Apostila Sistemas Corporais

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Sistema Endócrino 
É um conjunto de glândulas que é 
responsável pela síntese (produção) e 
secreção (liberação) de mensageiros 
químicos e nesse contexto os mensageiros 
químicos são chamados de hormônios. 
Hormônios 
São mensageiros químicos produzidos e 
secretados no sangue por células endócrinas 
ou por neurônios especializados em produzir 
hormônios. 
A molécula precisa ser transportada no 
sangue e ter uma ação em um sítio distante. 
Os hormônios atuam nas células-alvo pelos 
mecanismos: 
1. Controlam a velocidade das reações 
enzimáticas; 
2. Controlam o transporte das moléculas 
através da membrana celular; 
3. Controlam a expressão gênica (é quando 
um gene está mais ativado ou menos ativado 
e isso acarreta a maior ou menor produção de 
RNA e com isso maior ou menor produção de 
proteína) e a síntese de proteínas. 
Os hormônios eles são disseminados pelo 
corpo todo através da corrente sanguínea. 
Os hormônios atuam sobre órgãos-alvo 
específicos, então embora os hormônios 
circulem pelo corpo todo eles só atuam nos 
órgãos que são alvos. Eles sabem os órgãos-
alvo, pois esses órgãos têm receptores para 
reconhecer esses hormônios. Os hormônios 
também atuam influenciando uma ampla 
variedade de órgãos e tecidos. 
 Sistema receptor-hormônio: chave-
fechadura. Os receptores reconhecem uma 
molécula chamada de ligante que se liga no 
receptor e então ele informa para a célula 
para ela responder de alguma forma. 
 Ação hormonal depende de receptores 
específicos localizados em células alvo. 
 Hormônios circulantes: eles passam das 
células secretoras para o líquido intersticial e, 
depois disso, para o sangue e então são 
chamados de circulantes, pois estão 
circulando por todo o corpo através da 
corrente sanguínea. 
 Endócrino: quando um hormônio é 
produzido num lugar e vai atuar em outro 
lugar bem distante. 
 Hormônios locais: 
 Parácrino: hormônio tem ação sobre 
células próximas (células vizinhas) 
 Autócrino: hormônio tem ação sobre a 
mesma célula que o produziu. 
Classes de hormônios 
Existem 3 grupos principais de substâncias 
químicas podem atuar como hormônios: 
 1. Proteínas, glicoproteínas (insulina, 
hormônio de crescimento e paratormônio) e 
pequenos peptídeos (vasopressina); 
POLARES 
 2. Derivados de aminoácidos (tiroxina, 
adrenalina, noradrenalina); POLARES 
 3. Esteróides derivados do colesterol 
(hormônios adrenocorticais, ovarianos e 
testiculares). APOLARES 
*na membrana da célula os compostos 
apolares podem passar tranquilamente pela 
membrana, já os compostos polares não. 
 
Hormônios hidrossolúveis (polares) 
 São derivados de aminoácidos e podem ser 
desde um único aminoácido modificado até 
grandes proteínas. 
 São armazenados (estocados) em vesículas 
(que moram dentro do citoplasma) ou 
grânulos de secreção. 
 Por serem hidrossolúveis a grande maioria 
circula livremente pela circulação. 
 Dependem de receptores para atravessar a 
membrana plasmática. 
 Mecanismo de ação: por não atravessarem 
a membrana celular os hormônios se ligam a 
receptores de membrana plasmática da 
célula e esses receptores quando sofrem a 
ação do hormônio ele acaba mudando de 
conformação (da uma giradinha), e então as 
proteínas sinalizadoras (proteínas G) são 
cutucadas pelo receptor, com isso, as 
proteína G também vai mudar de 
conformação e cutucar uma terceira proteína 
(adenilato ciclase) vai fazer uma cascata de 
sinalização (quando várias proteínas são 
cutucadas e então acarreta na resposta 
desejada da célula). 
 Hormônios lipossolúveis (apolares) 
 Grande maioria é derivado do colesterol. 
 Não são armazenados em grânulos, são 
secretados por difusão da membrana 
plasmática assim que são sintetizados. 
 São transportados por proteínas no sangue. 
 Aproximadamente 1% fica na forma livre 
e se difunde para os tecidos. 
 Mecanismo de ação: por serem 
lipossolúveis, se difundem livremente para o 
citoplasma da célula alvo, vão para o núcleo e 
se ligam a receptores intracelulares, e depois 
de se ligar altera a expressão gênica. 
Funções dos hormônios 
 Metabólicas: controlam a velocidade das 
reações químicas celulares. 
 Morfogenéticas: regulam o crescimento e o 
desenvolvimento de certos órgãos e de 
indivíduos como um todo. 
 Sexuais e reprodutivas: controlam o 
desenvolvimento das características sexuais 
no âmbito morfológico, fisiológico e 
psicológico. 
 Nervosas e mentais: influenciam sobre a 
formação do caráter e da personalidade. 
Sistema nervoso X Sistema endócrino 
Em conjunto com o sistema nervoso, o 
sistema endócrino (hormônios) vai coordenar 
(controlar) e integram (conectando) as 
funções de todos os sistemas fisiológicos. 
Os sistemas nervoso e endócrino atuam 
juntos para coordenar funções de todos os 
sistemas do corpo (homeostase). 
 Sistema nervoso atua através de impulsos 
nervosos, então sua resposta é rápida. Em 
geral a ação do sistema nervoso é mais breve 
(acontece e acaba) e específica. 
 Sistema endócrino atua através de 
hormônios, então sua resposta é mais lenta. 
A ação do sistema endócrino é menos breve 
(dura um tempo maior que o sistema 
nervoso) e mais ampla. Embora alguns 
hormônios possam agir em segundos, a 
maioria leva alguns minutos para produzir 
seus efeitos. 
Divisões do sistema endócrino 
 Células reunidas em um órgão 
especializado 
 Uma glândula endócrina (hipófise, 
tireóide, paratireóides, adrenal, pineal) 
 Grupos discretos de células em outros 
órgãos especializados 
 (ovário, testículo, pâncreas) 
 Isoladas entre outras células nos tecidos 
epiteliais 
 Sistema Neuroendócrino Difuso (células 
enteroendócrinas do trato intestinal e 
respiratório) 
Glândulas endócrinas 
 Constituídas por agregados de células 
secretoras de origem epitelial com tecido 
conjuntivo interveniente; 
 Glândulas endócrinas liberam diretamente 
na corrente sanguínea, já as glândulas 
exócrinas liberam por meio de ductos. 
 Células do sistema endócrino possuem: 
 Núcleos proeminentes, robusto. As 
células que produzem hormônios 
(principalmente proteicos), precisaram que o 
seu DNA fosse replicado, esse DNA foi 
transcrito em RNA e essa RNA foi traduzido 
em proteína, por conta disso o núcleo é bem 
grande. 
 Abundantes organelas citoplasmáticas, 
especialmente mitocôndrias, retículo 
endoplasmático rugoso (fabrica das 
proteínas), complexo de Golgi (endereça as 
vesículas com proteína dentro para fora da 
célula, ou seja, para a corrente sanguínea) e 
vesículas de secreção (estruturas redondas, 
que armazenam as proteínas, pois uma vez 
que são produzidas, não conseguem sair da 
célula livremente e precisam ser 
armazenados/estocados). 
 Glândulas desprovidas de ductos; 
 Liberam hormônios diretamente na 
corrente sanguínea; 
 Apresentam um suprimento vascular 
substancial; 
 Rico em capilares (onde libera os 
hormônios) fenestrados. 
Tipos de capilares 
 Capilares sinusóides: 
 São sinuosos (eles são assim para o 
sangue passar mais devagar, e assim, ele 
consegue captar mais coisas que estão sendo 
liberadas pelas células) 
 Capilares fenestrado: 
 Eles têm fenestras (buracos, que auxiliam 
na passam do hormônio para a corrente 
sanguínea) 
Hipófise (Pituitária) 
É a Glândula-mestra, a que manda na porra 
toda. 
Secreções têm efeito geral sobre as células de 
todo o corpo. 
 Situada na base do cérebro; 
 Ligada pelo pedículo hipofisário; 
 Circundada pelo osso da base do crânio - 
sela turca ou sella túrcica (proteção da 
hipófise); 
 Formato de ervilha: 
 Cerca de 1 cm de diâmetro 
 Pesando 0,4 – 0,9 g 
 Possui duas partes: 
 Lobo Anterior ou adeno-hipófise (adeno é 
tudo que é capaz de produzir eliberar, ou 
seja, sinônimo de glândula) 
 Lobo Posterior ou neuro-hipófise 
A produção acontece no lobo anterior. O 
hipotálamo tem neurônios especializados 
para produzir hormônios, mas não 
conseguem liberar. Eles produzem no corpo 
celular e mandam para a hipófise e então a 
hipófise que libera na corrente sanguínea. A 
neuro hipófise tem dois hormônios que foram 
produzidos no hipotálamo e foram mandados 
para lá e na adeno hipófise tem a produção 
própria. 
 A hipófise é formada durante o 
desenvolvimento embrionário pela 
invaginação do ectodema bucal e pela 
projeção do ectoderma neural; 
 A invaginação do ectoderma bucal forma 
uma vesícula que se funde com o ectodema 
neural para formar a hipófise; 
 A bolsa de Rathke dá origem a pars distalis 
e pars intermedia. 
Adeno-hipófise (lobo/parte anterior) 
Composta por três partes: 
 pars distalis 
 Sintetiza e secreta vários hormônios 
peptídicos e proteicos, onde estão as células 
que produzem os hormônios. 
 Possui 3 tipos celulares segundo a afinidade 
dos grânulos pelos corantes: 
 Acidófilas (cromófila): tem afinidade por 
corante, rosadas 
 Basófilas (cromófila): tem afinidade por 
corante, roxas 
 Cromófoba: não tem afinidade por 
corante, então tem aparência mais 
transparente. Células endócrinas que 
possuem pouquíssimos grânulos e portanto 
não se coram. 
3 tipos de células Basófilas: 
 Gonadotróficas 
 Hormônio folículoestimulante (FSH) 
 Hormônio luteinizante (LH) 
 Tireotróficas 
 Hormônio tireotrófico (TSH) 
 Corticotróficas 
 Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) 
 Hormônio Melanócito Estimulante (MSH) 
 β-lipotrofina 
 
 pars intermedia 
 Um órgão vestigial (não tem função) no 
humano. Pars intermedia se funde com a pars 
nervosa 
 pars tuberalis 
 Uma extensão superior da hipófise 
anterior, ajuda a conectar com o hipotálamo. 
Neuro-hipófise (lobo/parte posterior) 
Composta por duas partes: 
 Pars nervosa (processo infundibular) 
 Contém axônios amielínicos e 
terminações axonais de células 
neuroendócrinas; 
 Armazenamento e liberação dos 2 
hormônios: oxitocina e vasopressina 
(hormônio antidiurético - ADH). 
 Pars nervosa é composta pelos axônios 
das células nervosas dos núcleos supraóptico 
e paraventricular do hipotálamo e por 
pituícitos (células gliais) 
 Corpo de Herring: agregado de 
terminações nervosas com produto de 
secreção (oxitocina e vasopressina) 
 Infundíbulo 
 Liga a neuro-hipófise ao encéfalo; 
 Contém axônios que transportam os 
grânulos de secreção do hipotálamo para a 
pars nervosa. 
Sistema Porta Hipofisário-hipotalâmico 
Sistema porta é uma rede de capilares que 
estão em volta de órgãos. 
 Os hormônios tróficos hipotalâmicos, que 
regulam a secreção dos hormônios da adeno-
hipófise são transportados à hipófise por um 
arranjo especial de vasos sanguíneos. 
 O sistema porta é uma região especializada 
da circulação que consiste em dois conjuntos 
de capilares, diretamente conectados por um 
conjunto de vasos sanguíneos. 
 Hormônio liberador de tireotrofina (TRH); 
 Hormônio liberador de gonadotrofina 
(GnRH); 
 Somatostatina ou hormônio inibidor 
do hormônio do crescimento (GHIRH); 
 Hormônio liberador de hormônio do 
crescimento (GHRH); 
 Hormônio liberador de corticotrofina 
(CRH); 
 Hormônio liberador de prolactina (PrlRH). 
Adenoma Hipofisário (câncer) 
 Tumores benignos: geralmente não 
invadem tecidos adjacentes; 
 Tumor comum – prevalência média na 
população de ~17%; 
 Produção excessiva e contínua de 
hormônios, sem regulação; 
 Classificação: 
 Basofílicos/ Acidofílicos/ Cromofóbos 
->DESUSO 
 Adenomas Lactotróficos: prolactina 
Galactorreia, hipogonadismo, amenorreia, 
infertilidade e impotência 
 Adenomas Somatotróficos: GH 
 Gigantismo (crianças) e acromegalia 
(adultos) 
 Adenomas Corticotróficos: ACTH 
Doença de Cushing 
 Adenomas Gonadotróficos: LH e FSH 
 Adenomas Tireotróficos: TSH 
Hipertireodismo 
 Adenomas de Células Nulas: não 
secretam hormônios. 
Crescimento exacerbado: compressão e lesão 
do quiasma óptico e nervos sobrejacentes, 
causando distúrbios de visão e eventual 
cegueira 
 Tratamento: medicamentos e/ou cirurgia 
Dosagem Hormonal 
 Auxílio no diagnóstico e progressão de 
doenças; 
 Amostra: Soro (sem anticoagulante) ou 
plasma heparinizado; 
 Cuidados na hora da coleta: uso de 
medicamentos. 
 
 
 
Sistema Respiratório 
Trato respiratório superior 
 Cavidade Nasal, nasofaringe e laringe 
 Atua na filtração, no umedecimento e no 
aquecimento do ar inspirado 
Revestido por epitélio respiratório: 
 Epitélio prismático pseudo-estratificado 
ciliado 
Células caliciformes: produção de muco 
Trato respiratório inferior 
 Traquéia e seus ramos 
 Ramificam-se continuamente e diminuem 
de diâmetro 
 As características mudam com as 
ramificações 
 Epitélio prismático pseudo-estratificado 
ciliado Epitélio cuboide simples ou 
pavimentoso 
 Glândulas da submucosa diminuem e 
acabam desaparecendo 
 A cartilagem mantém aberta as vias aéreas 
e se transforma em placas irregulares que, 
finalmente desaparecem. 
Porção condutora: 
Nariz 
Nasofaringe 
Faringe 
Laringe 
Traquéia 
Brônquios 
2 Pulmões 
Porção respiratória: 
Bronquíolos terminais 
Bronquíolos respiratórios 
Ductos alveolares 
Sacos Alveolares 
Alvéolos 
A estrutura histológica destes segmentos 
facilita as trocas gasosas! 
O caminho do ar 
Zona de transporte: 
Zonas de transição: 
Zona de trocas gasosas: 
Traqueia se bifurca assimetricamente, menor 
ângulo interno a direita em relação a 
esquerda. 
Zona respiratória: desaparecimento das 
células ciliadas do epitélio e diferenciação dos 
bronquíolos com aparecimento de sacos 
alveolares. 
Septos alveolares: presença de vasos 
sanguíneos, fibras elásticas e terminações 
nervosas. 
Epitélio de revestimento 
Epitélio pseudoestratificado colunar: 
presença de células caliciformes. Produção de 
muco e presença de cílios 
Função: filtrar, umedecer e aquecer o ar 
Presente na traqueia, brônquios e porção 
inicial dos bronquíolos. 
Histologia da zona de respiração 
Pneumócitos tipo I: tecido escamoso, auxilia 
nas trocas gasosas. Não possui capacidade 
proliferativa 
Pneumócitos tipo II: esférica, produz 
surfactante 
Tensão superficial e surfactante 
 Fosfolipídeos que revestem o alvéolo e 
reduzem a tensão superficial; o surfactante 
reduz a pressão colapsante e aumenta a 
complacência pulmonar 
 Complacência pulmonar: é o grau de 
extensão dos pulmões em resposta ao 
aumento da pressão 
 Sintetizado a partir de ácidos graxos pelos 
pneumócitos do tipo II; o principal 
componente é o DPPC (dipalmitoil 
fosfatidilcolina) 
Trocas gasosas 
 Cada bronquíolo termina em pequenas 
bolsas formadas por células epiteliais 
achatadas e recobertas por capilares 
sanguíneos – os alvéolos pulmonares 
 Nos alvéolos é o local onde ocorre a 
hematose, troca gasosa 
Bronquíolos 
 Epitélio prismático ou cubóide ciliado; 
 Não possuem placas cartilaginosas ou 
glândulas subepiteliais; 
 Têm uma camada relativamente espessa 
de músculo liso; 
 Células caliciformes secretoras de muco 
estão presentes nos bronquíolos maiores, 
mas não nos menores; 
 Células Clara (excretar e absorver 
glicoproteínas. Degradar certas substâncias 
tóxicas); 
 Bronquíolos Respiratórios: estruturas de 
transição 
 Alvéolos se alternam com regiões não 
alveolares 
 Ductos Alveolares: constituídos de 
numerosas aberturas de alvéolos, dispostas 
lado a lado e não possuem uma parede 
verdadeira 
 Botões (corte longitudinal):recobertos por 
uma camada de epitélio cúbico simples e 
contêm fibras musculares lisas e tecido 
fibroelástico 
Músculos respiratórios – Diafragma 
 Nervo frênico direito 
 Nervo vago direito 
 Ramos frênicos: abdominais dos nervos 
frênicos para a superfície interior do 
diafragma 
Músculos respiratórios – Intercostais 
Os músculos principais da inspiração são os 
músculos intercostais externos e o diafragma. 
Os músculos acessórios (respiração forçada) 
são o esternocleidomastóideo (puxa a 
clavícula e o osso esterno para cima para 
aumentar a cavidade torácica 
superiormente), os músculos escalenos (três 
músculos escalenos ajudam a elevar as duas 
costelas mais superiores) e o músculo 
retoabdominal. 
INSPIRAÇÃO E EXPIRAÇÃO 
Receptores → Centro respiratório → Músculo 
respiração 
 
 
Controle central da respiração 
A respiração é controlada automaticamente 
por um centro respiratório localizado no 
tronco encefálico. 
Centro respiratório, pode ser dividido em 
duas regiões principais de acordo com sua 
localização e função: 
(1) o centro respiratório bulbar no bulbo 
(2) o grupo respiratório pontinho na ponte 
Centro respiratório: 
Grupo respiratório dorsal (GRD) bulbar: 
enviam impulsos para o diafragma durante a 
respiração normal 
Grupo respiratório ventral (GRV) bulbar: 
neurônios que geram o ritmo respiratório e 
enviam projeções para o GRD controlando os 
disparos de potenciais de ação. 
Área pneumática, ponte: controle 
involuntário da respiração 
Quimiorreceptores centrais 
Fatores que influenciam o controle da 
respiração 
 Estimulação do sistema límbico: alteração 
do estado emocional pelo sistema límbico 
envia impulsos excitatórios para o GRD, 
aumentando a frequência e a profundidade 
da respiração 
 Temperatura: a elevação da temperatura 
corporal aumenta a frequência respiratória. A 
diminuição da temperatura corporal reduz a 
frequência respiratória. 
 Dor: a dor súbita e intensa provoca breve 
apneia, mas a dor somática prolongada 
aumenta a frequência respiratória. A dor 
visceral pode diminuir a frequência 
respiratória 
 Irritação das vias respiratórias: irritação 
física ou química da faringe ou laringe 
provoca a cessação imediata da respiração, 
seguida de tosse ou espirro 
 Pressão arterial: os barorreceptores 
caróticos e aórticos que detectam alterações 
na pressão arterial têm um pequeno efeito 
sobre a respiração. Um aumento súbito na 
pressão arterial diminui a frequência 
respiratória, e uma queda na pressão arterial 
aumenta a frequência respiratória. 
Espirometria 
Espirometria é um exame do pulmão, 
também conhecido como Prova de Função 
Pulmonar, Prova Ventilatória ou Exame do 
sopro. A espirometria permite o registro de 
vários volumes e dos fluxos de ar. 
Trata-se de um exame não invasivo e indolor, 
porém em raras situações de potencial risco 
para o paciente devido às manobras forçadas 
ou quando a situação do paciente possa 
comprometer o resultado do exame. 
O exame é realizado respirando-se pela boca 
através de um tubo conectado a um aparelho 
chamado espirômetro que é capaz de 
registrar o volume e a velocidade do ar 
respirado. 
Pacientes com asma, DPOC, bronquite, 
bronquiectasia, enfisema, fibrose cística, 
sarcoidose ou fibrose pulmonar devem fazer 
espirometria periodicamente (de 3 em 3 
meses, ou de 6 em 6 meses). O seu exame de 
espirometria serve para avaliar o efeito do 
tratamento médico em sua doença. 
 
 
Hormônio de crescimento, glândulas 
tireoides e paratireoides 
A síntese 
• O hormônio do crescimento (GH ou 
somatototrofina) é produzido pela hipófise 
anterior (adeno-hipófise); 
• Liberado por toda vida, sendo que o pico de 
secreção ocorre durante a adolescência; 
• Controle: Hormônio liberador do GH 
(GHRH) ou hormônio inibidor do GH 
(somatostatina) 
O GH 
O crescimento em humanos é um processo 
contínuo que se inicia antes do nascimento. O 
crescimento normal é um processo complexo 
que depende de inúmeros fatores: 
1. Hormônio do crescimento e outros 
hormônios (tireoide, insulina e hormônios 
sexuais na puberdade); 
2. Dieta adequada; 
3. Ausência de estresse crônico (cortisol); 
4. Genética 
Efeitos biológicos: GH 
O hormônio do crescimento é anabólico. 
Sobre o Crescimento 
• Crescimento dos ossos longos: 
multiplicação das células cartilaginosas 
(condroblastos e condrócitos) que compõe o 
disco epifisário. 
• As ações de GH estimula a síntese de 
colágeno, principal componente da matriz 
orgânica na placa epifisária. 
• Os efeitos de GH sobre os ossos são 
indiretos, uma vez que GH estimula a 
produção de IGF (insulin like growth 
hormone) pelo fígado, ossos, músculos. IGF 
atuam em conjunto com o GH, induzindo o 
crescimento dos ossos longos e tecidos 
moles. 
Sobre o Metabolismo de Proteína: 
• Tecido muscular esquelético e cardíaco são 
importantes alvos do GH e IGF. 
• Deficiência de GH: redução da massa do 
coração e músculos esqueléticos 
• Uso de GH como anabolizante promove 
ganho de massa esquelética e de força. 
Efeitos adversos: hipertrofia cardíaca 
(concêntrica), além de alterações no 
metabolismo de lipídeos (lipólise – redução 
do tecido adiposo corporal e aumento dos 
ácidos graxos livres) e carboidratos (reduz a 
quantidade utilizada como combustível). 
Ainda... 
• Aumenta a retenção de cálcio e aumenta a 
mineralização dos ossos; 
Eixo hipotálamo-hipófise-GH 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios associados ao GH 
Antes da puberdade: 
• excesso de GH → gigantismo: excesso de 
GH na infância 
• redução de GH → nanismo: falta ou 
deficiência na infância 
No adulto: 
• excesso de GH → acromegalia 
TIREOIDE 
Células epiteliais foliculares formam os 
folículos (ácinos) que produzem os hormônios 
da tireoide e ficam armazenados no interior 
do folículo. 
Síntese e liberação do hormônio 
tireoidiano 
• As células foliculares sintetizam a 
tireoglobulina; 
• Captação de iodo por co-transportador 
Na+/I- (NIS) 
• Oxidação do iodo 
• Incorporação do iodo aos resíduos de 
tirosina da tireoglobulina 
TG + 1 iodo = monoiodotirosina (MIT) 
MIT + MIT = DIT (diiodotirosina) 
MIT + DIT = T3 
DIT + DIT = T4 
• T3 e T4 ligados a proteínas transportadoras 
no sangue 
• Tecidos convertem T4 em T3 pela enzima 
desiodade (D1-3) 
Patologias da tireoide 
Hipertireoidismo: 
 Hipertireoidismo é caracterizado por um 
aumento na produção de T3 e T4. 
Hipotireoidismo: 
Cretinismo: alteração na produção de HT da 
mãe antes do desenvolvimento da tireoide do 
feto. 
Grave retardo mental por alteração de SNC 
Baixa estatura 
Mixedema: alteração da produção de HT em 
indivíduos adultos 
Apatia generalizada, lentidão mental, 
intolerância ao frio e frequentemente obesos 
• falta de ingestão de iodo durante a 
gestação e até os três primeiros anos de vida 
 desenvolvimento incompleto do SN 
• os neurônios não se multiplicam 
adequadamente 
• processo irreversível 
• conseqüências: 
• disfunção sensorial 
• surdo-mudez 
• estrabismo 
• retardamento mental 
• deficiência de crescimento 
 
 
 
 
 
 
PARATIREOIDES 
Localizam-se na parte posterior da tireoide. 
• Produção de paratormônio, PTH: 
responsável pela homeostase do CÁLCIO: 
aumenta as concentrações plasmáticas de 
cálcio 
• A concentração de cálcio circulante é o 
principal fator que controla a secreção de 
PTH 
- Aumento na concentração intracelular de 
CÁLCIO 
- REDUZ PTH 
- Diminuição na concentração de CÁLCIO 
- AUMENTA PTH 
O principal reservatório de cálcio → ossos. 
OSSOS: mecanismos de reabsorção de cálcio 
e redirecionamento de cálcio para o plasma. 
Inicialmente PTH leva a um aumento da 
reabsorção de matriz óssea, chamada de 
osteólise, através da atuação de osteoclastos. 
1) Diminuição da atividade dos osteoblastos 
2) Ativação dos osteoclastos. 
PTH X Calcitonina 
Calcitonina: produzida pelas célulasPARAFOLICULARES DA TIREÓIDE. Seu 
principal efeito é de reduzir os níveis de cálcio 
circulante, principalmente por IMPEDIR A 
SAÍDA DE CÁLCIO DE OSSOS. 
Receptor de calcitonina nos osteoclastos, 
sendo importante inibidor da reabsorção 
óssea. 
 CÁLCIO CÁLCIO 
 PTH Calcitonina 
 Atividade 
osteoclastos 
 Atividade 
osteoclastos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação da glândula adrenal 
Divisão da adrenal 
Apresentam uma cápsula e estão divididas 
em duas zonas distintas: 
1. Córtex da adrenal 
Zona glomerulosa: mais externa e secreta 
mineralocorticoides, ALDOSTERONA 
(mineralocorticoides) 
Zona fasciculada: camada intermediária e 
secreta GLICOCORTICOIDES 
Zona reticulares: mais interna e produz os 
hormônios sexuais ou esteroides 
androgênicos 
2. Medula da adrenal 
Região central da suprarrenal e produz as 
CATECOLAMINAS 
Síntese hormônios esteróis 
 Os hormônios do córtex adrenal são 
sintetizados a partir do mesmo precursor, o 
COLESTEROL 
 São compostos esteroides que têm ação 
sobre o metabolismo de proteínas, glicídios, 
lipídios e minerais. 
 O colesterol provém do plasma, 
transportado por lipoproteínas de baixa 
densidade (LDL) 
Regulação da síntese do aldosterona 
Zona glomerulosa responsável pela síntese 
de mineralocorticóides: a aldosterona 
A aldosterona age na regulação da 
homeostase dos eletrólitos no líquido 
extracelular, principalmente sódio e potássio 
no rim. 
A produção da aldosterona encontra-se sob o 
controle dos níveis séricos de renina, 
angiotensina e potássio. 
 
 
 
 
 
 
Regulação da síntese do glicocorticoides 
 Estímulo para a síntese de glicocorticoides 
é a presença de ACTH (hormônio 
adrenocorticotrófico) 
 ACTH: produzido na adenohipofise 
 ACTH aumenta glicocorticoides por 
regular: 
1. Aumento da síntese de receptor LDL 
2. Aumento da síntese da enzima que 
converte colesterol em Glicocorticoides 
Regulação circadiana do cortisol 
 
 
 
 
 
 
Modulação por estresse 
Ocorre a ativação dos centros hipotalâmicos 
(CRH-ACTH) por estresse: 
 Febre 
 Hipoglicemia - jejum, inflamação 
 Medo 
* Sistema nervoso simpático e ACTH atuam 
sobre adrenal em diferentes regiões 
controlando as respostas ao estresse 
Hormônio hiperglicemiante 
Atua protegendo o organismo contra a 
hipoglicemia 
Estimula: 
1. Gliconeogênese hepática e periférica 
(produção de glicose) 
2. Mobilização de aminoácidos do músculo e 
glicerol do tecido adiposo para o fígado = 
formação de glicose por substrato não 
carboidrato 
CONSEQUÊNCIA: aumento da concentração 
de glicose sanguínea = risco de diabetes 
Efeito do cortisol sobre tecido alvo 
 Promove adipogênese, contribuindo para 
obesidade 
 Inibe a síntese proteica muscular levando a 
atrofia 
 Relacionado a osteopenia e osteoporose. 
Redução da atividade dos osteoblastos. 
Reduz absorção de cálcio pelo intestino, 
aumento PTH e consequente aumento da 
atividade dos osteoclastos 
Síndrome Cushing 
Um quadro clinico decorrente do excesso de 
glicocorticoides, pode ser decorrente da 
ingestão de glicocorticoides ou de causas 
endógenas, como tumor hipofisário produtor 
de ACTH ou tumor adrenal produtor de 
cortisol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ciclo ovariano 
→ O ciclo ovariano dura em média 28 
dias, com variação entre 24 a 35 dias. O 
1º dia é a menstruação. 
→ Os anticoncepcionais inibem o ciclo 
ovariano por diminuir os níveis de FSH 
e LH. Os anticoncepcionais são 
combinados de estrógeno e 
progesterona. Os níveis dos hormônios 
ovarianos estão altos, os hormônios da 
hipófise e do hipotálamo diminuem a 
produção, porque em hormônios 
sempre tem feedback negativo. Para 
evitar a ovulação o anticoncepcional 
diminui os níveis dos hormônios da 
hipófise e aumento do ovariano. 
→ O ciclo uterino é dividido em três 
fases: 
 Fase menstrual: menstruação, 
descamação do endométrio 
 Fase proliferativa: crescimento da 
camada do endométrio 
 Fase secretora: desenvolver 
glândulas que vão liberar glicogênio 
→ O estrógeno e progesterona atuam 
inibindo a síntese e liberação de GnRH 
pelo hipotálamo, esse hormônio ele 
estimula a hipófise a produzis FSH e 
LH que vai desenvolver os folículos que 
vão produzir o estrógeno e 
progesterona. 
→ Na síndrome do ovário policístico 
ocorre a hiperprodução de estrógeno e 
progesterona pelos folículos 
O hipotálamo produz o hormônio 
liberador de gonadotrofina, esse 
hormônio vai estimular a 
adenohipofise a produzir ao FSH e LH. 
Primeiro é produzido o FSH 
(folicoluestimulante), que faz com que 
os folículos comecem a se desenvolver, 
os folículos uma vez que estão se 
desenvolvendo, eles começam a 
produzir estrogênio, o estrogênio vai 
atuar no útero fazendo com que o 
endométrio que tinha descamado com 
a menstruação, comece a proliferar. 
Quando tem um pico de estrogênio 
(muito estrogênio sinaliza para a 
produção de LH), LH é um hormônio 
luteinizante e o ovócito que tava 
dentro do folículo vai ser liberado, esse 
ovócito vai ganhar as tubas uterinas e 
se encontrar com espermatozoides 
para ser fecundado, se ele não 
encontrar com os espermatozoides, 
ele vai ser eliminado. O ovócito foi 
liberado e o folículo continua no 
ovário, esse folículo vai ser enriquecido 
por gorduras e então enxergamos ele 
amarelo e por isso ele é chamado de 
corpo lúteo ou corpo amarelado. O 
corpo lúteo tem a capacidade de além 
de produzir estrógeno, ele produz 
muita progesterona e é a progesterona 
que influencia o desenvolvimento das 
glândulas e a liberação do glicogênio. 
Porque nesse momento estamos se 
preparando para receber um embrião, 
caso tenha gravidez o corpo lúteo 
permanece, caso não tenha gravidez o 
corpo lúteo ele involuir (vai perder o 
conteúdo de gordura, ficar branco 
novamente e não tem mais a 
capacidade de produzir estrógeno e 
progesterona), isso se chama corpo 
albicante ou corpo branco, abaixando 
os níveis de estrógeno e progesterona 
o hipotálamo vai perceber, produzir 
GnRH que vai estimular a hipófise 
novamente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pâncreas 
Anatomia do pâncreas 
 Glândula mista (endócrina/exócrina) anexa 
ao duodeno. 
 15–25 cm localizado no abdômen; 
 Posteriormente ao estômago e está em 
associação próxima ao duodeno; 
 Cabeça do pâncreas em contato com o 
intestino (região do duodeno); 
 Cauda do pâncreas em contato com o baço. 
Relação do pâncreas com órgãos vizinhos 
Ducto pancreático 
É o canal interno no pâncreas que se une ao 
ducto biliar para fornecer suco pancreático ao 
duodeno, sendo uma importante solução que 
irá auxiliar no processo de digestão. 
Morfologia do pâncreas 
Pâncreas Exócrino (função digestiva) 
Ácinos: enzimas digestivas (carboidrato, 
proteina e lipídeos). 
Ducto pancreático: produção de suco 
pancreático (substância alcalina, HCO3-) que 
atua no duodeno, para neutralizar o quimo 
vindo no estômago. 
Estímulo para a atividade das células 
acinares: Colecistocinina (CCK – produzida no 
dueodeno) 
Estímulo para a produção de bicarbonato: 
Secretina 
Secretina e CCK são produzidas pelo 
duodeno. CCK em resposta a aminoácidos e 
lipídeos e Secretina em resposta ao pH ácido. 
Assim duodeno produz secretina e CCK que 
cai na circulação e atua sobre o pâncreas 
estimulando a síntese de suco pancreático 
pelas células acinares. 
Morfologia do pâncreas endócrino e 
exócrinos 
Pâncreas Endócrino 
- Ilhotas pancreáticas: 
Células α: 25% - glucagon 
Células β: 60% - insulina 
Células δ (delta): 10% - somatostatina 
Células PP: 5% - polipeptídio pancreático 
(suprime a secreção pancreática– 
antagonista da CCK) 
De todas as células do pâncreas apenas 1 a 
2% do total é representado pelas ilhotas 
pancreáticas 
Assim como as células acinares. as ilhotas 
pancreáticas são inervadas por fibras 
autonômicas, simpáticas e parassimpáticas 
Regulação da produção de insulina pré-
alimentação: momentos anteriores à 
alimentação ocorre uma modulação do 
pâncreas pelo parassimpático. O aroma dos 
alimentos provoca um reflexo condicionado 
que determina estimulação vagal e libera Ach 
pela terminação nervosa na ilhota 
pancreática, levando a um aumento da 
produção da insulina. 
Fisiologia do pâncreas 
 Enzimas pancreáticas (lipase, amilase, 
desoxirribonuclease e ribonuclease) são 
secretadas pelas células acinares em suas 
formas ativas. 
 Zimógenos (tripsinogênio, 
quimiotripsinogênio, proelastase, 
procarboxipeptidase e fosfolipase A2), são 
secretadas na forma inativa e são ativadas no 
lúmen do duodeno 
Intervenção autonômica do pâncreas 
 Fibras parassimpáticas: Estimulam os 
ácinos a produzirem suco pancreático 
 Fibras simpáticas: Partem dos gânglios 
celíaco e mesentérico superior levando a 
vasoconstricção e diminuição da secreção 
exócrina do pâncreas. 
Glucagon 
 É produzido pelas células alfa do pâncreas; 
 Glucagon faz catabolismo de carboidratos; 
 Principal estímulo para a liberação é a 
redução da glicemia, aumento da glicemia 
inibe glucagon; 
 Maiores concentrações de glucagon são 
observadas quando a glicose está em 
50mg/dl. 
Somastotatina 
Produzida também no hipotálamo, onde 
tem efeito inibidor sobre a secreção de GH 
 Somatostatina é considerada um hormônio 
inibitório. Atua inibindo GH, TSH, insulina, 
glucagon, CCK, VIP (Peptídeo Vasoativo 
intestinal) 
 CCK é um hormônio gastrointestinal que 
estimula a vesícula biliar e o pâncreas, 
auxiliando na digestão de gordura e 
proteínas. 
 VIP produzido no trato gastrointestinal e 
estimula a secreção de suco pancreático e 
biliar 
Insulina 
Metabolismo de proteínas e ácidos graxos 
também são estímulos para a liberação de 
insulina pelas células beta do pâncreas. 
Fibras parassimpáticas: Ach, aumento a 
síntese de insulina 
Fibras simpáticas: Noradrenalina, reduz a 
síntese de insulina 
Hormônio peptídico que após ser produzido 
fica armazenado até́ o estimulo para sua 
liberação 
Principal estímulo para liberação é o aumento 
da glicose sanguínea. 
Síntese de insulina 
Hormônio peptídico constituído por duas 
cadeias peptídicas 
Síntese se inicia no RER como pré-pró-
insulina de cadeia única 
Perde o peptídeo sinal e origina a pró-insulina 
de cadeia única 
No complexo de Golgi é empacotado e dá 
origem a insulina e ao peptídeo conector que 
conecta a cadeia A e B, e libera o peptídeo C 
Meia vida da insulina é de 5 minutos 
Meia vida do peptídeo C é de 30 minutos 
Captação de glicose induzida por insulina 
 Insulina liga no seu receptor (IR) 
 Ligação insulina + IR = ativação de 
proteínas intracelulares (IRS 1-4, PI3K) 
 Substratos de IR ativam cascatas de 
sinalização envolvendo a via da PI3K 
(fosfatidilinositol-3-quinase) 
 Insulina aumenta a síntese de 
transportadores de glicose, GLUT 
 Tecido adiposo, músculo e fígado – síntese 
de transportador de glicose 
Efeitos da insulina: metabolismo de 
carboidratos 
Promove captação e metabolismo da 
glicose nos músculos. 
 Promove a captação, o armazenamento e a 
utilização da glicose hepática. 
 Grande parte da glicose ingerida é 
transformada em glicogênio no fígado 
 Excesso de glicose é convertido em ácidos 
graxos 
 Glicogenólise é inibida 
 
 
 
 
Aumenta o acúmulo de glicose no fígado e 
músculo na forma de glicogênio 
Efeitos da insulina: metabolismo de 
lipídeos 
Promove síntese e armazenamento de 
lipídeos 
 Insulina aumenta a utilização de glicose, o 
que automaticamente diminui a utilização de 
gordura. 
 Excesso de glicose no fígado, quando 
excede a quantidade máxima de 
armazenamento de glicogênio, é 
transformado em ácidos graxos e 
transportado por lipoproteínas até as células 
adiposas para armazenamento. 
 Nas células adiposas inibe a enzima que 
provoca hidrólise de triglicerídeos e 
consequentemente a liberação de ácidos 
graxos na corrente sanguínea, e aumenta a 
captação de glicose para formação de glicerol 
e síntese de triglicerídeos. 
 Todos os aspectos da lipólise e de seu uso 
como fonte de energia são aumentados na 
ausência de insulina. 
 
Efeitos da insulina: metabolismo de 
proteínas 
Promove síntese e armazenamento de 
proteínas 
 Estimula o transporte de muitos 
aminoácidos para as células. 
 Inibe o catabolismo de proteínas. 
 Aumenta os processos de tradução de RNA 
mensageiro. 
 Aumenta a transcrição de genes específicos 
relacionados armazenamento de 
carboidratos, gorduras e proteínas. 
Ou seja: A insulina promove a formação de 
proteínas e inibe a sua degradação. 
Pancreatite 
A pancreatite aguda é uma síndrome clínica 
resultante de inflamaç̧ão aguda e 
autodigestão destrutiva do pâncreas 
ETIOLOGIA: doenças do trato biliar 
Obstrução do colédoco e do ducto 
pancreático principal quando cálculo biliar 
fica alojado na ampola de Vater. 
O refluxo de bile ou de secreções 
pancreáticas para dentro do ducto 
pancreático leva à lesão parenquimatosa. 
ETIOLOGIA: Álcool pode exercer um efeito 
tóxico sobre as células acinares pancreáticas, 
levando à ativação intracelular de tripsina 
pelas enzimas lisossômicas. 
Álcool promove inflamação do esfincter de 
Oddi que pode levar à retenção de enzimas 
hidrolíticas no ducto e nos ácinos 
pancreáticos. 
 Ativação anormal de zimógenos dentro da 
célula acinar leva à pancreatite aguda e à 
autodigestão pancreática. 
 Quando o tripsinogênio é ativado dentro do 
próprio pâncreas ocorre inibiç̧ão da tripsina 
pelo inibidor da tripsina secretora ativada 
pancreática (PSTI) 
Diabetes 
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2 
Doença autoimune 
com destruição das 
ilhotas pancreáticas 
Resistência a ação 
da insulina 
Ativação de 
linfócitos T 
Disfunção das 
células 
pancreáticas, 
insulina deficiente 
Redução da síntese 
de insulina 
Fatores ambientais 
como alimentação 
Insulino-
dependentes 
Fatores genéticos 
(defeitos na via da 
insulina) 
 
Métodos de diagnósticos 
 Exame de glicemia de jejum 
É um exame de sangue que representa o 
valor imediato da glicemia 
É necessário um jejum de 8 a 12 horas 
Valor normal: entre 70 e 99 mg/dl. 
Valores de “glicemia de jejum alterada” ou 
“pré-diabetes”: entre 100 e 125 mg/dl. 
Valores para diagnóstico de diabetes 
mellitus: iguais ou maiores que 126 mg/dl. 
 Teste de tolerância a glicose 
Curva Glicêmica é um exame de sangue 
usado para diagnosticar o diabetes mellitus 
ou a tolerância à glicose diminuída (pré-
diabetes). 
Não é utilizado para controle do diabetes. 
Para realizar o exame é necessário colher 
sangue em jejum e em vários horários após 
ingestão de solução de glicose 
Primeira coleta, realizada em jejum. 
Ingestão da solução de glicose (líquido 
açucarado). 
Segunda coleta, 30 minutos após beber a 
solução de glicose. 
Terceira coleta, 1 hora após beber. 
Quarta coleta, 90 minutos após beber. 
Quinta coleta, 2 horas após beber a solução 
de glicose. 
Primeira coleta (em jejum): menor que 
100mg/dl. 
Todas as coletas após a ingestão da solução 
de glicose: menor que 140mg/dl. 
 Hemoglobina glicada 
Mostra um pequeno “filme” a respeito do 
controle glicêmico, que mostra a média da 
glicemia nos últimos 2 a 3 meses. 
Neste exame é medida qual a porcentagem 
de hemoglobina que tem ligações com a 
glicose. 
Quanto maior for a quantidade de glicose no 
sangue, maior será a taxa de hemoglobina 
glicada e pior terá sido o controle da glicemia 
no período anterior ao exame. 
Como o tempo médio de vida dashemácias é 
de 90 a 120 dias, esse teste reflete a situação 
média da glicose no sangue nesse período. 
Este exame não é indicado para o 
diagnóstico, somente para o controle do 
diabetes mellitus. 
Valor de referência: Entre 4 e 6% 
 
 
 
 Dosagem peptídeo C 
Teste é utilizado para detectar o tipo de 
diabetes que o paciente apresenta, tipo 1 ou 
tipo 2. 
É realizada a quantificação indireta da síntese 
de insulina através da quantificação de 
peptídeo C 
Valor de referência: 1,1 a 5,0 ng/mL 
 
 
Motilidade, digestão e 
absorção. 
Esôfago de Barret 
Placas de mucosa vermelha aveludada. 
Mucosa metaplásica alterna com mucosa lisa 
residual, escamosa, pálida. 
Metaplasia: epitélio escamoso para epitélio 
simples colunar. 
Adenocarcinoma de esôfago 
Carcinoma de origem glandular. Se 
desenvolve em glândulas. 
Homens brancos, entre 50-60 anos, países 
desenvolvidos. 
Carcinoma epidermoide 
Carcinoma de origem epitelial. Apenas no 
epitélio 
Homens negros, entre 50-60 anos, países em 
desenvolvimento. 
Espessamento semelhantes a pequenas 
placas, branco-acizentadas. 
Podem obstruir a luz do esôfago (dificuldade 
para engolir e dor) 
Sistema digestório 
O sistema digestório realiza 6 processos 
básicos: 
 Ingestão 
 Secreção 
 Mistura e propulsão 
 Digestão 
 Absorção 
 Defecação 
Motilidade gastrointestinal 
Componentes: 
 Sistema nervoso entérico; 
 Camada muscular longitudinal (externo); 
 Camada muscular circular (interno). 
Motilidade gastrointestinal: sistema 
nervoso entérico 
 Presente em todo trato gastrointestinal, do 
esôfago até o ânus; 
 Possui 100 milhões de neurônios; 
 Composto pelos plexos mioentérico 
(Auerbach) e plexo submucoso (Meissner); 
 Plexo Mioentérico 
 Responsável pela motilidade do trato 
gastrointestinal; 
 Ativação: aumento do tônus muscular; 
aumento da intensidade das contrações; 
aumento do ritmo de contração e aumento 
da velocidade de condução das ondas 
excitatórias. 
 Também possui ação inibitória. 
 Plexo Submucoso 
 Responsável pela secreção 
gastrointestinal e fluxo sanguíneo local. 
Motilidade gastrointestinal: tecido 
muscular 
Musculatura lisa atua como um sincício 
 Junções comunicantes: permitem a 
passagem de sinais elétricos de uma fibra 
para outra; 
 Fibras musculares se fundem em diversos 
pontos formando uma rede. 
 Quando um potencial de ação é disparado 
na fibra ele se propaga para todas as 
direções. 
Controle da motilidade gastrointestinal: 
atividade elétrica do músculo liso 
Ondas Lentas 
 Despolarizações lentas das células 
musculares. 
 Causada pela interação de células do 
musculo liso com células intersticiais de Cajal. 
 Podem não promover a contração 
muscular; 
 Ocorre em todo trato gastrointestinal com 
variações de 3 a 12 ondas por minuto. 
Potenciais de ponta 
 São verdadeiros potenciais de ação. 
 Ocorrem automaticamente quando o 
potencial de membrana atinge -40mV. 
 Promovem contração muscular. 
Fatores que despolarizam o potencial de 
repouso da membrana: 
 Estiramento da musculatura (presença do 
alimento) 
 Acetilcolina (parassimpático); 
 Hormônios gastrointestinais. 
Fatores que hiperpolarizam o potencial de 
repouso da membrana: 
 Noradrenalina 
 Sistema nervoso simpático 
Motilidade gastrointestinal: sistema 
nervoso autônomo 
Estimulação Parassimpática 
 Fibras parassimpáticas inervam todo trato 
gastrointestinal (cavidade bucal até o ânus); 
 Causam aumento geral de toda a atividade 
do sistema nervoso entérico que 
consequentemente intensifica a atividade da 
maioria das funções gastrointestinais. 
Estimulação Simpática 
 Fibras simpáticas estão presentes em todo 
trato gastrointestinal (cavidade bucal até o 
ânus); 
 Promove inibição das atividades do trato 
gastrointestinal através da secreção de 
norepinefrina. 
 
 
Motilidade gastrointestinal: tipos de 
movimentos 
Movimentos Propulsivos – Peristaltismo 
 É o movimento propulsivo básico do trato 
gastrointestinal; 
 Movimento em direção anal; 
 Estímulo principal: distensão da 
musculatura. 
Movimentos de Mistura (Segmentação) 
 Misturam os conteúdos intestinais; 
 São contrações constritivas intermitentes 
separadas por poucos centímetros. 
 
Secreções esofágicas, gástricas 
e intestinais 
Secreção e digestão: boca 
Secreção Salivar 
 Glândulas parótidas, submandibulares e 
sublinguais 
 Dois tipos principais de secreção 
 Serosa (contendo α-amilase e pequena 
quantidade de lipase salivar): digestão de 
carboidratos 
 Mucosa (contendo mucina): proteção e 
lubrificação 
Importante função na higiene oral 
1. Fluxo de saliva ajuda na remoção de 
bactérias e resto de alimentos que servem de 
substrato para essas bactérias. 
2. Contém fatores que destroem as bactérias 
(íons tiocianato e lisozima). 
3. Contém quantidades significativas de 
anticorpos. 
Secreção: esôfago 
 Esôfago conduz o alimento da boca ao 
estômago; 
 Secreções do esôfago são totalmente 
mucosas. 
 Fornecem principalmente a lubrificação 
para a deglutição. 
 Na porção superior o muco produzido 
protege o esôfago de escoriações e na porção 
inferior protege a parede do esôfago da 
digestão por sucos gástricos. 
 Não há digestão ou absorção. 
Secreção e digestão: estômago 
 Estômago: armazena o alimento e 
transforma o bolo alimentar em quimo na 
região do antro. 
 No estômago ocorre digestão de 10- 15% 
de proteínas; 
 Ocorre pequena digestão de lipídios através 
da ação da lipase gástrica. 
Secreção Hormonal 
 Gastrina: secretada pelas células G na 
região do antro do estômago 
 Secreção é estimulada pela presença de 
aminoácidos; 
 Estimula diretamente a secreção de HCl 
pelas células parietais, além de ter efeito 
sobre a secreção geral e motilidade do 
estômago. 
 Somatostatina: secretada pelas células D 
na região do antro do estômago. 
 Tem a função de regular a secreção de 
HCl no sentido inibitório. 
 Histamina: secretadas pelas células 
semelhantes à enterocromafins da lâmina 
própria do corpo gástrico (ECL) 
 Estimula as células parietais a secretar 
HCl 
 Fator Intrínseco: secretado pelas células 
parietais 
 Não é um hormônio, é uma glicoproteína 
essencial para absorção da vitamina B12 no 
íleo. 
Secreção, digestão e absorção: intestino 
delgado 
 Maior parte da digestão e praticamente 
toda a absorção de nutrientes ocorre no 
intestino delgado. 
Secreções 
 Muco levemente alcalino; 
 Suco entérico: secretado pelos enterócitos 
das glândulas intestinais e absorvido pelos 
enterócitos das vilosidades. 
 Secreção de água e eletrólitos; 
 Proporciona um veículo aquoso para a 
absorção de substâncias do quimo. 
 Digestão se deve principalmente pela ação 
de enzimas do suco pancreático. 
 Proteínas: tripsina, quimiotripsina, 
carboxipeptidases e elastas; 
 Carboidratos: alfa-amilase pancreática; 
 Lipídios: lipase pancreática, 
colesterolester-hidrolase e fosfolipase. 
 Bile: auxilia na digestão dos lipídios 
emulsificando a gordura pela ação dos sais 
biliares 
 Digestão final de proteínas e carboidratos 
ocorre na borda em escova (microvilosidades) 
do intestino delgado 
 Enzimas ficam presas na membrana das 
microvilosidades 
Liberação do quimo pelo estômago na 
região do duodeno estimula a liberação de 
colecistocinina (CCK) e secretina. 
 CCK: secretadas pelas células I do duodeno 
na presença de lipídeos e aminoácidos; 
 Estimula síntese de enzimas digestivas 
pelas células acinares pancreáticas e provoca 
contração da vesícula biliar 
 Provoca contração do piloro retardando o 
processo de esvaziamento do estômago e orelaxamento do esfíncter de Oddi, levando a 
liberação de do suco pancreático e bile no 
duodeno 
Liberação do quimo pelo estômago na 
região do duodeno estimula a liberação de 
colecistocinina (CCK) e secretina. 
 Secretina: secretada pelas células S do 
duodeno na presença de pH ácido; 
 Estimula produção de solução de HCO3- 
pelas células dos ductos pancreáticos e 
produção de bile pelo fígado 
 Inibe as células parietais e células G e 
diminui a velocidade de esvaziamento do 
estômago. 
Outros Hormônios 
 Peptideo inibidor gástrico (PIG): 
secretado por células endócrinas do duodeno 
e jejuno na presença de carboidratos, lipídeos 
e proteínas 
 Provoca redução da motilidade gástrica e 
redução da secreção de HCl. 
 Motilina: secretada por células endócrinas 
do duodeno e jejuno. 
 Aumenta a motilidade do trato 
gastrointestinal; 
 Estímulo que leva a sua secreção ainda é 
desconhecido. 
Secreção, digestão e absorção: intestino 
grosso 
Secreções de Muco pelo Intestino Grosso 
 Criptas de Lieberkünh (glândulas 
intestinais) 
 Secretam basicamente de muco alcalino. 
 Protege as paredes de escoriações, da 
ação de bactérias e possui pH alcalino que 
protege o intestino da acidez das fezes. 
Absorção: água e sais minerais.
 
Patologia geral 
Como o corpo humano funciona? 
1. Perceber 
2. Hierarquizar 
3. Integrar 
4. Ajustar 
A célula é a unidade morfofuncional do nosso 
corpo. 
Homeostase 
 Condições adequadas para um organismo 
viver. É a condição de relativa estabilidade da 
qual o organismo necessita para realizar suas 
funções adequadamente para garantir o 
equilíbrio do corpo. 
 Ela é garantida por meio de uma média de 
um grupo heterogêneo de diversos países e é 
tirado o desvio médio. 
Homeostase = condição fisiológica → SAÚDE 
Ela depende de fatores genéticos e 
ambientais. Ela estando desregulada pode ter 
causas: 
Causas idiopáticas: hipertensão arterial, 
câncer, depressão. São doenças com causas 
desconhecidas, não tem tratamento 
Causas iatrogênicas: obesidade, 
hiperglicemia, resistência a insulina, 
síndrome metabólica. São doenças causadas 
por efeitos colaterais de medicamentos ou de 
algum tratamento médico. 
Conceitos 
Doença: resultado de uma agressão que leva 
a uma alteração não compensada da 
homeostase e ou da morfostase. 
Patogenia: sequência de eventos celulares 
em resposta ao agente etiológico, do 
estímulo inicial à expressão final da doença. 
Seu estudo visa decifrar os mecanismos da 
doença. 
Sinais: são manifestações objetivas 
(perceptível) das doenças. 
Sintomas: são manifestações subjetivas (não 
conseguimos perceber) das doenças. 
Etiologia: estudo das causas das doenças. 
Elas podem ser intrínsecas ou adquiridas. 
Adaptação: capacidade das células, dos 
tecidos, ou do próprio indivíduo de, frente a 
um estímulo, modificar suas funções dentro 
de certos limites (faixa de normalidade) para 
ajustar-se às modificações induzidas por tal 
estímulo. 
Diagnostico histopatológico: obtido através 
da visualização das alterações morfológicas 
celulares e teciduais vistas através do 
microscópio. 
Patologia: estudo das doenças 
Etiologia: estudo das causas da doença 
Adaptação celular 
É quando uma célula tem um estímulo lesivo, 
e isso provoca a adaptação celular. Resposta 
celular ao estresse fisiológico ou a um 
estímulo patológico. A adaptação permite a 
sobrevivência celular e do organismo. 
Como a adaptação celular acontece: 
dependendo dos estímulos do meio 
extracelular, a célula ativa mecanismos 
moleculares que acabam alterando os genes 
que codificam proteínas importantes no 
comando das funções celulares 
 Células lábeis: revestimento 
 Células estáveis: hepatócitos 
 Células permanentes: tecido nervoso 
Os efeitos da adaptação celular: o estímulo 
cessa e a célula volta ao normal (Homeostase 
restaurada). O estímulo piora e acontece 
lesão na célula (Degeneração). 
Tipos de adaptação celular: 
 Hipertrofia: aumento do volume celular, 
resultando em aumento do tamanho do 
órgão em resposta ao aumento da carga de 
trabalho. Exemplo: músculo. 
A pressão arterial elevada faz com que o 
coração precise fazer mais força para vencer 
essa resistência e distribuir o sangue pelo 
corpo. Dessa forma as paredes dos 
ventrículos começam a crescer e ficar mais 
forte 
 É uma procura de equilíbrio entre a 
demanda e capacidade funcional da célula. 
 Célula fica maior devido ao aumento de 
organelas e proteínas estruturais: ocorre em 
células incapazes de se dividir. 
 Mais comum em: músculo estriado 
cardíaco (sobrecarga hemodinâmica crônica 
advindo da hipertensão arterial ou valvas 
deficientes por exemplo) e músculo 
esqueléticos (musculação). 
 Pode ser fisiológica (útero na gravidez) ou 
patológica (aumento do coração devido 
hipertensão). 
 Patológico: Maior massa do coração por 
aumento de volume. Células aumentam 
volume de fora para dentro, reduzindo a luz 
do ventrículo, resultando em menor fluxo 
sanguíneo para o tecido. Maior dificuldade de 
bombear o sangue por causa da parede 
espessada. Pode levar a insuficiência 
cardíaca. 
 Fisiológico: Aumento da massa cardíaca e 
o diâmetro da luz ventricular. Coração 
bombeia mais sangue fazendo menos força. 
 Atrofia: diminuição do volume e do número 
de células. Exemplo: útero após a gravidez. 
Pacientes que sofrem de esclerose lateral 
amiotrófica apresentam um quadro 
progressivo de alteração na condução da 
informação neuronal para a placa motora, 
levando a perda de função muscular. 
Perda de substância celular 
Diminuição do tamanho do órgão 
Redução de suas funções 
Pode ser por diminuição da síntese proteica 
ou por desbalanço da síntese/ degradação. 
 Fisiológica: 
Redução do útero pós gravidez (ocorre 
apoptose das células) 
 Patológica: 
Perda de inervação: Ex: lesão de coluna, 
perda de movimento e musculatura 
Baixo suprimento nutricional: Diminui ATP e 
quebra de proteína 
Envelhecimento: atrofia cerebral 
Diminuição do suprimento sanguíneo 
(isquemia). 
 Hiperplasia: aumento do número de 
células. Exemplo: barriga d’agua. 
Micção frequente, dificuldade em começar a 
urinar, pouco fluxo de urina, retenção urinária 
ou incontinência urinária. Caracterizada pelo 
aumento de volume da próstata e 
consequente estreitamento da uretra. 
 Fisiológica: 
Hiperplasia Hormonal: 
Aumento da proliferação do epitélio 
glandular da mama na puberdade ou gravidez 
e aumento da proliferação das células do 
útero na gravidez. 
Hiperplasia Compensatória: 
Ocorre aumento da proliferação quando um 
tecido é removido ou lesado 
Ex: se um pedaço do fígado for retirado, as 
células do órgão aumentam a atividade 
mitótica, até restaurá-lo ao seu tamanho 
normal. 
Produção de moléculas que sinalizam para 
aumentar a proliferação → regeneração 
tecidual 
 
 
 
 Patológica: 
Geralmente causada por estimulação 
hormonal excessiva ou fatores de 
crescimento, infecções virais 
Ex: (Papilomaviroses – verrugas na pele 
causadas por hiperplasia de epitélio/ 
Hiperplasia de próstata) 
 Metaplasia: mudança na forma da célula. 
Exemplo: fumante, ele com o tempo 
transforma as células pseudoestratificado em 
estratificado. Geralmente gera câncer. 
Consiste na ruptura dos lisossomos, com a 
liberação das enzimas digestivas no 
citoplasma e destruindo todo o conteúdo 
celular. 
Alteração reversível na qual um tipo celular 
adulto (epitelial ou mesenquimal) é 
substituído por outro tipo celular adulto. 
Uma célula sensível a determinado estresse é 
substituída por outro tipo celular mais capaz 
de suportar o ambiente hostil. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão celular 
A lesão celular ocorre quando a célula é 
estressada a tal ponto que se tornamincapazes de se adaptar, ou quando as células 
são expostas a agentes inerentemente 
danosos. 
Ela pode ser: 
 Reversível: Nos estágios iniciais ou nas 
formas leves de lesão, as alterações 
morfológicas e funcionais são reversíveis, se o 
estímulo for removido. 
 Irreversível: Com a permanência do 
estímulo lesivo o dano torna-se irreversível. 
Nesse caso a célula não se recupera e morre, 
podendo ser por necrose ou apoptose. 
Causas da lesão celular 
Hipóxia, agentes físicos, agentes químicos, 
agentes infecciosos, reação imunológica, 
distúrbios genéticos, desequilíbrio 
nutricional. 
Hipóxia 
 A redução de oxigênio no organismo 
interfere na respiração celular, fosforilação 
oxidativa. Alterações da respiração celular 
são uma importante causa de lesão e morte 
celular. 
 A isquemia é a causa mais comum de 
hipóxia, consequência de uma redução do 
fluxo sanguíneo. 
 A deficiência de oxigênio pode ser também 
resultado de uma oxigenação inadequada do 
sangue como no caso da pneumonia, ou uma 
redução na capacidade de carregar oxigênio 
da hemoglobina. 
 
 
Depleção de ATP 
 Mitocôndria: responsável pela maior 
produção de ATP por via aeróbia (fosforilação 
oxidativa) 
 As principais causas de depleção de ATP 
são a redução do suprimento de oxigênio e 
nutrientes, dano mitocondrial e ações de 
determinadas toxinas. 
 ATP participa de uma série de atividades 
tais como: 
 Ativação de vias metabólicas 
 Ativação de bombas e canais iônicos 
 Contração muscular 
 Potencial de ação 
 Consequências: 
Alteração de metabolismo: Produção de ATP 
por fosforilação oxidativa. Ativação da 
glicólise (anaeróbia) via quebra de glicogênio 
(glicogenólise). Envolve a via do lactato e 
ácido lático que diminui pH e consequente 
alteração da atividade proteica. Redução dos 
estoques de glicogênio. 
 Diminuição do estoque de glicogênio 
 Diminuição do pH por aumento da 
produção de ácido lático (glicose anaeróbica 
– fermentação) 
Edema celular: desequilíbrio da bomba 
sódio/potássio. Alto poder osmótico do sódio 
(aumento de água dentro da célula) 
Queda na síntese proteica: Balanço entre 
anabolismo e catabolismo é alterado = atrofia 
ou dano celular 
Catabolismo: divisão de moléculas mais 
complexas em moléculas mais simples. 
Libera ATP 
Anabólicas: construção de moléculas mais 
complexas a partir de moléculas mais 
simples. Consome ATP 
Dano mitocondrial 
 A membrana externa da mitocôndria 
apresenta poros que conferem 
permeabilidade. Danos na mitocôndria 
aumentam a permeabilidade da membrana 
permitindo que moléculas presentes nas 
cristas mitocondriais como os citocromos C, 
extravasem para o citosol. 
 Citocromo C dentro da membrana da 
mitocôndria é uma das moléculas chave no 
transporte de elétrons para a geração de 
energia (ATP). No citoplasma ativa proteínas 
pró-apoptóticas = APOPTOSSOMA que ativa 
a via das caspases, apoptose. 
Espécie reativas de oxigênio 
 As espécies reativas de oxigênio (ROS) ou 
radicais livres são formados a partir do 
oxigênio molecular (O2) e apresentam um 
elétron desemparelhado na última camada, 
característica que os torna instáveis e capazes 
de reagir com produtos dentro da célula; 
 Radicais livres são produzidos no reticulo 
endoplasmático, mitocôndria e 
peroxissomos. 
 Peroxidação lipídica: ROS leva a oxidação 
de lipídeos de membrana, os quais passam 
por transformações bioquímicas e tornam-se 
capazes de oxidar lipídeos ao redor causando 
dano celular. 
 ROS pode interagir com a cromatina 
levando a degradação do DNA. 
 ROS reage com proteínas no citoplasma 
podendo ser direcionado para a degradação. 
Aumento da concentração de cálcio 
 Cálcio não fica livre dentro da célula, 
tamponado por proteínas especificas. 
Concentrações no citoplasma é muito baixa 
(10.000 x menos do que o cálcio extracelular) 
 Bombas de cálcio na membrana celular e 
membrana das organelas mantêm estoques 
de cálcio 
 Consequências: 
Ativação de ATPase dependentes de cálcio = 
aumento do gasto energético 
Ativação de enzimas que degradam a 
membrana (fosfolipase) = processo de 
apoptose 
Ativação de proteases dependentes de cálcio 
= redução de proteínas 
Ativação de endonuclease = lesão de DNA 
Lesão ao DNA 
 As radiações mais penetrantes são os raios 
X; 
 As radiações ultravioleta UVA, UVB e UVC 
interagem com o DNA das células epiteliais e 
podem levar à indução de mutações. 
 O DNA é uma molécula reativa e estima-se 
que mais de 20 mil lesões no DNA sejam 
induzidas de maneira endógena por dia por 
célula, além de outras induzidas por agentes 
exógenos como a luz ultravioleta, resultando 
em bloqueio físico das maquinarias de 
replicação e transcrição do DNA. 
 Em resposta a lesões no DNA, células 
ativam respostas que promovem regulação 
do ciclo celular e reparo do DNA. 
 Caso a quantidade de danos ultrapasse a 
capacidade de reparo, as células podem 
induzir morte celular como último recurso. 
 Consequências: 
Envelhecimento precoce ou aumento de risco 
de câncer 
Inflamação 
Para garantir a sobrevivência de todos os 
organismos, processos que eliminem 
invasores (patógenos) e tecidos lesados 
devem ser ativados. 
Essas funções são mediadas por uma 
resposta complexa do hospedeiro chamada 
inflamação. 
É uma resposta protetora direcionada para 
eliminar a causa inicial da lesão e 
células/tecidos necróticos. 
É responsável por processos de cicatrização e 
reparo tecidual. 
Em resposta a um agente patogênico inicia-
se o recrutamento de leucócitos 
(NEUTRÓFILOS) que irão iniciar o processo 
de fagocitose dos patógenos e tecidos 
necróticos. 
Envolve algumas etapas bem definidas: 
1. Alterações vasculares 
2. Recrutamento de leucócitos 
3. Ativação de leucócitos 
Inflamação aguda: alteração vascular 
Alteração do calibre do vaso que resulta em 
aumento do fluxo sanguíneo e alterações 
estruturais que permitem que proteínas 
plasmáticas deixem a circulação e entrem nos 
tecidos. 
Expansão capilar é a causa da vermelhidão = 
ERITEMA 
Extravasamento de líquido do vaso para o 
tecido. 
Transudato: Na fase inicial da inflamação 
ocorre vasodilatação arteriolar e aumento do 
volume do fluxo sanguíneo, provocando 
aumento da pressão hidrostática 
intravascular. Como resultado ocorre a saída 
do liquido dos capilares para os tecidos. O 
transudato é composto de um ultrafiltrado do 
plasma sanguíneo e contém poucas 
proteínas. 
Exsudato: A transudação é superada pelo 
aumento da permeabilidade vascular que 
permite a saída de liquido rico em proteínas e 
células para o tecido intersticial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Marginação 
 Aderência leve ao endotélio 
 Rolamento 
 Aderência firme 
 Transmigração entre células endoteliais 
 Migração para o tecido 
A maior permeabilidade vascular permite que 
o líquido rico em proteínas extravase para 
dentro dos tecidos extravasculares. A perda 
de liquido do vaso para o tecido faz com que 
as hemácias fiquem mais concentradas, 
aumentando a viscosidade do sangue e 
diminuindo a velocidade de circulação – 
ESTASE 
Marginação: Neutrófilos acumulados ao 
longo da superfície endotelial vascular. 
Neutrófilos tem velocidade reduzida em 
relação as hemácias. 
Inflamação aguda: rolamento 
É o processo pelo qual os leucócitos se 
movimentam ao longo do endotélio do vaso, 
por meio de uma aderência transitória. 
E- selectinas: expressa nas células endoteliais 
P- selectinas: presente nas células endoteliais 
L- selectinas: presente na superfície da 
maioria dos leucócitos. 
O rolamento dos leucócitos é conhecido 
como DIAPEDESE 
As selectinas são expressas em quantidades 
muito baixa, ou inexistente nas células. Sua 
expressão aumenta em resposta a 
mediadores químicos da inflamação tais 
como IL-1 eTNF. 
 ICAM-1 – molécula de adesão intercelular 1. 
Adesão firme ao endotélio 
 São expressas nas células endoteliais e são 
reconhecidas por integrinas do tipo LFA-1 
 PECAM-1 – molécula que permite a 
transmigração 
Após a passagem pelo endotélio os leucócitos 
secretam colagenase para degradar 
focalmente a membrana basal dos vasos e 
dessa forma chegam ao tecido. 
Resolução 
Quando ocorre pouca destruição tecidual e 
em tecidos que tem capacidade de substituir 
os tipos celulares 
Progressão para inflamação crônica 
Pode ocorrer se o agente lesivo não for 
removido, dependendo da extensão da lesão 
e da capacidade de regeneração do tecido. 
Pode resultar em resolução ou cicatrização. 
 
Cicatrização 
Ocorre após destruição tecidual substancial e 
em tecido que não possui capacidade de 
regeneração. 
Inflamação crônica 
 Infiltrado celular de mononucleares 
(linfócitos, macrófagos, plasmócitos) → lesão 
persistente 
 Destruição tecidual 
 Tentativas de cicatrização → vasos 
sanguíneos (angiogênese) e colágeno 
(fibrose) 
 Monócitos penetram no tecido e tornam-se 
macrófagos: produção e liberação de 
mediadores inflamatórios 
Os macrófagos são as principais células 
 São ativados por: endotoxinas bacteriana, 
citocinas secretadas por linfócitos T 
sensibilizados (INF-gama) 
 Produzem NO, ROS, IL-1 e TNF 
 Linfócitos e macrófagos interagem de 
maneira bidirecional 
 Citocinas produzidas pelos macrófagos 
ativados: IL-1 e TNF, importantes no 
recrutamento de leucócitos, prolongando a 
resposta inflamatória. 
Cicatrização 
O processo cicatricial é comum a todas as 
feridas, independentemente do agente que a 
causou, é sistêmico e dinâmico e está 
diretamente relacionado às condições gerais 
do organismo. A cicatrização de feridas 
consiste em perfeita e coordenada cascata de 
eventos celulares, moleculares e bioquímicos 
que interagem para que ocorra a 
reconstituição tecidual. 
Cicatrização: fase inflamatória 
 Fase inicial após a lesão. Endotélio lesado e 
as plaquetas estimulam a coagulação. 
 Plaquetas liberam grânulos que contém 
diversos fatores de crescimento que atuam 
atraindo neutrófilos 
 24h após o início da fase aumenta a 
concentração de neutrófilos. 
 48-96h macrófagos com função de 
desbridamento e liberação de citocinas. 
Cicatrização: fase proliferativa 
 Constituída por quatro etapas: epitelização, 
angiogênese, formação de tecido de 
granulação e deposição de colágeno. 
 Proliferação de células epiteliais na 
tentativa de restabelecer a barreira protetora 
 TNF liberado por macrófago atua sobre a 
angiogênese 
 Formação de tecido de granulação. TGF-β, 
estimula os fibroblastos a produzirem 
colágeno, auxiliando na contração da ferida. 
Cicatrização: fase de remodelamento 
 Remodelamento do colágeno. O colágeno 
produzido inicialmente é mais fino do que o 
colágeno presente na pele normal. 
 O colágeno inicial (colágeno tipo III) é 
reabsorvido e um colágeno mais espesso é 
produzido e organizado ao longo das linhas 
de tensão. 
 Fibroblastos e leucócitos secretam 
colagenases que promovem a lise da matriz 
antiga. 
 Após um ano a ferida apresentará um 
colágeno menos organizado do que o da pele 
sã, e a força tênsil jamais retornará a 100%, 
atingindo em torno de 80% após três meses. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Morte celular 
Apoptose 
 A célula em apoptose não sofre autólise 
nem ruptura da membrana citoplasmática; ao 
contrário, a célula morta é fragmentada, e os 
seus fragmentos ficam envolvidos pela 
membrana citoplasmática sem desencadear 
quimiotaxia ou ativação de células 
fagocitárias; 
 A apoptose não induz inflamação; 
 Apoptose ocorre em processos fisiológicos 
e patológicos. 
Apoptose: causas fisiológicas 
 Destruição programada das células durante 
a embriogênese; 
 Involução dos tecidos dependente de 
hormônios; 
 Perda de célula na proliferação de 
populações celulares para manter um número 
constante de células; 
 Morte de células que serviram ao propósito 
útil; 
 Perda de linfócitos auto-reagentes 
potencialmente danosos. 
Apoptose: causas patológicas 
A apoptose que ocorre em condições 
patológicas é desencadeada por inúmeros 
agentes, como vírus, hipóxia, radicais livres, 
substâncias químicas, agressão imunitária e 
radiações ionizantes. 
Morte celular: apoptose 
1. Perdem proteínas de adesão 
2. Encolhimento de citoplasma 
3. Membrana perde a simetria 
Hipercondensação da cromatina e colapso 
contra o núcleo 
4. Formação de corpos apoptóticos 
5. Membrana não se rompe 
6. Macrófagos fagocitam os corpos 
apoptóticos 
7. Macrófagos não são ativados 
8. Sistema imune não é ativado 
Morte celular: necrose 
Células retém água, rompem e o seu 
conteúdo é extravasado, o que gera um sinal 
pró inflamatório recrutando células 
fagocíticas como macrófagos. 
Apoptose: mecanismos de ativação 
Independentemente da sua causa, a 
apoptose resulta sempre da ativação 
sequencial de caspases, que são responsáveis 
pelas alterações morfológicas características 
da lesão. 
A ativação de caspases pode ocorrer por: 
1. Estímulo de receptores da membrana 
citoplasmática que têm domínios de morte; 
2. Aumento da permeabilidade mitocondrial, 
com liberação no citosol de moléculas que 
induzem o processo; 
3. Agentes que atuam diretamente na 
membrana citoplasmática, mas sem o 
envolvimento de receptores com domínio de 
morte. 
 Caspases são enzimas que clivam proteínas 
em sítios específicos (cisteína e ácido 
aspartato); 
 Caspases são produzidas como pró-
caspases (inativas) e ativadas por clivagem 
proteolítica; 
 As caspases ativadoras (caspases 8, 9 e 10) 
ou efetuadoras/executoras (caspases 3, 6 e 7). 
 As caspases ativadoras fazem proteólise 
das caspases 3, 6 e 7, que, por sua vez, ativam 
outras proteases que degradam diferentes 
substratos da célula, como DNA, laminas 
nucleares, e proteínas do citoesqueleto. 
Apoptose: via intrínseca ou mitocondrial 
 Via que envolve as mitocôndrias, e por isso 
é conhecida como via mitocondrial de morte 
celular ou intrínseca; 
 As mitocôndrias apresentam algumas 
proteínas em seu espaço intramembranar 
que quando liberadas no citoplasma têm 
papel ativo na regulação da via intrínseca da 
apoptose; 
 Mitocôndrias em resposta a agressão 
sofrem aumento da sua permeabilidade e 
liberam no citosol diversas moléculas pró-
apoptóticas com destaque para o Citocromo 
C; 
 Citocromo C, se associa no citosol à Apaf-1 
(apoptosis protease activating factor), 
formando um complexo conhecido como 
apoptossomo que ativa a caspase 9, iniciando 
a apoptose. 
No citoplasma existem proteínas pró e anti-
apoptóticas da família BCL como: 
1. Anti-apoptótica: Proteínas efetoras da 
família BCL-2 – importantes na regulação da 
permeabilidade mitocondrial 
2. Pró-apoptóticas: BH3-only – inibem as 
proteínas anti-apoptóticas 
Citocromo C se liga à Apaf-1 e forma um 
complexo conhecido como apoptossomo que 
ativa a cascata de caspases 
APOPTOSSOMO - irá atuar na ativação de 
pro-caspases, que por sua vez amplificarão o 
sinal via a cascata de ativação, levando a 
apoptose. 
Apoptose: via extrínseca 
 Mecanismo consiste na indução externa; 
 Interação ocorre por meio de receptores 
localizados na membrana e proteínas 
sinalizadoras. 
 Os receptores com domínio de morte 
pertencem à família do receptor TNF e Fas 
(first apoptotic signal) 
 Ativação de Fas na membrana, estimula 
domínios de morte e recruta proteínas 
adaptadoras intracelulares que, por sua vez, 
ativam pró-caspases iniciadoras (pró-caspase 
8 e 10) as quais irão iniciar a ativação das 
caspases executadoras. 
 As pró-caspases iniciadoras 8 podemse 
ligar às proteínas da família BCL-2, 
aumentando a permeabilidade mitocondrial, 
favorecendo a saída do Citocromo C (cross 
talk entre a via intrínseca e extrínseca – 
amplificação da apoptose) 
Lesões que ativam a apoptose 
Estímulos lesivos que alteram a 
permeabilidade da membrana mitocondrial: 
1. Ação de substâncias que interferem com a 
integridade da camada lipídica (hipóxia, 
radicais livres, aumento de Ca2+, ácidos 
biliares apolares, ésteres de etanol com 
ácidos graxos e alguns medicamentos 
quimioterápicos); 
2. Falta de estímulos de sobrevivência (p. ex., 
falta de fatores de crescimento); 
3. Agressão ao DNA (p. ex., radiações 
ionizantes, luz ultravioleta, radicais livres, 
agentes genotóxicos etc.); 
4. Estresse ao retículo endoplasmático. 
Quando isso acontece, sensores especiais 
captam os sinais de perigo e induzem 
ativação de BAX criando poros na membrana 
mitocondrial que permitem a saída de 
moléculas Citocromo C que ativam caspases. 
 
Sistema nervoso 
Organização do sistema nervoso 
O sistema nervoso é organizado em: 
 
 
 
 
 
 
 
Telencéfalo 
Cérebro: A parte mais externa é o córtex 
dividido em dois hemisférios e conectado via 
corpo caloso. Processamento dos sistemas 
sensoriais e motores. 
Diencéfalo 
Hipotálamo: Base do Prosencéfalo abaixo do 
tálamo. Controla os órgãos e secreção de 
hormônios da hipófise 
Tálamo: recebe informações sobre emoção, 
memória (sistema límbico) e regiões 
sensoriais. Filtro para o córtex 
Ex: conversa na festa. 
Epitálamo: Está a pineal (melatonina – 
relógio biológico) 
Tronco encefálico 
Mesencéfalo: No teto possui o colículo 
superior (núcleos) responsável pela 
orientação dos olhos e ajustes de foco. 
Núcleo de substância cinzenta, ajuste de 
movimentos (Parkinson) 
Ponte: Controle do alerta. Regula atividade 
respiratória por meio da influência sobre o 
bulbo 
Bulbo: controle respiração, frequência 
cardíaca, pressão, diâmetro dos vasos. Vias 
neurais que comunicam a medula e encéfalo 
Cerebelo: integra informações sensoriais 
(olho, ouvido e músculos) com os comandos 
motores do Prosencéfalo. Coordenação 
motora. 
Telencéfalo: encéfalo 
O telencéfalo é a “sede da inteligência”. Ele é 
responsável por nossa capacidade de ler, 
escrever e falar; de fazer cálculos e compor 
músicas; e de lembrar o passado, planejar o 
futuro e imaginar coisas que nunca existiram. 
É composto por um córtex cerebral externo, 
uma região interna de substância branca e 
núcleos de substância cinzenta localizados 
profundamente na substância branca. 
Córtex cerebral 
Cada hemisfério cerebral pode ser 
subdividido em vários lobos, que recebem 
seus nomes de acordo com os ossos que os 
recobrem: lobos frontal, parietal, temporal e 
occipital 
Divisão do córtex 
Prosencéfalo: Encéfalo: Processamento dos 
sistemas sensoriais e motores 
Lobo frontal: raciocínio, planejamento, 
movimento 
Lobo parietal: orientação, reconhecimento e 
percepção 
Lobo occipital: processamento visual 
Lobo temporal: estímulos auditivos, memória 
e linguagem 
Organização funcional do córtex cerebral 
Tipos específicos de sinais sensitivos, 
motores e integradores são processados em 
regiões distintas do córtex cerebral 
1. Áreas sensitivas recebem informações 
sensitivas e estão envolvidas com a 
percepção, ato de ter consciência de uma 
sensação; 
2. Áreas motoras controlam a execução de 
movimentos voluntários; 
3. Áreas associativas lidam com funções 
integradoras mais complexas, tais como 
memória, emoções, raciocínio, vontade, juízo 
crítico, traços de personalidade e inteligência. 
Área sensorial 
A área somatossensitiva primária (áreas 1, 2 e 
3) situa-se posteriormente ao sulco central de 
cada hemisfério, no giro pós-central de cada 
lobo parietal. 
A área somatossensitiva primária recebe 
impulsos de tato, pressão, vibração, prurido, 
cócegas, temperatura (frio e calor), dor e 
propriocepção (posição de articulações e 
músculos). 
Homúnculo sensitivo: mapa sensitivo 
somático 
Um “mapa” do corpo inteiro está presente 
nesta área: cada ponto dela recebe impulsos 
de uma parte específica do corpo. O tamanho 
da área cortical que recebe estes impulsos 
depende do número de receptores presentes 
na respectiva parte do corpo, e não do 
tamanho desta parte. 
Área motora 
 A área motora primária (área 4) está 
localizada no giro pré-central do lobo frontal. 
Um “mapa” de todo o corpo está presente na 
área motora primária: cada região controla as 
contrações da musculatura esquelética 
 Estímulos elétricos em qualquer ponto da 
área motora primária causam a contração de 
fibras musculares esqueléticas específicas no 
lado oposto do corpo. 
 Uma área cortical maior é dedicada para os 
músculos envolvidos em movimentos 
complexos ou delicados. Ex, músculos que 
movimentam os dedos das mãos é maior que 
a região envolvida com os dedos dos pés. 
Sistema nervoso central 
O sistema nervoso central (SNC) é composto 
pelo encéfalo e pela medula espinal. O SNC 
processa muitos tipos diferentes de 
informações sensitivas. Também é a fonte 
dos pensamentos, das emoções e das 
memórias. A maioria dos sinais que 
estimulam a contração muscular e a liberação 
das secreções glandulares se origina no SNC. 
 O encéfalo é a parte do SNC que está 
localizada no crânio e contém cerca de 85 
bilhões de neurônios. 
 A medula espinal conecta-se com o 
encéfalo e está envolvida pelos ossos da 
coluna vertebral. A medula espinal possui 
cerca de 100 milhões de neurônios 
Sistema nervoso periférico 
O sistema nervoso periférico (SNP) é 
formado por todo o tecido nervoso fora do 
SNC. Os componentes do SNP incluem os 
nervos, os gânglios, os plexos entéricos e os 
receptores sensitivos. 
 Nervo é um feixe composto por centenas 
de milhares de axônios, associados a seu 
tecido conjuntivo e seus vasos sanguíneos, 
que se situa fora do encéfalo e da medula 
espinal: Doze pares de nervos cranianos 
emergem do encéfalo e 31 pares de nervos 
espinais emergem da medula espinal. 
 Os gânglios são pequenas massas de tecido 
nervoso compostas primariamente por 
corpos celulares que se localizam fora do 
encéfalo e da medula espinal. Estas 
estruturas têm íntima associação com os 
nervos cranianos e espinais. 
Neurônios pré-ganglionares simpáticos 
 Originam-se nas regiões torácica e lombar 
da medula espinhal. 
 Noradrenalina 
Neurônio pós-ganglionar parassimpático 
 Origina-se nas regiões da ponte, bulbo ou 
região sacral da medula espinhal 
 Acetilcolina 
Potencial de ação 
Repouso: normalmente -90mV, com um ou 
outro canal de Na+ aberto. 
Entra Na+ e sai K+ 
Despolarização: - 50mV, tem a abertura de 
todos os canais de Na+ 
Repolarização: +35mV, os canais de Na+ se 
fecham e se abrem os canais de K+ 
Hiperpolarização: fechamento tardio dos 
canais de K+ (-95 mV). E nessa hora a bomba 
de Na+/K+ (+Na para fora e +K para dentro da 
célula) é ativada. 
Como os neurônios se comunicam? 
A fase de despolarização do impulso nervoso 
abre canais de Ca2+ dependentes de 
voltagem permitindo a entrada de Ca2+ para 
dentro do neurônio pré-sináptico O aumento 
na concentração de Ca2+ dentro do neurônio 
pré-sináptico serve como um sinal que 
dispara a exocitose das vesículas sinápticas. 
As moléculas de neurotransmissores que 
estão dentro das vesículas são liberadas na 
fenda sináptica. 
Neurotransmissores 
 São substâncias que promovem a 
comunicação entre neurônios ou entre 
neurônios – outros tipos celulares; 
 Podem ser excitatórios ou inibitórios; 
 Ligam-se à receptores ionotrópicos ou 
metabotrópicos: 
 Receptores Ionotrópicos: tipo de receptor 
de NT contendo um sítio de ligação ao NT e 
um canal iônico (componentes da mesma 
proteína). Na ausência de NT, o canal iônico 
está fechado; 
 Receptores Metabotrópicos: tipo de 
receptor de