Eixos - Endocrinologia

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O SISTEMA 
ENDÓCRINO 
Os sistemas nervoso e endócrino atuam juntos             
para coordenar funções de todos os sistemas do               
corpo. Lembre-se de que o sistema nervoso atua               
por meio de impulsos nervosos (potenciais de             
ação) conduzidos ao longo dos axônios dos             
neurônios.  
⇨ Nas sinapses, os impulsos nervosos         
desencadeiam a liberação de moléculas         
mediadoras (mensageiras) chamadas de       
neurotransmissores​. 
⇨ O sistema endócrino também controla         
atividades corporais por meio da         
liberação de mediadores, ​os hormônios​. 
o O hormônio é uma molécula         
mediadora liberada em alguma       
parte do corpo que regula a           
atividade celular em outras partes         
do corpo. 
GLÂNDULAS 
O corpo contém dois tipos de glândulas: 
1. Exócrinas: secretam seus produtos para         
ductos que conduzem as secreções para           
cavidades corporais, lúmen de órgão ou           
superfície externa do corpo. 
a. Glândulas sudoríferas 
b. Sebáceas 
c. Mucosas 
d. Digestivas 
 
 
2. Endócrinas​: secretam seus produtos no         
líquido intersticial que circunda as células           
secretoras. 
a. Hipófise 
b. Tireoide 
c. Suprarrenal 
d. Pineal 
ATIVIDADE HORMONAL 
Embora um determinado hormônio percorra o           
corpo pelo sangue, ele atua apenas em             
células-alvo específicas. Os hormônios, assim         
como os neurotransmissores, influenciam suas         
células-alvo por meio de ligações químicas a             
receptores proteicos específicos. 
⇨ Se a concentração de um hormônio           
estiver muito elevada, o número de           
receptores na célula-alvo pode diminuir –           
efeito chamado ​infrarregulação​. 
⇨ Quando a concentração é muito baixa, o             
número de receptores pode aumentar.         
Esse fenômeno é conhecido como         
suprarregulação e deixa as células-alvo         
mais sensíveis.  
⇨ Os hormônios que atuam nas células           
vizinhas são chamados de parácrinos; 
⇨ Aqueles que atuam na mesma célula são             
chamados de autócrinos. 
 
 
 
 
 
HIPOTÁLAMO E 
HIPÓFISE 
A hipófise é uma estrutura em forma de ervilha; 
⇨ 1-1,5cm de diâmetro 
⇨ Fosse hipofisial da sela turca do esfenoide 
⇨ Fixado ao hipotálamo pelo infundíbulo 
⇨ Duas partes anatomofuncionais: 
o Adenohipófise (anterior),   
composta por tecido epitelial 
o Neurohipófise (posterior),   
composta por tecido neural 
o Sistema porta hipofisário 
▪ Hormônios hipotalâmicos   
que inibem ou liberam       
hormônios da hipófise     
chegam através desse     
sistema 
▪ Capilares hipotalâmicos   
=> porta => capilares       
hipofisários 
 
ADENOHIPÓFISE 
A adenohipófise possui 5 tipos de células, que               
secretam 7 hormônios: 
1. Somatotrofos 
a. Secreta GH 
i. Estimula tecidos a secretar       
IGF 
2. Tireotrofos 
a. Secreta TSH 
i. Controla a secreção da       
tireoide 
3. Lactotrofos 
a. Secreta PRL 
i. Inicia a produção do leite         
nas mamas 
4. Corticotrofos 
a. Secreta ACTH 
i. Estimula o córtex     
suprarrenal 
5. Gonadotrofos 
a. Secreta FSH e LH 
i. Estimula secreção de     
estrogênio, progesterona e     
testosterona. 
GH (hormônio do 
crescimento) 
o Promove a síntese e secreção dos           
fatores de crescimento     
insulino-similes (IGFs) no fígado,       
músculo esquelético, cartilagem e       
ossos. 
o Hipoglicemia => GHRH     
(hipotálamo) => GH (hipófise) =>         
IGF (tecido-alvo) =>     
hiperglicemia => GHIH 
TSH (hormônio 
tireoestimulante) 
o Estimula a síntese e secreção de           
T3 e T4 pela tireoide. 
o T3 e T4 baixo => TRH (hipotálamo)             
=> TSH (hipófise) => T3 e T4 inibe               
TRH 
FSH (hormônio 
foliculoestimulante) 
o Mulheres 
▪ Estimula a secreção de       
estrogênios e o     
desenvolvimento de   
folículos pelo ovário 
 
 
o Homens 
▪ Promove a produção de       
espermatozoides nos   
testículos. 
o GnRH (hipotálamo) => FSH       
(hipófise) =>   
estrogênio/testosterona => inibe     
FSH e GnRH 
LH (hormônio 
luteinizante) 
o Mulheres 
▪ Desencadeia a ovulação 
▪ Formação do corpo lúteo 
▪ Secreção de progesterona 
o Homens 
▪ Secreção de testosterona 
o Alça semelhante à do FSH 
 
PRL (prolactina) 
o Inicia e mantém a produção de           
leite pelas glândulas mamárias. 
o Inibido pelo PIH e estimulado pelo           
PRH (hipotálamo) 
 
ACTH (hormônio 
adrenocorticotrófico) 
o Controla a produção e secreção         
de cortisol e outros       
glicocorticoides pela adrenal 
o Glicose baixa, trauma, IL1 => CRH           
(hipotálamo) => ACTH (hipófise)       
=> cortisol 
NEUROHIPÓFISE 
Embora não sintetize hormônios, ela armazena e             
libera dois: 
Ocitocina (OT) 
o Durante o parto, intensifica a         
contração do útero; 
o Depois do parto, estimula a ejeção           
de leite. 
Hormônio antidiurético 
(ADH)  
o Diminui a produção de urina; 
o Diminui a perda de água pela           
sudorese; 
o Causa vasoconstricção das     
arteríolas, elevando a PA. 
o Pressão osmótica sanguínea alta       
=> estimula osmorreceptores =>       
libera ADH (hipotálamo) =>       
exocitose do ADH (hipófise) =>         
retenção hídrica => pressão       
osmótica baixa => diminui ADH 
 
 
 
ADRENAIS 
As duas adrenais, cada uma localizada em cima               
de cada rim no espaço retroperitoneal,           
apresentam formato de pirâmide achatada.  
⇨ No adulto, cada glândula tem de 3-5cm de               
altura por 2-3cm de largura, com sua             
massa variando de 3-5g. 
⇨ Possui duas áreas anatomofuncionalmente       
distintas: 
o Córtex, grande e periférico,       
80-90% da glândula; 
o Medula, pequena e central.  
Córtex 
É subdividido em 3 zonas e cada uma delas                 
secreta hormônios diferentes: 
G​LOMERULOSA 
1. Mais externa; 
2. Secreta mineralocorticoides,   
principalmente aldosterona; 
a. Regula a homeostasia do Na e do             
K, e ajuda a ajustar a PA e volemia. 
i. Desidratação, deficiência   
de NA e hemorragia 
ii. Volemia baixa 
iii. Células justaglomerulares   
renais secretam renina 
iv. Angiotensina convertida   
em angiotensina I -> II 
v. Estimula a secretar     
aldosterona 
F​ASCICULADA 
1. Do meio; 
2. Secreta principalmente cortisol 
3. Corticosterona e cortisona 
a. Ação 
i. Degrada ptn 
ii. Forma glicose 
iii. Anti-inflamatório 
4. Nível baixo de cortisol > CRH           
(hipotálamo) > ACTH (hipófise) > cortisol 
R​ETICULAR 
1. Mais interna; 
2. Sintetiza androgênios 
a. DHEA 
i. Mulheres 
1. Libido 
2. Conversão em   
estrogênio 
Medula 
A região interna da glândula suprarrenal consiste             
em um gânglio simpático do SNA modificado; é               
formado por células produtoras de hormônio,           
chamadas células cromafins. 
⇨ Os dois principais hormônios são         
epinefrina e noraepinefrina. 
⇨ Situação de estresse > Ep e NE > resposta                 
de luta ou fuga 
 
 
 
 
 
 
 
OVÁRIOS E 
TESTÍCULOS 
As gônadas são os órgãos que produzem             
gametas – espermatozoides ou ovócitos – e             
secretam hormônios. 
Ovários 
⇨ Par de corpos ovais localizados na           
cavidade pélvica feminina; 
⇨ Fabrica estrogênios (estradiol e estrona)         
e progesterona; 
⇨ Produzem inibina, que inibe a secreção           
de FSH. 
Testículo 
⇨ São glândulas ovais localizadas no         
escroto; 
⇨ Secreta e produz testosterona, um         
androgênio; 
o Promove a descida dos testículos; 
o Regula a produção de espmtz; 
o Características sexuais   
secundárias. 
 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA 
ADRENAL 
A insuficiência adrenal pode ser: 
Primária (doença de 
Addison) 
⇨ Destruição anatômica da glândula 
o Atrofiaadrenal idiopática 
▪ Adrenalite autoimune 
o Infecções 
▪ Tuberculose 
▪ Hanseníase 
▪ Micoses 
o Doenças neoplásicas 
▪ Metástase 
o Metabólicas 
▪ Amiloidose 
▪ Hemocromatose 
o Hemorragia adrenal 
▪ Trauma 
▪ Cirurgia 
▪ Sepse 
⇨ Falência metabólica 
o Hiperplasia suprarrenal congênita 
o Inibidores enzimáticos 
▪ Metirapona 
▪ Cetoconazol 
▪ Etomidato 
o Agentes citotóxicos 
⇨ Anticorpos 
⇨ Causas genéticas 
o Adrenoleucodistrofia 
Secundária 
⇨ Supressão do eixo HH (GC exógeno) 
⇨ Hipopituitarismo 
o Congênito 
o Adquirido 
▪ Síndrome de Sheehan     
(necrose hipofisária   
pós-parto) 
▪ Tumores hipofisários e     
hipotalâmicos 
Etiologia 
⇨ Doença de Addison 
o Até a década de 20, a causa mais               
comum era por TB; 
▪ No Brasil ainda é uma         
causa comum. 
o Após isso, tornou-se a adrenalite         
autoimune; 
o As suprarrenais são     
frequentemente acometidas em     
pacientes com AIDS (pode ser         
secundário – infecções     
oportunistas – por uso de         
determinadas drogas ou lesões       
metastáticas; 
o Hiperplasia adrenal congênita >       
deficiência de 21-hidroxilase 
o Insuficiência adrenal em homem       
jovem com distúrbios     
neurológicos >   
adrenoleucodistrofia 
o Síndromes poliglandulares   
auotoimunes 
⇨ Insuficiência secudária 
o A principal causa é o uso de             
glicocorticoide com suspensão     
abrupta. 
▪ A inibição crônica pode       
levar até mesmo à atrofia         
da glândula. 
o Tumores de hipófise e hipotálamo 
Clínica 
Primária 
As manifestações refletem a deficiência de           
glicocorticoides, mineralocorticoides e     
androgênios adrenais. 
⇨ Glicocorticoides 
o Astenia 
o Perda de peso 
o Anorexia 
o Náuseas e vômitos 
o Hipotensão arterial 
o Hipoglicemia 
⇨ Mineralocorticoides 
o Avidez por sal 
o Hipovolemia 
o Hipotensão 
o Hiponatremia 
o Hipercalemia 
o Acidose metabólica leve 
⇨ Androgênios 
o Redução da pilificação axilar e         
corporal em mulheres 
⇨ Hiperpigmentação cutâneo-mucosa 
o Decorre do excesso de ACTH,         
b-lipotrofina e b-MSH, todos       
componentes 
o Pode ser generalizada ou notada         
somente em torno dos lábios,         
gengiva, linhas da palma da mão,           
leito ungueal, mamilos, aréolas. 
⇨ Sintomas TGI podem ser as manifestações           
iniciais; 
⇨ Sintomas psiquiátricos podem estar       
presentes; 
o Depressão; 
o Psicose; 
o Alterações de memória e confusão 
 
Secundária 
Quadro semelhante à doença de Addison           
(glicocorticoides e androgênios); porém sem         
hiperpigmentação (ACTH reduzido) e nem         
hipercalemia (aldosterona normal). 
⇨ Se a doença for de origem           
hipotalâmica/hipofisária, provavelmente   
haverá uma série de manifestações         
clínicas provenientes da tireoide,       
gônadas, GH e PRL. 
o Déficits visuais causados por       
compressão do quiasma 
⇨ A pele pode se apresentar pálida como o               
alabastro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Crise Adrenal Aguda 
Estado de insuficiência adrenal que pode ocorrer             
em pacientes de Addison expostos ao estresse de               
infecções, cirurgia ou desidratação. 
⇨ Febre alta 
⇨ Anorexia 
⇨ Náuseas e vômitos 
⇨ Dor abd forte 
⇨ Fraqueza 
⇨ Hipotensão e choque 
 
Laboratório 
⇨ Primária 
o Hiponatremia 
o Hipercalemia 
o Tendência à hipoglicemia 
o Anemia normo-normo 
o Eosinofilia 
o Basofilia 
⇨ Secundária 
⇨ Crise 
o Hiponatremia 
o Hipercalemia 
o Linfocitose 
o Eosinofilia 
o Hipoglicemia 
o Basofilia 
o Uremia 
o Hipercalcemia 
Diagnóstico 
⇨ Cortisol sérico plasmático 
o Às 8 da manhã 
▪ <3-5mcg (quase   
confirmatório) 
▪ <10mcg (muito sugestivo) 
▪ >20mcg (improvável) 
⇨ Teste de estimulação rápida com ACTH 
o Confirma 
o ACTH humano (cortrosina ou       
cosintropina) é administrado por       
IM ou IV, seguido da dosagem do             
cortisol sérico após 30-60min; 
o <20mcg/dL confirma o     
diagnóstico 
⇨ ACTH plasmático 
o Define se é primário ou         
secundário 
▪ 1 – excede o limite         
superior normal (60pg/mL) 
▪ 2 – está baixo ou normal 
⇨ Outros 
o Dosagem de anticorpos anticortex       
adrenal (ACA) – adrenalite       
autoimune 
o Enzima 21-hidroxilase –     
hiperplasia adrenal congênita 
o TC de adrenal 
▪ Tamanho da glândula     
(autoimune) 
▪ Calcificações (infecção) 
▪ Hemorragia 
▪ Tumor 
▪ Metástase 
o Determinação dos ácidos graxos       
de cadeia muito longa –         
adrenoleucodistrofia 
Tratamento 
Crise Aguda 
⇨ Suporte 
o Reidratação com solução salina a         
1L/h (corrigir volume e       
desidratação) 
o Monitoramento cardíaco 
o Corrigir glicemia e distúrbios       
eletrolíticos, se necessário 
o Tratar infecção ou outros fatores         
precipitantes 
⇨ Reposição de glicocorticoide 
o 100mg de hidrocortisona em bolus         
+ 10mg/h 
o Quando o paciente estabilizar,       
reduzir para 50mg EV de 6/6h; 
⇨ Mineralocorticoide 
o Assim que a dose de GC for             
reduzida a 50mg, iniciar com         
fludrocortisona. 
Crônico 
⇨ Seguimento 
o Monitorar PA, peso e eletrólitos;         
paciente assintomático. 
⇨ GC 
o Deve ser suplementado de forma         
a imitar a produção fisiológica de           
cortisol; 
▪ Hidrocortisona 15-25mg   
em 2-3 doses diárias; 
▪ Aumentar até 50% na       
gravidez; 
▪ Pelo menos metade da       
dose pela manhã; 
▪ Instruir sobre ajuste de       
doses em caso de       
intercorrências; 
● Dobrar se: febre ou       
sintomas parecidos   
com virose 
● 100mg IV se     
vômitos numerosos,   
cirurgia ou trauma. 
⇨ MC 
o Apenas na primária 
o Fludrocortisona 0,05-0,2mg às 8h; 
⇨ Androgênios 
o Para pacientes com falta de         
energia, perda de libido e sinais           
de deficiência androgênica. 
o DHEA 25-50mg/dia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOGONADISMO 
MASCULINO 
Hipogonadismo é uma síndrome clínica que           
resulta da incapacidade de produzir         
concentrações fisiológicas de testosterona,       
espermatozoides, ou ambos. 
Ele pode ser: 
⇨ Primário (hipergonadotrófico) 
o Testosterona diminuida 
o LH e FSH aumentados 
o Anormalidade nos testículos 
⇨ Secundário (hipogonadotrófico) 
o Testosterona baixa 
o LH e FSH normal ou baixo 
o Distúrbio hipotalâmico ou     
hipofisário 
O LH estimula as células de Leydig a produzirem                 
testosterona; o FSH estimula os túbulos           
seminíferos (células de Sertoli) a produzirem           
inibina B e ajudar na espermatogênese. 
ETIOLOGIA DO 
HIPOGONADISMO 
PRIMÁRIO 
Resulta de distúrbios congênitos ou adquiridos.           
Entre as causas congênitas destacam-se         
distúrbios cromossômicos (mais comum é         
Klinefelter) e o criptorquidismo. Entre os           
adquiridos, os mais importantes são doenças           
infecciosas (orquite viral, AIDS etc.), doenças           
granulomatosas (tuberculose e hanseníase),       
medicamentos, lesões cirúrgicas ou traumáticas. 
Klinefelter 
o Existência de um cromossomo X         
extra (mais comum é o cariótipo           
47, XXY) 
o Testículos pequenos e     
endurecidos, azoospermia,   
pilosidade facial e pubiana       
reduzida (em formato triangular) 
o Alta estatura com proporção       
eunucoide 
o Ginecomastia 
o Evidencia-se apenas a partir da         
puberdade 
Criptorquidismo 
o Testículo fora da bolsa escrotal 
o Principal anomalia gonadal     
masculina 
Orquite viral 
o Causa mais comum de       
insuficiência testicular   
pós-puberal 
o Vírus da parotidite é o principal           
fator etiológico 
o Resulta de efeito direto dos vírus           
no testículo 
Defeitos testiculares 
associados a doenças 
sistêmicas 
o IR, desnutrição, insuficiência     
hepática, anemia falciforme,AIDS,       
DPOC 
ETIOLOGIDA DO 
HIPOGONADISMO 
SECUNDÁRIO 
Decorre de anormalidades orgânicas (congênitas         
ou adquiridas) ou funcionais que vão resultar em               
secreção insuficiente de gonadotrofinas (FSH e           
LH), com consequente disfunção das células de             
Leydig. 
Síndrome de Kallmann 
o Doença congênita e causa mais         
comum de hipogonadismo     
hipogonadotrófico isolado. 
o HH por deficiência de GnRH 
o Anosmia o hiposmia (agenesia dos         
bulbos ou tratos olfatórios) 
HH idiopático 
o Deficiência isolada de     
gonadotrofinas, sem distúrbio do       
olfato 
o Causado por secreção ineficiente       
do GnRH 
▪ Mutações do gene     
receptor do GnRH     
(GnRH-R) 
Deficiência isolada de LH 
o Síndrome do eunuco fértil 
o Produção deficiente de     
testosterona 
o É um tipo parcial de HH           
idiopático. 
DM2 
o O HS é um achado frequente no             
DM2 e SM/obesidade,     
potencialmente reversível com     
perda de peso e controle         
glicêmico; 
o Supressão do eixo por       
hiperestrogenemia (conversão   
aumentada), pela leptina e       
citocinas pró-inflamatórias. 
Distúrbios adquiridos 
funcionais 
o Lesões da região selar 
▪ Infiltrativa 
▪ Inflamatória 
▪ Neoplásica 
▪ Isquêmica 
o Hipogonadismo + disfunção erétil       
+ distúrbios visuais 
 
 
MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
Os níveis séricos de testosterona estão sujeitos à               
variação diurna e relacionada à idade. Certos             
medicamentos também podem a alterar. 
A T circula no sangue ligada sobretudo à SHBG e                   
à albumina, com apenas 2-3% sendo livre. A               
ligação à albumina é frouxa, ao contrário da à                 
SHBG. Por isso albumina + livre = T               
biodisponível. 
As manifestações clínicas do déficit de T             
dependem da época do início do hipogonadismo 
Entre o segundo e 
terceiro mês fetal 
o Ambiguidade de genitália 
o Pseudohermafroditismo masculino 
Terceiro trimestre 
o Criptorquidismo 
o Micropênis 
Pré-puberal 
o Ausência de virilização 
▪ Pênis pequeno 
▪ Testículos pequenos sem     
rugosidade escrotal 
o Hábito eunucoide 
o Voz fina 
o Massa muscular não se       
desenvolve 
o Poucos pelos pubianos e axilares 
▪ Por estímulo adrenal 
o Ausência de pelos da face, tórax,           
abd superior e dorso. 
o Ausência de estirão puberal 
o Estirão puberal não acontece, mas         
há estímulo de fatores de         
crescimento 
▪ Crescimento 
desproporcional dos ossos     
longos em relação ao       
esqueleto axial (hábito     
eunocoide) 
Pós-puberdade 
▪ Mais específicos 
● Ginecomastia 
● Diminuição da   
libido 
● Diminuição das   
ereções 
espontâneas 
● Disfunção erétil 
● Fogachos 
● Diminuição da   
massa óssea 
▪ Menos específicos 
● Redução da massa     
muscular 
● Alterações do   
humor 
● Diminuição da   
capacidade de   
concentração 
● Astenia 
● Anemia 
normo-normo 
● Atrofia do testículo     
e próstata 
▪ Fácies hipogonádica 
● Rugas finas no     
canto da boca e       
olho 
● Escassez de pelos 
DIAGNÓSTICO 
Anamnese 
o Descida testicular 
o Desenvolvimento puberal 
o Frequência do ato de se barbear 
o Modificação na pilificação     
corporal 
o Alterações do olfato ou visão 
o Mudanças na libido, função       
erétil, atividade   
sexual/masturbação e   
fertilidade 
o Questionar sobre orquite,     
trauma testicular, DST, cirurgias       
prévias no trato geniturinário,       
alcoolismo e uso de       
medicamentos. 
Exame físico 
o Envergadura 
o Distribuição de pelos 
o Rugas faciais 
o Ginecomastia e galactorreia 
o Genitália 
o Toque retal 
o Campos visuais 
o Consistência e medida testicular 
Avaliação hormonal 
o Dosagem de TT 
▪ Feita no período da manhã 
▪ Repetida dentro de 2 a 3           
semanas 
▪ Evitar realizar durante     
doença aguda ou     
subaguda 
o Dosagem de TL 
▪ Em obesos/sd metabólica,     
idosos (alterações da     
SHBG) 
▪ Dosar também TB 
 
⇨ Outros exames 
o LH e FSH – primário ou           
secundário¿ 
o Cariótipo – se suspeita de         
Klinefelter 
o Pesquisar distúrbios testiculares 
o T4, cortisol e IGF1 – HH isolado ou               
associado a outros distúrbios do         
eixo HH¿ 
o Dosagem de prolactina 
o Saturação de ferro e ferritina –           
hemocromatose¿ 
o RM – efeitos de massa¿ 
TRATAMENTO 
O tto visa ao alívio dos sintomas, à restauração de                   
níveis normais de T, à melhora da qualidade de                 
vida e à redução da mortalidade. 
⇨ Indução da espermatogênese em HHI 
o Uso de gonadotrofina exógena ou         
GnRH em pulsos 
⇨ Atuar na causa do HH 
⇨ Terapia com reposição de testosterona 
o É indicado a homens com TT           
<230ng/mL e sintomas na esfera         
sexual. 
▪ Em pct entre     
230-350ng/mL, considerar   
teste terapêutico. 
o Por via oral, bucal, nasal, IM,           
transdérmica (gel ou adesivo) ou         
subcutânea. 
o Oral, transdérmico, bucal,     
implantes, nasal não são       
permitidos no Brasil. 
Terapia 
⇨ Durateston 
o 125-250mg a cada 2-3sem 
o Eficaz, fácil de aplica, baixo custo 
o Níveis séricos muito variáveis       
(montanha-russa) 
⇨ Deposteron 
⇨ Nebido 
o Preparação de longa duração 
o Comodidade posológica e níveis       
estáveis de T 
o Custo elevado 
⇨ Efeitos adversos 
o Acne/oleosidade da pele 
o Ginecomastia 
o Dor mamária e edema de MMII 
⇨ Antes de iniciar a terapia de reposição             
androgênica 
o Investigar apneia do sono 
o Histórico de câncer de próstata e           
sintomas de HPB 
o Hemograma (Ht e Hb) 
o PSA e exame digital a partir dos 40               
anos 
⇨ Contraindicações 
o CA de mama ou próstata 
o Ht >50% 
o Paciente sem avialiação urológica       
com dúvida diagnóstica sobre       
anormalidades na próstata 
o PSA >4ng/mL 
o HPB 
⇨ Monitoramento do tto 
o Medida de TT (400-700ng/dL) 
 
Referências 
Harrison 20ed, 2019 
Vilar 6ed, 2016 
Tortora 14ed, 2017 
Silverthorn 7ed, 2016