SP4- Sempre Juntos Geriatria

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SP4 - Sempre Juntos
· Sr.Antônio - tem 80 anos, aposentado, ativo possui quatro filhos
· Dona Regina- esposa do Sr. Antônio há 60 anos, 81 anos de idade, quatro partos normais
· Cuidados com a pressão alta e dieta → Ambos com boa saúde
· Dona Regina- faz tratamento medicamentoso de hipotireoidismo há muitos anos
· Sr. Antônio levanta várias vezes durante a noite para ir urinar
· Dona Regina já fez reposição hormonal - Menopausa
· Sr. Antônio- Andropausa, não faz nenhuma reposição hormonal
· Consulta no Urologista e Ginecologista- ambos com escape de urina na presença de esforço físico
· Diagnóstico de ambos: Incontinência Urinária com causas e tratamentos diferentes
· Sr. Antônio ficou calmo com o diagnóstico de incontinência urinária ao invés de câncer de próstata
BRAINSTORM
· Relaxamento da musculatura/abaixamento da bexiga- Incontinência urinária
· Gestação/Parto normal/ Process in o de Envelhecimento do Sistema Nervoso/ Anatomia - Fatores de Incontinência Urinária
· Hipotireoidismo- falta de absorção de iodo na glândula tireóide (Hipo- baixo)
· HPB- Hiperplasia Prostática Benigna (câncer de próstata)
· Reposição Hormonal Feminino e Masculino
PERGUNTAS
1. Explique as alterações fisiológicas na senescência (feminino e masculino) do:
a. sistema geniturinário: 
Modificações morfológicas 
- R i m : 		
 	↓Redução do peso renal de 250g para 180g a partir da 4º década
	↓Redução da área de filtração glomerular 
↓Redução funções fisiológicas
↓Diminuição de seu lúmen dos vasos
↓Diminuição da sua elasticidade
	↑Deposição lipídica na parede vascular
	↑Substituição de células musculares por depósitos de colágeno
 		O rim sofre modificação no seu peso, que é de 50 g no nascimento e que, na fase adulta, varia de 230 a 250 g, proporcionalmente à área corporal do indivíduo. 
 		A partir da quarta década, inicia-se o processo de envelhecimento renal, com diminuição do seu peso, que pode chegar a cerca de 180 g, redução da área de filtração glomerular e, consequentemente, das suas funções fisiológicas, o que se detecta universalmente pela medida do ritmo de filtração glomerular, em geral quantificada na clínica pela depuração da creatinina endógena. Essas perdas são heterogêneas das estruturas renais e podem condicionar graus diferentes de atrofia, esclerose e hiperplasia de vasos, glomérulos, túbulos e interstício renal. 
 		A consequência desse fenômeno de alterações heterogêneas é uma perda funcional que não leva à plena falência do órgão. Conhecidos os efeitos, o modo como o envelhecimento se processa do ponto de vista biológico ainda é um assunto do campo da especulação. Algumas observações têm incluído insulin-like growth factor 1 (IGF-1) (Chou et al., 1997), apoptose, plasminogen activator factor 1 (PAF-1), epidermal growth factor (EGF) e alterações dos processos oxidativos como prováveis mediadores dessas alterações.
· V a s o s   r e n a i s :  
 	Por serem intensamente vascularizados, os rins recebem cerca de 25% do débito cardíaco por minuto, que circula principalmente pelo córtex, para o processo de filtração glomerular. Esse é o ponto de partida da ação fisiológica renal, que promove depuração sanguínea de substâncias originárias do metabolismo e a manutenção do meio interno, por meio da regulação do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido básico. 
 	A partir dos 40 anos, todos os vasos renais sofrem progressiva esclerose, levando a uma diminuição de seu lúmen, com consequentes modificações no fluxo laminar do sangue, o que facilita a deposição lipídica na parede vascular. Isso propicia a substituição de células musculares por depósitos de colágeno, o que causa a diminuição da sua elasticidade. Essas modificações vasculares parecem ser importantes na diminuição do peso dos rins, tanto em animais de experimentação como no ser humano. 
 	Além dessas alterações, os idosos, mesmo nos estágios iniciais da insuficiência renal crônica, podem apresentar alterações vasculares envolvendo mecanismos de lesão do tipo inflamatório e também disfunção endotelial. 
· G l o m é r u l o s :  
↓Diminuição de ⅓ dos nº de glomérulos (nascimento nº varia entre 800K l e 1 mi)
↓Diminuição da área de filtração e da permeabilidade glomerular
↓Diminuição do ritmo de filtração glomerular. 
O número de glomérulos à época do nascimento varia entre 800 mil e 1 milhão, divididos entre os de localização cortical e justamedular, que têm características funcionais distintas. Esse número de glomérulos mantém-se constante até a quarta década, quando se inicia o processo de envelhecimento renal; a partir daí, há uma progressiva redução dessas estruturas, alcançando na sétima década cerca de 1/3 do número de glomérulos iniciais. Além da redução em número e volume, os glomérulos sofrem processos de modificações estruturais, envolvendo mudança da expressão de genes que levam à expansão das células mesangiais e a um acentuado espessamento da membrana basal por mecanismos inflamatórios, associado a alterações bioquímicas da mesma. 
 	A principal consequência dessas alterações é a diminuição da área de filtração e da permeabilidade glomerular, o que proporciona a diminuição do ritmo de filtração glomerular. 
· T ú b u l o s  e  i n t e r s t í c i o:   
↓Diminuição do seu comprimento e volume
 	 	Após o nascimento, mantém-se o processo de expansão e maturação dos túbulos renais, que, a partir da quarta década, passam a sofrer o processo contrário, com diminuição do seu comprimento e volume, provavelmente em decorrência de isquemia. Notam-se também modificações nas alças de Henle, principalmente, por diminuição do seu comprimento. 
 	Com relação ao interstício, novamente se observam diferentes comportamentos entre o interstício cortical e o medular. No primeiro, o aumento do tecido conjuntivo não é tão marcante quanto na medula, onde também ocorre acentuado depósito gorduroso. Nos estudos realizados pelos modernos métodos de diagnóstico por imagem, como a ultrassonografia e a tomografia axial computadorizada, foram identificadas essas alterações anatômicas dos rins dos idosos, o que possibilitou a criação de critérios para a representação daquelas alterações e facilitou a avaliação clínica do envelhecimento renal. 
Modificações fisiológicas
  	Em decorrência das modificações estruturais observadas com o envelhecimento renal, haverá algumas modificações funcionais que podem ser atribuídas ao denominado envelhecimento bem-sucedido, já que, apesar dessas perdas, são preservadas tanto as funções de equilíbrio do meio interno, que é mantido em níveis de normalidade fisiológica, quanto as funções excretórias e endócrinas do rim. 
 	Desse equilíbrio resulta a preservação do metabolismo celular. Como citado anteriormente, as modificações funcionais são diretamente proporcionais à redução das medidas renais. No entanto, trabalhos longitudinais revelaram que essas perdas do envelhecimento não são homogêneas, classificando os idosos em três categorias: de acentuada redução da filtração glomerular, de situação intermediária e sem comprometimento nessa função renal. 
 	Fluxo sanguíneo renal 
 	Os estudos sobre o fluxo sanguíneo renal (FSR) com o emprego do para-aminohipurato evidenciaram uma diminuição do aporte de sangue, com redução de cerca de 700 mℓ/min medidos em adultos jovens, para próximo de 300 mℓ/min entre os idosos na nona década. 
 	Essas modificações seriam devidas às modificações funcionais do endotélio, com vasoconstrição, havendo pouco ou nenhum concurso das alterações estruturais dos vasos. 
 	
 	Ritmo de filtração glomerular 
 	O principal teste de avaliação da função renal é expresso pela medida do ritmo de filtração glomerular (RFG), que, na prática clínica corrente, utiliza a depuração da creatinina endógena na sua medida. A maioria dos autores refere como valores normais as variações entre 80 e 120 mℓ/min para uma área corpórea de 1,73 m2 . Os estudos do envelhecimento renal têm apontado para uma contínua perda da função renal; a partir da quinta década, é registrada uma perda de 1 mℓ/min do RFG ou 1% para cada anode vida ou, de modo mais abrangente, uma perda de 10 mℓ do RFG para cada 10 anos de vida. 
 	Contrariamente aos níveis da creatinina, observa-se um desproporcional aumento da ureia plasmática entre os idosos. A importância clínica dessa mudança na interpretação dos valores plasmáticos da creatinina é marcante quando do uso de medicamentos de eliminação por via renal, cujas doses padrão devem merecer atenção, com vistas a uma necessária redução para poupar uma agressão ao rim.
 	Capacidade de reserva renal 
 	Esta é uma medida fisiológica renal de instituição relativamente recente, em que se avalia a capacidade do rim em responder aos estímulos de trabalho da filtração glomerular. Na sua medida, emprega-se o cálculo do RFG antes e após um estímulo por oferta oral de proteínas ou venosa de aminoácidos. A capacidade de reserva renal (CRR) é obtida pela diferença entre a medida do RFG com e sem estímulo proteico. O resultado dessa medida é expresso em números absolutos. Entre os idosos, a CRR é inferior àquela obtida entre os adultos de faixas etárias mais jovens. A importância da preservação de parte da capacidade funcional entre os idosos é que esse grupo de pessoas ainda tem uma população de glomérulos recrutáveis, quando são submetidos a estímulos metabólicos que aumentem a necessidade de trabalho do rim, podendo mostrar uma função renal conservada em resposta a determinadas circunstâncias. Se presentes, situações de comorbidades, como hipertensão arterial, diabetes e doenças cardíacas, podem acentuar essas diminuições funcionais fisiológicas, como a CRR. 
 	Função tubular 
 	A ação do túbulo de modificar o filtrado glomerular, transformando-o em urina, conservando a água e eletrólitos e titulando o pH sanguíneo, está preservada nos idosos, embora em parâmetros discretamente diferentes dos observados em outros grupos etários. 
 
 	Balanço do sódio 
 	Os níveis plasmáticos de sódio dos idosos encontram-se nos limites da normalidade, havendo, no entanto, resposta mais lenta aos estímulos que impõem restrição ou sobrecarga salina. O padrão dos mecanismos envolvidos no controle do sódio que determinam ao final menor perda dessa substância na urina é: nível basal de renina e aldosterona reduzido; aumento dos níveis de fator natriurético atrial, o que favorece maior perda tubular de sódio e supressão parcial do sistema renina-angiotensina; e por fim, redução do RFG levando a maior perda de Na por unidade de glomérulo. 
 	Balanço do potássio 
 	O potássio tem sua fisiologia intimamente associada à do sódio. No idoso, a menor concentração de sódio nos túbulos renais leva a uma diminuição da sua troca pelo potássio, o que limita a sua eliminação e, consequentemente, possibilita o seu acúmulo no sangue. 
 	 	A importância desta alteração fisiológica é o risco de ocorrer hiperpotassemia, principalmente nos casos de uso de medicamentos como os diuréticos poupadores de potássio (amilorida, espironolactona, triantereno), hipotensores da classe inibidores da enzima de conversão da angiotensina e bloqueadores beta-adrenérgicos. Deve-se ter atenção também à concentração de potássio nos suplementos alimentares. 
 		Mecanismos de concentração e diluição tubular 
 		Os mecanismos envolvidos na concentração e diluição urinária dependem de fatores intra e extrarrenais integrados, a saber: 
(a) atividade do centro hipotalâmico da sede, que regula a ingestão de água; 
(b) efetivo ciclo de produção, liberação e ação tubular do hormônio antidiurético (HAD); 
(c) hipertonicidade da medula renal, sendo esses dois últimos comprometidos no envelhecimento. 
 		É sabido que a sensibilidade à sede do idoso está diminuída em relação a pessoas mais jovens, proporcionando um estado potencial de desidratação. Quanto ao HAD, sua produção está aumentada em relação a segmentos mais jovens, porém a sua ação tubular, sujeita a múltiplos fatores, está prejudicada, provavelmente, no nível dos seus receptores renais. A comprometida participação medular no mecanismo de concentração e diluição tubular dos idosos é determinada pelo fator vascular, analisado anteriormente, responsabilizado por maior perfusão nesse segmento, com consequente diminuição da sua hipertonicidade. 
 		Desse modo, os idosos se encontram em um estado homeostático que os torna mais vulneráveis aos estados de restrição de água, com chance de sofrer progressivos graus de desidratação. 
 		Mecanismo de acidificação urinária 
 		Parte integrante da manutenção do meio interno, os mecanismos de acidificação urinária e o consequente equilíbrio acidobásico do meio interno sofrem com o envelhecimento, de acordo com estudos de metanálise. Há uma tendência à acidose metabólica leve em decorrência de um aumento de cloretos plasmáticos, o que sugere que haja uma acidose metabólica leve do tipo tubular renal, com compensação respiratória.
 - u r e t e r 
 		Estudos morfológicos do envelhecimento do ureter realizados em humanos por necropsia e urografia têm sinalizado um progressivo aumento do seu diâmetro desde a infância.
 		Com relação à investigação funcional do envelhecimento do ureter, tem sido relatada maior contratilidade, que, provavelmente, estaria associada a uma expansão da sua camada muscular em relação às outras camadas desse órgão. 
 		
· B e x i g a : 
 		Órgão responsável pelo armazenamento da urina produzida pelo rim e por seu esvaziamento para o meio exterior, a bexiga é submetida, no envelhecimento, a alterações próprias do órgão e extravesicais, que podem levar a uma exteriorização clínica, cujas repercussões ultrapassam a esfera biológica do indivíduo, podendo promover inúmeras limitações nos campos psíquico, social e profissional da pessoa idosa. 
 		O envelhecimento da bexiga pode resultar no desarranjo do delicado equilíbrio entre os músculos estriados (voluntários) e liso (autônomo), controlado pela ação simpática, responsável pelo relaxamento e pela capacidade de armazenamento vesical, e o parassimpático, com ação predominante na contração da bexiga e expulsão da urina. 
Morfologicamente, as alterações do envelhecimento da bexiga são representadas pela deposição de colágeno, com pronunciadas alterações histológicas observadas sob microscopia eletrônica nas três camadas do detrusor e consequente hiperatividade do mesmo, e pela progressiva esclerose dos vasa-vasorum, cuja consequência é a denervação da bexiga.
 		Um fator extravesical, como o processo de atrofia cerebral, pode, também, ser responsável por alterações na função da bexiga, de forma temporária ou definitiva. Aspectos do envelhecimento diferenciado entre os sexos: 
 	■ A origem embriológica comum de bexiga, uretra, ureter e trato genital responde, na mulher, a estímulo estrogênico, cujo declínio de produção que acompanha o climatério pode trazer consequências fisiológicas, participando como facilitador do aparecimento, por exemplo, de infecções urinárias 
 	■ Nos homens, em associação aos processos degenerativos próprios, a bexiga está vulnerável, principalmente, ao aumento prostático e à consequente acentuação do prejuízo aos processos primários do seu envelhecimento. 
-U r e t r a : 
Órgão pouco comprometido pelo envelhecimento, a uretra apresenta entre as mulheres uma diminuição da pressão uretral máxima e do comprimento funcional.
b. endócrino:
· Sistema endócrino
O sistema endócrino, como o sistema nervoso, coordena respostas fisiológicas aos fatores ambientais, melhorando a sobrevida individual. As alterações hormonais influenciam o declínio funcional, as incapacidades, as doenças da pessoa idosa e a longevidade. 
Os hormônios sofrem várias alterações à medida que o indivíduo envelhece.
· A maioria das concentrações hormonais diminui.
· Algumas níveis hormonais permanecem normais, incluindo TSH, ACTH (basal), tireoxina, cortisol (basal), 1,25-di-hidroxicolecalciferol, insulina (algumas vezes aumenta) e estradiol (em homens).
· Alguns níveis hormonais aumentam.
 	Os hormônios que aumentam, incluindo ACTH (resposta ao CRH), FSH, globulina ligadora de hormônios sexuais e ativina (emhomens), gonadotrofinas (em mulheres), adrenalina (em indivíduos muito idosos), PTH, noraadrenalina, colecistocinina, peptídio intestinal vasoativo, vasopressina (também perda do ritmo circadiano) e fator atrial natriurético associam-se a defeitos de receptor ou a defeitos pós-receptor, resultando em hipofunção.
Várias alterações relacionadas ao envelhecimento são similares em pacientes com deficiências hormonais, gerando a hipótese de “fonte hormonal de juventude” (i.e., especulação de que algumas alterações associadas ao envelhecimento podem ser revertidas com reposição de um ou mais hormônios deficientes). 
 	Algumas evidências sugerem que a reposição de certos hormônios em idosos pode melhorar resultados funcionais (p. ex., força muscular, densidade óssea mineral), mas há pouca evidência em relação aos efeitos e a mortalidade. Em alguns casos, a reposição de hormônios pode ser lesiva, como na reposição de estrógeno na maioria das mulheres idosas.
 	Uma teoria paralela postula que as alterações relacionadas ao declínio de concentrações de hormônios com a idade representam uma lentidão protetora do metabolismo celular. Esse conceito se baseia na teoria de envelhecimento da “velocidade de vida” (i.e., quanto mais elevada a taxa metabólica do organismo, mais rapidamente ele morre). Aparentemente, esse conceito é apoiado por estudos sobre os efeitos da restrição alimentar. A restrição diminui as concentrações de hormônios que estimulam o metabolismo e, dessa forma, tornam lentas as taxas metabólicas; a restrição também prolonga a vida em roedores.
Diminuições hormonais específicas relacionadas à idade
 	As concentrações de DHEA (desidroepiandrosterona) e seu sulfato diminuem de forma drástica com o envelhecimento. Apesar do otimismo acerca da suplementação de DHEA em idosos, a maioria dos estudos controlados não mostrou qualquer benefício significativo.
 	A pregnenolona é um precursor de todos os esteroides conhecidos. Assim como o DHEA, suas concentrações diminuem com a idade. Alguns estudos na década de 1940 demonstraram sua segurança e suas vantagens para indivíduos com artrite, mas outros não mostraram efeitos benéficos para a memória e a força muscular.
 	As concentrações de GH e seu hormônio endócrino periférico (IGF-1) diminuem com a idade. A reposição de GH em idosos às vezes aumenta a massa muscular, mas não aumenta a força muscular (embora isso possa acontecer em indivíduos desnutridos). Efeitos adversos (p. ex., síndrome do túnel do carpo, artralgias, retenção de água) são muito comuns. 
 	O GH pode ter efeito no tratamento a curto prazo de alguns pacientes idosos desnutridos; contudo, em pacientes criticamente enfermos, o GH aumenta a mortalidade. Secretagogos que estimulam a produção de GH em um padrão mais fisiológico podem aumentar as vantagens e reduzir os riscos.
 	As concentrações de melatonina, um hormônio produzido pela glândula pineal, também diminuem com a idade. Esse declínio pode exercer papel importante na perda dos ritmos circadianos com idade.
Reposição de estrogênio em mulheres mais velhas é Menopausa : Terapia hormonal. Reposição de testosterona em homens mais velhos é Hipogonadismo masculino : Terapia de reposição de testosterona (TRT).
■ Tireoide 
Geralmente os valores de tiroxina (T4) e tri-iodo-tironina (T3) estão em níveis normais baixos e os do TSH normais altos. O hormônio tireoestimulante (TSH) elevado e a T4 normal podem ocorrer devido à manutenção da imunorreatividade do TSH nas análises laboratoriais, porém com ação biologicamente menos ativa. A diminuição dos hormônios tireoidianos, especialmente a conversão de T4 em T3, sugere uma ação protetora para o organismo contra o catabolismo, levando à diminuição da taxa do metabolismo basal (46 kcal em homens e 43 em mulheres de 14 a 16 anos para 35 e 33 de 70 a 80 anos, respectivamente) e ao aumento progressivo do tecido adiposo corporal. Este, metabolicamente menos ativo que a massa magra, diminui a demanda pelo hormônio tireoidiano, fechando o ciclo. Os hormônios tireoidianos estimulam o consumo de oxigênio em quase todos os tecidos, aumentando a taxa do metabolismo celular e contribuindo para a manutenção da temperatura corporal. Seu efeito calorigênico diminui com o aumento da idade, aumentando a suscetibilidade de hipotermia nos idosos. A resposta ao calor também está comprometida devido à menor sudorese. A redução da resposta febril ao ataque de diferentes agentes se dá pela incompetência termorregulatória observada, em que a participação dos hormônios tireoidianos, junto com a resposta termostática do hipotálamo, é fundamental (Cappola et al., 2015). O aumento do colesterol sérico, assim como das lipoproteínas de baixa densidade, observado no envelhecimento, pode ser devido ao declínio da função tireoidiana (Timiras, 2007). 
■ Paratireoide 
As glândulas paratireoidianas, responsáveis pela secreção dos hormônios paratireoidiano (PTH) e calcitonina, parecem não alterar suas funções de forma marcante. Algumas diferenças étnicas e de gênero têm sido observadas. Mulheres negras e asiáticas, pós-menopausa, apresentam baixos níveis de PTH e elevados níveis de cálcio em relação às mulheres brancas.
Os homens mantêm baixos níveis desse hormônio, coincidindo com menor incidência de osteoporose que as mulheres. Já o aumento do PTH pode ser devido a piora do clearance renal ou acúmulo de fragmentos biologicamente inativos. Pode ser ainda uma resposta compensatória pela redução de cálcio intestinal (Carrivick et al., 2015). Os níveis do cálcio sérico são mantidos ao longo da vida, porém o mecanismo da regulação muda com o avanço da idade. Sabe-se que a manutenção dos níveis plasmáticos do cálcio, na infância e na fase adulta, é mantida mediante ingesta de cálcio sem perda óssea. Na idade avançada a calcemia é mantida pela reabsorção do cálcio ósseo mais do que pela absorção intestinal do cálcio ofertado pela dieta ou pela reabsorção do mineral pelo rim. Uma possível explicação para essa mudança pode ser uma diminuição na capacidade do PTH de estimular a produção da forma ativa da vitamina D, a qual estimula a absorção de cálcio intestinal (Timiras, 2007). Embora a reabsorção óssea seja reconhecida quando o PTH está elevado, existem evidências de que a administração intermitente do PTH aumenta a força mecânica e a massa óssea pela transformação das células precursoras em osteoblastos. Este hormônio (PTH) também aumenta a formação óssea, prevenindo a apoptose dos osteoblastos. 
 
■ Hipófise
Com o envelhecimento, a hipófise aumenta de volume, e as alterações bioquímicas que aí ocorrem variam de indivíduo para indivíduo. Os níveis de melatonina tanto diurnos quanto noturnos diminuem na maioria das pessoas, interferindo no sono, visto que este hormônio tem efeito hipnótico. Este hormônio também apresenta ação protetora contra os danos oxidativos (Timiras, 2007). 
■ Pâncreas
São pequenas as alterações morfológicas observadas no pâncreas com o envelhecimento, o mesmo não ocorrendo com os hormônios. É esperado um leve aumento da glicemia de jejum relacionado à idade (1 mg/dℓ/década). Para os idosos ativos pode não haver essa diferença. Entretanto, após ingesta de alimentos a glicemia alcança níveis mais elevados e o tempo de retorno ao normal é mais longo quando comparado com adultos jovens. A intolerância à glicose com o envelhecimento é devida a vários fatores, além da diminuição da insulina (Quadro 14.12). Os mecanismos que levam ao surgimento da intolerância à glicose com o envelhecimento ainda não estão completamente esclarecidos. Parece haver uma exaustão progressiva do turnover das células β. O fato é que ocorre menor resposta dos tecidos à glicose e à insulina (Kalyani e Egan, 2013).
2) Descreva a fisiopatologia do hipotireoidismo
O hipotireoidismo ocorre em qualquer idade, mas é particularmente comum em idosos, em que ele pode estar presente de maneira sútil e ser difícil de reconhecer. O hipotireoidismo pode ser:
· Primário: causado por doença na tireoide
· Secundário: causado por doença no hipotálamo ou na hipófise→ Hipotireoidismo primário: O hipotireoidismo primário decorre de doença na tireoide; o TSH é elevado. 
 	A causa mais comum é autoimune. Habitualmente resulta de tireoidite de Hashimoto e, em geral, associa-se a bócio firme ou, mais tarde no processo da doença, à tireoide fibrótica diminuída, com pouca ou nenhuma função. A 2ª causa mais comum é o hipotireoidismo pós-terapêutico, em especial após tratamento com I131 ou cirurgia para hipertireoidismo ou bócio. Hipotireoidismo durante o tratamento com excesso de propiltiouracila, metimazol e iodo desaparece após a suspensão do tratamento.
 	A maioria dos pacientes com bócio que não seja por tireoidite de Hasmimoto é eutireoidea ou apresenta hipertireoidismo, mas pode ocorrer hipotireoidismo com bócio no bócio endêmico por causa da deficiência de iodo. A deficiência de iodo diminui a hormoniogênese tireoidiana. Em resposta, o TSH é liberado, provocando aumento da tireoide e captação ávida de iodo, causando, assim, o bócio. Se a deficiência de iodo for grave, o paciente torna-se hipotireoidiano, o que é raro nos EUA desde o advento do sal iodado.
 	A deficiência de iodo pode causar hipotireoidismo congênito. Em regiões no mundo todo com deficiência grave de iodo, o hipotireoidismo congênito (anteriormente denominado cretinismo endêmico) é uma das principais causas de deficiência intelectual.
 	Hipotireoidismo pode ocorrer em pacientes que utilizam lítio, talvez pelo fato de o lítio inibir a liberação de hormônios pela tireoide. O hipotireoidismo também pode ocorrer em pacientes que utilizam amiodarona ou outros fármacos que contêm iodo e em pacientes que utilizam interferon-alfa, e também naqueles tomando inibidores de ponto de controle ou inibidores de tirosinoquinase para câncer. O hipotireoidismo pode resultar de radioterapia para câncer de laringe ou linfoma de Hodgkin (doença de Hodgkin). A incidência de hipotireoidismo permanente após radioterapia é alta e a função da tireoide (por meio da medida do TSH sérico) deve ser avaliada em intervalos de 6 a 12 meses.
→ Hipotireoidismo secundário: O hipotireoidismo secundário ocorre quando o hipotálamo produz TRH insuficiente ou a hipófise produz TSH insuficiente. Às vezes, a secreção deficiente de TSH decorrente da deficiência de TRH é denominada hipotireoidismo terciário.
→ Hipotireoidismo subclínico: O hipotireoidismo subclínico é a elevação do TSH sérico em pacientes com sintomas ausentes ou mínimos de hipotireoidismo e concentrações séricas normais de T4 livre.
A disfunção de tireoide subclínica é relativamente comum; ocorre em aproximadamente 15% das mulheres idosas e 10% dos homens idosos, em particular naqueles com tireoidite de Hashimoto subjacente.
Em pacientes com TSH sérico > 10 mU/l, é grande a probabilidade de progressão para hipotireoidismo evidente com concentrações baixas de T4 livre nos 10 anos seguintes. Esses pacientes também são mais propensos a hipercolesterolemia e aterosclerose. Eles devem ser tratados com levotiroxina, mesmo se forem assintomáticos.
Para pacientes com concentrações de TSH entre 4,5 e 10 mU/l, tratamento com levotiroxina é razoável se houver sintomas de hipotireoidismo inicial (p. ex., fadiga, depressão).
T r a t a m e n t o : 
 	Com l-tiroxina também é indicado para gestantes e que querem engravidar, a fim de evitar os efeitos deletérios do hipotireoidismo sobre a gestação e o desenvolvimento fetal. Pacientes que não são tratadas devem realizar medidas anuais de TSH e T4 livre para avaliar a evolução da condição se não estiverem sendo tratadas ou para ajuste da dose de levotiroxina.
S i n a i s  e  S i n t o m a s :
Os sinais e sintomas de hipotireoidismo primário são, em geral, discretos e insidiosos. Vários sistemas de órgãos podem ser afetados.
· Manifestações metabólicas: intolerância ao frio, ganho de peso modesto (devido à retenção de líquidos e diminuição do metabolismo), hipotermia
· Manifestações neurológicas: esquecimento, parestesias das mãos e dos pés são comuns (em geral associadas à síndrome do túnel do carpo-tarso causada pela deposição de substâncias basais proteicas nos ligamentos ao redor dos punhos e tornozelos); desaceleração da fase de relaxamento dos reflexos tendíneos profundos.
· Manifestações psiquiátricas: alterações da personalidade, depressão, expressão facial embotada, demência ou psicose franca (loucura por mixedema)
· Manifestações dermatológicas: edema de face; mixedema; cabelo ressecado e escasso; pele seca, escamosa e espessada; carotenemia, particularmente evidente nas palmas das mãos e plantas dos pés (causada pelo depósito de caroteno nas camadas epidérmicas ricas em lipídios); macroglossia por depósito de substância amiloide na língua
· Manifestações oculares: edema periorbital devido à infiltração com ácido hialurônico e sulfato de condroitina mucopolissacarídeos), pálpebras caídas por causa da diminuição do desejo adrenérgico
· Manifestações gastrointestinais: constipação
· Manifestações ginecológicas: menorragia ou amenorreia secundária.
· Manifestações cardiovasculares: frequência cardíaca lenta (diminuição do hormônio tireoidiano e estimulação adrenérgica provoca bradicardia), coração aumentado no exame e imagiologia (em parte por causa da dilatação, mas principalmente devido a derrame pericárdico; efusões pericárdicas se desenvolvem lentamente e só raramente causam dor hemodinâmica)
· Outras manifestações: efusões abdominais e pleurais (as efusões pleurais se desenvolvem de modo lento e apenas raramente causam desconforto respiratório ou hemodinâmico), rouquidão e voz lenta.
Os sintomas podem diferir significativamente em pacientes idosos.
D i a g n ó s t i c o :
· TSH
· T4 livre
O TSH sérico é o exame mais sensível para o diagnóstico do hipotireoidismo. No hipotireoidismo primário, não há inibição por feedback da hipófise e o TSH sérico está sempre elevado, ao passo que o T4 livre é baixo. No hipotireoidismo secundário, as concentrações de T4 livre e TSH são baixas (às vezes, o TSH é normal, mas com bioatividade reduzida).
Muitos pacientes com hipotireoidismo primário apresentam concentrações circulantes normais de T3, provavelmente em virtude do estímulo mantido do TSH sobre a tireoide deficiente, resultando em síntese preferencial e secreção do hormônio biologicamente ativo T3. Consequentemente, o T3 sérico não é um exame sensível para hipotireoidismo.
Anemia é frequente, em geral normocítica-normocrômica e de etiologia desconhecida, mas pode ser hipocrômica, em razão da menorragia, e às vezes macrocítica, em virtude de anemia perniciosa associada ou de absorção reduzida de ácido fólico. A anemia raramente é grave (Hb geralmente > 9 g/dL). Na medida em que se corrige o estado hipometabólico, a anemia desaparece, às vezes tomando de 6 a 9 meses.
As concentrações de colesterol sérico são habitualmente altas no hipotireoidismo primário, mas menos no hipotireoidismo secundário.
Além do hipotireoidismo primário e secundário, outras doenças podem causar diminuição da concentração total de T4, como a tireoidite de Hashimoto e a síndrome do doente eutireoideo, a deficiência de tireoglobulina sérica e alguns fármacos ( Hipotireoidismo primário).
Fundamentos geriátricos
O hipotireoidismo é particularmente comum em idosos. Acomete cerca de 10% das mulheres e 6% dos homens com mais de 65 anos. Embora o diagnóstico seja tipicamente fácil em adultos jovens, o hipotireoidismo pode ser sútil e manifestar-se de forma atípica em idosos.
Pacientes idosos têm significativamente menos sintomas que os adultos jovens e as queixas costumam ser discretas ou vagas. 
Vários pacientes idosos com hipotireoidismo apresentam síndromes geriátricas não específicas — confusão, anorexia, perda ponderal, quedas, incontinência e diminuição de mobilidade. Sintomas musculoesqueléticos (especialmente artralgias) são frequentes, mas artrite é rara. Dores musculares e fraqueza, em geral mimetizando polimialgia reumática ou polimiosite, e concentração elevada de CPK podem ocorrer. Em idosos, o hipotireoidismo pode mimetizar demência ou parkinsonismo.
Em idosos,a terapia com l-tiroxina é iniciada com doses baixas, geralmente 25 mcg, 1 vez/dia. As doses de manutenção também podem precisar ser mais baixas em pacientes idosos.
3) Explique as alterações patológicas no geniturinário do idoso (câncer, hiperplasia..).
· Hiperplasia benigna da próstata (HPB) 
 	É um distúrbio extremamente comum em homens acima de 50 anos de idade. 
 	É caracterizada por hiperplasia do estroma prostático e das células epiteliais, resultando na formação de nódulos grandes, razoavelmente distintos na região periuretral da próstata. Quando suficientemente grandes, os nódulos comprimem e estreitam o canal uretral, causando obstrução parcial ou às vezes virtualmente completa da uretra. 
Incidência: A evidência histológica de HPB pode ser observada em aproximadamente 20% dos homens de 40 anos de idade, um número que aumenta para 70% aos 60 anos e para 90% aos 80 anos. 
 	Contudo, não existe uma correlação direta entre as alterações histológicas e os sintomas clínicos. Apenas 50% dos indivíduos que apresentam evidência microscópica de HPB possuem um aumento clinicamente detectável da próstata e, destes indivíduos, apenas 50% desenvolvem sintomas clínicos. 
Etiologia e Patogenia: Apesar do fato de que existe um maior número de células epiteliais e componentes estromais na área periuretral da próstata, não há evidência clara de aumento da proliferação das células epiteliais na HPB humana. Ao invés disso, acredita se que o principal componente do processo “hiperplásico” seja um prejuízo da morte celular. 
 	Foi proposto que ocorra uma redução geral na taxa de morte celular, resultante do acúmulo de células senescentes na próstata. De acordo com isto, os andrógenos, que são necessários para o desenvolvimento de HPB, podem não apenas aumentar a proliferação celular, mas também inibir a morte celular. O principal andrógeno na próstata, constituindo 90% dos andrógenos prostáticos totais, é a diidrotestosterona (DHT). Ela é formada na próstata a partir da conversão da testosterona pela enzima 5α-redutase tipo 2. Esta enzima está localizada quase totalmente nas células estromais; células epiteliais da próstata não contêm a 5α-redutase tipo 2, com exceção de algumas poucas células basais. Portanto, as células estromais são responsáveis pelo crescimento prostático dependente de andrógeno. A 5α-redutase tipo l não é detectada na próstata ou está presente em níveis muito baixos. Contudo, esta enzima pode produzir DHT a partir de testosterona no fígado e na pele e a DHT circulante pode agir na próstata por um mecanismo endócrino. A DHT se liga ao receptor de andrógeno nuclear (AR) presente em células prostáticas estromais e epiteliais. DHT é mais potente que a testosterona porque possui maior afinidade por AR e forma um complexo mais estável com o receptor. A ligação de DHT com AR ativa a transcrição dos genes dependentes de andrógenos. DHT não é um mitógeno direto para células prostáticas, ao invés disso uma transcrição genética mediada por DHT resulta em maior produção de vários fatores do crescimento e seus receptores. Os mais importantes são os membros da família do fator de crescimento de fibroblastos (FGF), particularmente FGF-7 (fator de crescimento de queratinócitos). FGF-7, produzido pelas células estromais, provavelmente é o fator mais importante na mediação da regulação parácrina do crescimento prostático estimulado por andrógenos. 
 	Outros fatores do crescimento produzidos na HPB são os FGFs 1 e 2, e TGFβ, que promovem a proliferação de fibroblastos. Embora a causa final da HPB seja desconhecida, acredita-se que os fatores de crescimento induzidos por DHT atuem aumentando a proliferação das células estromais e diminuindo morte das células epiteliais.
 	Aspectos Clínicos: A fisiopatologia da HPB é complexa e envolve muitos fatores. O maior tamanho da glândula e a contração mediada pelos músculos lisos da próstata causa obstrução ureteral. 
 	O aumento da resistência ao fluxo urinário provoca hipertrofia e distensão da bexiga, acompanhada por retenção urinária. A incapacidade de esvaziar completamente a bexiga cria um reservatório de urina residual que é uma fonte comum de infecção. 
 	Os pacientes apresentam aumento da frequência urinária, noctúria, dificuldade em iniciar e interromper o fluxo de urina, gotejamento por sobrefluxo, disúria (micção dolorosa) e apresentam maior risco de desenvolver infecções bacterianas da bexiga e dos rins. 
 	Em muitos casos, retenção urinária aguda e súbita aparece por motivos desconhecidos e requer cateterização de emergência. Os casos leves de HPB podem ser tratados sem terapia médica ou cirúrgica, por exemplo, com a diminuição da ingestão de líquidos, especialmente antes de dormir; moderação da ingestão de álcool e produtos contendo cafeína e seguindo-se programas de micção cronometrada. A terapia médica mais comumente usada e efetiva para os sintomas relacionados a HPB consiste nos α-bloqueadores, que diminuem o tônus da musculatura lisa prostática pela inibição dos receptores de α1-adrenérgicos.
 	Outra terapia farmacológica comum se destina a diminuir os sintomas pela redução física da próstata com um agente inibidor da síntese de DHT. Os inibidores da 5-α-redutase estão nesta categoria. Para casos moderados a graves, resistentes à terapia médica, existe uma grande variedade de procedimentos mais invasivos. A ressecção transuretral da próstata (TURP) tem sido o padrão ouro em termos de redução dos sintomas, melhora das taxas de fluxo e diminuição da urina residual pós-miccional. Está indicada como terapia de primeira linha em algumas circunstâncias, como retenção urinária recorrente. Como resultado de sua morbidade e custo, procedimentos alternativos foram desenvolvidos. Estes incluem ultrassom focalizado de alta intensidade, terapia a laser, hipertermia, eletrovaporização transuretral, ablação por agulha e transuretral usando radiofrequência. A hiperplasia nodular não é considerada uma lesão pré-maligna. 
· Câncer de próstata 
É o tumor que afeta a próstata, glândula localizada abaixo da bexiga e que envolve a uretra, canal que liga a bexiga ao orifício externo do pênis.
O câncer de próstata é o mais frequente entre os homens, depois do câncer de pele. Embora seja uma doença comum, por medo ou por desconhecimento muitos homens preferem não conversar sobre esse assunto.
As estimativas apontam 68.220 novos casos em 2018. Esses valores correspondem a um risco estimado de 66,12 casos novos a cada 100 mil homens, além de ser a segunda causa de morte por câncer em homens no Brasil, com mais de 14 mil óbitos. Na presença de sinais e sintomas, recomenda-se a realização de exames.
A doença é confirmada após fazer a biópsia, que é indicada ao encontrar alguma alteração no exame de sangue (PSA) ou no toque retal, que somente são prescritos a partir da suspeita de um caso por um médico especialista.
As células são as menores partes do corpo humano. Durante toda a vida, as células se multiplicam, substituindo as mais antigas por novas. Mas, em alguns casos, pode acontecer um
crescimento descontrolado de células, formando tumores que podem ser benignos ou malignos (câncer). 
O câncer de próstata, na maioria dos casos, cresce de forma lenta e não chega a dar sinais durante a vida e nem a ameaçar a saúde do homem. Em outros casos, pode crescer rapidamente, se espalhar para outros órgãos e causar a morte. Esse efeito é conhecido como metástase.
 	Estima-se que serão diagnosticados pouco mais de 60.000 casos de câncer de próstata no Brasil, sendo a neoplasia mais incidente no sexo masculino em todas as regiões do país se não considerarmos o câncer de pele não melanoma.
 	 O risco de um homem ter diagnóstico de câncer de próstata durante a sua vida é de um para seis e, de morrer pelo câncer de próstata, é de um para trinta e cinco.² A análise prognóstica existente é a avaliação de risco D’Amico, utilizada em pacientes com câncer de próstata localizado e obtida a partir da análise de três variantes: o estadiamento, os níveis do antígeno prostático específico(PSA) e o Escore de Gleason.² 
 	• Baixo risco: Estadiamento T1 (doença clinicamente e radiologicamente não visível) ou T2a (tumor envolvendo até metade de um dos lobos da próstata); PSA < 10 ng/ml; Escore de Gleason menor ou igual a 6. Neste grupo de pacientes, os estudos clínicos mostram que 83% estarão livres da doença em 10 anos. • Risco intermediário: Estadiamento T2b (tumor envolvendo mais da metade de um dos lobos da próstata); PSA entre 10 – 20 ng/ml; Escore de Gleason de 7. Neste grupo de pacientes, 46% estarão livres da doença em 10 anos. 
• Alto risco: Estadiamento T2c (tumor envolvendo os dois lobos da próstata) ou T3 (tumor se estende além da cápsula prostática) ou T4 (tumor se estende para outras estruturas como bexiga, esfíncter externo, reto, músculos elevadores e parede pélvica); e/ou PSA > 20 ng/ml; e/ou Escore de Gleason maior ou igual a 8. Neste grupo apenas 29% dos pacientes estarão livres da doença em 10 anos. Entretanto a literatura médica é pobre na avaliação prognóstica de pacientes com doença avançada. Para esta avaliação será utilizado, neste estudo, o Escore de Gleason, que já foi descrito como indicador mais informativo de desfecho no câncer de próstata.
A avaliação do Escore de Gleason é uma análise anatomopatológica a partir de tecido prostático obtido por cirurgia ou biópsia. Existe divergência que varia de 36 a 60% dos casos nos Escores de Gleason obtidos na biópsia prostática em relação aos obtidos na peça cirúrgica da prostatectomia sendo que a análise obtida na avaliação da peça cirúrgica é mais fidedigna na predição prognóstica4;5,6. O Escore de Gleason é obtido através da soma das graduações de Gleason mais abundantes na amostra. A graduação de Gleason refere-se ao padrão arquitetural do câncer de próstata, sendo que 1 é bem diferenciado e 5 é pobremente diferenciado. Já está definido que Escores de Gleason com valores de 8 a 10 têm mais chance de recorrência após tratamento primário, assim como maior letalidade pelo câncer do que valores de 2 a 6; já o Gleason 7 compreende um grupo heterogêneo, pois, quando decorre de 4 + 3, associa-se ao grupo de Escore de Gleason mais alto e, quando decorre de 3 + 4, ao grupo de Escore de Gleason mais baixo².
· Câncer de bexiga
O câncer de bexiga atinge as células que cobrem o órgão e é classificado de acordo com a célula que sofreu alteração. Existem três tipos:
 
Carcinoma de células de transição: representa a maioria dos casos e começa nas células do tecido mais interno da bexiga.
 
Carcinoma de células escamosas: afeta as células delgadas e planas que podem surgir na bexiga depois de infecção ou irritação prolongadas.
 
Adenocarcinoma: se inicia nas células glandulares (de secreção) que podem se formar na bexiga depois de um longo tempo de irritação ou inflamação.
 
Quando o câncer se limita ao tecido de revestimento da bexiga, é chamado de superficial. O câncer que começa nas células de transição pode se disseminar através do revestimento da bexiga, invadir a parede muscular e disseminar-se até os órgãos próximos ou gânglios linfáticos, transformando-se num câncer invasivo.
 
O câncer de bexiga é uma das neoplasias mais comuns do trato urinário e o nono tipo mais incidente, em nível mundial, com cerca de 430 mil casos novos em 2012. Quando comparado por sexo, nos homens, ocupa a sexta posição (330.380 casos novos, no mundo, em 2012), em seguida aos de pulmão, próstata e colorretal. Nas mulheres, é o 19º mais frequente (99.413 casos novos, no mundo, em 2012), mais comumente em países desenvolvidos.
SINTOMAS
Sangue na urina, dor durante o ato de urinar e necessidade frequente de urinar, mas sem conseguir fazê-lo, podem ser sinais de alerta de diferentes doenças do aparelho urinário, inclusive do câncer de bexiga
TRATAMENTO
As opções de tratamento vão depender do grau de evolução da doença. A cirurgia pode ser de três tipos: ressecção transuretral (quando o médico remove o tumor por via uretral), cistotectomia parcial (retirada de uma parte da bexiga) ou cistotectomia radical (remoção completa da bexiga, com a posterior construção de um novo órgão para armazenar a urina). Após a remoção total do tumor, o médico pode administrar a vacina BCG dentro da bexiga para tentar evitar a recorrência da doença.
Outra alternativa é a radioterapia, que pode ser adotada nos tumores mais agressivos como técnica para tentar preservar a bexiga. A quimioterapia também pode ser sistêmica (ingerida na forma de medicamentos ou injetada na veia) ou intravesical (aplicada diretamente na bexiga através de um tubo introduzido pela uretra).
4) Conceitue a incontinência urinária (masculina e feminina): 
a. Causas
A incontinência urinária em idosos pode ter uma série de causas. Mas não há dúvidas de que as mudanças no corpo que acontecem com a idade favorecem o problema. Por exemplo:
· Enfraquecimento dos músculos da bexiga;
· Menor capacidade da bexiga, o que aumenta a frequência do xixi;
· Diminuição da visão e da capacidade de se movimentar rapidamente, que dificultam a ida ao banheiro a tempo;
· Enfraquecimento dos músculos pélvicos, no caso das mulheres;
· Aumento da próstata nos homens.
Além disso, alguns medicamentos e determinadas doenças também podem contribuir para a incontinência urinária em idosos.
 
 
Existem diferentes tipos de incontinência urinária, tais como:
Incontinência urinária de esforço – ocorre quando a urina escapa durante atividades que pressionam a bexiga, por exemplo: tossir, espirrar, rir ou levantar objetos pesados. É o tipo mais frequente em mulheres.
Incontinência urinária de urgência – também chamada de bexiga hiperativa, provoca um desejo súbito e intenso de urinar, a ponto de não dar tempo de chegar ao banheiro. Pode estar associada a um distúrbio neurológico ou diabetes.
Incontinência urinária por transbordamento – ocorre quando você não consegue esvaziar a bexiga e, por isso, a urina transborda em pequenas quantidades. Mais frequente em homens, já que o aumento da próstata pode levar à dificuldade de esvaziar a bexiga.
Incontinência urinária funcional – atinge muitas pessoas mais velhas que têm controle normal da bexiga, mas uma limitação física ou mental as impede de chegar a tempo ao banheiro. Por exemplo, se você tiver artrite severa, talvez não seja capaz de desabotoar as calças com rapidez suficiente.
Incontinência urinária mista – quando você tem mais de um tipo de incontinência urinária.
Impacto do envelhecimento
O envelhecimento associa-se a uma série de alterações no trato urinário inferior que tornam o idoso mais suscetível a incontinência urinária. Entre elas destacam-se: 
■ Aumento nas fibras de colágeno na bexiga, acarretando diminuição da sua elasticidade.
■ Os receptores de pressão também se alteram, explicando o surgimento de contrações intempestivas durante a fase de enchimento vesical 
■ Hiperatividade do detrusor foi encontrada em 21% de idosos saudáveis e continentes na comunidade (Rahn e Roshanravan, 2009).
A uretra, por sua vez, torna-se mais fibrosa, menos flexível e com perda de sua densidade muscular, o que pode acarretar falha esfincteriana. 
Na mulher, o hipoestrogenismo contribui para menor irrigação dos tecidos. A mucosa uretral se atrofia e resseca, tornando-se mais sensível a infecções, o que favorece irritação dos receptores de pressão (Frullani, 2014). Na vagina, as carências hormonais, a diminuição ou mesmo a ausência de atividade sexual, assim como as sequelas do parto e das intervenções ginecológicas, interferem na qualidade dos tecidos vaginais, no pH e na flora, favorecendo infecções. O períneo é fragilizado por diversas razões: envelhecimento muscular, carências hormonais, partos, gravidez, sequelas de intervenções uroginecológicas ou radioterapia pélvica. Alguns sintomas crônicos, tais como tosse e constipação intestinal, podem exercer pressão sobre essa fáscia muscular. 
No homem a hipertrofia benigna da próstata, ou adenoma de próstata, constitui o principal fator relacionado com alterações do fluxo urinário. A formação de um obstáculo urinário pode se manifestarpor jato fraco, gotejamento terminal, aumento na frequência e noctúria. 
O envelhecimento renal provoca, por sua vez, diminuição do número de néfrons e, por consequência, uma redução da capacidade de concentrar urina. Esse fenômeno, junto com a diminuição da secreção de hormônio antidiurético, contribui para o aumento da frequência urinária (Rahn e Roshanravan, 2009).
■ Anamnese
Importantes elementos a se considerar na história incluem características da perda urinária, quantidade, gravidade e sintomas associados (frequência, noctúria, urgência, esforço, hesitação).
O diário miccional (Quadro 68.3) consiste no registro da ingesta de líquidos, frequência, volume urinário, episódios de perda e circunstâncias a ela associadas nas 24 h. Pode ser realizado ambulatorialmente pelo paciente ou cuidador ou mesmo em nível hospitalar (em versão mais simples) pela equipe de enfermagem. Fornece informações importantes que podem auxiliar no diagnóstico, planejamento da terapêutica a ser instituída e avaliação de sua resposta, devendo ser realizado sempre que possível. 
Informações adicionais como dor, hematúria, infecções recorrentes, prolapsos de órgãos pélvicos em mulheres, cirurgias prévias, radiação pélvica, suspeita de fístulas devem ser investigadas (Bettez et al., 2012). Atenção especial às comorbidades clínicas e à lista de medicamentos utilizados pelo paciente também constitui etapa fundamental na anamnese, pois como já dito anteriormente podem desencadear ou contribuir para o quadro.
Exame físico 
O exame físico deve ser completo e incluir:
■ Avaliação cognitiva, da mobilidade e funcionalidade do paciente 
■ Exame neurológico detalhado que inclua avaliação de reflexos, sensibilidade, integridade das vias sacrais (reflexo bulbocavernoso) 
■ Toque retal para avaliação do tônus esfincteriano, presença de massas, fecalomas (em ambos os sexos) e avaliação prostática em homens 
■ Exame pélvico, inspeção de prolapsos e atrofia genitais em mulheres
■ Teste de estresse: simples, pode ser realizado no consultório e pode documentar incontinência urinária de estresse. A paciente deve estar na posição supina, com a bexiga cheia e tossir vigorosamente. Se ocorrer perda simultânea sugere deficiência esfincteriana intrínseca, se a perda ocorrer alguns segundos após sugere contração detrusora induzida pela tosse. 
Exames complementares
· Exames laboratoriais
 Todos os pacientes com queixa de incontinência urinária devem realizar um sumário de urina para investigação de sinais de infecção, hematúria e glicosúria. Pacientes selecionados deverão realizar dosagem de eletrólitos, glicemia, ureia e creatinina de acordo com a suspeita clínica. 
· Medida do volume residual pós-miccional 
A medida do volume residual pós-miccional é útil para excluir retenção urinária significativa. Pode ser realizada por cateterização vesical ou ultrassonografia. Embora não seja necessária em todos os pacientes, aqueles com alto risco de retenção urinária como os portadores de diabetes, doenças neurológicas, sinais de hesitação miccional, antecedentes de retenção urinária e uso de anticolinérgicos devem realizá-la. A Sociedade Internacional de Continência recomenda a medida do volume residual pós-miccional (VRPM) por um método não invasivo antes da introdução de tratamento farmacológico ou cirúrgico. Um valor maior que 200 mℓ está associado a esvaziamento vesical inadequado e o paciente deve ser encaminhado ao especialista (Gibbs et al., 2007). 
· Estudo urodinâmico
 É um exame caro e invasivo; tem como objetivo avaliar a qualidade das contrações vesicais e dos esfíncteres uretrais. Compreende as seguintes etapas: cistometria, medida da pressão de perda sob esforço e urofluxometria. Embora seguro, não existem evidências de que o diagnóstico urodinâmico altere o desfecho no tratamento de idosos frágeis. As últimas diretrizes recomendam avaliação urodinâmica antes de procedimentos cirúrgicos ou minimamente invasivos do trato urinário inferior (Wagg et al., 2015) ou na avaliação de sintomas de bexiga hiperativa após falha no tratamento inicial (Wood e Ouslander, 2004). 
· Cistoscopia
 Deve ser realizada quando houver suspeita de fístulas ou de outras patologias associadas (presença de hematúria, dor ou desconforto pélvico)
 
FATORES DE RISCO 
Ainda que os fatores de risco ambientais sejam relevantes para o desenvolvimento desse distúrbio, os fatores genéticos também merecem ser levados em consideração. 
A idade é aceita como um dos principais fatores de risco, pois a prevalência da IU aumenta consideravelmente após a menopausa. Acredita-se que isso se deva principalmente à redução do estrogênio sérico em mulheres nessa faixa etária. Os menores níveis desse hormônio culminam em atrofia da musculatura uretral e facilitam o desenvolvimento da IU. 
Outros fatores também podem estar correlacionados à maior prevalência da incontinência em populações idosas, como a o aumento no índice de massa corporal nessa faixa etária e a maior presença de doenças crônicas, como diabetes e doença pulmonar obstrutiva crônica. 
Ainda que haja divergências sobre o assunto, alguns autores têm colocado que a prática de atividades físicas de alto impacto também está correlacionada com o desenvolvimento de IU. Em teoria, esses exercícios causaram um aumento da pressão intra-abdominal, o que, por sua vez, sobrecarregar os órgãos pélvicos e danificaria as estruturas musculares adjacentes, responsáveis por oferecer suporte a esses órgãos. 
A obesidade tem sido descrita como um fator causador e agravante da IU simultaneamente. Ao exemplo do que ocorre com os esportes de alto impacto, a obesidade também aumenta a pressão intra-abdominal e intravesical, alongando e enfraquecendo a musculatura do assoalho pélvico.
A paridade também tem sido mencionada como fator de risco para a IU em alguns estudos. Apesar disso, ainda há divergências literárias sobre o assunto. Além disso, ainda há autores que afirmam que o peso do recém-nascido também deve ser considerado como um fator de risco para o desenvolvimento dessa patologia, colocando que fetos mais pesados aumentariam ainda mais a pressão intra-abdominal materna . Dentre as doenças crônicas relacionadas com a IU, a diabetes mellitus é a mais comumente citada. Acredita-se que os elevados níveis glicêmicos sejam capazes de causar lesões nos nervos autônomos da bexiga, prejudicando o mecanismo de enchimento e esvaziamento vesical. Além disso, a glicosúria poderia causar um aumento na frequência urinária, agravando ainda mais o quadro de IU nesse grupo de pacientes. 
Por fim, também se discute a possibilidade do tabagismo ser um fator de risco. O fumante frequentemente apresenta uma tosse mais violenta, podendo afetar direta ou indiretamente a bexiga e a uretra, danificando o mecanismo esfincteriano e propiciando à IU. O monóxido de carbono e a nicotina presentes no tabaco também agem reduzindo os níveis de estrogênio disponíveis, fator já relacionado previamente com a IU.
b. Tratamento
A escolha do tratamento para a incontinência urinária deve ser discutida com o médico, que avaliará seu caso particular. Embora o profissional possa indicar medicamentos e até procedimentos cirúrgicos, as primeiras opções de tratamento para a incontinência urinária em idosos geralmente são mudanças simples no estilo de vida e intervenções comportamentais, tais como:
Exercícios para músculos pélvicos – também conhecidos como exercícios Kegel, têm como objetivo fortalecer os músculos que você usa para segurar o xixi, fazendo com que tenha mais controle da bexiga.
Banheiro programado – para tentar reduzir os episódios de incontinência urinária, você pode adotar a estratégia de urinar em intervalos regulares, por exemplo, a cada hora. Aos poucos, você pode prolongar o tempo entre as idas ao banheiro.
Restrições na dieta – alimentos e bebidas diuréticos que estimulam a bexiga podem ser reduzidos ou eliminados da sua dieta. Eles incluem: chá preto, chá verde, café, álcool, frutas cítricas e alimentos picantes.
c. Epidemiologia
Sabe-se que osexo feminino é o mais acometido (para todas as faixas etárias estudadas) devido a causas anatômicas e que o envelhecimento aumenta tanto a prevalência quanto a gravidade dos casos (Hatta et al., 2011). 
Trinta a 60% das mulheres idosas e 10 a 35% dos homens idosos na comunidade e até 80% dos institucionalizados têm incontinência urinária (Markland et al., 2011).
Embora não tenha impacto direto na mortalidade, está associada a aumento no risco de quedas e fraturas, infecções do trato urinário recorrentes, celulites, úlceras de pressão, disfunções sexuais, distúrbios do sono, além de contribuir para isolamento social, depressão, estresse do cuidador e institucionalização precoce.
Entretanto, a crença de que incontinência seria uma consequência natural e inevitável do envelhecimento explica em parte por que mais da metade dos idosos não procura auxílio médico
5) Compreender as causas do aumento das doenças crônicas nos idosos.
 	Se por um lado o envelhecimento populacional trouxe os benefícios de uma maior longevidade, por outro aumentou a ocorrência do perfil de morbi-mortalidade, caracterizado por um aumento de doenças crônico-degenerativas.
 	Vários fatores podem contribuir para acarretar as disparidades de saúde entre idosos, como, estilo de vida, aspectos socioeconômicos(incluindo oportunidades educacionais e econômicas, cor de pele e condições de trabalho) e o acesso a serviços de saúde. 
 	Os idosos constituem a população mais acometida pelas doenças crônicas. A incidência de doenças como hipertensão arterial, diabetes, câncer e patologias cardiovasculares eleva-se com a idade. Esse aumento parece dever-se a interação entre fatores genéticos predisponentes, alterações fisiológicas do envelhecimento e fatores de risco modificáveis como tabagismo, ingesta alcoólica excessiva, sedentarismo, consumo de alimentos não saudáveis e obesidade. 
O envelhecimento populacional é uma característica etária que avalia a assistência à saúde e o desenvolvimento de uma nação. O crescimento da população idosa precisa acontecer com qualidade de vida, visto que, com o avançar da idade, aumentam os números relacionados à problemática das Doenças Crônicas Não Transmissíveis que representam o maior potencial de morbimortalidade no Brasil.
A cada ano, 650 mil novos idosos são incorporados à população brasileira. Entre estes, existe um elevado número de portadores de alguma patologia crônica não transmissível, além daqueles que já apresentam limitações funcionais. 
As discussões acerca da transição demográfica em processo se iniciaram há muito tempo e que já se identifica a consolidação de dados sobre o tema. No entanto, as consequências referentes ao aumento do tempo de vida da população ainda necessita de estratégias bem elaboradas e de intervenções adequadas, principalmente quando se trata da elevada velocidade em que há a transição do perfil etário.
Muito autores afirmam que diversas são as alterações sofridas pelo Brasil e que entre elas se encontram a redução das doenças infecciosas e o aumento das doenças crônicas não transmissíveis que se associam a deficiências e incapacidades funcionais. É importante relatar que os problemas advindos do aumento da população idosa proporcional ao número de portadores de DCNT envolvem, também, questões econômicas e sociais. 
Minayo (2012) afirma que uma grande parte dos idosos faz parte da população economicamente ativa (PEA), ou seja, participam dos processos de produção e contribuem para a economia da nação. No entanto, devido às complicações e sequelas causadas pelas DCNT’s, os idosos precisam de afastamento do mercado de trabalho.
As DCNT’s de maior impacto na saúde pública compreendem as Doenças Cardiovasculares, o câncer, o Diabetes Mellitus, e as Doenças Respiratórias Crônicas. Estas correspondem a aproximadamente 80% das DCNT. Mas é importante falar que as Doenças Reumáticas estão em elevado número, e estão tomando maior impacto na saúde pública brasileira. 
Os principais fatores de risco para DCNT estão relacionados ao hábito de fumar, à alimentação não saudável, à falta de atividade física e ao etilismo, responsáveis, em grande parte, pelos elevados números de excesso de peso, pela elevada prevalência de hipertensão arterial e pelo colesterol alto 
“A mudança do perfil epidemiológico brasileiro, com maior carga de doenças e agravos não transmissíveis, é consequência da urbanização, de melhorias nos cuidados com a saúde, de mudanças de estilo de vida e da globalização”. No entanto, é importante lembrar que a maior parte dos portadores desta doença são indivíduos que poderiam não possuí-las, pois se trata de um mal que pode ser prevenido com baixo custo. Assim, deve-se considerar que idoso com DCNT não é um resultado inevitável. 
https://periodicos.set.edu.br/index.php/%20fitsbiosaude/article/viewFile/2079/1268
6) Descreva a andropausa/menopausa e a sua relação com a reposição hormonal.
https://www.febrasgo.org.br/images/arquivos/manuais/Manuais_Novos/consenso_brasileiro_de_terapeutica_hormonal_da_menopausa_SOBRAC.pdf
ANDROPAUSA
 É um termo criado por analogia com menopausa. Nos homens, o processo é mais lento e insidioso. À medida que envelhecem, cai a produção de testosterona, o hormônio sexual masculino. Entretanto, mesmo com níveis mais baixos, seus valores ainda podem ser considerados dentro da faixa de normalidade.
Apesar de algumas mudanças físicas e psicológicas se instalarem por causa da queda desse hormônio, nem todos irão apresentar os sintomas característicos da andropausa. Isso só acontece com aqueles que têm uma diminuição mais expressiva dos níveis hormonais e, ainda assim, as manifestações são mais discretas e menos aparentes do que nas mulheres.
De qualquer forma, a andropausa é um período na vida do homem em que podem ocorrer sintomas que devem ser valorizados.
O envelhecimento do homem é, de facto, acompanhado por sintomas e sinais que se
associam a uma deficiência androgênica, entre os quais: a diminuição da massa e força
muscular; aumento da gordura abdominal, principalmente visceral; com resistência à insulina e perfil lipídico aterogênico; diminuição da líbido; diminuição do volume testicular; diminuição pilosa; osteoporose; diminuição da performance cognitiva; depressão; angústia; insônia; sudorese; disfunção erétil e diminuição da sensação de bem-estar geral. 
 
REPOSIÇÃO HORMONAL MASCULINO
A reposição hormonal ajuda a aliviar os incômodos causados pela andropausa. Mas, essa terapia só é recomendada apenas na falta de testosterona natural. Se usado de forma errada, esse tipo de tratamento pode causar infertilidade ou aumentar o número de glóbulos vermelhos, o que aumenta o risco de trombose e doenças cardiovasculares.
Manter hábitos saudáveis, como ter uma dieta equilibrada e praticar exercícios físicos regularmente, ajuda a evitar os incômodos da andropausa e a evitar doenças associadas à queda da produção de testosterona. Também é recomendado que os homens visitem regularmente o urologista para o acompanhamento do estado de saúde.
https://www.scielo.br/pdf/abem/v45n2/a03v45n2.pdf
MENOPAUSA
O climatério, compreende o período de transição da fase procriativa para a não procriativa, podendo iniciar-se a partir dos 35 anos, variando, para alguns autores, dos 45 aos 60 anos e, para outros, entre 50 e 65 anos. Observa-se diminuição da fertilidade e, progressivamente, declínio da produção de estradiol pelo ovário, embora mantenha certo equilíbrio hormonal pela maior produção de androgênios e sua conversão periférica em estrogênio.
A perimenopausa, que dura de dois a cinco anos, configura o momento em que o corpo feminino sofre mudanças fisiológicas que resultarão na menopausa. Basicamente, o que ocorre nesse período e culmina na menopausa é a baixa de produção do hormônio estrogênio pelos ovários e as glândulas suprarrenais, tornando a menstruação irregular, com menor fluxo do que antes e um tempo mais longo entre os períodos menstruais.
A menopausa – é uma condição de ocorrência fisiológica devida ao envelhecimento da mulher. O termoé definido como a cessação permanente dos períodos menstruais por 12 meses consecutivos de amenorreia, marcando, portanto, o fim do período reprodutivo (menacme) -  marco a última menstruação. Antes dos 40 anos é considerada anormal por prematura insuficiência ovariana.
 
Reposição hormonal feminina:
 	Os hormônios são responsáveis pela integração da atividade de sistemas orgânicos. As mulheres em idade reprodutiva produzem todas as classes de esteróides sexuais, estrógenos, progestinas e androgênios. Níveis normais de estrógenos implicam no desenvolvimento das características sexuais femininas. 
 	Alterações rítmicas na secreção dos hormônios femininos e mudanças morfológicas nos ovários e órgãos sexuais são características dos anos reprodutivos das mulheres. A maturação e a diferenciação do epitélio do colo uterino dependem da ação hormonal do estrogênio e progesterona, determinando o predomínio de células de determinado grau de diferenciação, de acordo com a faixa etária e a fase do ciclo menstrual da mulher. 
 	O diagnóstico da menopausa é clínico, amenorreia por um ano, com sinais de hipoestrogenemia e níveis séricos elevados de hormônio folículo-estimulante. O principal tratamento para os sintomas da menopausa utiliza estrogênio isolado ou combinado com progesterona para prevenir estímulo endometrial. O estrogênio na reposição hormonal previne osteoporose e sintomas relacionados à diminuição do estradiol. Entretanto, o estrogênio pode levar ao aumento da proliferação celular no útero e mamas, aumentando o risco de desenvolvimento de neoplasias nestas regiões. A terapêutica ideal consiste em uma substância que tenha ação estrogênica sobre o sistema ósseo e urogenital, mas não em útero e mamas.
· Qualidade de vida 
A Terapia Hormonal pode melhorar a qualidade de vida (QV) relacionada com a saúde em mulheres sintomáticas mediante melhora dos sintomas, desordens do sono, humor e função sexual. Entretanto, não existem evidências claras de que TH melhore a QV em mulheres assintomáticas. Em relação à função ou capacidade física como um dos parâmetros de QV, dados do WHI não mostraram nenhum benefício de TH em mulheres com 65 anos ou mais.. 
Benefícios potenciais da terapia de reposição androgênica
Restauração da massa óssea, força muscular e composição corporal
Níveis de testosterona livre estão positivamente relacionados com maiores índices de massa óssea em homens. Além da testosterona, o estradiol exerce importante papel na manutenção da densidade, regulando principalmente a reabsorção óssea, enquanto que a formação óssea é regulada por ambos: testosterona e estradiol. A reposição hormonal com testosterona promove aumento da densidade mineral óssea, diminuindo as concentrações séricas dos marcadores de reabsorção óssea e aumentando os marcadores de formação óssea em homens hipogonádicos jovens e idosos. Homens com hipogonadismo masculino tardio exibem significante aumento da densidade óssea em coluna lombar e quadril após reposição com testosterona.
A reposição com testosterona é capaz de aumentar a massa magra e a força muscular dos membros inferiores e reduzir a massa gorda em homens hipogonádicos jovens e idosos.
Restauração da libido e função sexual
A disfunção sexual afeta significativamente a qualidade de vida do homem e acomete cerca de 650 milhões de homens com mais de 60 anos em todo o mundo. A reposição hormonal aumenta a libido e a excitação sexual em homens idosos e melhora a disfunção erétil. A testosterona ainda aumenta o fluxo arterial peniano e melhora a resposta aos inibidores da fosfodiesterase tipo 5 no corpo cavernoso humano.
Melhora do humor, da qualidade de vida e das funções cognitivas
A prevalência dos sintomas depressivos aumenta com a idade em adultos idosos, bem como a diminuição dos níveis de testosterona livre. A relação causal da deficiência androgênica com a regulação do humor ainda é discutida, porém, os sintomas depressivos estão inversamente associados aos níveis de testosterona livre em homens idosos e a reposição androgênica resulta em melhora do humor e do bem-estar desses indivíduos. Além disso, a TRA mostrou-se um instrumento eficaz na terapia da depressão maior de início tardio em indivíduos idosos.
Testes cognitivos demonstraram que a reposição com testosterona, andrógeno aromatizáveis, melhora a memória verbal, e com dihidrotestosterona, não aromatizáveis, melhora a memória espacial.
Influência sobre o metabolismo de carboidratos e lipídeos
Os efeitos da reposição hormonal no metabolismo da insulina e da glicose são bastante controversos na literatura. Alguns autores sugerem que ela aumenta a sensibilidade à insulina e diminui o risco de aparecimento de diabetes mellitus não insulino-dependente. Em homens portadores de hipogonadismo masculino tardio e diabetes tipo 2, a reposição com testosterona diminuiu a glicemia e a hemoglobina glicada; no entanto, em outro estudo, a reposição não mostrou efeito significante sobre o controle glicêmico. 
Doses suprafisiológicas de testosterona aplicadas em homens idosos eugonádicos determinam aumento da atividade da lipase lipoprotéica hepática com conseqüente diminuição dos níveis de HDL e aumento dos níveis de LDL, associados com o aumento do risco cardiovascular. Em indivíduos hipogonádicos, a administração de doses fisiológicas de testosterona ou dihidrotestosterona determinou a diminuição dos níveis de HDL e alteração dos níveis de LDL e triglicérides. Portanto, a reposição em homens idosos com baixos níveis de testosterona livre ou total exerce efeitos benéficos sobre a massa muscular, a massa óssea, a sensibilidade à insulina, o humor, a libido e a qualidade de vida, entretanto, é importante ressaltar que esses efeitos são mais evidentes em indivíduos com níveis de testosterona comprovadamente baixos.
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302005000200009