SP4 - GERIATRIA (SENESCÊNCIA DO SISTEMA ENDÓCRINO)

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OBJETIVO 1) DESCREVER AS ALTERAÇÕES 
FISIOLÓGICAS DA SENESCÊNCIA ENDÓCRINO. 
 
 Hormônio do crescimento 
O hormônio do crescimento (GH) é secretado pela 
hipófise, sob estímulo hipotalâmico positivo pelo 
GHRH (hormônio liberador de hormônio do 
crescimento), e negativo pelo SRIF. Este último recebe 
feedback positivo do próprio GH e do IGF1 (realizador 
dos efeitos do GH), produzido tanto no fígado com 
posterior ação hormonal, como em diversos tecidos 
periféricos, com ação local. Somatostatina, de 
produção hipotalâmica, inibe a produção de GHRH, sob 
influência de neuropeptídios (CCK, VIP, glucagon), 
endorfinas e neurotransmissores (acetilcolina, 
serotonina). A produção de GHRH é estimulada 
positivamente pela grelina, um peptídeo orexígeno 
hipotalâmico e gástrico, e pela arginina, que 
antagoniza os efeitos da somatostatina, que faz 
feedback negativo sobre GHRH. Estímulos 
adrenérgicos podem estimular (via receptores alfa) ou 
inibir (via beta) a secreção de GH. Via alfa, clonidina, 
exercício, arginina, L-dopa e hipoglicemia são capazes 
de estimular GH. O fenômeno da hipoglicemia 
estimulando GH – um hormônio contrarregulador – é a 
base para o teste padrão para avaliação de deficiência 
de GH, o ITT (teste de intolerância a insulina), 
contraindicado em idosos, cardiopatas e epilépticos. 
Outros estímulos fisiológicos para a produção de GH 
são atividade sexual, sono profundo e jejum. 
Inibitórios: ácidos graxos livres (AGL), cortisol, 
hiperglicemia, hipotireoidismo e obesidade. A 
obesidade poderia contribuir para menor secreção de 
GH tanto por estar associada a maiores níveis de AGL, 
quanto pela maior secreção de leptina (o que não 
ocorre no idoso, em que está diminuída), pois leptina 
reduz produção de GH em animais. A obesidade, 
também, se associada a apneia do sono, poderia 
induzir alterações diretas na oxigenação hipofisária, 
levando à hipofunção. Além disso, a hiperinsulinemia 
levaria a maior produção de IGF-1 e redução de IGFBP1 
(que inibe a ação do IGF-1), aumentando o feedback 
inibitório sobre a produção de GH (hormônio do 
crescimento). 
No idoso, a secreção de GH está alterada. No entanto, 
a relevância clínica disto ainda é tema de discussão. Em 
termos fisiológicos, está inalterada a resposta hepática 
ao GH (produção de IGF-1). A resposta fisiológica aos 
agentes estimuladores (GHRH, arginina, grelina), assim 
como a pulsatilidade hormonal e o ritmo circadiano 
estão mantidos. O que se altera é a intensidade dos 
pulsos, de sorte que a área sob a curva da secreção 
hormonal, refletindo a secreção total diária, está 
diminuída. A queda se dá em 14% a cada década após 
a puberdade. Em homens de 60 anos, a prevalência de 
deficiência de GH pode chegar a 35%. 
No entanto, esses dados não são substrato para uma 
ampla e indiscriminada reposição de GH na população 
idosa. É difícil discernir entre causa e consequência 
dessas alterações. Os sintomas de deficiência de GH 
(DGH) são bastante inespecíficos, além de serem 
tangíveis pela maioria da população em decorrência do 
estilo de vida mais prevalente. A deficiência de GH 
causa redução em massa magra, aumento de 
adiposidade visceral, redução de síntese proteica, 
redução na lipólise e oxidação de AGL, resistência à 
insulina, aumento de LDL, hipertensão, redução da 
fração de ejeção cardíaca, anemia, redução de 
vigor/vitalidade, redução da capacidade aeróbica para 
o exercício, queda na qualidade de vida e depressão. 
Como se vê, são todas alterações compatíveis com as 
consequências de um estilo de vida de privação de 
sono, lazer, atividade física e dieta inadequada. 
Atividade física e adiposidade central são reguladoras 
da secreção de GH. 
Os benefícios da eventual reposição de GH seriam 
relativos a parâmetros metabólicos e de ganho 
funcional muscular/qualidade de vida enquanto os 
riscos repousam, mormente, sobre aumento de 
incidência de malignidades e alterações glicêmicas. 
Depreendem-se de estados de hipofunção do eixo 
somatotrófico as consequências a longo prazo da falta 
da ação do GH em uma eventual “somatopausa”. Na 
síndrome de Laron, com deleção do gene do GH, ocorre 
maior resistência à insulina, aumento de rugas e 
SP4 “ ”
diabetes, contudo sem aumento de disfunção 
endotelial e com aumento de sobrevida, redução de 
neoplasias, e, apesar de aumento de LDL e proteína C 
reativa, redução da espessura média intimal e ausência 
de alterações ecocardiográficas. Em centenários, há 
aumento de mutações que levam a resistência ao IGF-
1, o que poderia contribuir para maior sobrevida. Por 
outro lado, é sabido que em pacientes com mutação no 
receptor de GH, apesar de menor ocorrência de 
diabetes e neoplasias, não há aumento de sobrevida, 
sendo a média desta de 65 anos. Adultos com 
deficiência de GH sem reposição têm redução na 
expectativa de vida, e a reposição leva a mortalidade 
aos níveis da população geral, apesar de maior 
benefício ser observado em homens. 
Em estudos de reposição de GH em idosos saudáveis, 
os efeitos colaterais se sobrepuseram aos potenciais 
efeitos benéficos. Houve aumento de massa magra e 
redução de adiposidade visceral, mas aumento 
marginal de força apenas quando associada 
testosterona ao GH em homens. Não houve melhora 
da massa óssea. Os principais efeitos colaterais foram 
edema, artralgia, síndrome do túnel do carpo e 
disglicemia. Outros trabalhos similares chegaram a 
conclusões análogas. Poucos trabalhos mostraram 
melhora da massa óssea (BMD). Por isso a reposição é 
indicada apenas na presença de deficiência 
comprovada de GH. 
Estudos promissores quanto ao restabelecimento da 
função do eixo somatotrófico têm sido realizados com 
a utilização de análogos do GHRH (tesamorrelina). A 
proposta seria que, ao contrário do que ocorre na 
administração do próprio GH, o estímulo seria mais 
fisiológico, permitindo adequado feedback pelo IGF-1. 
Destes trabalhos, em não idosos obesos foi constatada 
redução da gordura visceral, melhora dos 
triglicerídeos, proteína C reativa e espessura média de 
carótida, sem piora glicêmica. Em idosos ou adultos 
(idade média 68 anos) com comprometimento 
cognitivo leve, o uso da medicação por 20 semanas 
comparada ao placebo levou a melhora de parâmetros 
de função executiva, memória verbal e visual. Esses 
resultados, no entanto, ainda não fundamentam a 
aplicação clínica deste recurso. 
O diagnóstico de deficiência de GH no idoso segue as 
mesmas recomendações do adulto. A análise inicial da 
dosagem de IGF-1 não é suficiente, posto que se 
normal não descarta deficiência de GH, e se baixa não 
define diagnóstico. Na análise do IGF-1 é necessário 
recordar causas secundárias de baixo valor: diabetes 
descompensado, insuficiência hepática e terapia oral 
com estrogênios. O diagnóstico de deficiência de GH 
pode ser estabelecido via IGF-1 apenas se este se 
encontrar diminuído na presença de mais de duas 
outras deficiências hormonais de origem pituitária. 
Na suspeita de deficiência de GH, um teste de estímulo 
se faz necessário, sendo que, dentre os testes 
disponíveis, o GHRH-arginina desponta como o mais 
apropriado na população idosa. Nele, valores de GH 
após estímulo menores que 4,1 μg/ℓ diagnosticam a 
condição. Na presença de IGF-1 baixo, nesse caso, 
provavelmente se está diante de um paciente que virá 
a melhor se beneficiar do tratamento. Alguns trabalhos 
têm mostrado que o valor de corte no teste do GHRH-
arginina poderia variar conforme IMC, sendo 11,5 μg/ℓ 
se IMC < 25 kg/m2, 8,0 μg/ℓ se IMC = 25 a 30 kg/m2 e 
4,2 μg/ℓ se IMC > 30 kg/m2. O ITT (teste de intolerância 
a insulina), que induz hipoglicemia para verificar a 
atividade do eixo, está contraindicado em idosos, 
cardiopatas e epilépticos. O teste do glucagon, que se 
baseia na queda reflexa da glicemia (sem hipoglicemia) 
após o estímulo hiperglicêmico pela substância como 
estímuloao eixo, é indicado no idoso. Entretanto, 
publicações recentes destacam que efeitos colaterais 
mais pronunciados podem ser desencadeados nessa 
população, como hipotensão grave. Esse efeito 
colateral fica mais compreensível se lembrarmos que o 
glucagon tem efeito sobre secreção de catecolaminas 
e era indicado até pouco tempo como teste de 
estímulo em diagnóstico de feocromocitoma. Vale 
ressaltar que o teste do GHRH-arginina pode não 
desmascarar a DGH de início recente (10 anos) se esta 
for de origem hipotalâmica, já que o restante do eixo 
ainda pode se encontrar responsivo. 
Os pacientes a serem investigados são aqueles que 
tiverem lesão estrutural hipotalâmica ou hipofisária, 
cirurgia ou irradiação nesses locais, história de trauma 
craniano ou evidência de outras disfunções hormonais 
hipofisárias. Pacientes com doença neoplásica ativa 
não devem ter o diagnóstico investigado, pois a terapia 
é contraindicada nesses casos. 
O tratamento no idoso (> 60 anos) deve ser realizado 
com doses mais baixas de GH do que no adulto jovem, 
posto que a frequência e a intensidade de efeitos 
colaterais são maiores. A dose inicial é de 100 a 200 
μg/dia (comparativamente, no jovem a dose é de 400 
a 500 μg/dia), sendo titulada a cada 1 a 2 meses (em 
aumentos de 100 a 200 μg/dia), objetivando manter o 
IGF-1 na metade superior do limite da normalidade 
ajustado para a idade. Um fator que pode levar à 
necessidade de reposição com maiores doses de GH é 
o uso de reposição oral de estrogênio, pois este inibe a 
geração hepática de IGF-1. 
O acompanhamento da reposição de GH deve ser feito 
mensalmente até que se atinja o alvo de IGF-1, sempre 
atentando para efeitos colaterais/sintomas, além de 
alterações metabólicas. Uma vez atingido o alvo, deve-
se observar o paciente a cada 6 meses. Os efeitos do 
tratamento sobre qualidade de vida, parâmetros de 
composição corporal e metabólicos podem levar mais 
de 6 meses para tomarem forma. Em caso de 
insucesso, não há razão para manter o tratamento; 
assim como não há motivo para suspendê-lo se houver 
sucesso. Não há tempo máximo de tratamento 
estabelecido. 
O monitoramento da densitometria óssea deve ser 
feito a cada 1,5 a 2 anos, sendo verificada a 
necessidade de tratamentos adicionais 
individualmente. A DGH (deficiência de GH) 
sabidamente aumenta o risco de fraturas, e sua 
reposição pode levar a menor taxa de fraturas anuais. 
Em pacientes com múltiplas deficiências hormonais, 
particularmente hipotireoidismo e hipocortisolismo, a 
dose destas deve ser observada e ajustada se 
necessário, pois o GH aumenta a conversão periférica 
do hormônio tireoidiano de T4 em T3, via deiodinase 2, 
assim como aumenta a conversão de cortisol em 
cortisona (inativa) por estimular a 11-beta-
hidroxiesteroide-desidrogenase-tipo 2. 
 
 Hipogonadismo masculino 
O eixo hipotálamo-hipófise-gonadal (HHG) masculino é 
regido pela secreção hipotalâmica de GnRH (hormônio 
liberador de gonadotrofina), a qual controla os pulsos 
de hormônios luteinizante (LH) e foliculoestimulante 
(FSH) pituitários, que por sua vez estimulam as funções 
gonadais de produção de testosterona e 
espermatogênese. No testículo, sua maior parte e 
correspondente volume são constituídos pelos ductos 
seminíferos – lar das células de Sertoli, estimuladas 
pelo FSH – e o restante pelas células de Leydig, 
estimuladas pelo LH, produtoras de testosterona. 
A secreção de GnRH é influenciada por aferências 
hormonais e integrações neurais hipotalâmicas. No 
núcleo arqueado, subpopulações neuronais sensíveis à 
kisspeptina integram sinais de inflamação, nutrição e 
estresse. Assim, aferências somáticas podem delimitar 
alterações na pulsatilidade do GnRH. A kisspeptina é 
modulada também pela leptina, a qual está reduzida 
em idosos. A leptina exerce papel fundamental nas 
modulações do eixo gonadal, e está associada, por 
exemplo, a amenorreia em quadros de extrema 
magreza. 
O feedback hormonal se dá em níveis hipotalâmicos e 
hipofisários. No hipotálamo, a testosterona inibe a 
pulsatilidade do GnRH, assim como a secreção de 
gonadotrofinas na hipófise. Na hipófise, há a ação da 
ativina (feedback positivo) e da inibina B (feedback 
negativo). Produzidas nas células de Sertoli sob 
estímulo do FSH, modulam a secreção de seu 
estimulador. A inibina é antagonista do receptor de 
ativina na hipófise e principal moduladora do FSH. 
Os efeitos da testosterona determinando feedback 
negativo são modulados pelo estrogênio. A 
testosterona é convertida a estrógeno antes de realizar 
sua ação hipotalâmico-hipofisária. Contudo, as células 
produtoras de GnRH não contêm receptores 
estrogênicos. Os efeitos estrogênicos são exercidos, 
assim como pela leptina, via sistema kisspeptina-
GPR54. À parte do feedback negativo, assim como na 
mulher o estrógeno sensibiliza o eixo para o pico de LH, 
testosterona/estrógeno sensibilizam a hipófise para 
manutenção da frequência fisiológica de secreção de 
LH, como também determinam a intensidade dos 
picos. 
A produção de testosterona decai com a idade, 
conforme observado em estudos populacionais. No 
European Male Aging Study (EMAS), realizado em 
homens entre 40 e 79 anos, a testosterona total (TT) 
apresentou queda de 0,4% ao ano, enquanto a 
testosterona livre (TL) teve queda de 1,3% ao ano. No 
Baltimore Longitudinal Study of Aging, a proporção de 
pacientes com diagnóstico laboratorial de 
hipogonadismo (testosterona total < 325 ng/dℓ) foi de 
20, 30 e 50% para homens entre 60 e 69, 70 a 79 e 80 
a 89 anos, respectivamente. No European Male Aging 
Study (EMAS), também foi demonstrada queda em TT 
e TL, maior na TL, e foi mais acentuada quando 
associada à obesidade. 
Ocorre uma elevação reacional de FSH e LH com a 
idade, conforme demonstrado no estudo de 
Massachussets, em que houve aumento de 0,9% ao 
ano de LH e 3,1% de FSH. No European Male Aging 
Study (EMAS), também houve aumento de FSH e LH 
proporcional à faixa etária. Desse modo, parece haver 
um fator gonadal primordialmente determinando 
déficit de testosterona. Contudo, não há uma reação 
proporcional de gonadotrofinas a ponto de compensar 
essa disfunção. Essa menor reação se dá por inibição 
ao sistema hipotálamo-hipófise de origem diversa, a 
qual, por exemplo, no EMAS foi a obesidade. No idoso, 
contudo, outras doenças que gerem estresse crônico 
podem ser as responsáveis pela modulação do eixo. 
Os fatores presentes no idoso que levam à progressiva 
supressão do eixo são: 
- Maior taxa de tecido adiposo no idoso, levando a 
maior conversão periférica pela aromatase com 
consequente inibição do eixo; 
- Hiporresponsividade relativa da secreção de LH frente 
à redução nos níveis de testosterona, visto que mesmo 
em jovens seu aumento não é pronunciado na vigência 
de queda nos níveis de andrógenos. 
- Resistência à leptina, nos casos associados a 
obesidade. 
- Aumento da SHBG (proteína ligadora de 
testosterona), o que reduz a fração livre de 
testosterona, isto é, sua forma ativa. 
Sabendo dos fatores interferentes no eixo, passamos 
ao diagnóstico do hipogonadismo. O rastreio somente 
é recomendado na presença de sintomas de alta 
suspeição, a saber: redução de libido ou número de 
ereções espontâneas, ginecomastia, redução dos pelos 
corporais ou da frequência do ato de se barbear, 
redução progressiva do volume testicular, 
infertilidade/azoospermia, baixa massa óssea, 
fogachos (os quais só ocorrem em situações de queda 
rápida hormonal, não usual no idoso). 
No entanto, sintomas mais inespecíficos podem ser 
causados pelo hipogonadismo, para os quais também 
é recomendada a coleta de testosterona como 
triagem. Contudo, como no idoso, tais sintomas podem 
ocorrer como apanágio do processo de 
envelhecimento, resta importante viés. São estes 
sintomas: falta de energia/motivação/autoconfiança, 
tristeza, depressão,distimia, perda de memória e 
concentração, alterações do sono, anemia leve normo-
normo (dentro da faixa de normalidade para 
mulheres), perda de força, aumento gordura corporal 
e IMC, redução da capacidade de trabalho. 
Diante deste cenário de incerteza diagnóstica clínica, 
alguns escores foram propostos para o diagnóstico 
clínico, sendo o mais sensível – 88% – e específico – 
60% – o ADAM (Androgen Deficiency in the Aging 
Male). Considera-se positivo o escore a resposta para 
as questões 1 ou 7 for afirmativo, ou se a resposta para 
três ou mais das outras respostas: 
o Tem observado redução de libido? 
o Tem observado falta de energia? 
o Percebeu diminuição de força 
muscular? 
o Perdeu altura? 
o Perdeu a alegria de viver? 
o Fica triste ou rabugento com 
frequência? 
o Percebe que as ereções são menos 
vigorosas? 
o Tem diminuído a capacidade para 
atividades esportivas? 
o Sente sonolência após o jantar? 
o Tem percebido piora no desempenho 
profissional? 
Uma vez bem fundamentada hipótese clínica, o teste 
de triagem inicial é a testosterona da manhã. Deve ser 
coletada neste horário, pois, apesar de esta faixa etária 
ter menores picos de T, a coleta em outros horários por 
vezes gera falso-positivos de hipogonadismo, em 
pacientes que teriam valores normais pela manhã. 
Recomenda-se a coleta na ausência de doença aguda 
ou subaguda que possa alterar testosterona. No caso 
de resultado com níveis compatíveis com 
hipogonadismo, a dosagem deve ser repetida para 
confirmação. 
A testosterona total representa a somatória da fração 
livre no soro, a ligada à albumina e a ligada à SHBG 
(globulina ligadora de hormônios sexuais). Sua 
dosagem deve ser realizada por espectroscopia de 
massa. Devem ser levadas em consideração alterações 
da testosterona causadas por redução de SHBG, tantos 
as que reduzem – obesidade – síndrome nefrótica, 
hipotireoidismo, uso de corticoides, andrógenos e 
progestógenos, acromegalia e diabetes melito –, 
quanto as que aumentam SHBG – envelhecimento, 
cirrose hepática e hepatite, hipertireoidismo, uso de 
anticonvulsivantes, estrógenos e AIDS. Na suspeita de 
falsos valores de testosterona por quaisquer destas 
condições, prega-se a avaliação da testosterona livre 
ou biodisponível. 
A dosagem de testosterona livre é apenas confiável 
pelo método de diálise de equilíbrio, muito pouco 
disponível e de difícil realização. No entanto, pode ser 
obtida por cálculo a partir das dosagens de 
testosterona total, SHBG e albumina – fórmula de 
Vermuelen. A testosterona biodisponível (testosterona 
livre somada à fracamente ligada à albumina) pode ser 
medida por precipitação com sulfato de amônia ou 
calculada a partir da testosterona total e SHBG 
(globulina ligadora de hormônios sexuais). 
Os níveis de testosterona total a serem considerados 
para diagnóstico variam bastante, mas a maioria 
considera valores menores que 240 ng/dℓ como 
diagnóstico de certeza, faixa duvidosa entre 241 e 300 
ou 241 e 350 ng/dℓ. A testosterona livre < 6,5 ng/dℓ é 
indicativa de hipogonadismo. 
Constatado hipogonadismo, o diagnóstico diferencial 
entre primário (falência gonadal) e secundário (origem 
hipotalâmico-hipofisária) é necessário. Para tanto, 
avaliam-se FSH e LH. Se altos, sugerindo falência 
gonadal, cariótipo deve ser solicitado, na suspeita de 
síndrome de Klinefelter. Se baixos ou normais, triagem 
para hemocromatose e dosagem de prolactina são 
mandatórias para descartar causas secundárias de 
hipogonadismo. Demais basais hipofisários devem ser 
avaliados para verificar outras deficiências de origem 
pituitária. Em caso de testosterona total < 150 ng/dℓ 
(hipogonadismo grave), pan-hipopituitarismo, 
hiperprolactinemia persistente, sintomas ou sinais de 
efeito de massa tumoral (cefaleia, alteração visual) 
deve ser solicitada ressonância magnética da região 
selar para verificar integridade da estrutura e presença 
de eventuais lesões. 
O tratamento está indicado para os pacientes com 
hipogonadismo sintomático e diagnóstico laboratorial 
da condição, observando-se as contraindicações. 
Objetiva-se melhora dos sintomas não sexuais, 
manutenção dos caracteres sexuais secundários, 
massa óssea e melhora da função sexual. 
As contraindicações são câncer de mama ou próstata, 
hematócrito > 50% (por risco de poliglobulia), apneia 
do sono grave não tratada, sintomas graves de 
obstrução da via urinária inferiores, insuficiência 
cardíaca descompensada ou se desejo de manter 
fertilidade. Induração ou nódulo prostático em que não 
se descartou neoplasia, assim como PSA (antígeno 
prostático especifico) > 4 ng/mℓ ou PSA > 3 ng/mℓ em 
homens em alto risco para câncer de próstata (negros 
ou história familiar de primeiro grau com a doença) são 
também contraindicações ao tratamento. 
A reposição de testosterona está ora disponível em 
nosso país sob a forma de medicações intramusculares, 
géis e comprimidos. 
Para uso tópico, é recomendado o uso de géis a 1% de 
testosterona, 5 a 10 g por aplicação diária em área 
extragenital e coberta. Tal cuidado, assim como lavar 
as mãos após a aplicação, é necessário para que a 
medicação não passe para outras pessoas, em especial 
do sexo feminino. Esse método causa poucos efeitos 
adversos, principalmente tópicos, e permite suspensão 
com rápido retorno aos níveis basais de testosterona, 
caso necessário. Existem disponíveis duas 
apresentações: Androgel em envelopes de 25 e 50 mg 
de testosterona gel – tituláveis até 100 mg/dia, e 
Axeron para aplicação axilar de doses de 30 mg, 
fracionáveis e tituláveis até 120 mg/dia. 
Para uso intramuscular, recomenda-se o uso de 
enantato, cipionato ou undecanoato de testosterona: 
o Cipionato de testosterona 
(Deposteron®): em ampolas de 200 
mg, alcança pico entre o 2 o e o 5 o dia 
após aplicação. Os níveis decaem até 
20 dias após a aplicação, fazendo com 
que a aplicação, para manter níveis 
séricos, seja em média a cada 3 
semanas. Tem como vantagem o 
custo, contudo pode fazer pico 
hormonal nos dias seguintes à 
aplicação, levando a níveis 
suprafisiológicos. 
 
o Ésteres conjugados de testosterona 
(Durateston®): 250 mg contendo 
propionato, fenilpropionato, 
isocaproato e decanoato de 
testosterona: a mistura de 
apresentações visa simular padrão 
fisiológico, levando a picos menores e 
não concomitantes dos componentes. 
A aplicação se assemelha à do 
cipionato. 
 
o Undecilato (undecanoato) de 
testosterona (ampolas de 1.000 mg; 
Nebido®): de aplicação trimestral (10 a 
14 semanas), proporciona reposição 
mais fisiológica, sem causar picos. A 
dose inicial deve ser seguida de nova 
dose em 6 semanas, após a qual a 
posologia trimestral é possível. Sua 
principal desvantagem é o custo. Sem 
efeitos colaterais relevantes, apenas 
tópicos. 
Para uso oral, o único andrógeno recomendado é o 
undecanoato de testosterona, disponível no Brasil 
(Androxon® 40 mg). A dose inicial necessária 
geralmente está entre 120 e 160 mg/dia, durante 3 
semanas. A dose subsequente (40 a 120 mg/dia), 
conforme avaliação clínica. A posologia de três 
tomadas diárias é sua principal desvantagem, assim 
como a variabilidade sérica. Outras apresentações 
orais de testosterona não são seguras e não devem ser 
utilizadas. 
Outras formas não disponíveis no Brasil para reposição 
incluem pellets subcutâneos implantáveis, adesivos 
transdérmicos e adesivos orais. 
O monitoramento do tratamento deve ser realizado 
após 3 a 6 meses de seu início, checando sua 
efetividade clínica, efeitos colaterais e aderência. 
Nesse período também deve ser avaliada a 
concentração sérica de testosterona, tendo como alvo 
valores na faixa intermediária da normalidade para a 
idade. 
Deve-se monitorar também hematócrito. Se houver 
aumento além de 54%, o tratamento deve ser 
interrompido até a normalização, avaliar o paciente 
parahipóxia e apneia do sono, depois podendo 
reiniciar tratamento com dose inferior. 
A densitometria óssea deve ser avaliada após 1 a 2 
anos de reposição, em pacientes com história de 
osteoporose ou fratura de baixa energia. 
Em homens com mais de 40 anos ou idosos, se PSA 
(Antígeno Prostático Específico) basal > 0,6 ng/mℓ, 
recomenda-se exame de toque e monitoramento nos 
tempos 0, 3 e 6 meses após início, e então de acordo 
com as diretrizes próprias de screening para câncer de 
próstata. Consulta com o urologista deve ser realizada 
se houver um aumento no PSA maior que 1,4 ng/mℓ 
em 12 meses, ou 0,4 ng/mℓ em 6 meses. Também se 
anormalidade no toque ou AUA/IPSS > 19. 
Os benefícios do tratamento para o paciente são 
observados claramente na esfera das queixas sexuais e 
de virilização. A melhora da massa óssea em idosos 
hipogonádicos foi detectada após 1 ano de reposição, 
com variação de 1,4 e 3,2% em colo femoral e coluna 
lombar, respectivamente. Nesse mesmo estudo, houve 
melhora da massa magra, queda na massa adiposa, 
mas sem benefício adicional sobre força física ou 
desempenho funcional. Em termos de controle lipídico, 
o uso de testosterona não leva a alteração significativa 
em quaisquer dos lipídios analisados. 
Em recente revisão da Cochrane, foi observado que 
diversos estudos demonstraram benefício, apesar de 
serem evidências pouco robustas, de melhora 
funcional do idoso com uso de testosterona após 
fratura de fêmur. Contudo, essa conduta não é 
estimulada ou recomendada a partir dos dados 
analisados. 
Nos últimos anos, paira a questão sobre o risco de 
mortalidade ao se iniciar o tratamento com 
testosterona. Inicialmente, propunha-se que a 
testosterona pudesse agir como um “elixir da 
juventude”, já que ajudaria a se manter jovem 
eternamente. Parte dessa expectativa e a crença em 
um benefício cardiovascular da reposição vêm de 
dados que ligam baixa testosterona a maior risco de 
mortalidade. Contudo, vem se estabelecendo que, na 
verdade, a baixa testosterona seria um marcador de 
fragilidade de idosos com outras comorbidades. Desse 
modo, tem de se diferenciar o que seria um idoso 
hipogonádico de um idoso frágil com testosterona 
baixa. 
O debate ao redor dos últimos estudos apresentados 
ocorre, pois parte mostra aumento de risco 
cardiovascular, enquanto outros demonstram 
redução. Em dois estudos do Veteran Affairs, um 
demonstrou redução de risco versus placebo (10,3 × 
20,7%), enquanto outro mostrou aumento – razão de 
risco de 1,29 (95% IC, 1,04 a 1,58). Os critérios de 
tratamento e acompanhamento não são claros nos 
trabalhos, mas havia uma grande diferença entre os 
dois: a taxa de risco cardiovascular aumentado pré-
tratamento de 21 e 59%, respectivamente. Em estudo 
de 2014, constatou-se que haveria aumento de risco na 
prescrição para idosos acima de 65 anos e pacientes < 
65 anos com antecedente de doença coronariana. 
Contudo, foi um estudo retrospectivo, não se sabe se 
os pacientes eram hipogonádicos, e foi baseado nos 
dados de uma base de dados nacional de prescrição de 
testosterona. Ademais, o aumento de risco foi da 
ordem de 1,25 caso a cada 1.000 pacientes. 
Diante desses dados, considerando todas as limitações 
dos estudos, podemos crer que a avaliação do risco 
cardiovascular seja uma variável a ser considerada 
antes da prescrição de testosterona. Um risco muito 
elevado, doença preexistente ou recente seriam bons 
motivos para evitar prescrevê-la. 
 
 Função adrenal 
A glândula adrenal é dividida em córtex e medula. No 
córtex, há as zonas glomerular (produção de 
aldosterona), fasciculada (cortisol – sob comando do 
hormônio adrenocorticotrófico [ACTH]) e reticulada 
(DHEA e androstenediona – andrógenos). Na medular, 
ocorre a produção de epinefrina. 
Em teoria, diversos sintomas inespecíficos e déficits 
(como perda de massa muscular e cognição) poderiam 
ser atribuíveis a ou remotamente compatíveis com 
deficiências dos hormônios desta glândula. Há 
terapêuticas sendo sugeridas e indicadas 
indiscriminadamente, sugerindo reposição ou 
modulação hormonal. 
Quanto à produção de cortisol, é sabido que ela 
aumenta ou se mantém com a idade, sendo a média de 
cortisol sérico de 24 h aumentada em ambos os sexos, 
a resposta aumentada ao ACTH em idosas, a resposta 
ao jejum inalterada comparada aos jovens, o nadir 
noturno mais alto e precoce em idosos, além da 
resposta ao estresse, mais prolongada no idoso. Tais 
alterações são correlacionáveis com alterações no 
sono – menor nadir noturno, ou fraturas em ambos os 
sexos, contudo esses pacientes não possuem síndrome 
de Cushing, provavelmente são alterações fisiológicas 
próprias do envelhecimento. 
A produção de andrógenos adrenais se dá na forma de 
DHEA (di-hidroepiandrosterona) e seu sulfato – DHEAS, 
além de androstenediona. Quantitativamente, são 
produzidos mais DHEA e DHEAS, sendo o último o de 
maior produção pela adrenal. A androstenediona, 
embora quantitativamente menor, tem conversão 
periférica a andrógenos mais potentes com maior 
frequência, tendo potência, pois, maior. A produção de 
DHEA, estimulada em uníssono com o cortisol sob 
estímulo do ACTH, obedece a padrão circadiano 
semelhante. O DHEAS, por manter menor taxa de 
depuração, apresenta concentrações estáveis ao longo 
do dia. O DHEA pode ser formado a partir do DHEAS 
pré-formado; sendo assim, este compõe seu estoque. 
A produção total de andrógenos é composta por 40 a 
60% de origem adrenal em mulheres, mas somente 5% 
em homens. Sua ação periférica pode se dar tanto em 
receptores estrogênicos, após conversão via 
aromatase, quanto em androgênicos, após conversão 
a andrógenos mais potentes. Essas conversões 
ocorrem em nível celular, de modo que o DHEA tem 
caráter de pré-hormônio, e age sobre os tecidos ao 
sabor da tendência do tecido em captá-lo. Não só age 
por receptores androgênicos ou estrogênicos, mas 
também por via de receptores específicos em 
membrana ligados à proteína G, modulando eNOS 
(produção fisiológica de óxido nítrico), dentre outras 
substâncias. Além disso, pode agir sobre outros 
receptores intranucleares, como PPAR-alfa, tendo 
efeito anti-inflamatório. 
Há queda de produção de DHEA/DHEAS ao longo da 
vida, em torno de 2 a 5% ao ano, com nadir ao redor de 
70 a 80 anos, representando queda de 80 a 90% em 
relação ao pico de produção da juventude. Essa queda 
é atribuída à menor atividade 17,20-liase, a enzima que 
na esteroidogênese dá origem tanto ao DHEA quanto à 
androstenediona. Outra justificativa seria pela perda 
de volume da zona reticulada. 
Alguns estudos buscaram encontrar relação entre a 
baixa de andrógenos adrenais e doenças próprias da 
senescência. Foram encontradas correlações com 
maior taxa de hospitalização, fraqueza muscular, 
fragilidade. Outros mostraram aumento de obesidade, 
disfunção sexual. No entanto, não se sabe se são 
causas ou consequências de um processo de 
envelhecimento patológico. Sugerindo que sejam 
marcadores de boa saúde, temos trabalhos mostrando 
melhor sensação de saúde e bem-estar associados a 
maior DHEAS. 
No entanto, apesar de as associações citadas existirem, 
não houve benefício terapêutico sobre as mesmas em 
estudos recentes. Estes variam amplamente nas 
dosagens utilizadas, mas não mostraram melhora na 
síndrome de fragilidade, função sexual feminina, 
humor ou qualidade de vida, composição corporal, 
cognição, massa óssea ou resistência insulínica. Dados 
laboratoriais, como melhora angiográfica de 
aterosclerose e melhora na função endotelial, dão 
margem a futuras pesquisas visando observar melhora 
de desfecho cardiovascular, mas não há embasamento 
para delinear conduta clínica por ora. 
Ademais, vale lembrar que, sendo o DHEA um pró-
hormônio, e podendo, em tese, estimular tumores 
sensíveis a esteroides sexuais, a American Cancer 
Society recomendanão utilizá-lo em pacientes com 
certos subtipos de câncer de mama, próstata e 
endométrio. 
Conforme exposto, não existe base científica para 
reposição de DHEA por ora, para qualquer que seja 
indicação. Tal posicionamento está de acordo com as 
evidências apontadas e reforçado pela guideline da 
Endocrine Society de outubro de 2014 sobre uso de 
andrógenos em mulheres. 
 
 
 
OBJETIVO 2) DESCREVER AS ALTERAÇÕES 
FISIOLÓGICAS DA SENESCÊNCIA GENITURINÁRIO 
MASCULINO E FEMININO. 
 
ENVELHECIMENTO RENAL 
É antiga a observação de que a função renal declina 
com a idade, o que vem sendo reforçado por dados de 
continentes distintos como Ásia, América e Europa e a 
ciência vem há algum tempo montando os quebra-
cabeças do processo multifatorial do envelhecimento 
humano, no sentido de melhor interpretar esse evento 
biológico e produzir alternativas de prevenção e 
tratamento das disfunções orgânicas relacionadas ao 
envelhecimento. A análise desse processo em um 
órgão como o rim e em suas modificações pode 
também auxiliar na abordagem terapêutica do grupo 
etário em questão, sabendo-se da participação desse 
órgão na manutenção do meio interno, no 
processamento e na posterior excreção de substâncias 
administradas com fins terapêuticos e/ou de 
investigação clínica, como os contrastes radiológicos. 
Esses estudos, no entanto, enfrentam dificuldades em 
separar o envelhecimento fisiológico daquele 
associado a doenças, pelas inúmeras comorbidades 
que o idoso pode apresentar, além da ação de fatores 
ambientais, como o tabagismo e a obesidade, que têm 
conhecida ação deletéria sobre a função renal. Outros 
estímulos ambientais de ação deletéria questionável 
são o pronunciado consumo de álcool e sal, hábitos 
mais comuns nas sociedades ocidentais. 
Uma abordagem mais moderna do envelhecimento é a 
proporcionada pelos estudos de transcrição genética. 
O trabalho de Rodwell et al. (2004), avaliando 630 
genes, foi capaz de identificar a associação de alguns 
deles com o envelhecimento renal. Nesse estudo, foi 
observado que genes reguladores da idade 
determinam um perfil de envelhecimento para o 
córtex e a medula renal, sugerindo um mecanismo 
comum para o envelhecimento das duas estruturas, 
que têm origens embriológicas distintas. Acrescenta o 
autor que esses mesmos genes seriam não só 
marcadores do envelhecimento, mas também 
responsáveis pela saúde e fisiologia renais dos idosos. 
Esses estudos poderão no futuro contribuir para 
soluções precoces de diagnósticos, melhor controle do 
envelhecimento renal ou mesmo serem empregados 
no tratamento de doenças. Além de poder retardar 
e/ou evitar o ingresso dos pacientes com insuficiência 
renal crônica nos programas de terapêutica 
substitutiva renal (diálise e transplante), mantendo o 
paciente idoso em um prolongado tratamento 
conservador, o qual tem uma sobrevida semelhante 
aos que iniciaram os tratamentos dialíticos. 
 
 
 Modificações morfológicas 
O rim sofre modificação no seu peso, que é de 50 g no 
nascimento e que, na fase adulta, varia de 230 a 250 g, 
proporcionalmente à área corporal do indivíduo. A 
partir da quarta década, inicia-se o processo de 
envelhecimento renal, com diminuição do seu peso, 
que pode chegar a cerca de 180 g, redução da área de 
filtração glomerular e, consequentemente, das suas 
funções fisiológicas, o que se detecta universalmente 
pela medida do ritmo de filtração glomerular, em geral 
quantificada na clínica pela depuração da creatinina 
endógena. 
A dicotomia da embriologia renal com referência à 
origem do córtex e da medula também está 
representada na evolução do envelhecimento renal, 
em que a medula é relativamente preservada, em 
contraposição à progressiva perda das estruturas 
corticais. Essas perdas são heterogêneas das estruturas 
renais e podem condicionar graus diferentes de atrofia, 
esclerose e hiperplasia de vasos, glomérulos, túbulos e 
interstício renal. A consequência desse fenômeno de 
alterações heterogêneas é uma perda funcional que 
não leva à plena falência do órgão. 
Conhecidos os efeitos, o modo como o envelhecimento 
se processa do ponto de vista biológico ainda é um 
assunto do campo da especulação. Algumas 
observações têm incluído insulin-like growth factor 1 
(IGF-1), apoptose, plasminogen activator factor 1 (PAF-
1), epidermal growth factor (EGF) e alterações dos 
processos oxidativos como prováveis mediadores 
dessas alterações. 
 
Vasos renais 
Por serem intensamente vascularizados, os rins 
recebem cerca de 25% do débito cardíaco por minuto, 
que circula principalmente pelo córtex, para o processo 
de filtração glomerular. Esse é o ponto de partida da 
ação fisiológica renal, que promove depuração 
sanguínea de substâncias originárias do metabolismo e 
a manutenção do meio interno, por meio da regulação 
do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. 
A partir dos 40 anos, todos os vasos renais sofrem 
progressiva esclerose, levando a uma diminuição de 
seu lúmen, com consequentes modificações no fluxo 
laminar do sangue, o que facilita a deposição lipídica na 
parede vascular. Isso propicia a substituição de células 
musculares por depósitos de colágeno, o que causa a 
diminuição da sua elasticidade. Essas modificações 
vasculares parecem ser importantes na diminuição do 
peso dos rins, tanto em animais de experimentação 
como no ser humano. Em trabalho recentemente 
publicado, comparando-se vasos renais de jovens e 
idosos com base em critério de escores para as 
alterações, as diferenças arteriais foram observadas 
predominantemente nos vasos intra-renais (artérias 
interlobulares e arqueadas). Além dessas alterações, os 
idosos, mesmo nos estágios iniciais da insuficiência 
renal crônica, podem apresentar alterações vasculares 
envolvendo mecanismos de lesão do tipo inflamatório 
e também disfunção endotelial. 
Glomérulos 
O número de glomérulos à época do nascimento varia 
entre 800 mil e 1 milhão, divididos entre os de 
localização cortical e justamedular, que têm 
características funcionais distintas. Esse número de 
glomérulos mantém-se constante até a quarta década, 
quando se inicia o processo de envelhecimento renal; 
a partir daí, há uma progressiva redução dessas 
estruturas, alcançando na sétima década cerca de 1/3 
do número de glomérulos iniciais. Além da redução em 
número e volume, os glomérulos sofrem processos de 
modificações estruturais, envolvendo mudança da 
expressão de genes que levam à expansão das células 
mesangiais e a um acentuado espessamento da 
membrana basal por mecanismos inflamatórios, 
associado a alterações bioquímicas da mesma. A 
deterioração glomerular deve-se a estímulos 
extrínsecos e intrínsecos que podem limitar o número 
de replicação celular causada por encurtamento 
telomérico. A principal consequência dessas alterações 
é a diminuição da área de filtração e da permeabilidade 
glomerular, o que proporciona a diminuição do ritmo 
de filtração glomerular. 
O aspecto histológico do rim senil exibe um padrão 
heterogêneo de comprometimento na evolução nas 
estruturas glomerulares, com diversos graus de 
acometimento: pode haver algumas unidades 
esclerosadas, outras hialinizadas, alguns glomérulos 
hipertrofiados e glomérulos de aspecto normal de 
permeio. 
Outra característica da ação do tempo sobre os 
glomérulos é a distinta evolução que sofrem os 
glomérulos corticais e medulares, o que foi 
evidenciado no clássico trabalho de Takazakura et al. 
(1972), a partir de estudos microangiográficos. 
Resumidamente, os glomérulos corticais sofrem uma 
evolução para atrofia e desaparecimento completo, 
com perda total do polo vascular, desaparecendo, 
assim, ambas as estruturas, enquanto nos glomérulos 
justamedulares ocorre o desaparecimento do 
glomérulo, sem a perda dos segmentos das arteríolas 
aferentes e eferentes que dão origem a um shuntvascular. 
 
Túbulos e interstício 
Após o nascimento, mantém-se o processo de 
expansão e maturação dos túbulos renais, que, a partir 
da quarta década, passam a sofrer o processo 
contrário, com diminuição do seu comprimento e 
volume, provavelmente em decorrência de isquemia. 
Como consequência, há uma substituição por tecido 
conjuntivo sem grandes sinais inflamatórios 
associados. Tais alterações ocorrem antes do processo 
degenerativo que sofrem os glomérulos; portanto, 
esses dois processos parecem ser independentes. 
Notam-se também modificações nas alças de Henle, 
principalmente, por diminuição do seu comprimento. 
Com relação ao interstício, novamente se observam 
diferentes comportamentos entre o interstício cortical 
e o medular. No primeiro, o aumento do tecido 
conectivo não é tão marcante quanto na medula, onde 
também ocorre acentuado depósito gorduroso. 
Nos estudos realizados pelos modernos métodos de 
diagnóstico por imagem, como a ultrassonografia e a 
tomografia axial computadorizada, foram identificadas 
essas alterações anatômicas dos rins dos idosos, o que 
possibilitou a criação de critérios para a representação 
daquelas alterações e facilitou a avaliação clínica do 
envelhecimento renal. 
 
 Modificações fisiológicas 
Em decorrência das modificações estruturais 
observadas com o envelhecimento renal, haverá 
algumas modificações funcionais que podem ser 
atribuídas ao chamado envelhecimento bem-sucedido, 
já que, apesar dessas perdas, são preservadas tanto as 
funções de equilíbrio do meio interno, que é mantido 
em níveis de normalidade fisiológica, quanto as 
funções excretoras e endócrinas do rim. Desse 
equilíbrio resulta a preservação do metabolismo 
celular. As modificações funcionais são diretamente 
proporcionais à redução das medidas renais. 
No entanto, trabalhos longitudinais, como o estudo no 
Bronx, revelaram que essas perdas do envelhecimento 
não são homogêneas, classificando os idosos em três 
categorias: de acentuada redução da filtração 
glomerular, de situação intermediária e sem 
comprometimento nessa função renal. 
Em trabalhos recentes de comparação do curso da 
evolução do ritmo de filtração glomerular (RFG) entre 
uma população idosa urbana americana e outra de 
ameríndios de uma tribo de uma ilha do Panamá, cujo 
consumo de proteínas é baixo, não se observou nessas 
populações nítida tendência para aumento da pressão 
arterial, bem como não houve influência dos 
fenômenos alimentares e de urbanização, como 
participantes únicos no envelhecimento renal. 
Merecem atenção os resultados de um trabalho 
comparativo entre rins de doadores jovens e velhos 
para transplante renal que foram submetidos à biopsia 
e estudos fisiológicos com determinação da pressão 
oncótica, permeabilidade e área de filtração 
glomerular (clearance de creatinina; CC representa a 
filtração glomerular). Os autores concluíram que a 
filtração é comprometida pela redução do número de 
glomérulos funcionantes. 
 
Fluxo sanguíneo renal 
Os estudos sobre o fluxo sanguíneo renal (FSR) com o 
emprego do para-amino-hipurato evidenciaram uma 
diminuição do aporte de sangue, com redução de cerca 
de 700 mℓ/min medidos em adultos jovens, para 
próximo de 300 mℓ/min entre os idosos na nona 
década. Essas modificações seriam devidas às 
modificações funcionais do endotélio, com 
vasoconstrição, havendo pouco ou nenhum concurso 
das alterações estruturais dos vasos. Aqui, as 
modificações proporcionadas pelo envelhecimento 
também não são homogêneas, já que há uma 
diminuição mais acentuada do aporte sanguíneo para 
os glomérulos corticais em relação aos medulares, com 
menor prejuízo funcional para a medula renal. 
 
 
Ritmo de filtração glomerular 
O principal teste de avaliação da função renal é 
expresso pela medida do ritmo de filtração glomerular 
(RFG), que, na prática clínica corrente, utiliza a 
depuração da creatinina endógena na sua medida. A 
maioria dos autores refere como valores normais as 
variações entre 80 e 120 mℓ/min para uma área 
corpórea de 1,73 m2. 
Os estudos do envelhecimento renal têm apontado 
para uma contínua perda da função renal: a partir da 
quinta década, é registrada uma perda de 1 mℓ/min do 
RFG ou 1% para cada ano de vida ou, de modo mais 
abrangente, uma perda de 10 mℓ do RFG para cada 10 
anos de vida. 
Como a medida do RFG (ritmo de filtração glomerular) 
emprega a depuração da creatinina endógena, que é 
um metabólito muscular, deve-se ter atenção quando 
se avalia o seu nível plasmático nos idosos. Neste 
grupo, como há uma diminuição da massa muscular, os 
níveis plasmáticos só se elevarão quando houver 
adiantado comprometimento da função renal, 
falseando a ideia de um nível de função renal normal 
quando se toma por base a avaliação exclusiva da 
creatinina plasmática. Contrariamente aos níveis da 
creatinina, observa-se um desproporcional aumento 
da ureia plasmática entre os idosos. 
A importância clínica dessa mudança na interpretação 
dos valores plasmáticos da creatinina é marcante 
quando do uso de medicamentos de eliminação por via 
renal, cujas doses padrão devem merecer atenção, 
com vistas a uma necessária redução para poupar uma 
agressão ao rim. 
A medida do RFG (ritmo de filtração glomerular) pela 
depuração da creatinina plasmática é um exame cuja 
realização demanda tempo, além de alguns cuidados 
que interferem na sua exatidão, especialmente entre 
os idosos, considerando-se as dificuldades que eles 
podem ter no aspecto cognitivo e operacional para a 
coleta completa da urina de 24 h, sem perdas. De modo 
a minimizar esses problemas de medida do RFG (ritmo 
de filtração glomerular), foram criados novos exames 
para essa aferição, como o de cisteína C que, apesar de 
se mostrar promissor, não tem sido universalmente 
implantado nas rotinas laboratoriais. Outra maneira 
alternativa para a avaliação da função renal foi a 
criação de fórmulas estimativas do RFG que se 
consolidaram ao longo do tempo, como a de Cockroft 
e Gault (1976) e a MDRD (modification on diet in renal 
disease), para as quais não há necessidade da coleta da 
urina de 24 h. Essas fórmulas estimativas, embora 
usadas para avaliação da função renal de qualquer 
nível, apresentam aumento de sensibilidade quando o 
RFG é inferior a 60 mℓ/min, valor a partir do qual o 
nível de comprometimento do rim requer cuidados 
especiais para a preservação da função renal. 
 
Sendo 140 e 72 duas constantes; idade – em anos; P – 
peso do paciente em kg; C – creatinina plasmática 
(mg/dℓ). Para o sexo feminino, faz-se um ajuste, 
multiplicando-se o resultado por 0,85 devido à menor 
massa muscular. 
MDRD: RFG =186 × C –1,154 × idade –0,203 × 0,742 (se 
mulher) e × 1,210 (se negro) 
Com a observação de que idosos que, sem 
manifestações de uremia, apresentam 
frequentemente valores do RFG (ritmo de filtração 
glomerular) inferiores àqueles considerados normais, 
alguns grupos de estudo têm estabelecido novos 
critérios como o descrito pelo Australasian Creatinine 
Consensus Working Group, que atribui a pacientes de 
idade igual ou superior a 70 anos, clinicamente estáveis 
e sem evidência de lesão renal, um RFG entre 45 e 59 
mℓ/min, o que seria considerado uma função renal 
típica desse grupo etário. Essas diferenças entre idosos 
e adultos mais jovens também têm levado à criação de 
modelos matemáticos e nomogramas (Fernandes et 
al., 2015) mais apropriados aos idosos. 
 
Capacidade de reserva renal 
Esta é uma medida fisiológica renal de instituição 
relativamente recente, em que se avalia a capacidade 
do rim em responder aos estímulos de trabalho da 
filtração glomerular. Na sua medida, emprega-se o 
cálculo do RFG (ritmo de filtração glomerular) antes e 
após um estímulo por oferta oral de proteínas ou 
venosa de aminoácidos. A capacidade de reserva renal 
(CRR) é obtida pela diferençaentre a medida do RFG 
com e sem estímulo proteico. O resultado dessa 
medida é expresso em números absolutos. 
Entre os idosos, a CRR é inferior àquela obtida entre os 
adultos de faixas etárias mais jovens. A importância da 
preservação de parte da capacidade funcional entre os 
idosos é que esse grupo de pessoas ainda tem uma 
população de glomérulos recrutáveis, quando são 
submetidos a estímulos metabólicos que aumentem a 
necessidade de trabalho do rim, podendo mostrar uma 
função renal conservada em resposta a determinadas 
circunstâncias. Se presentes, situações de 
comorbidades, como hipertensão arterial, diabetes e 
doenças cardíacas, podem acentuar essas diminuições 
funcionais fisiológicas, como a CRR. 
 
Função tubular 
A ação do túbulo de modificar o filtrado glomerular, 
transformando-o em urina, conservando a água e 
eletrólitos e titulando o pH sanguíneo, está preservada 
nos idosos, embora em parâmetros discretamente 
diferentes dos observados em outros grupos etários. 
 
Balanço do sódio 
Os níveis plasmáticos de sódio dos idosos encontram-
se nos limites da normalidade, havendo, no entanto, 
resposta mais lenta aos estímulos que impõem 
restrição ou sobrecarga salina. O padrão dos 
mecanismos envolvidos no controle do sódio que 
determinam ao final menor perda dessa substância na 
urina é: nível basal de renina e aldosterona reduzido; 
aumento dos níveis de fator natriurético atrial, o que 
favorece maior perda tubular de sódio e supressão 
parcial do sistema renina-angiotensina; e por fim, 
redução do RFG levando a maior perda de Na por 
unidade de glomérulo. 
 
Balanço do potássio 
O potássio tem sua fisiologia intimamente associada à 
do sódio. No idoso, a menor concentração de sódio nos 
túbulos renais leva a uma diminuição da sua troca pelo 
potássio, o que limita a sua eliminação e, 
consequentemente, possibilita o seu acúmulo no 
sangue. A importância desta alteração fisiológica é o 
risco de ocorrer hiperpotassemia, principalmente nos 
casos de uso de medicamentos como os diuréticos 
poupadores de potássio (amilorida, espironolactona, 
triantereno), hipotensores da classe inibidores da 
enzima de conversão da angiotensina e bloqueadores 
beta-adrenérgicos. Deve-se ter atenção também à 
concentração de potássio nos suplementos 
alimentares. 
 
Mecanismos de concentração e diluição tubular 
Os mecanismos envolvidos na concentração e diluição 
urinária dependem de fatores intra e extrarrenais 
integrados, a saber: (a) atividade do centro 
hipotalâmico da sede, que regula a ingestão de água; 
(b) efetivo ciclo de produção, liberação e ação tubular 
do hormônio antidiurético (HAD); (c) hipertonicidade 
da medula renal, sendo esses dois últimos 
comprometidos no envelhecimento. 
É sabido que a sensibilidade à sede do idoso está 
diminuída em relação a pessoas mais jovens, 
proporcionando um estado potencial de desidratação. 
Quanto ao HAD, sua produção está aumentada em 
relação a segmentos mais jovens, porém a sua ação 
tubular, sujeita a múltiplos fatores, está prejudicada, 
provavelmente, no nível dos seus receptores renais. A 
comprometida participação medular no mecanismo de 
concentração e diluição tubular dos idosos é 
determinada pelo fator vascular, analisado 
anteriormente, responsabilizado por maior perfusão 
nesse segmento, com consequente diminuição da sua 
hipertonicidade. 
Desse modo, os idosos se encontram em um estado 
homeostático que os torna mais vulneráveis aos 
estados de restrição de água, com chance de sofrer 
progressivos graus de desidratação. 
 
Mecanismo de acidificação urinária 
Parte integrante da manutenção do meio interno, os 
mecanismos de acidificação urinária e o consequente 
equilíbrio acidobásico do meio interno sofrem com o 
envelhecimento, de acordo com estudos de 
metanálise. Há uma tendência à acidose metabólica 
leve em decorrência de um aumento de cloretos 
plasmáticos, o que sugere que haja uma acidose 
metabólica leve do tipo tubular renal, com 
compensação respiratória. 
 
Rim endócrino 
Eritropoietina 
A eritropoietina é um hormônio peptídeo produzido 
principalmente pelo rim, cuja função é estimular a 
eritropoiese. Alguns autores relataram casos de 
diminuição da sua produção em casos de anemia 
inexplicada nos idoso. Por outro lado, em idosos com 
insuficiência renal crônica, pode haver um 
comportamento paradoxal, com aumento da sua 
produção em vez de diminuição da sua produção, 
ocorrendo nesses casos menor sensibilidade da 
medula óssea à eritropoetina, o que poderia ser 
mediado por fatores anti-inflamatórios, como a 
interleucina 6, levando à anemia. 
Vitamina D 
A vitamina D sofre a segunda hidroxilação nos rins, 
transformando-a na sua forma ativa. Atualmente se 
atribui a essa vitamina uma ação ampliada além da 
regulação do cálcio e fósforo ósseos, que é mediada 
pelos receptores da vitamina D, cuja deficiência pode 
determinar diversas manifestações osteomusculares 
no idoso. As atividades extra ósseas, denominadas não 
calcêmicas, incluem regulação das funções renais, 
cardíacas, declínio cognitivo e modulação do sistema 
imunológico, com enorme repercussão no idoso. 
Em estudo recente incluindo pessoas com e sem 
insuficiência renal crônica não foram observados níveis 
diferentes de vitamina D, mesmo quando foi envolvido 
o fator idade. 
 
ENVELHECIMENTO DO URETER, DA BEXIGA E DA 
URETRA 
 Envelhecimento do ureter 
Estudos morfológicos do envelhecimento do ureter 
realizados em humanos por necropsia e urografia têm 
sinalizado um progressivo aumento do seu diâmetro 
desde a infância. Em outros estudos nos quais se 
avaliou o comportamento do ureter de coelhos 
condicionado à pressão em seu lúmen, observou-se 
que, sob essas condições, o ureter dos animais mais 
velhos sofria menos deformidade, tanto longitudinal 
como transversalmente, quando comparado ao ureter 
dos animais mais jovens. 
Recentemente, em estudos utilizando 
espectrofotômetro de emissão atômica, foram 
analisadas as modificações relacionadas à idade em 
relação ao conteúdo dos seus eletrólitos, constatando 
aumento de ferro e sulfato e diminuição das 
concentrações de cálcio, ao contrário do observado na 
maioria dos órgãos. 
Com relação à investigação funcional do 
envelhecimento do ureter, tem sido relatada maior 
contratilidade, que, provavelmente, estaria associada a 
uma expansão da sua camada muscular em relação às 
outras camadas desse órgão. 
Ainda em estudos com animais de experimentação, 
tem sido relatado um comportamento ambíguo com 
relação ao relaxamento do ureter, quando submetido 
a diferentes estímulos. A resposta de relaxamento 
ureteral é menor com emprego de betabloqueadores, 
provavelmente relacionada a uma diminuição na 
concentração de monofosfato de adenosina cíclico 
(cAMP), ocorrendo, ao contrário, um aumento do 
relaxamento quando do emprego de nitroprussiato de 
sódio como estímulo, fato provavelmente associado ao 
aumento das concentrações de monofosfato de 
guanosina cíclico (cGMP). 
 
 Envelhecimento da bexiga 
Órgão responsável pelo armazenamento da urina 
produzida pelo rim e por seu esvaziamento para o meio 
exterior, a bexiga é submetida, no envelhecimento, a 
alterações próprias do órgão e extravesicais, que 
podem levar a uma exteriorização clínica, cujas 
repercussões ultrapassam a esfera biológica do 
indivíduo, podendo promover inúmeras limitações nos 
campos psíquico, social e profissional da pessoa idosa. 
O envelhecimento da bexiga pode resultar no 
desarranjo do delicado equilíbrio entre os músculos 
estriados (voluntários) e liso (autônomo), controlado 
pela ação simpática, responsável pelo relaxamento e 
pela capacidade de armazenamento vesical, e o 
parassimpático, com ação predominante na contração 
da bexiga e expulsão da urina. 
Morfologicamente, as alterações do envelhecimento 
da bexiga sãorepresentadas pela deposição de 
colágeno, com pronunciadas alterações histológicas 
observadas sob microscopia eletrônica nas três 
camadas do detrusor e consequente hiperatividade do 
mesmo, e pela progressiva esclerose dos vasavasorum, 
cuja consequência é a denervação da bexiga. 
Um fator extravesical, como o processo de atrofia 
cerebral, pode, também, ser responsável por 
alterações na função da bexiga, de forma temporária 
ou definitiva. Aspectos do envelhecimento 
diferenciado entre os sexos: 
- A origem embriológica comum de bexiga, uretra, 
ureter e trato genital responde, na mulher, a estímulo 
estrogênico, cujo declínio de produção que acompanha 
o climatério pode trazer consequências fisiológicas, 
participando como facilitador do aparecimento, por 
exemplo, de infecções urinárias 
- Nos homens, em associação aos processos 
degenerativos próprios, a bexiga está vulnerável, 
principalmente, ao aumento prostático e à 
consequente acentuação do prejuízo aos processos 
primários do seu envelhecimento. 
 
 Envelhecimento da uretra 
Órgão pouco comprometido pelo envelhecimento, a 
uretra apresenta entre as mulheres uma diminuição da 
pressão uretral máxima e do comprimento funcional. 
Nos homens, o comprometimento principal é o 
extrínseco, promovido pela hipertrofia prostática. 
 
 
OBJETIVO 3) CARACTERIZAR AS DOENÇAS 
DEGENERATIVAS GÊNITO-URINÁRIAS PREVALENTES 
NO IDOSO (MASCULINO E FEMININO), SUA 
EPIDEMIOLOGIA E SUAS FORMAS DE PREVENÇÃO E 
ABORDAGEM (HPB E PERDA INV. DE URINA). 
 
1. Incontinência urinária 
Incontinência Urinária (IU) é definida como qualquer 
perda involuntária de urina (International Continence 
Society, 2010) ou uma perda de urina em quantidade e 
frequência suficiente para causar um problema social 
ou higiênico, como um escape ocasional até 
incapacidade total para segurar qualquer quantidade 
de urina. Isso causa grande impacto na vida do 
paciente, como isolamento social, diminuição das 
atividades diárias, baixa auto-estima, insegurança, 
depressão e institucionalização. 
 
1.1 Epidemiologia 
A incidência de IU aumenta proporcionalmente à 
idade, e é ainda maior em idosos institucionalizados, 
principalmente do sexo feminino pelo menor canal 
uretral. Nos idosos que frequentam os ambulatórios, a 
IU está presente em 10-15% dos homens e 20-25% das 
mulheres. Já nos pacientes internados, esse número 
supera os 30%. A IU é uma doença crítica, pois os 
pacientes pouco relatam sua existência por vergonha, 
e os profissionais raramente questionam os pacientes 
sobre o quadro. 
Segundo Guccione (2002), as mulheres experimentam 
incontinência com uma frequência duas vezes maior 
que os homens, com 15% a 30% sendo afetadas em 
todos os grupos etários. Dentre as mulheres de meia-
idade, a pesquisa indica que 58% reportaram alguma 
perda urinária, mas apenas 25% procuraram 
tratamento. Dentre as mulheres não 
institucionalizadas com mais de sessenta anos de 
idade, demonstrou-se que 37,7% sofriam de 
incontinência. As estimativas mais baixas de 
prevalência da incontinência entre as residentes em 
asilos iniciam-se em 50% e têm um custo de US$ 3,3 
bilhões por ano (dos US$ 7 bilhões gastos nos custos 
diretos totais da incontinência). 
 
1.2 Fisiopatogenia 
A incontinência urinária não faz parte do 
envelhecimento normal, embora a prevalência do 
problema aumente com a idade, e os idosos acima de 
75 anos constituem o grupo mais provável de sofrer 
com a incontinência. Isso porque o envelhecimento 
associa-se a uma série de alterações no trato urinário 
inferior que tornam o idoso mais suscetível a 
incontinência urinária. Entre elas destacam-se: 
 Aumento nas fibras de colágeno na bexiga, 
acarretando diminuição da sua elasticidade 
 A uretra, por sua vez, torna-se mais fibrosa, 
menos flexível e com perda de sua densidade 
muscular, o que pode acarretar falha 
esfincteriana. 
 Na mulher, o hipoestrogenismo contribui para 
menor irrigação dos tecidos. A mucosa uretral 
se atrofia e resseca, tornando-se mais sensível 
a infecções, o que favorece irritação dos 
receptores de pressão. 
 O envelhecimento renal provoca, por sua vez, 
diminuição do número de néfrons e, por 
consequência, uma redução da capacidade de 
concentrar urina. Esse fenômeno, junto com a 
diminuição da secreção de hormônio 
antidiurético, contribui para o aumento da 
frequência urinária 
 
1.3 Classificação 
Para fins didáticos, adotaremos a seguinte subdivisão: 
 Noctúria 
 Incontinência urinária transitória 
 Incontinência urinária 
persistente/estabelecida 
Atualmente, são cinco os tipos de incontinência 
urinária estabelecida: 
 Incontinência Urinária de Esforço/Estresse 
(IUE) 
 Incontinência Urinária de Urgência (IUU) 
 Incontinência Urinária de Transbordamento 
(IUT) 
 Incontinência Urinária Funcional (IUF) 
 Incontinência Urinária Mista (IUM 
 
1.3.1 Noctúria 
É a necessidade de levantar-se da cama mais de uma 
vez, com o intuito de urinar, após ter ido deitar com a 
expectativa de só se levantar pela manhã (definição 
mais aceita). Ocorre pela produção de urina, no 
período noturno, maior que 0,9 ml/min, e produção de 
urina noturna superior a 33% da produção diurna. 
A prevalência de noctúria na população adulta é de 
cerca de 10% quando considerados os indivíduos acima 
de 20 anos, aumentando para 16% a partir da quarta 
década, 26 a 66% a partir da quinta década e chegando 
a 55% nos homens com mais de 70 anos de idade. 
Apesar da alta prevalência em indivíduos idosos, 63% 
dos homens e 59 % das mulheres não procuram auxílio 
médico 
 
1.3.2 Incontinência urinária transitória 
É caracterizada quando há perda precipitada por 
insulto psicológico, medicamentoso ou orgânico, que 
cessa ou melhora após controle do fator 
desencadeante. Existe um mnemônico que resume as 
causas da IUT: DIURAMID (delirium, infecções do trato 
urinário, uretrite e vaginites atróficas, restrição de 
mobilidade, aumento do débito 
urinário, medicamentos, impactação fecal e distúrbios 
psíquicos). 
Apesar da escassez de dados, acredita-se que a 
incontinência urinária transitória seja responsável por 
35% dos casos de incontinência urinária em asilos de 
idosos, podendo corresponder a 50% dos casos de 
incontinência em pacientes idosos hospitalizados nos 
Estados Unidos. 
 
A - Constipação intestinal 
A presença de fezes impactadas na ampola retal pode 
ser responsável por até 10% dos quadros de 
incontinência urinária atendidos em clínicas 
geriátricas. A normalização do hábito intestinal e o 
esvaziamento do fecaloma muitas vezes melhora os 
sintomas de incontinência urinária nos pacientes 
idosos. 
 
B - Medicamentos 
Os sedativos e hipnóticos de longa duração, como o 
diazepam, podem alterar a percepção dos pacientes 
idosos, levando a episódios de incontinência. 
Os diuréticos de alça, como a furosemida, podem 
aumentar a produção de urina, funcionando como 
fator predisponente para perdas urinárias. 
Drogas como tranqüilizantes, antidepressivos, 
antiparkinsonianos, antiespasmódicos e opiáceos 
podem apresentar efeitos colaterais anticolinérgicos, 
diminuindo a contractilidade do músculo detrusor e 
causando retenção urinária, que pode precipitar o 
aparecimento de incontinência de estresse ou de 
transbordamento. 
 
C - Infecção 
As infeções do trato urinário podem levar à 
incontinência urinária, assim como infeções sistêmicas 
podem levar à confusão mental, ocasionando perdas 
involuntárias de urina. 
 
E - Distúrbios Psicológicos 
A depressão e a ansiedade podem levar à disfunção 
miccional e à incontinência urinária. Os estados de 
delírio, ao contrário da demência, levam o paciente à 
confusão mental por períodos que variam de horas a 
dias. O delírio pode ser causado por medicações ou 
injúrias agudas ao organismo. Muitas doenças podem 
se apresentar de maneira atípica nos idosos. Se o 
pacienteentrar em estado de confusão mental, muitas 
vezes a incontinência urinária é a primeira alteração a 
ser notada. 
 
 
1.3.3 Incontinência urinária estabelecida - 
Incontinência urinária de estresse 
A incontinência urinária de estresse se caracteriza por 
perda involuntária de urina que ocorre com o aumento 
da pressão intra-abdominal e pode ser causada por 
tosses, espirros, risadas excessivas ou atividade física 
no caso de ausência de contrações vesicais. Os 
mecanismos envolvidos no caso de IU por estresse são 
a hipermobilidade uretral (decorrente do 
comprometimento do suporte anatômico dos órgãos 
pélvicos) e a deficiência esfincteriana intrínseca (perda 
do tônus do esfíncter). É a principal causa em mulheres 
jovens e é incomum em homens. 
 
1.3.4 Incontinência urinária de urgência 
A incontinência urinária de urgência caracteriza-se pela 
perda de urina precedida ou acompanhada de um 
desejo urgente de urinar, com perda variável que 
depende da função esfincteriana uretral e da 
capacidade do paciente em suprimir essa urgência. É o 
tipo mais comum de IU estabelecida em idosos na 
comunidade. De acordo com a literatura, a maioria das 
evidências apontam que ela resulta da hiperatividade 
do músculo detrusor que causa contrações 
involuntárias durante o enchimento vesical. As causas 
mais comuns são: transtornos neurológicos, 
anormalidades vesicais e causas idiopáticas. 
 
1.3.5 Incontinência urinária por hiperfluxo ou 
transbordamento 
A incontinência urinária por hiperfluxo ou 
transbordamento tende a decorrer de inabilidades do 
esvaziamento vesical pela hipocontratilidade do 
músculo detrusor, obstruções uretrais ou ambos. 
Comum em homens idosos, por obstrução secundária 
à hiperplasia prostática benigna. 
 
1.3.6 Incontinência urinária mista 
Na incontinência urinária mista observa-se 
coexistência de mais de um tipo no mesmo paciente, 
sendo bastante frequente em idosos. 
 
1.3.7 Incontinência urinária funcional 
A incontinência urinária funcional relaciona-se a 
fatores externos ao trato urinário, como 
comprometimento cognitivo, fatores ambientais, 
limitações físicas e psíquicas. Atualmente, questiona-
se este tipo de incontinência devido à raridade de 
integridade do trato urinário inferior em idosos. 
 
1.4 Tratamento 
No manejo terapêutico, é importante a individuação 
do tratamento, de modo a valorizar o tipo de 
incontinência, as condições clínicas associadas, a 
repercussão, as preferências do paciente, a 
aplicabilidade, os riscos e benefícios. Para um 
tratamento eficaz, é muito importante que o médico 
estabeleça metas a serem atingidas visando à melhoria 
holística do paciente e da sua qualidade de vida. 
O tratamento não farmacológico é baseado nas 
primeiras medidas a serem tomadas, como alteração 
no estilo de vida e terapias comportamentais que 
buscam corrigir fatores que contribuem para as 
comorbidades, deteriorações funcionais e iatrogenias 
medicamentosas. As terapias comportamentais 
envolvem exercícios para a musculatura do assoalho 
pélvico, treinamento vesical, diário miccional, 
biofeedback e eletroestimulação. 
O tratamento farmacológico será de acordo com a 
classificação da incontinência urinária do paciente. 
Existem medicamentos de ação misca, como a 
propiverina, medicamentos antimuscarínicos, como 
oxibutinina, solifenacina, tolterodina, trospium e 
darifenacina. Para a incontinência urinária de urgência, 
além do treinamento da bexiga, pode ser necessário o 
uso de anticolinérgicos, antidepressivos ou até mesmo 
toxina botulínica. Para pacientes com incontinência 
urinária mista, o tratamento consiste na combinação 
dos tratamentos aplicados nas incontinências de 
esforço e de urgência. Já na incontinência por 
transbordamento, o tratamento mais efetivo é a 
cirurgia. 
 
1.5 Prevenção 
Embora seja difícil evitar completamente, há algumas 
medidas para prevenir a incontinência urinária. Veja 
essas 5 recomendações: 
 
1.5.1 Manter o peso ideal 
A associação entre incontinência e excesso de peso se 
dá pelo enfraquecimento dos músculos do assoalho 
pélvico, causado pela gordura abdominal, o que leva à 
chamada incontinência de estresse. 
Consequentemente, quando se está acima do peso, 
aumenta o risco de que uma simples tosse ou uma 
risada leve à perda de urina involuntária. Pelo mesmo 
motivo, em alguns casos, a perda de peso pode ser 
suficiente para aliviar o problema. 
 
1.5.2 Não fumar 
 Entre os vários efeitos colaterais do tabagismo, há 
também um risco aumentado de incontinência. Além 
disso, a nicotina tem sido associada à incontinência de 
urgência, caracterizada pela súbita necessidade de 
fazer xixi. 
 
1.5.3 Fazer ioga, pilates e atividades físicas 
moderadas 
Alguns estudos mostraram que atividades leves como 
ioga e pilates podem ajudar a prevenir a incontinência. 
Já atividades pesadas como crossfit, podem agravar o 
quadro. Mas, é certo que, atividades moderadas, e que 
ajudam a manter o peso, são maneiras eficazes 
para prevenção da incontinência urinária. 
 
1.5.4 Reduzir o uso de álcool e cafeína 
Eles irritam a bexiga, e estão fortemente associados à 
incontinência de urgência. A mesma recomendação 
também se aplica a bebidas carbonatadas, adoçantes 
artificiais, alimentos apimentados e frutas cítricas 
(sucos incluídos). 
 
1.5.5 Evitar esforços ao defecar 
Os músculos do assoalho pélvico podem pagar pelas 
consequências. Em vez disso, peça conselhos ao seu 
médico sobre como resolver problemas intestinais; 
uma dieta rica em fibras pode ajudar bastante 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://www.tena.com.br/sobre-a-incontinencia/cuidadores/atividade-fisica-para-prevenir-incontinencia-urina
2. Hiperplasia prostática benigna (HPB) 
A hiperplasia prostática benigna (HPB) é o tumor 
benigno mais comum em homens, principalmente em 
idosos, sendo responsável por significativa deficiência, 
mas é causa infrequente de morte. É uma das 
patologias mais comuns nos homens a partir da quinta 
década de vida, podendo associar-se a sintomas do 
trato urinário inferior (STUI ou LUTS). A doença 
costuma interferir nas atividades diárias e no padrão 
do sono dos pacientes e, quando não tratada, pode 
levar à retenção urinária, hidronefrose e insuficiência 
renal. 
Ainda não se conhece completamente a etiologia da 
HPB, mas alguns relatos afirmam que se trata de uma 
causa multifatorial e de controle endócrino. Sabe-se 
que a próstata é composta por elementos estromais e 
epiteliais, e cada um deles, isoladamente ou não, pode 
dar origem à nódulos hiperplásicos e aos sintomas 
associados à HPB. Além disso, algumas investigações 
demonstraram a existência de correlação positiva 
entre os níveis de testosterona livre, que sob sua forma 
biologicamente ativa (DHT), estimula as células 
estromais a secretarem fatores de crescimento. Ainda, 
com o envelhecimento, há aumento nos niveis de 
estrogenio livres, que induz a expressão de receptores 
androgênicos, corroborando para o crescimento da 
glândula. 
 
2.1 Epidemiologia 
O processo hiperplásico começa frequentemente na 
terceira década de vida; em torno dos 80 anos de 
idade, 85% dos homens apresentam HPB. 
A prevalência de HPB em homens com idade de 41 - 50 
anos é de aproximadamente 20%, para aqueles com 51 
- 60 anos é de 50% e para os que tem mais de 80 anos 
é de 90%. Evidencia-se que dentre os homens por volta 
de 55 anos, 25% relatam sintomas de obstrução 
miccional e aos 75 anos, 50% se queixam de alguma 
alteração de jato urinário. 
A prevalência da HPB, que aumenta com o passar dos 
anos, é notavelmente semelhante entre homens de 
diferentes etnias. O envelhecimento e os testículos 
funcionantes constituem os principais fatores de risco. 
O aparecimento de manifestações clínicas de HPB 
antes dos 65 anos de idade em um parente de primeiro 
grau também constitui um fator de risco. 
A prevalência das manifestaçõesclínicas é incerta, 
devido a uma falta de consenso na definição dos 
sintomas atribuíveis à hiperplasia. Entretanto, nos 
Estados Unidos, cerca de um terço dos homens norte-
americanos na faixa dos 40 aos 79 anos de idade 
apresenta sintomas moderados a graves do trato 
urinário inferior, cuja maioria é atribuível à HPB. 
 
2.3 Quadro clínico 
Os sintomas da HPB podem ser divididos em queixas 
obstrutivas e irritativas. 
 
A American Urological Association (AUA) desenvolveu 
um questionário autoaplicável, que permite 
identificação da necessidade e monitorização da 
resposta ao tratamento, sendo recomendado para 
todos os pacientes que apresentem clínica. Nesse 
sentido, a avaliação é baseada em 7 itens, e solicita-se 
ao paciente que quantifique a intensidade de suas 
queixas (obstrutivas e irritativas) em uma escala de 0-
5. Além disso, é importante avaliar se os sintomas 
prejudicam a qualidade de vida do paciente, sendo 
esse um fator norteador para otimizar o tratamento. 
Por vezes, essa avaliação é auxiliada por meio de um 
diário miccional, no qual o paciente deve registrar os 
sintomas, horário e volume das micções durante três 
dias e noites. 
Com isso, os sintomas podem ser classificados de 
acordo com a pontuação: 
 
2.4 Diagnóstico clínico 
É baseado na presença de sintomas de trato urinário 
inferior e exame digital da próstata (que pode ou não 
estar aumentada), porém a gravidade dos sintomas 
não está correlacionada ao tamanho da próstata. Na 
história clínica deve-se também questionar sobre: 
história de infecção urinária recorrente, disfunção 
sexual, hematúria, doenças neurológicas, 
antecedentes cirúrgicos, cálculo vesical e história 
familiar de câncer de próstata. 
Exame digital da próstata (EDP) / Toque Retal: 
realizado em homens com suspeita de HPB para avaliar 
o tamanho da próstata e a presença de sinais de 
neoplasia (nódulo, endurecimento ou assimetria). A 
próstata é percebida como uma saliência no assoalho 
do reto. Estima-se o peso prostático através da 
palpação, sendo que uma calota palpável com 3 cm 
equivale a uma próstata de aproximadamente 30 g. 
Também, nesse momento, avalia-se a contração e a 
sensibilidade do esfíncter anal, o reflexo bulbo-
cavernoso, e a parede retal. Próstata homogênea, sem 
nódulos ou áreas endurecidas não exclui a 
possibilidade de HPB ou neoplasia. 
 
2.5 Manejo na Atenção Primária 
A decisão sobre o tratamento deve ser individualizada 
e compartilhada com o paciente. As principais opções 
de manejo são: 
Expectante (conservador): pode ser utilizada em 
pacientes com sintomas leves ou moderados e sem 
complicações. Quando se opta por esta conduta, deve-
se ter em mente que os sintomas progridem com o 
tempo na maioria dos pacientes. Algumas medidas 
comportamentais podem ajudar a reduzir os sintomas: 
 Redução da ingesta de líquidos à noite, 
 Exercícios para treinamento vesical como 
dupla micção para esvaziar a bexiga mais 
efetivamente, 
 Redução do uso de álcool, café e cigarros 
(efeito diurético e irritativo vesical). 
Medicamentoso: indica-se o uso de medicamentos 
quando a pessoa apresenta sintomas leves que causam 
prejuízo à qualidade de vida e pessoas com sintomas 
moderados a graves (I-PSS > 8). Os medicamentos da 
classe alfa-bloqueadores causam benefício imediato 
dos sintomas, enquanto os inibidores da 5-alfa-
redutase requerem um tratamento em longo prazo.] 
Tratamento Cirúrgico: As principais indicações de 
tratamento cirúrgico são: 
 Retenção urinária refratária ao tratamento ou 
recorrente, 
 Hematúria recorrente, 
 Insuficiência renal e 
 Cálculo vesical. 
As opções de tratamento são diversas. Pode-se optar 
por terapias minimamente invasivas (como ablação 
prostática através de agulha transuretral e 
termoterapia transuretral com micro-ondas), 
ressecção transuretral da próstata (RTUP), 
prostatectomia aberta, entre outras. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. CA de próstata 
O câncer de próstata é a segunda neoplasia mais 
comum no sexo masculino em todo o mundo, 
excluindo os tumores de pele (carcinomas basocelular 
e espinocelular), com uma estimativa de 1.100.000 
casos anuais e levando à mortalidade aproximada de 
307 mil homens. No Brasil, dados do Instituto Nacional 
de Câncer (Inca) estimam 65.840 casos novos de câncer 
de próstata para cada ano do triênio 2020-2022. Esse 
valor corresponde a um risco estimado de 62,95 casos 
novos a cada 100 mil homens. 
Sem considerar os tumores de pele não melanoma, o 
câncer de próstata ocupa a primeira posição no país em 
todas as Regiões brasileiras, com um risco estimado de 
72,35/100 mil na Região Nordeste; de 65,29/100 mil na 
Região Centro-Oeste; de 63,94/100 mil na Região 
Sudeste; de 62,00/100 mil na Região Sul; e de 
29,39/100 mil na Região Norte. 
Alguns fatores de risco são conhecidos, como idade, 
história familiar, alterações genéticas e dieta rica em 
gordura. Há uma relação com etnia (negros 
apresentam mais risco, enquanto asiáticos, menos 
risco), mas essa diferença parece estar associada a 
fatores hormonais, dietéticos, socioeconômicos e 
perfis genéticos dessas populações. 
O rastreamento do câncer de próstata é responsável 
pelo diagnóstico precoce da doença e, em países onde 
essa prática é rotina, grande parte dos diagnósticos é 
feita com a doença confinada ao órgão, em estádio 
inicial. 
A suspeita diagnóstica do câncer de próstata é feita 
pela observação da elevação dos níveis séricos do 
antígeno prostático específico (PSA) ou, clinicamente, 
pelo toque retal, seja por alteração da consistência da 
glândula, seja pela presença de nodulação. 
 
3.1 Etiologia 
Basicamente podemos dividir os cânceres de próstata 
em dois grupos: os de origem epitelial e os de os de 
origem estromal (não-epitelial). Quanto aos de origem 
epitelial podemos falar em adenocarcinoma acinar e 
não-acinar. Entre os adenocarcinomas não acinares 
temos o adenocarcinoma ductal, o qual apresenta um 
pior prognóstico. O tumor de próstata mais agressivo, 
no entanto, é o tumor de pequenas células. Tumores 
de bexiga podem também se alojar na próstata, porém 
são menos comuns. O adenocarcinoma multifocal 
corresponde a 95% dos cânceres de próstata, 
enquanto os outros 5% correspondem a sarcomas, 
linfomas e carcinomas uroteliais. 
 
3.2 Quadro clínico 
A maioria dos pacientes com neoplasia de próstata é 
assintomática. Entretanto, em casos de invasão uretral, 
podem ocorrer sintomas obstrutivos, como hesitação 
urinária, diminuição do jato urinário, bem como 
esvaziamento incompleto da bexiga. Além disso, 
podem apresentar sintomas irritativos, como urgência 
urinária, disúria e até mesmo incontinência. Quando há 
envolvimento da uretra prostática e do trígono vesical, 
é comum a presença de hematúria. 
 
3.3 Estadiamento 
O estadiamento TNM é uma forma de identificar o 
estágio do câncer com base no tumor (T), 
acometimento linfonodal (N) e metástases à distância 
(M). 
O estadiamento T do TNM ainda é dividido em 
estadiamento clínico e patológico. O clínico é baseado 
no exame físico (toque retal), biópsia guiada por 
ultrassonografia transretal (TRRE) ou em exames de 
imagem, particularmente a varredura óssea e a 
ressonância magnética. É de grande importância na 
avaliação do risco da doença, assim como na 
recomendação do tratamento. 
O estadiamento patológico T é feito com base no 
exame histológico da amostra de ressecção cirúrgica 
após prostatectomia radical. Pacientes não submetidos 
a essa intervenção não terão um estadiamento 
patológico definido e as decisões de tratamento serão 
baseadas no estágio clínico. 
O estadiamento clínico pode subestimar ou 
superestimar a extensão da doença quando 
comparado com os resultados baseados no exame 
patológico