BIOQUÍMICA DOS HORMÔNIOS

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BIOQUÍMICA ESPECIAL 
 
BIOQUÍMICA DOS HORMÔNIOS 
 
HORMÔNIO = mensageiro químico secretado por 
células para o sangue ou fluido intersticial. Regulam a 
atividade de células e tecidos. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
Hormônios Peptídeos: aminoácidos 
Hormônios Esteroides: colesterol – núcleo esteróide 
precursor de hormônio esteróide. 
Aminas: neurotransmissores adrenalina e 
noradrenalina. 
Eicosanoides: todos derivados do fosfolipídeo de 
membrana; ácido aracdônio. 
 
PEPTÍDICOS: PRODUZIDOS POR: hipotálamo, hipófise, 
glândula paratireóide, pâncreas, trato intestinal. 
ESTEROIDES produzidos por: córtex renal, testículos, 
ovários, corpo lúteo. 
AMINAS produzidas por medula adrenal e tireóide. 
EICOSANOIDES produzidos através de um fosfolipídeo 
de membrana e há em praticamente todos os tecidos. 
*Há a degradação do fosfolipídeo de membrana pela 
fosfolipase A2 em ácido aracdônio que é 
transformado em leucotrieno pela enzima 
lipoxigenase e em protstaglandinas e tromboxanos 
pela enzima ciclooxigenase. 
*TROMBOXANOS são armazenados nos grânulos das 
plaquetas. 
 
*DICLOFENACO: medicamento não esteroidal. 
Esteroides inibem a cicloxigenase e produtores de 
muco que protege o estômago. 
 
HIPOTÁLAMO: eixo hipotálamo-hipofisário 
Regulação de funções metabólicas, crescimento, 
lactação, reprodução, equilíbrio hídrico. Libera 
hormônios que atuam sob a hipófise podendo inibi-la 
ou ativá-la. 
Caem no sangue e atingem tecidos distantes: 
PROLACTINA – gl. Mamária 
GONADOTRÓFICO – gônadas 
TIREOTRÓFICO – tireóide 
ADRENOCORTICOTRÓFICO – córtex da adrenal 
 
Recebe estímulos neuronais e estimula a hipófise 
anterior (adenoipófise) ou posterior (neuroipófise). 
A neuroipófise só atua sobre dois hormônios: 
oxitocina que faz a contração uterina e a vasopressina 
ou ADH. 
 
TRH – h. 
liberador de 
tireotropina 
Peptídeo Hipófise 
anterior 
Libera TSH e 
PRL 
h. Liberador 
do LH 
Peptídeo Hipófise 
anterior 
Libera LH e 
FSH 
h. Liberador 
de 
corticotropina 
CRH 
Polipeptídeo Hipófise 
anterior 
Libera ACTH e 
lipotropina 
h. liberador do 
GHRH 
(crescimento) 
Polipeptídeo Hipófise 
anterior 
Libera GH 
(crescimento) 
Fator liberador 
de prolactina - 
PRF 
Peptídeo Hipófise 
anterior 
Libera PRL 
Fator inibidor 
de prolactina 
PIF 
Catecolamina Hipófise 
anterior 
Supressão de 
PRL 
 
HIPÓFISE: dividida em 3 segmentos: 
Hipófise anterior, posterior e lóbulo intermediário. 
HIPÓFISE ANTERIOR OU ADENOIPÓFISE: dividida em 3 
grupos: 
Derivados da pró-opiomelanocortina; H. 
glicoprotéicos e H do crescimento. 
 
 
ACTH Polipeptí
deo 
Córtex 
suprare
nal 
Estimula a formação 
e secreção de 
esteróides no córtex 
da adrenal como 
cortisol 
B-
Lipotropi
na 
Polipeptí
deo 
Tecido 
adipos
o 
Mobiliza TG do 
tecido adiposo 
h. 
melanóci
to 
estimula
nte: Alfa-
MHS 
Peptídeo Pele Dispersão de 
grânulos 
pigmentares,escure
cimento da pele 
B-
Endorfin
a 
Polipeptí
deo 
Cérebr
o 
Opióide endógeno 
que aumenta o 
limiar de dor 
LEK – 
leu-
encefalin
a e MEK 
– met-
encefalin
a 
Peptídeo Cérebr
o 
Opióide endógeno 
que aumenta o 
limiar de dor 
 
*Processo de amplificação enzimal ou cascata 
enzimática. 
 
TSH Glicoproteína Tireoide Estimula a 
formação e 
liberação do 
h. 
tireoidiano 
FSH Glicoproteína Ovários e 
testículos 
Crescimento 
dos folículos 
 
HORMÔNIOS PROMOTORES DO CRESCIMENTO E 
LACTOGÊNICOS 
 
GH proteína Corpo Crescimento 
ósseo e 
muscular; 
favorece a 
quebra de 
proteína e a 
lipólise; 
desfavorece 
a utilização 
de glicose e 
síntese de 
glicogênio 
Prolactina Proteína Gl. 
mamária 
Proliferação 
da gl. 
Mamária; 
estimula a 
produção de 
leite; 
antagonista 
de insulina 
 
Prolactina em vacas leiteiras GH inibe a secreção de 
insulina aumenta o leite em 20 a 25%. 
 
TUMORES NA GLÂNDULA HIPÓFISE: 
Alteração na produção de GH 
EXCESSO GH – na vida adulta Acromegalia; 
Hipercrescimento do tecido conjuntivo, dilatação das 
vísceras e resistência a insulina (diabetes). Acomete 
cães e gatos. 
 
DEFICIÊNCIA DE GH – antes da puberdade – 
hiperpigmentação da pele, dentição permanente 
retardada, órgãos genitais permanecem infantis. 
Nanismo. Acomete cães. 
 
HIPÓFISE POSTERIOR – NEUROIPÓFISE 
ADH Peptídeo Arteríolas, 
túbulos 
renais 
Reabsorção de 
água; baixo 
ADH saída de 
água do rim; 
alto ADH 
reabsorve 
água no rim 
Oxitocina Peptídeo Músculos 
lisos como 
útero e gl. 
mamárias 
Contração, 
ação no parto 
e no 
transporte de 
esperma, 
ejeção do leite 
(secreção é 
estimulada); 
amamentação, 
ordenha, 
parto, 
dilatação 
cervical e 
vaginal 
 
TUMORES – REDUÇÃO NA SECREÇÃO ADH – alta 
excreção de urina; caquexia, depressão, cegueira, 
hipoglicemia. 
CÃO – síndrome de ADH (Schwartz – Bartter) – exesso 
de ADH: expansão do volume extracelular e aumento 
do volume plasmático – hiponatremia (edema 
cerebral; sintomas neurológicos). 
 
GLÂNDULA ADRENAL: 90% córtex e 10% medula. 
 
H. do córtex da adrenal  compostos esteróides; 
metabolismo dos glicídios, proteínas, lipídeos e 
minerais. 
H. da medula da adrenal  catecolaminas; 
metabolismo do glicogênio e dos lipídeos como 
adrenalina e noradrenalina. 
Corticoides levam à úlceras estomacais. 
 
ESTÍMULO HIPOTÁLAMO – HIPÓFISE ANTERIOR – 
ACTH – CÓRTEX ADRENAL – LIBERAM CORTISOL E 
CORTICOSTERONA. 
*Corticosterona predomina em coelhos, ratos e 
camundongos e as aves possuem apenas ela. 
 
GLICOCORTICOIDES: atuam sobre o metabolismo dos 
glicídios, lipídeos e proteínas. 
Aumentam a gliconeogênese – hiperglicemia – 
aumenta insulina e aumenta a síntese de gorduras. 
Estimulam a lipólise: hiperlipidemia e 
hipercolesterolemia: aumenta a oxidação de ácidos 
graxos – aumento de acetil-CoA – estimula a 
gliconeogênese  REDISTRIBUIÇÃO DA GORDURA 
corporal (para extremidades como pescoço e 
ombros). 
 
Aumenta as enzimas envolvidas na desaminação e 
transaminação dos aminoácidos – Fonte para 
biossíntese de nova glicose. 
Ação anti-inflamatória – inibição da FOSFOLIPASE A2. 
Ação imunossupressora – inibe a síntese do RNA 
mensageiro dos linfócitos – reduzem os níveis de 
Anticorpos circulantes. 
 
ESTRESSE – liberação de ACTH – aumenta a síntese e 
secreção de glicocorticóides – IMUNOSSUPRESSÃO. 
 
TRATOS GASTROINTESTINAIS: 
Aumento da secreção de HCl, pepsina e tripsina 
Baixa secreção de muco (bloqueio da fosfolipase A2) 
 Úlceras gastrointestinais. 
MATRIZ ÓSSEA: baixa absorção intestinal de Ca. 
Baixa excreção renal de Ca e P. 
Redução de matriz óssea – osteosporose e fraturas. 
 
MINERALCORTICOIDE: 
CÓRTEX SUPRARENAL 
ALDOSTERONA – esteróide – rim; equilíbrio de sais e 
água. Manutenção no volume do fluido extracelular 
(Na!!!). 
ZONA RETICULAR: andrógenos, estrógenos e 
progesterona. 
ANDRÓGENOS: Deidroepiandrosterona (DHEA) e 
androstenediona. 
 
DEGENERAÇÃO DO CÓRTEX 
HIPOADRENOCORTICISMO (doença de Addison) – 
baixa produção de glicocorticóides e 
mineralcorticoides. Acomete cães. Sinais: anorexia, 
letargia, vômitos, diarréia, perda de peso, 
enfraquecimento muscular e depressão. 
 
HIPERTROFIA DO CÓRTEX 
HIPERADRENOCORTICISMO (síndrome de Cushing) – 
aumento excessivo de cortisol – acomete cães, 
cavalos e gatos – acúmulo de gordura nos ombros e 
pescoço e aumento de peso e atrofia muscular com 
dilatação abdominal. 
 
ALDOTERONISMO (síndrome de Conn) – aumento 
exessivo de mineralcorticoides (aldosterona). 
 
MEDULA 
EPINEFRINA e NOREPINEFRINA 
Atuam sobre receptores beta – ativação da adenilato 
ciclase. 
Atuam sobre receptores alfa – aumento do Ca. 
 
RECEPTORES BETA – CATECOLAMINAS 
Músculo esquelético, fígado e tecido adiposo. 
Glicogenólise e lipólise. 
EPINEFRINA: hormônio da luta ou fuga. 
 
RECEPTORES ALFA1 E BETA1 – catecolaminas – 
músculo cardíaco – aumento do Ca – aumenta a força 
de contração do coração. 
ALTERAÇÕES DA MEDULA ADRENAL – tumores 
neuroendócrinos benignos. Cães: catecolaminas 
aumentadas na urina.TIREOIDE 
T3 E T4 – ácido iodomina – tecido de todo corpo – 
estimula o consumo de oxigênio e a velocidade 
metabólica do fígado. Melhoram a captação de 
glicose pelo lúmen intestinal. Aumentam a glicose 
sanguínea. 
Calcitonina – polipeptídeo – estrutura óssea – inibidor 
da reabsorção de Ca; redução de Ca e P no plasma. 
 
T3 E T4: DEFICIÊNCIA HT: danos irreversíveis, 
deficiência mental e letargia. EXCESSO: estimulação 
do SNC, hiperatividade e irritabilidade. 
 
HIPOTIREOIDISMO: atrofia na tireóide: redução ou 
ausência da secreção de hormônio. Tumores 
tireoidianos, deficiência de iodo na alimentação o que 
gera o papo; Acomete cães. Aumento de peso, 
inatividade, letargia e problemas de suportar frio. 
 
HIPERTIREOIDISMO: hiperplasia multinodular: 
adenomas ou adenocarcinomas das células foliculares 
– níveis elevados de HT; gatos e raros em cães. Perda 
de peso, aumento da freqüência de volume de urina e 
fezes, inquietação, calor, sudorese intensa. 
 
Glândula Paratireoide 
Hormônio paratireóide ou paratomôrnio – 
polipeptídeo 
 
Ovário/Placenta 
Estrógeno – esteróide fenólico 
Progesterona – esteróide 
 
Testículos 
Testosterona – esteróide – órgãos sexuais masculinos 
 
Pâncreas 
Insulina células beta– polipeptídeo – maioria das 
células 
Glucagon célula alfa – polipeptídeo fígado; tecido 
adiposo 
Somatostatina célula delta – polipeptídeo – pâncreas 
– inibe liberação de insulina e glucagon 
 
Rim 
1,25 – (OH)2 – Vitamina D- esterol – intestino/ ossos 
/rim 
Facilita a absorção de cálcio e fósforo; aumenta a 
reabsorção óssea em conjunto com PTH, aumento 
reabsorção de cálcio filtrado. 
 
Coração 
Fator natriurético – peptídeo – vascular (dilatação 
vasos diminuição pressão), renal (liberação água) e 
tecido adrenal – regular volume de sangue e pressão 
sanguínea 
 
Sistema digestório 
Gatrina – peptídeo – estômago – secreção ácida 
gástrica (estimula a liberação de 
pepsinogênio)(degradação de proteínas) 
Secretina – polipeptídeo – pâncreas – secreção de 
bicarbonato pancreático e enzimas digestivas – 
conteúdo no intestino estimulação da parede do 
intestino para secretina, faz que o pâncreas libere 
bicarbonato para neutralizar o bolo estomacal para 
ser degradado pelas enzimas estomacais 
pepsinogênio e procarboxipeptidases.