FISIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR

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FISIOLOGIA DO ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR e HAS
Idade como fator de risco CV 
· A idade se configura como o principal fator de risco cardiovascular
· Os fatores de risco são mais prevalentes no idoso
· Tempo de exposição aos fatores de risco é maior 
· Alterações fisiológicas fazem sinergismo com as alterações patológicas
· Alteram limiar de manifestação de algum evento
· Aumentam a gravidade 
· Pioram o prognóstico 
Envelhecimento arterial
Alterações que resultam em redução da distensibilidade e aumento da rigidez da parede arterial
· Aumento de fibrose da camada intima 
· Matriz celular aberrante
· Hipertrofia das células musculares lisas
· Elastina e colágeno de forma desorganizada 
· Processo inflamatório é maior 
· Disfunção endotelial 
· Fragmentação e calcificação das fibras elásticas
· Aumento da deposição de colágeno 
· Aumento da deposição amiloide na camada média 
· Aumento do diâmetro do vaso, mas não necessariamente da luz do vaso, pois é a parede que aumenta. 
Jovens: vasos elásticos
Idosos: vasos rígidos tanto na sístole quanto na diástole não se distende para receber o VS aumentado durante a sístole = mesmo continente pra um conteúdo que não se acomoda aumento da pressão dentro do sistema. Na volta, o sangue volta mais rapidamente também = aumento da velocidade de condução volta pro ventrículo antes da válvula aórtica se fechar = hipertensão sistólica isolada, com discrepância aumentada entre sistólica e aumentada = aumento da pressão de pulso = maior risco CV. 
O aumento da rigidez arterial provoca aumento da pós-carga diretamente pela diminuição da complacência arterial e, indiretamente, acelera a velocidade de propagação da onda de pulso pelo sistema vascular, promovendo um retorno precoce ainda no período sistólico na parede da raiz da aorta, resultando num pico tardio da pressão sistólica, logo, aumento da pressão de pulso e aumento da pós-carga. 
Alterações estruturais do coração
· Diminuição do número de miócitos (necrose e apoptose celular)
· Aumento do volume dos miócitos 
· Alteração das propriedades físicas do colágeno 
· Pode haver aumento da espessura e massa do VE (hipertrofia, diferente da hipertrofia do VE) 
· Aumento do AE com hipertrofia concêntrica (pelo aumento da RVP) e dilatação do átrio.
Implicação prática = redução da distensibilidade do VE, é mais rígido na diástole = repercussões práticas importantes no manejo do paciente idoso. 
Função diastólica ventricular esquerda
· Aumento da RVS (pós-carga) 
· Relaxamento ventricular comprometido 
· Diminuição da distensibilidade do VE 
· Redução do enchimento diastólico inicial (50% aos 80 anos) 
· Redução da onda “E” e aumento da onda “A” ao doppler 
· Aumento da duração da contração e do relaxamento do VE 
= Função diastólica comprometida = reduzida capacidade de adaptação às sobrecargas de volume e/ou pressão, sendo a essência da fase inicial da ICFEP. 
Momento onde a válvula mitral se abre. Onda E = fase de enchimento rápido ventricular (momento mais importante da diástole, é passivo, basta a válvula se abrir) enchimento vai reduzindo onda A = sístole atrial (acaba de encher o ventrículo) - volume diastólico final. 
No idoso, como o coração é mais rígido, a fase de enchimento rápido ventricular vai se reduzindo com a idade (ventrículo não se distende). Então, ele depende mais da sístole atrial para encher na diástole hipertrofia de átrio + B4 fisiológica.
Na fibrilação atrial não temos sístole atrial, o átrio não contrai mais idoso perde a onda A depende exclusivamente da fase de enchimento ventricular e do TEMPO de diástole fundamental controlar a FC na FA (resposta ventricular) + anticoagulação (sangue turbilhona no átrio).
A Fração de ejeção de 60%= após a sístole o Ventrículo ejetou 60% do volume diastólico final. Se ele for baixo = sintomas de baixo débito (hipotenso, sudorético, confuso, sonolento, extremidade fria).
No idoso normal, pode haver B4, pois ela não é formada pelo som de nenhuma válvula e sim pelo choque de volume de sangue no final da diástole. Então, pela complacência do VE, ele pode ter B4. Isso torna o idoso susceptível de IC de fração preservada (diastólica) 
ECO = Relaxamento diastólico alterado ou grau I = alteração fisiológica. Grau II = pseudonormal. Grau III e IV = patológico (IAM, fibrose, sarcoidose)
Desidratado por gastroenterite soro fisiológico dispneia pela congestão, pois o Ventrículo não dá conta de mudanças bruscas de volume. 
Disfunção diastólica assintomática
· Evolução para IC diastólica 
· Piora com a HAS 
· Piora com coronariopatia 
Alterações cardíacas
· Receptores beta 1 (cronotrópicos) e 2 (vasos sanguíneos. Os beta-1 são menos sensíveis a estimulação adrenérgico = menor aumento compensatório por isso a FC máxima é estimada pela idade (X – idade) 
· Aumento da pós-carga 
· Redução do enchimento diastólico do VE 
· Redução da resposta beta adrenérgica 
· A fração de ejeção é normal no repouso 
· Existe redução da reserva funcional no esforço 
Interação envelhecimento-doença
Por isso, a partir da meia idade, a maior causa de morte é DAC e a 2ª é AVE. 
HAS NO IDOSO
· É o principal FR CV 
· 65% dos idosos ambulatoriais 
· 80% das mulheres > 75 anos 
· Relacionada 
· 40% das mortes por AVE 
· 25% das mortes por DAC
· Declínio cognitivo e demência vascular 
· Importância tende a ser normalizada e subestimada. 
· O medo de tratar idosos pode interferir no manuseio da HAS. 
· Pacientes idosos consultam mais, porém são pior controlados. 
· 75% dos pacientes hipertensos idosos não estão controlados. 
	O estudo NHANES III (1995) mostrou que, com a idade, há um progressivo aumento médio da pressão sistólica, enquanto a pressão diastólica aumenta somente até a sexta década, quando, então, inicia uma lenta e progressiva queda. Nessas circunstâncias, é usual nos idosos uma pressão de pulso elevada, definida como a diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica. Do ponto de vista anatomopatológico, a explicação para esse fato é a progressiva perda da elasticidade da parede arterial, com consequente redução da complacência vascular.
Medida da pressão arterial
· Posição em decúbito é a mais apropriada 
· Máximo de relaxamento do paciente 
· No mínimo 2 tomadas de pressão, idealmente 3, com intervalo de 5 min no mínimo entre cada medida 
· Em pacientes ansiosos, antes do diagnóstico definitivo, devemos repetir em outro dia no próprio consultório ou medir em domicílio 
· Pode ser útil recorrer a métodos complementares: MAPA ou MRPA para afastar hipertensão do jaleco branco e diagnosticar a hipertensão mascarada 
3 situações importantes 
1. Pseudo-hipertensão decorrente do aumento da RVP pela calcificação com rigidez da parede arterial artéria se encontra muito endurecida e a insuflação máxima do manguito não faz desaparecer o pulso radial, registrando pressões muito elevadas e não compatíveis 
a. Manobra de Osler = palpação do pulso radial na presença de insuflação máxima do manguito, sugere fortemente a presença de pseudo-hipertensão. Manobra = palpar a artéria radial e insuflar até interromper o pulso palpa a parede da artéria calcificada enrijecida e irregular, mesmo após cortar o fluxo dela. O melhor seria medir a pressão intra-arterial, mas isso não é feito na prática
2. Hiato auscultatório = desaparecimento dos sins durante a última parte da fase I e início da fase II de Korotkoff. Pode subestimar a verdadeira PAS ou superestimar a PAD 
a. Realizar a medida auscultatória é uma maneira de identificar o hiato
3. Hipotensão postural = queda de 20 mmHg na pressão sistólica e/ou 10 mmHg na pressão diastólica, dentro de três minutos, quando se muda o paciente da posição supina para a ortostática
OBS.: Sintomas de hipotensão pós iniciar o tratamento = tem que suspeitar se a pressão do paciente é tão alta mesmo manobra de Osler + medida auscultatória. 
Hipertensão secundária
· HAS resistente a 3 ou mais fármacos 
· HAS de instalação abrupta ou piora grave
· Sopro abdominal 
· Aumento de creatinina > 30%em uso de IECA ou BRA 
· Edema aguo de pulmão hipertensivo recorrente 
Causas secundárias
· Hipertireoidismo
· Insuficiência aórtica
· Aterosclerose renovascular 
· Feocromocitoma 
· Doença de Conn 
· Doença de Cushing 
· Medicamentos 
Medicações que aumentam a PA
· AINE 
· Corticoides 
· Anti-histamínicos descongestionantes 
· Antidepressivos tricíclicos e IMAO 
· Derivados do “ergot” 
· Moderadores de apetite 
· Antiácidos ricos em sódio (bicarbonato de sódio)
· Eritropoetina 
· Hormônio tireoidiano (dose alta)
Tratamento não medicamentoso
Abordagem multiprofissional do idoso 
· Modificação do estilo de vida 
· Dieta hipossódica 
· Atenção às dietas rigorosas no idoso = desnutrição por baixa ingesta. 
· Perda de peso para IMC > 30 
· Atividade física 3-5x/semana por um período de 30 a 60min de baixo impacto (nadar, caminhar, dançar, andar de bicicleta)
· Medidas associadas = abandono do tabagismo e etilismo 
· Identificar substâncias que contribuem para elevação da PA 
Reduz eventos e mortalidade CV + reduz o uso de medicamentos + melhora da capacidade física e funcional + prevenção e tto de outras disfunções + melhora o perfil de outros fatores de risco. 
Tratamento medicamentoso 
Princípios:
· Ser eficaz pela via oral e bem-tolerado
· Permitir o menor número possível de tomadas diárias, com preferência para aqueles com posologia de dose única diária
· Iniciar com as menores doses efetivas preconizadas para cada situação clínica, podendo ser aumentadas gradativamente e/ou associar-se a outro hipotensor de classe farmacológica diferente (deve-se levar em conta que, quanto maior a dose, maiores são as probabilidades de surgirem efeitos indesejáveis)
· Respeitar um período mínimo de 4 semanas para se proceder ao aumento da dose e/ou à associação de medicamentos, salvo em situações especiais
· Instruir o paciente sobre a doença, os efeitos colaterais dos medicamentos, a planificação e os objetivos terapêuticos
· Considerar as condições socioeconômicas.
Principais classes de medicamentos:
· Diurético tiazídico, primeira linha como monoterapia ou em associação Podem elevar a glicemia e ácido úrico 
· Indapamida 
· Hidroclorotiazida 
· Clortalidona 
· BCC di-hidropiridínico: 1ª linha como monoterapia e em associação aos diuréticos. Risco de edema periférico (+ anlodipino)´
· Anlodipino 
· Levoanlodipino 
· IECA: mantém eficácia mesmo com redução da renina com o envelhecimento. Risco de hipercalcemia e tosse seca
· Captopril 
· Enalapril 
· Lisinopril 
· BRA: eficazes. Boa alternativa aos IECA quando há tosse. Risco de hipercalcemia. Cuidado com DRC. 
· Losartana
· Valsartana 
· Candesartana 
· Olmesartana 
Sempre que possível: monoterapia. Se controle inadequado, só não pode misturar IECA e BRA. 
· Outras classes farmacológicas 
· Betabloqueador: 1ª escolha em situações específicas. Como anti-hipertensivo é de baixa potencia. Os menos cardiosseletivos são mais fracos. 
· Antagonistas de aldosterona: espironolactona (HAS refratária, ICFEr) 
· Diuréticos de alça: furosemida (DRC, HAS refratária) 
· Vasodilatadores diretos: hidralazina 
· Antagonistas alfa-2-centais: clonidina (risco de hipertensão rebote se o paciente esquecer de tomar, tem que tomar de forma muito regular)
· Alfa-bloqueadores: doxazosina (usa muito pouco, mais pra paciente com HPB). 
Considerar comorbidades no tto farmacológico
· ICC: IECA, BRA, betabloq, espironolactona 
· Pós-IAM: betabloq, IECA, BRA, espironolactona 
· Angina: betabloq, antagonista de cálcio 
· Aneurisma de aorta: betabloq (obrigatório)
· Diabetes: IECA, BRA, evitar tiazídicos 
· DRC: IECA, BRA (exceto estágio IV e V)
· Osteoporose: tiazídicos 
· Incontinência urinária: evitar diuréticos 
· Gota evitar tiazídicos
· Prostatismo: alfabloqueadores, evitar diuréticos 
· Demência vascular: controle adequado da PA 
Considerações
· Frequentemente a HAS do idoso associasse a lesões de órgão-alvo como HVE, AVEi, e IRC 
· A meta deve ser alcançada em todos os pacientes, desde que ele tolerem, em 12 semanas 
· O aumento da dose do esquema posológico deve ser feita a cada 4 a 6 semanas 
· Reavaliar o esquema terapêutico a cada consulta e se doença aguda. 
Meta pressórica
Curva J de controle da PA = tem um nível ótimo de valor de pressão, se subir, começo a aumentar a mortalidade; se diminuir, também temos elevação do número de óbitos. 
Idosos com pressão mais controlada (PAS < 130), mas que precisavam usar 2 ou + anti-hipertensivos, tinham maior mortalidade naqueles que usavam menos medicamentos talvez, nos idosos muito frágeis, metas rigorosas não sejam tão benéficas. 
Recomendação para tratamento da hipertensão em idosos
	
	PAS
	PAD
	
	Limiar
	Meta 
	Limiar 
	Meta 
	Hígidos 
	≥ 140 
	130-139
	≥ 90 
	70-79
	Frágeis 
	≥ 160 
	140-145
	≥ 90 
	70-79
*Mais importante a condição funcional que a idade cronológica.
Considerações finais
· O tratamento da HAS no idoso reduz risco AVE e DAC 
· Tratamento da HAS protege a função cognitiva
· Metas terapêuticas devem ser individualizadas