteal,
aumento da progesterona.
Identificado como o primeiro
dia de recusa da fêmea;
PRENHEZ PODE OCORRER.
⇢ PROESTRO: Após
regressão do CL, diminuição
da progesterona. Fase folicular
= antes da ovulação; É curto
de 2-3 dias.
⇢ ANESTRO: Quiescência
sexual = ausência do cio.
⇢ EXEMPLO: Se uma cadela
entrar no cio em julho, teremos
logo em seguida: Dietro,
Anestro (ausência do cio) e
depois Proestro (em fevereiro);
Se for uma vaca: Estro,
Metaestro, Diestro, Anestro e
Proestro.
FATORES QUE INFLUENCIAM NO CICLO REPRODUTIVO
- Fotoperíodo
- Lactação: Produção de leite;
prolactina inibe a ovulação e o
GnRh enquanto tem o filhote
mamando.
- Nutrição: Uma fêmea
desnutrida pode ou não entrar
no cio.
- Ferormônio: Glândula adanal.
Gestação: Teremos a
placenta como órgão
endócrino.
PROGESTERONA
⇢ Sendo fundamental para a
manutenção da gestação. Faz
a secreção das glândulas
endometriais; Aumenta o limiar
contrátil durante a prenhez,
assim fica mais difícil ter
contração durante a gestação.
ESTROGENO
⇢ Tem interação entre a
placenta e o feto.
LACTOGÊNO
⇢ Placentário: Ação
lactogênica (estimula a
produção de leite); Ação
somatotrófica (aumenta a
síntese proteica e lipólise).
PARTO
⇢ Útero está sobre atividade
de progesterona, esta
quiescente (sem
movimentação) e a cérvix está
fechada, mantendo a
gestação. No final da
gestação, o nível de
progesterona começa a cair,
pois o CL começa a sofrer
degradação e começa a ter
ação de proteínas contrateis +
ligação de receptores com a
ocitosina = contração uterina
(inicio do trabalho de parto).
Nesse mesmo momento está
acontecendo a ação de
prostaglandina PGF pelo útero,
ocorrendo lise do CL, caindo o
nível de progesterona, começa
a contração do miometro.
Teremos a secreção de cortisol
pelo feto, córtex da adrenal
produzindo os glicocorticoides
secretando o cortisol
(sofrimento fetal). O feto
começa a se movimentar pelo
canal pélvico, ocorrendo a
liberação de ocitosina, tendo
mais liberação de ocitosina,
assim, o nível de progesterona
abaixa + aumento da liberação
de ocitocina = contração final
do útero; Contração do
miometro = processo efetivo
do parto.
DISTOCIA
⇢ Dificuldade a hora do parto;
EXEMPLO: Buldogues
possuem um problema físico já
que possuem uma cabeça
grande.
FUNÇÃO OVARIANA
⇢ O cio da cadela varia a cada
6-8 meses. A ovulação da gata
é induzida, ou seja, precisa de
copula para liberar o ovulo, em
algumas espécies o cio
depende de estações,
luminosidade, e etc...
⇢ FOLICULOGÊNESE:
Processo de formação,
crescimento e maturação
folicular.
⇢ OVULAÇÃO: Processo
onde hormônios estimulam o
ovário a liberar um óvulo.
⇢ CORPO LUTEO (CL):
Teremos a secreção da
progesterona, fazendo a
manutenção da gestação. O
hormônio LH vai fazer a
manutenção do CL. A
regressão do CL é de 14 dias.
A prostaglandina PGF faz a
luteólise (degradação do CL),
ocorrendo em bovino, equino,
ovino, e suíno. Nos caninos e
felinos e primatas NÃO
OCORRE.
INTRODUÇÃO
⇢ Os hormônios são
moléculas sinalizadoras ou
substâncias químicas que
regulam e coordenam várias
funções biológicas no
organismo.
CARACTERISTICAS
⇢ Molécula sintetizada por
células especificas; EX: Célula
beta no pâncreas que
sintetizam a insulina e as
células alfa o glucagon.
⇢ Altamente potentes (baixas
concentrações tem o efeito
esperado).
⇢ Secretadas diretamente no
meio interno.
⇢ Atuam sobre outras células
alvo.
GLÂNDULAS: Células de
hormônios agrupadas
formam as glândulas
endócrinas. EX:
Hipotálamo, pâncreas,
tireoide, etc.
TIPOS DE SECREÇÃO HORMONAL
⇢ ENDÓCRINA: Efeito em
células á distância; EX: A
insulina cai na corrente
sanguínea e vai para onde
precisa agir.
⇢ PARÁCRINA: Efeito em
células vizinhas.
⇢ ALTÓCRINA: Efeito na
própria célula que o produziu,
ou seja, ela se auto regula.
⇢ NEURO ENDOCRINA:
Neuronio-celula. O neurônio
faz sinapse com a glândula,
como a glândula adrenal que
faz simulação do SNS,
teremos uma descarga
sináptica.
⇢ A atividade biológica dos
diferentes hormônios se liga ao
receptores (fica no núcleo da
célula ou na membrana); Se
liga ao seu receptor especifico.
EX: Insulina se liga ao seu
receptor para glicose entrar no
sangue.
REGULAÇÃO DOS RECEPTORES
DESSENSIBILIZAÇÃO (DOWN-REGULATION)
- Diminuição do número ou a
afinidade dos receptores. EX:
Diminuição da ação do
hormônio.
- Diminuir sensibilidade do
tecido alvo ao hormônio. EX:
Progesterona no útero.
- Inativa dos receptores. EX:
Na gestação pode aumentar a
atividade hormonal, mas não
teremos receptores. Excesso
de tecido adiposo diminui a
afinidade da insulina com o
seu receptor.
SENSIBILIZAÇÃO (UP-REGULATION)
- Aumento do número ou
afinidade dos receptores. EX:
Aumento da ação do
hormônio.
- Síntese de receptores. EX:
GH (promove o crescimento)
aumento dos receptores
musculares e hepáticos.
- Ativação dos receptores,
aumentando ou diminuindo os
receptores.
CLASSIFICAÇÃO HORMONAL
- Hormonio proteico ou peptídicos ou
Amínicos (Hidrossoluvel = PTH
paratormônio – Paratireoide).
- Lipossolúvel. EX: Cortisol, aldosterona,
estradiol, testosterona...
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO HORMONAL
⇢ MECANISMO NEURAL
- Estimulação neuronal de uma
glândula.
- Secreção de catecolaminas
(ex: adrenalina) pelas
adrenais, após a estimulação
das fibras pré-ganglionares
simpáticas.
MECANISMO POR
FEEDBACK: Um elemento da
resposta fisiológica a um
hormônio ‘’retroalinhamento’’ a
glândula endócrina que
secretou, alterando sua
velocidade de secreção.
FEEDBACK NEGATIVO
Eixo
hipotálamo-hipofise-adrenal ->
O hipotálamo produz o CRH
que estimula de forma seletiva
a hipófise que vai produzir o
ACTH que vai estimular a
Adrenal a produzir Cortisol
(célula alvo). Quando chegar
em um nível adequado de
cortisol, teremosa inibição do
seu eixo de produção e
teremos feedback negativo.
FEEDBACK POSITIVO
Se tivermos uma baixa
produção de cortisol, teremos
estimulação para aumentar a
produção de hormônio no
hipotálamo-hipofise-adrenal =
produz mais cortisol. EX: Teste
de ACTH no cachorro.
HIPOTALAMO E HIPOFISE
⇢ Localização anatômica: Na
região do infundíbulo (começo
da hipófise, parte o tecido
nervoso dela) teremos o
Hipotálamo (em cima) e a
Hipófise (em baixo), teremos
uma comunicação absurda
entre eles (comunicação
nervosa); Temos a divisão da
hipófise em tecido neural
(Hipófise posterior ou neuro
hipófise) e em Tecido
Glandular (Hipófise anterior ou
adeno-hipófise).
FUNÇÕES HIPOTALAMICAS
⇢ Regulação da fome
(saciedade), regulação do
metabolismo, regulação da
pressão, regulação da sede,
regulação do crescimento,
lactação. Teremos algumas
coisas que alteram as funções
hipotalâmicas como: Stress,
dor, medo, sono e etc. Muitos
hormônios terão seleção
seletiva, ativando a
Adeno-hipófise e
neuro-hipófise.
⇢ Lá na hipófise temos o lado
direito (tecido neural) e lado
esquerdo (tecido glandular),
teremos vasos sanguíneos
para encaminhar para células
á distancia = mecanismo
endócrino e neuro-endocrino,
teremos a artéria hipofissária
ramificada em arteríolas.
Lado direito = tecido
neural.
Lado esquerdo = tecido
glandular.
HORMONIOS HIPOTALAMICOS
⇢ Hormônio liberador de
tireotropina (TRH), hormônio
liberador de gonadotropina
(GnRH), hormônio liberador de
corticotropina (CRH), hormônio
liberador de GH (GHRH),
hormônio liberador da
prolactina (PRH).
HIPOFISE ANTERIOR (ADENO HIPOFISE)
TSH: Hormônio
tireoestimulante.
FSH: Hormônio
foliculoestimulante.
LH: Hormônio
luteolinizante.
ACTH: Hormônio
adrenocorticotrópico.
GH: Hormônio do
crescimento.
HIPOFISE POSTERIOR (NEURO HIPÓFISE)
ADH: Hormônio
antidiurético.
Ocitosina.
CONTROLE HIPOTALAMO
⇢ Hipotálamo produz TRH que
age na Hipófise
(Adenohipofise) que produz
TSH que age na Tireóide que
age na T3 e T4, recebe o
nome de eixo
hipotálamo-hipófise-tireoide.
⇢ Hipotálamo produz GnRH
que age na hipófise
(Adenohipófise) que produz
FSH, LH que age nas
Gônadas/ovário gerando
Progesterona e Estrógeno.
⇢ Hipotálamo produz CRH
que age na hipófise que
produz ACTH que age no
córtex Adrenal produzindo o
cortisol.
⇢ Hipotálamo produz PRH que
age na Hipófise
(Adenohipofise) que produz
Prolactina que age no tecido
mamário, aumentando a
produção de leite.
⇢ Hipófise posterior: ADH
estimulado para aumentar
osmolaridade para absorver
H2O para o rim absorver.
Teremos também a Ocitosina.
TRH: Hormônio liberador do
TSH.
CRH: Hormônio liberador de
ACTH.
GnRH: Hormônio liberador
de gonadotropina.
PRH/TRH: Hormônio
liberador de prolactina.
GHRH: Hormônio liberador
de GH
Todos estimula á hipófise
a produzir esses
hormônios.
HORMONIOS SECRETADOS PELA ADENO-HIPÓFISE
⇢ Sintetiza e secreta
basicamente 6 hormônios:
GLICOPROTEICOS:
TSH (hormônio
teriotrófico, vai agir na
tireoide); LH (hormônio
luteinizante); FSH:
(hormônio folículo
estimulante).
OVÁRIOS/TESTÍCULOS
PROTEÍCOS: ACTH (
hormônio
adenocorticotrófico, age
no córtex adrenal); Prl
(prolactina, age nas
glândulas mamárias);
GH: hormônio do
crescimento, age nos
tecidos alvos do fígado).
⇢ O hipotálamo vai produzir
TRH para hipófise,
estimulando ela a produzir
prolactina que vai agir nas
gônadas e glândulas
mamarias.
PROLACTINA
⇢ EFEITOS
ESTIMULADORES: Gravidez
(estrogênio), amamentação,
sono, estresse, TRH e
Antagonistas da dopamina.
⇢ EFEITO INIBIDORES:
Dopamina, Prolactina
(feedback negativo),
Bromocriptina (agonista
dopaminérgico). EX:
Pseudociese, onde a cadela
não esta prenha mas produz
leite. Ela se lambe estimulando
a produção de lite. Após 2
meses começa o cio e és
esperado um aumento de
prolactina, mesmo ela não
cruzando (caso aconteça,
aumenta ainda mais o nível de
prolactina) vai produzir leite. A
bromocriptina inibe a produção
de leite.
⇢ EFEITOS BIOLÓGICOS:
Desenvolvimento das mamas
onde na puberdade (estrógeno
+ progesterona) teremos a
proliferação e ramificação dos
ductos mamários ;
Lactogênese onde teremos a
estimulação da produção e
secreção do leite; Inibição da
ovulação = inibição do GnRH.
⇢ PSEUDOCIESE: Aumento
da concentração de prolactina;
Aumento da sensibilidade dos
receptores e também teremos
a diminuição de progesterona.
Para tratar, usar o colar
elizabethano; Agonista
dopaminérgico (bromocriptina);
Antagonista serotoninérgico
(metergolina).
HORMONIO DE CRESCIMENTO – GH
⇢ Secreção: Pulsátil, é
liberado durante o sono (bem
maior na criança do que no
adulto), diminui durante a
idade.
AÇÕES DO GH: SOBRE O CRESCIMENTO
Via GH e IGF-1
⇢ IGF-1: Fator de crescimento
semelhante a insulina. O GH
estimula a produção de IGF-1
pelo fígado e este tem ação
promotora de crescimento
semelhante da insulina.
Teremos o aumento da
condrogênese das placas
epifisárias dos ossos longos
que depositam mais matriz –
Crescimento linear; Teremos o
aumento do osso em
comprimento (linha de
comprimento), após soldadura,
ossos crescem em largura. EX:
Acromegalia.
SOBRE METABOLISMO (VIA IGF-1)
⇢ Proteínas: Aumento na
síntese proteica.
⇢ Carboidratos (diabetogênio):
resistência a insulina, aumento
da glicemia, a insulina vai se
ligar ao seu receptor, hormônio
inibe isso (resistência a
insulina), nessa situação a
glicose não consegue entrar
na célula, ficando no sangue,
tendo um aumento da glicemia
(hiperglicemia), por isso é um
hormônio diabetogênico.
⇢ Lipídeo: Ativação da lipase
tecidual hormônio – sensível
(LTHS) é uma enzima que
ativa a lipólise (queima a
gordura), assim teremos um
aumento de ácidos graxos
circulante.
⇢ Excesso de GH:
Hiperssomatotropismo, antes
do fechamento do disco
epifisário tendo o gigantismo.
No adulto: Acromegalia.
⇢ Hipossomatotropismo (baixa
produção de GH): Teremos o
nanismo hipofisário (muito raro
no animal), falta de
sensibilidade ao GH (exame
de dosagem de GH/IGF).
⇢ Neuro-hipofise: Produz o
ADH (Hormonio antidiurético
ou Argenina-Vasopressoina) e
a Ocitocina.
AÇÕES DO ADH
⇢ Age no ducto coletor para
ele absorver H2O, pela
abertura de canais de
aquaporinas faz que a água
passe para ser absorvida
(absorção de H2O). Vamos ter
aumento do volume do
sangue, aumento da P.A , já
que faz vasoconstrição
periférica e também temos
aumento da pressão pela
entrada de H2O.
⇢ Fatores inibidores:
Diminuição da osmolaridade
(diminuição da concentração
de sódio) ou simplesmente por
você beber muita água; Álcool
(etanol) inibe a produção de
ADH e teremos maior
produção de urina; Agonistas
alfa-adrenérgicos; ANP/FAN
quando o átrio dilata teremos o
aumento da pressão arterial e
inibição do ADH para diminuir
a pressão. EX: Numa situação
de hipertensão.
⇢ Fatores estimulantes:
Aumento de osmolaridade, a
dor vai alterar o ADH;
Hipogliemia onde vamos ter
uma queda de pressão;
Opiáceos como morfina,
tramadol, etc...
AÇÕES DA OCITOCINA
⇢ EJEÇÃO DO LEITE:
Promove contração das
células miopiteliais (alvéolos e
ductor mamários).
⇢ PARTO: Vai promover a
contração do útero
(miométrio), as vezes
dependendo do estado do
animal, podemos induzir o
parto aplicando opiáceos.
⇢ CÓPULA: Responsavel por
contrações rítmicas do
aparelho reprodutor feminino e
também a contração do canal
deferente e epidídimo em
machos durante a ejaculação.
⇢ FATORES INIBIDORES:
Opióides. EX: Se aplicarmos
morfina quando a fêmea
estiver parindo, vamos inibir a
contração do útero.
⇢ FATORES
ESTIMULADORES:
Amamentação, órgãos do
sentido (visão, som ou cheiro
dos filhotes), dilatação da
cérvix uterina.
GLÂNDULA ADRENAL
Ficam localizadas na porção
cranial do rim. São pequenas,
mas possuem funções muito
importantes.
⇢ Cortéx (cortical) dividido em
3 porções:
ZONA GLOMERULAR:
Mineralocorticoides
(Aldosterona).
ZONA FASCICULAR:
Glicocorticóides
(Cortisol).
ZONA RETICULAR:
And´rgenos (DHEA).
⇢ Em cada ua dessas
camadas teremos enzimas
diferentes para que o
colesterol possa se
transformar em cada um
desses hormônios.
TODOS DERIVAM DO
CORTISOL QUE SOFRE
AÇÃO DO ACTH.
MECANISMO DE AÇÃO
- Glicocorticoides: Difusão
passiva;Receptor
citoplasmático.
- Mineralocorticóides: Difusão
passiva; Receptor
citoplasmático.
⇢ Fatores que interferem no
hipotálamo: Emoção, via
sistema límbico; Trauma, pelas
vias nociceptivas (qualquer
situação de dor) faz com que
produza mais cortisol; Impulso
para o ritmo circadiano: O
cortisol é PULSÁTIL, ás 8h de
sono é importante para sua
regulação.
- Secreção do Cortisol: Padrão
Pulsátil e a sua e a sua
principal liberação é ao
acordar.
AÇÕES DO CORTISOL
⇢ METABÓLICAS
(carboidratos, lipídeos,
proteínas, mineral)
⇢ SISTEMA
CARDIOVASCULAR
⇢ SISTEMA RENAL
⇢ AÇÕES
ANTIINFLAMATÓRIAS
⇢ AÇÕES
IMUNOSSUPRESSÃO
AÇÕES METABOLICAS DO CORTISOL
⇢ Carboidratos:
Hiperglicemiantes,
antagonismo a insulina para
inibir a ligação da insulina ao
seu receptor, assim a
resistência insulínica;
Glicogênese (degradação de
outros compostos);
Glicogenólise onde o
glicogênio é transformado em
glicose, assim temos um
aumento de glicose.
⇢ Lipídeos: Lipólise.
⇢ Proteico: Catabolismo
proteico para quebrar
proteínas de energia, o
individuo tende a perder
massa muscular.
AÇÃO CARDIOVASCULAR DO CORTISOL
⇢ Permite sensibilidade as
catecolaminas
(adrenalina/noradrenalina):
Permite a ação das
catecolaminas nos seis
receptores ajudando a manter
débito cardíaco e a manter o
tônus muscular das arteríolas,
assim mantendo a pressão
arterial e a integridade dos
vasos.
AÇÃO RENAL DO CORTISOL
⇢ Aumenta a taxa de FG:
Vasodilatação arteríola
aferente aumentando a
filtração glomerular.
AÇÃO ANTIINFLAMATÓRIA DO CORTISOL
⇢ O ácido aracdônico (vem de
uma lesão) + enzima
fosfolipases A, dando origem
as poxigenases e ciclogenases
gerando medidores
inflamatórios; Os
glicocorticoides tem ação de
inibir fosfolipases A e
ciclogenases.
⇢ Vai INIBIR a sínteses de
fosfolipases A, síntese de
lipomodulina-1 (inibe
fosfolipase A), síntese de
COX, produção de interleucina
2(IL-2), liberação de serotonina
e histamina.
Ação imunossupressora
do Cortisol (só em altas
concentrações no
sangue).
- LEUCÓCITOS: Inibe a
migração de leucócitos.
- MACRÓFAGOS: Inibe a
atividade fagocitária.
- LINFÓCITOS: Inibe a
resposta modulatória
imunológica.
AÇÃO ALDOSTERONA (MINERACORTICOIDES)
- Age no rim, temos a
passagem do sódio da urina
para o sangue absorver H2O e
o aumento de PA, excreta
potássio para regular
REABSORÇÃO DE SODIO
(Na): Lembrar o sistema renina
aldosterona.
EXCREÇÃO DE POTÁSSIO
(K): Para reabsorver Na e H2O
para aumentar pressão e
excretar o potássio. Precisa
ocorrer isso para ter a
produção de Aldosterona..
CONTROLE DE
ALDOSTERONA:
Hipófise produz o ACTH
estimulando o córtex,
especificamente a zona
glomerular que vai liberar
Aldosterona, fazenda a
reabsorção de Na + H2O
e excreção de K.
FATORES QUE
AUMENTAM A
LIBERAÇÃO DE
ALDOSTERONA:
Traumatismo,
hemorragia, hipovolemia,
hipotensão, insuficiência
cardíaca, nefrose,
hipercalcêmia,
angiotensina 2 e 3, taxa
de filtração glomerular,
cirrose.
FISIOPATOLOGIA
- Hiperadrenocorticismo:
Síndrome de Custing. É o
excesso de produção de
hormônios da região do
cortisol (principalmente
cortisol)
⇢ Sinais Clínicos:
Poliúria/Polidipsia (urina
muito/bebe muita água);
Polifagia (muita fome);
Abdômen abaulado, alopecia
bilateral, infecções GU, ciclo
estral irregular ou ausente,
hipertensão arterial, diabetes
melito secundário.
⇢ Teste de supressão e
dexametasona: Avalia o eixo
hipotálamo-hipófise-adrenal.
HIPOADRENOCORTICISMO
⇢ ACTH normal ou
diminuído/pouco cortisol/pouca
aldosterona – onde esta o
problema? C. Adrenal.
⇢ Sinais clínicos:
Anorexia/Emagrecimento,
pulso fraco (falta de
aldosterona)/Bradicardia (baixo
nível de cortisol), hipotensão,
hiponatremia (baixa
concentração de sódio no
sangue e baixa concentração
de aldosterona), hipercalemia.
HORMONIOS DA MEDULA ADRENAL
⇢ Hemólogo a um gânglio
simpático.
⇢ Estimulação simpática:
Adrenalina (80%) e
Noradrenalina (20%).
*ESTIMULO DE SECREÇÃO OCORRE DEVIDO A
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA, FAZENDO COM QUE A MEDULA
ADRENAL LIBERE HORMÔNIOS*
AÇÕES DA ADRENALINA
- Metabolismo (carboidratos,
proteínas e lipídeos).
- Sistema cardiovascular.
- Musculatura lisa e glândulas.
*GATOS ESTRESSADOS: HIPERGLICEMIA DURANTE COLETA
!!! NORMAL MENTE A GLICEMIA DE UM GATO É EM
TORNO DE 100/110, MAS COM O ESTRESSE PODE
CHEGAR A 300. A ADRENALINA FAZ COM QUE AUMENTE
SUA GLICEMIA, ASSIM NÃO PODENDO SER CONSIDERADO
DIABÉTICO.*
AÇÃO METABOLICA
- Aumento de Glicogenólise.
- Aumento da Gliconeogênese.
- Aumento da lipólise.
- Queda da utilização da
glicose (sobra mais glicose na
circulação.
- Metabolismo das proteínas:
Efeito catabólico -> aumento
de aminoácidos na circulação.
AÇÃO CARDIOVASCULAR
- Aumento da força de
contração.
- Aumento da frequência
cardíaca.
- Aumento do fluxo sanguíneo
para os rins e o baço.
- Aumento da P.A:
Vasoconstrição ->
Venoconstrição periférica
(aumento do volume de
sangue chegando no coração);
Vasodilatação nas coronárias
(chega mais sangue no
coração) e no músculo
esquelético (para em caso de
fuga). Possuímos os
receptores alfa e beta para a
Adrenalina, isso explica porque
a adrenalina age tanto como
vasoconstrição como
vasodilatação.
AÇÃO NA MUSCULATURA LISA E GLÂNDULA
- Relaxamento de brônquios.
- Contração dos esfíncteres
intestinais e bexiga.
- Dilatação (midríase) relaxa a
musculatura da íris, por isso a
pupila aumenta.
- Secreção de insulina: A
adrenalina tem uma ação
hiperglicemiante e ao mesmo
tempo temos essa ação,
teremos o aumento de insulina
para contrabalancear o efeito
hiperglicemiante.
CATECOLAMINAS
⇢ Dilatação das pupilas
(Midriase); SNC = Individuo
mais alerta; Sistema
Respiratório: brônquio
dilatação; No TGI as
catecolaminas abaixam o
peristaltismo, aumentam o
tônus dos esfíncteres, diminui
fluxo de sangue; No coração
aumenta o fluxo de sangue no
musculo, a FC, a força e a
pressão arterial; No tecido
adiposo ocorre a lipólise; A
saliva fica mais viscosa (‘’boca
seca’’). EX: Parassimpático
excesso na produção de saliva
e simpático diminuição da
produção de saliva.
GLANDULA TIREÓIDE
⇢ Localização: Região cervical
ventral, aderida a traqueia
⇢ Anatomia: Possui dois lobos
lateralizados e é ricamente
vascularizada.
⇢ Vasoconstrição: Artérias
tireóideas e veias tireóideas
( Hipotálamo ⇢
Adeno-Hipófise⇢ Tireoide⇢T3
e T4).
HORMONIOS TIREOIDEANOS
⇢ Tetraoidotioina/Tiroxina/T4:
Possuem uma menos
secreção que o T4, mas tem
mais atividade celular.
⇢ Excesso ou falta de iodo
desequilibrada esses
hormônios.
⇢ Células alvo: Enzima
5’iodinase -> Faz com que tire
um iodo do T4, convertendo T4
em T3, sendo a forma ativa; O
T3 que está pronto vai se ligar
ao núcleo da célula, alterando
totalmente a atividade dela; O
T4 entra na célula (no
citoplasma) onde a enzina
5’iodinase o transforma em T3
e T3 reverso no citoplasma.
Sendo que o T3 vai para o
núcleo e o T3 reverso não vai
ter alteração.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO
Hipotálamo ⇢ Hipófise
anterior ⇢ Tireóide ⇢ T4 e T3
⇢ O frio pode estimular o eixo
hipotálamo, acelerando o
metabolismo a produzir calor
(+), o estresse inibe o eixo, vai
ter um metabolismo lerdo, por
isso o estresse está associado
a obesidade. A tireoide acelera
o metabolismo, T3 e T4 são
estimuladores do metabolismo.
ESTIMULANTES
⇢ TSH: Estimula a tireoide.
⇢ Gestação = Estrógeno e
gonadotrofina coriônica (Beta
Hcg – hormônio detectado
durante a gravidez, é
semelhante ao TSH,
acelerando o metabolismo
INIBIDORES
⇢ Aumento da oferta de iodo.
⇢ Ingestão excessiva de iodo.
⇢ Propiltiouracul (fármaco que
inibe ligação do iodo).
AÇÃO DOS HORMONIOS TIREOIDEANO
⇢ Taxa metabólica basal = O
QUE É? (Basal Metabolic Rate –
BMR). Quanti dade de calorias
necessárias para manter o
organismo vivo durante o
repouso. Se aumentar o BMR o
metabolismo aumenta também.
As reações bioquímicas
produzem calor (exotérmicas),
por isso a temperatura corpórea
é mantida pelos hormônios
tireoideanos.
⇢ Manutenção da temperatura.
⇢ Ação do metabolismo.
⇢ Sistema cardiovascular e o
crescimento.
MANUTENÇÃO DA TEMPERATURA
- Síntese e hidrólise de ATP ->
produção de calor.
- Ativação dos ciclos:síntese e
degradação de proteínas,
carboidratos e lipídeos.
- Síntese de proteínas da
cadeia respiratória.
- Síntese de ATPases: NA/K;
Ca
- Aumento do consumo de O2
(aumento da velocidade das
reações).
AÇÕES SOBRE O METABOLISMO
⇢ LIPIDEOS: Lipólise -> tecido
adiposo; Fígado.
⇢ CARBOIDRATOS: Aumenta
a absorção intestinal;
Gliconeogênese hepática. EX:
Glicerol no fígado; Aumento da
utilização de glicose pela
célula.
⇢ PROTEÍNA: Músculo
esquelético -> síntese e
degradação (catabolismo
muscular); Animal com falta de
T3 e T4 = Metabolismo lento ->
Hipotireoidismo.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
⇢ Aumento do débito
cardíaco: O volume de sangue
que sai pela aorta para
circulação sistêmica.
⇢ Aumento da freq. Cardíaca.
⇢ Aumento do volume sistólico
(força do sangue numa
sístole).
⇢ Sensibiliza os receptores
Beta-Adrenérgico (ficam mais
sensíveis á adrenalina).
⇢ Aumento de receptores
Beta-Adrenérgicos (mais
receptores, mais sensibilidade
= suscetível).
⇢ Aumento da síntese de
miosina cardíaca (mais
proteína no musculo, mais ele
vai se contrair tendo aumento
do volume sistólico.
⇢ Na/K+ATPase = Aumento
da síntese dessas bombas.
CRESCIMENTO
- GH/IGF
- Ossificação endocondral
(disco epifisário, linhas de
crescimento).
- Crescimento linear do osso.
- Amadurecimento dos centros
ósseos epifisários. EX: Disco
epifisário em cães,
considerado adulto com 1 ano
ou 1 ano e meio).
HIPOTIREOIDISMO
⇢ O metabolismo fica lento, é
mais comum em cães. Perda
progressiva do tecido
tireoidiano: Tireoidite (Ac
contra o tecido tireoidiano); T4
baixo e TSH alto.
⇢ Tireoide produzindo T4 ->
Feedback positivo. Fazer teste
de TSH que se encontra alto,
pois está estimulando a
tireoide a produzir T4, mas a
tireoide está com problema.
SINAIS
- Perda de apetite.
- Letargia.
- Obesidade.
- Constipação.
- Bradicardia.
- Alopecia bilateral: Perda de
pelos. O hormônio tireoideano
estimula o metabolismo da
pele.
METABOLISMO DO CÁLCIO
⇢ PARATIREOIDE: Região
cervical dorsal; Extremamente
vascularizada e inervada.
Ficam sobre a glândula
tireoide.
⇢ O íon cálcio é fundamental
importe para todos os sistemas
biológicos: Construção
muscular, geração ou
manutenção de potenciais de
ação, divisão celular, sinapses
e secreções. O cálcio vai
manter a homeostase do
sangue 2Ca : 1 P. Vai ter que
regular a calcemia (cálcio no
sangue).
⇢ Teremos o Ca total no
sangue: 40% vai estar ligado à
proteína e 60% vai ser ultra
filtrável. (não é ligado a
proteína).
⇢ O Ca vai ser divido em: 10%
complexos a aníons e 50% em
Ca ionizado. Esse cálcio
ionizado vai ser importante
para as funções biológicas do
organismo.
REGULAÇÃO DO CÁLCIO
⇢ Paratormônio (PTH) é
produzido pela Paratireóide.
Possuem 3 funções:
Estimular osteoclastos
(aumenta reabsorção
óssea), assim aumenta o
cálcio sélico na corrente
sanguínea.
Estimula a absorção de
Ca intestinal,
aumentando o cálcio
sélico (vitamina D).
Estimula absorção de Ca
renal, aumentando o
cálcio sanguíneo.
⇢ É um hormônio
hipercalcemiante, ou seja, tem
como objetivo aumentar o nível
de cálcio. O PTH estimula às
células precursoras de
osteoclastos, reabsorção no
túbulo proximal, na alça
espessa ascendente e no
túbulo distal, estimula
indiretamente a absorção
intestinal, através da vitamina
D3.
SÍNTESE DA VITAMINA D3
⇢ Ação da vitamina D3 ativa:
Estimula a absorção de Ca e
fosfato no rim/intestino e
estimula a remodelação óssea
= reabsorção e mineralização
óssea.
⇢ Calcitonina é produzida pela
tireoide e vai possuir função
de:
Estimula deposição do
Ca no osso (inibe
osteoclastos), assim
diminui o Ca sérico
(presente no sangue).
Inibe reabsorção de Ca
intestinal, diminui o Ca
sérico.
Inibição da reabsorção
de Ca renal, diminui o Ca
sérico também. É um
hormônio
hipercalcemiante, ou
seja, tem como objetivo
reduzir o nível de cálcio.
FISIOPATOLOGIA DO PTH (PARATORMONIO)
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDARIO
⇢ Paratireoides normais.
⇢ Desnutrição leva a
hipocalcemia.
⇢ A diminuição de cálcio
sérico vai influenciar na
paratireoide, gerando aumento
de PTH vai ter 3 funções:
Reabsorção óssea, aumento
da absorção do Ca renal e
intestinal e também teremos o
aumento de Ca sérico
(compensa tirando o cálcio do
osso). Isso vai receber o nome
de Hiperparatireoidismo
nutricional secundário.
Teremos sintomas como
claudicação, dores e possível
quebra de ossos.
⇢ Falência
renal/hipovitaminase: Aumento
de PTH: Hiperparatireoidismo
renal secundário.
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMARIO
⇢ É muito raro. Tumores da
paratireoide.
⇢ Secreção excessiva do PTH
-> Hipercalcemia (aumento da
absorção intestinal e
reabsorção renal/óssea).
HIPOPARATIREOIDISMO
⇢ Decorrente a cirurgia da
tireoide. Abaixa níveis de PTH.
⇢ Hipocalcemia: Diminuía a
reabsorção óssea, renal e
diminuía absorção intestinal.
⇢ Hiperfosfatemia: Aumenta
reabsorção.
⇢ Sinais: Excitabilidade
neural, andar rígido, tetania
(rigidez muscular), convulsão.
HOMEOSTASE DO CA
⇢ Teremos 1,000 mg de cálcio
no instestino, vai ocorrer de
350 mg graças a enzima ativa
do cálcio, que vai levar ele
para o liquido extracelular das
células, onde teremos a
deposição óssea do Ca.
Também podemos ter a
reabsorção óssea caso tenha
a ação da enzima ativa do
cálcio e o PTH ou podemos ter
a inibição graças a Calcitonina.
⇢ INAULINA: É o hormônio
que exerce efeito sobre a
redução dos níveis sanguíneos
da glicose. Possue uma ação
hipoglicemiante, é anabólico.
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE INSULINA
ESTIMULADORES
Substratos (glicose-nível,
aminoácidos, ácidos graxos).
Hormonal (glucagon,
hormônios gastrointestinais
após ingestão de
carboidratos). Sistema nervoso
(agonistas, como B2 –
adrenérgicos, acetilcolina).
INIBIDORES
Substratos (baixo índice
glicêmico). Hormonais
(somastostatina e melatonina).
Sistema nervoso
(bloqueadores B2 –
adrenérgicos).
Digestão/absorção de
proteínas/carboidratos/lipídeos
-> glicose, ácidos graxos e
aminoácidos. Liberação de
insulina.
METABOLISMO DA GLICOSE
⇢ Ao ingerir um carboidrato
como uma batata =
aminoácido (monossacarídeo).
Esse carboidrato vai ser
levado ao TGI, onde vai ser
transformado e
glicose/frutose/galactose que
vão ser levadas ao fígado.
Essa glicose pode virar uma
reserva de triglicerídeos
(fornece energia para os
músculos) que vai virar
glicerol. Glicerol, aminoácidos
e lactato vão ser usado para a
glicogênese (transforma esses
compostos em glicose para
mandar para a circulação). A
reserva de glicogênio pode ser
usada para glicogenólise
(degradação de estoques de
glicogênio) formando glicose,
essa glicose vai ser lançada na
circulação. A glicose presente
na circulação vai ser usada
pelas células para produção de
ATP e vai ser mandado CO2 e
H2O para os tecidos
periféricos
⇢ A insulina diminui a
concentração sanguínea de
glicose = hipoglicemiante.
⇢ Aumenta transporte de
glicose para o interior da célula
alvo (fígado, musc)
⇢ Formação de glicogênio,
pelo fígado e no musculo.
DIABETES MELITTOS
⇢ É um distúrbio do
metabolismo dos carboidratos,
lipídeos e proteínas produzido
pelo comprometimento na
síntese ou liberação de
insulina pelas células beta ou
pela incapacidade de utilização
da insulina pelos tecidos. O
que resulta em elevação da
glicemia.
CLASSIFICAÇÃO
⇢ DIABETES TIPO 1: Insulino
– dependente – perda de
função beta e de deficiência
absoluta de insulina. A pessoa
ou o animal precisa tomar
insulina a vida toda, tem que
ser regrado.
⇢ DIABETES TIPO 2:
Comprometimento na
capacidade dos tecidos de
utilizar a insulina (resistência a
insulina).
FISIOPATOLOGIA DA INSULINA (1)
⇢ Destruição das células
beta/concentração d insulina
inadequada.
⇢ Prejuízo ao metabolismo de
carboidratos, gorduras e
proteínas.
⇢ Concentração sanguínea
aumentada de glicose =
diminui a captação células,
diminui a utilização metabólica,
aumenta a gliconeogênese.
⇢ Concentração sanguínea
aumentada de ácidos graxos e
catoácidos: aumenta a lipólise,
aumenta a conversão de
ácidos graxos.
DIABETES MELITO DEPENDENTE DE INSULINA (1)
⇢ Aumento cetoácidos ->
cetoacidos diabética (‘’coma
diabético’’).
⇢ Aumenta a carga filtrada de
glicose ->Glicose não
reabsorvida -> Diurese
osmótica.
⇢ Poliúria é a urina em
excesso graças a glicose na
urina = perde muita água =
desidratação
** 4P’s: Polipsia, poliúria,
polifagia e perda de peso = os
sintomas do diabetes.
DIABETES MELITO NÃO DEPENDENTE DE INSULINA (2)
⇢ Associado a obesidade.
⇢ Resistente a insulina.
⇢ Concentração de glicose é
aumentada (pós
prandinal/jejum).
GLUCAGON
⇢ Ação hiperglicemiante (é
catabolico).
⇢ Sintetizado e secretado
pelas células alfa das Ilhotas
de Langerhans.
⇢ Mobilização e a utilização
dos combustíveis.
⇢ ESTIMULANTE: Diminui a
concentração sanguínea de
glicose, ingestão de proteínas,
jejum/exercício intenso.
INIBIDORES
⇢ Inibem a síntese de
glucagon – glicose/insulina.
AÇÕES DO HORMONIO
⇢ No fígado teremos o
aumento da concentração de
glicose, aumento de
glicogenólise/diminuição da
síntese de glicogênio, aumento
de gliconeogênese, aumento
da concentração sanguínea de
ácidos graxos e de cetoácidos,
aumento da lipólise/diminuição
da síntese de ácidos graxos ->
Nutrientes gliconeogênese.