Fisiopatologia pan-hipopituitarismo

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APG 7- “A VIDA NÃO PRESTA (LEO JAIME)” 
OBJETIVOS: 
• ANATOFISIOLOGIA DA HIPÓFISE 
• ENTENDER A ETIOLOGIA DO PANHIPOPITUITARISMO 
• COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA 
• VER AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
ANATOFISIOLOGIA DA HIPÓFISE 
➢ Glândula localizada abaixo do 
tálamo 
➢ Secreta 7 hormônios que 
desempenham funções na 
regulação do crescimento, 
desenvolvimento, metabolismo e 
homeostasia 
➢ Estrutura em forma de ervilha 
➢ 1 a 1,5 cm de diâmetro 
➢ Localizada na fossa hipofisial da 
sela turca do esfenoide 
➢ Fixa-se ao hipotálamo por um 
pedículo, o infundíbulo 
➢ Apresenta uma separação 
anatofisiológica: adeno-hipófise 
(lobo anterior) e neuro-hipófise 
(lobo posterior) 
➢ Adeno- hipófise possui 75% do peso 
total da glândula e é composta 
por tecido epitelial. Consiste em 
duas partes, a parte distal (porção 
maior) e parte tuberal (que forma 
bainha ao redor do infundíbulo) 
➢ Neuro-hipófise composta por 
tecido neural. Consiste em parte 
nervosa (porção bulbosa maior) e 
o infundíbulo 
➢ Parte intermediária, uma terceira 
região, se atrofia durante o 
desenvolvimento fetal humano 
 
 
 
ADENO-HIPÓFISE 
➢ Atividade de secreção hormonal 
controlada por hormônios 
liberadores e inibidores do 
hipotálamo por meio de um 
sistema porta (quando o sangue 
flui de uma rede capilar para uma 
veia porta e em seguida para uma 
segunda rede capilar antes de 
voltar ao coração) 
➢ No sistema porta hipofisário o 
sangue flui no sentido 
Artérias hipofisárias 
superiores→plexo primário do 
sistema porta hipofisário (rede 
capilar)→veias porto-hipofisárias → 
plexo secundário do sistema porta 
hipofisário 
➢ Células neurosecretoras sintetizam 
hormônios hipotalâmicos 
liberadores e secretores em seus 
corpos celulares e envolvem-nos 
em vesículas que se difundem pelo 
sistema porta hipofisário para a 
adeno-hipófise 
➢ A via direta possibilita atuação 
imediata dos hormônios, antes de 
uma diluição ou destruição na 
circulação geral 
➢ Hormônios secretados pela adeno-
hipófise passam para os capilares 
do plexo secundário, que drenam 
para as veias porta-hipofisárias 
anteriores e para fora na 
circulação geral, para atingir os 
tecidos alvo 
➢ Hormônios da adeno-hipófise que 
atuam em outras glândulas 
endócrinas são chamados de 
trofinas 
 
TIPOS DE CÉLULAS DA ADENO-
HIPÓFISE E SEUS HORMÔNIOS 
1. Somatotrofos→ secretam hormônio 
do crescimento (GH), conhecido 
como somatotrofina. O GH 
estimula vários tecidos a 
secretarem fatores de crescimento 
insulino-símiles (IGF), que estimula o 
crescimento corporal geral e 
regulam aspectos do metabolismo 
2. Tireotrofos→ secretam hormônio 
tireoestimulante (TSH), conhecido 
como tireotrofina. TSH controla 
secreções e outras atividades da 
tireoide 
3. Gonadotrofos→ secretam o 
hormônio folículoestimulante (FSH) 
E Hormônio luteinizante (LH). 
Estimulam a secreção de 
estrogênios e progesterona e a 
maturação de ovócitos nos 
ovários, e a produção de 
espermatozoides e secreção de 
testosterona nos testículos 
4. Lactotrofos→secretam prolactina 
(PRL), que inicia a produção de 
leite nas glândulas mamárias 
5. Corticotrofos→ secretam hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH), 
conhecido como corticotrofina. 
Estimula o córtex da glândula 
adrenal a secretar glicocorticoides. 
Corticotrofos podem também 
secretar hormônio melanócito-
estimulante (MSH) 
CONTROLE SECREÇÃO ADENO-
HIPÓFISE 
➢ Controle é feito pelas células 
neurossecretoras do hipotálamo (5 
hormônios liberadores e 2 
inibidores) ou por feedback 
negativo pela alta quantidade de 
hormônio liberado pela glândula 
alvo (exemplo: muito cortisol inibe 
liberação de ACTH) 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E 
FATORES DE CRESCIMENTO INSULINO-
SÍMILES 
➢ GH é hormônio mais abundante na 
adeno-hipófise e promove a 
síntese e secreção dos IGF no 
fígado, músculo esquelético, 
cartilagem, ossos e outros tecidos 
➢ Funções IGF: 
1. Crescimento e multiplicação de de 
células pela intensificação da 
captação de aminoácidos nas 
células e aceleração da síntese 
proteica. Reduzem a degradação 
de proteínas e uso de aminoácidos 
na produção de ATP. Por isso, em 
crianças o GH estimula 
crescimento do esqueleto e dos 
músculos e em adultos mantem a 
massa óssea e muscular e 
promove cicatrização 
2. Intensificam lipólise no tecido 
adiposo (aumenta uso de ácidos 
graxos pra ATP) 
3. Reduz captação de glicose e seu 
uso para produção de ATP e 
estimulação da liberação da 
glicose no sangue pelos 
hepatócitos 
➢ GH liberado especialmente 
durante o sono 
➢ Secreção controlada pelo 
hormônio liberador do hormônio 
do crescimento (GHRH) e 
hormônio inibidor do hormônio 
do crescimento (GHIH) 
➢ GHRH e GHIH são controlados 
pelo nível de glicose sanguínea 
(hipoglicemia estimula GHRH, 
hiperglicemia estimula GHIH) 
➢ Outros estímulos do GH: 
diminuição de pacidos graxos e 
aumento de aminoácidos no 
sangue; sono profundo; 
atividade do SNA como no 
estresse ou exercício; glucagon, 
estrogênios, cortisol e insulina 
➢ Outras inibições do GH: nível 
sanguíneo elevado de ácidos 
graxos e baixo de aminoácidos, 
sono de movimento rápido dos 
olhos; privação emocional, 
obesidade; baixos níveis de 
hormônios da tireoide; e o 
próprio GH (por feedback 
negativo) 
 
HORMÔNIO TIREOESTIMULANTE 
➢ TSH estimula a síntese e secreção 
de tri-iodotironina (T3) e tiroxina (T4) 
na tireoide 
➢ Hormônio liberador de tireotrofina 
(TRH) controla secreção do TSH, e 
é controlada por feedback 
negativo pela presença ou 
ausência de T3 e T4 no sangue 
HORMÔNIO FOLICULOESTIMULANTE 
➢ FSH inicia desenvolvimento de 
folículos ovarianos e estimula 
células foliculares a secretar 
estrogênios 
➢ Nos homens, promove produção 
de espermatozoides nos testículos 
➢ Secreção controlada pelo 
hormônio liberador de 
gonadotrofina (GnRH) 
➢ Ação suprimida por estrogênios na 
mulher e testosterona no homem 
(feedback negativo) 
HORMÔNIO LUTEINIZANTE 
➢ Desencadeia ovulação nas 
mulheres (liberação de ovócito 
secundário por um ovário) 
➢ Estimula a formação do corpo 
lúteo (estrutura formada após 
ovulação) e secreção de 
progesterona (prepara útero para 
receber óvulo) pelo corpo lúteo 
➢ Nos homens, LH estimula secreção 
de testosterona pelos testículos 
➢ Secreção controlada pelo GnRH 
PROLACTINA 
➢ Inicia e mantém produção de leite 
pelas glândulas mamárias 
➢ Sozinha produz efeito fraco. 
Apenas após a preparação das 
glândulas mamárias promovida 
pelos estrogênios, progesterona, 
glicocorticoides, GH, tiroxina e 
insulina, q exercem efeitos 
permissivos, que a PRL inicia 
produção de leite 
➢ Ejeção depende da ocitocina 
(liberado pela adeno-hipófise) 
➢ Hormônio inibidor de prolactina 
(PIH), que é a dopamina, age na 
secreção de PRL 
➢ Todo mês antes de iniciar a 
menstruação, secreção de PIH 
diminui e nível sanguíneo de PRL se 
eleva (mas não o suficiente para 
iniciar produção de leite) Pode 
causar hipersensibilidade das 
mamas 
➢ Na gravidez, PRL sobe estimulado 
pelo hormônio liberador de 
prolactina (PRH) no hipotálamo 
➢ Sucção pelo recém-nascido inibe 
PIH 
➢ Função de PRL nos homens é 
desconhecida, mas seu excesso 
pode causar disfunção erétil e nas 
mulheres pode causar galactorreia 
(lactação inapropriada) e 
amenorreia (ausência de 
menstruação) 
HORMÔNIO 
ADRENOCORTICOTRÓFICO 
➢ ACTH controla secreção de 
glicocorticoides pelo córtex das 
adrenais 
➢ É estimulado pelo hormônio 
liberador de corticotrofina (CRH), 
estresse (glicose sanguínea baixa, 
traumatismo físico) e interleucina-1 
➢ Glicocorticoides inibem CRH e 
ACTH por feedback negativo 
HORMÔNIO MELANÓCITO-
ESTIMULANTE 
➢ MSH aumenta a pigmentação da 
pele em anfíbios 
➢ Função em humanos é 
desconhecida e há pouco 
circulante, porém administração 
continua dele produz 
escurecimento da pele 
➢ Níveisexcessivos de CRH estimulam 
o MSH e dopamina inibe 
 
NEURO-HIPÓFISE 
➢ Não sintetiza hormônios, porém 
armazena e libera 2 
➢ Composta por axônios e terminais 
axônicos de mais de 10.000 células 
hipotalâmicas neurossecretoras 
➢ Corpos das células neuronais dos 
núcleos paraventricular e 
supraóptico no hipotálamo (que 
sintetizam ocitocina e hormônio 
antidiurético) se comunicam com 
neuro-hipófise por axônios que 
formam o trato hipotálamo-
hipofisial 
➢ Terminais axônicos na neuro-
hipófise possui células chamadas 
pituitócitos (função de suporte) 
➢ Ocitocina e ADH são envolvidos 
em vesículas secretoras que se 
movimentam por transporte 
axônico rápido aos terminais 
axônicos na neuro-hipófise, onde 
são armazenados até que impulsos 
nervosos desencadeiam exocitose 
e liberação hormonal 
➢ Sangue chega a neuro-hipófise 
pelas artérias hipofisárias inferiores, 
que drenam para o plexo capilar 
do infundíbulo, rede capilar que 
recebe os hormônios, os quais 
passam pra as veias porto-
hipofisárias posteriores e são 
finalmente distribuídas aos tecidos 
alvo 
CONTROLE OCITOCINA 
➢ Durante o parto, alongamento do 
colo do útero estimula a liberação 
de ocitocina, que intensifica 
contrações dás células musculares 
lisas do útero 
➢ Após o parto, ocitocina estimula a 
ejeção do leite (descida) em 
resposta a sucção do bebê 
(estímulo mecânico) 
➢ Em mulheres não grávidas e 
homens não se sabe os efeitos 
CONTROLE HORMÔNIO 
ANTIDIURÉTICO 
➢ Diminui produção de urina, 
fazendo rins devolverem mais água 
ao sangue 
➢ Álcool inibe secreção de ADH (por 
isso causa micção frequente e 
copiosa, e também pode causar 
sede e cefaleia) 
➢ ADH ainda diminui sudorese e 
causa constrição das arteríolas 
(eleva PA) 
➢ Mecanismo: 
1. Alta pressão osmótica (ou 
diminuição do volume sanguíneo) 
por desidratação, hemorragia, 
diarreia ou sudorese excessiva 
estimula osmorreceptores 
(neurônios no hipotálamo) 
2. Síntese e liberação de ADH no 
hipotálamo por células 
neurossecretoras é estimulada 
3. Ocorre exocitose das vesículas 
com DH nos terminais axônicos da 
neuro-hipófise 
4. Sangue transporta ADH para rins 
(retém mais água), glândulas 
sudoríferas (diminui perda de água 
pelo suor) e musculatura lisa das 
paredes das arteríolas (elevação 
de PA) 
5. Baixa pressão osmótica do sangue 
inibe osmorreceptores, reduzindo 
ou cessando ação do hormônio 
anti-diurético e seus efeitos são 
revertidos 
➢ Dor, estresse, trauma ansiedade, 
acetilcolina, nicotina e substâncias 
com morfina, tranquilizantes e 
alguns anestésicos estimulam ADH 
➢ Hipossecreção de ADH ou 
receptores não funcionais de 
ADH causam diabetes insípido 
 
PAN-HIPOPITUITARISMO 
➢ Hipopituitarismo é definido 
como a deficiência parcial ou 
completa da hipófise anterior, 
causada por distúrbios 
hipofisários ou hipotalâmicos 
adquiridos ou, mais raramente, 
hereditários 
➢ Se não tratado, resulta em 
elevada morbimortalidade 
➢ Quadro clinico e complicações 
dependem da etiologia, do tipo 
e da gravidade da insuficiência 
hormonal 
➢ Pela hipófise ter reserva 
funcional grande, 
manifestações da doença só 
aparecem quando ocorre 
comprometimento de pelo 
menos 75% de seu parênquima 
➢ Termo pan-hipopituitarismo é 
empregado na deficiência de 
dois ou mais hormônios 
hipofisários 
ETIOLOGIAS 
➢ 9 I’s 
INVASIVA 
➢ Lesões que ocupam espaço 
causam Hipopituitarismo por 
destruição da hipófise ou núcleos 
hipotalâmicos, ou interrompendo o 
sistema venoso portal hipotálamo-
hipofisário 
➢ Grandes adenomas hipofisários 
após retirados podem melhorar 
função hipofisária 
➢ Pequenos tumores hipofisários 
(diâmetro < 10 mm), observados 
caracteristicamente em estados 
de hipersecreção (excesso de PRL, 
GH, ACTH) não causam 
diretamente insuficiência 
hipofisária 
➢ Malformações anatômicas tais 
como encefalocele basal e 
aneurismas parasselares causam 
disfunção hipotalâmico-hipofisária 
e podem aumentar o tamanho da 
sela túrcica, imitando tumores 
hipofisários 
INFARTO 
➢ Lesão hipofisária por isquemia 
➢ Acredita-se que a hipotensão, 
associada ao vasoespasmo das 
artérias hipofisárias, compromete a 
perfusão arterial da adeno-hipófise 
➢ Na gestação, hipófise está mais 
sensível a hipoxemia (devido 
necessidades metabólicas 
aumentadas ou mais suscetível aos 
efeitos protrombóticos do estado 
hiperestrogênico) 
➢ Maior incidência também em 
pacientes com diabetes melito 
➢ Característica clinica inicial da 
necrose pós-parto pode ser 
incapacidade de lactação e de 
voltar a ter ciclos menstruais 
normais 
➢ Características clinicas são sutis e 
podem passar despercebidas 
➢ Infarto hemorrágico espontâneo 
de um tumor hipofisário (apoplexia 
hipofisária) frequentemente resulta 
em insuficiência hipofisária parcial 
ou total 
➢ A apoplexia hipofisária 
frequentemente é síndrome clínica 
fulminante manifestada por 
cefaleia grave, distúrbio visual, 
oftalmoplegias (paralisia de 
músculos oculares), meningismo 
(rigidez nucal, fotofobia e cefaleia) 
e alteração do nível de 
consciência 
➢ Apoplexia geralmente está 
relacionada a tumor hipofisário, 
pode estar relacionada ao 
diabetes melito, radioterapia ou 
cirurgia cardíaca aberta 
➢ Pode ocorrer insuficiência 
hipofisária aguda com hipotensão, 
deterioração mental rápida, coma 
e óbito 
➢ Faz-se tratamento emergencial 
com corticoesteroides e 
descompressão transesfenoidal do 
conteúdo intrasselar 
➢ Muitos pacientes que sobrevivem à 
apoplexia hipofisária desenvolvem 
múltiplos déficits adeno-hipofisários 
 
 
INFILTRATIVA 
➢ Hipopituitarismo pode ser a 
manifestação clínica inicial de 
processos patológicos infiltrativos 
como sarcoidose, hemocromatose 
e histiocitose de Langerhans 
➢ Quando sarcoidose (coleções 
anormais de céls, inflamatórias) 
atinge hipotálamo e/ou hipófise, 
paciente apresenta polidipsia e 
poliúria. Ocorre insuficiência 
hipotalâmica que leva a 
deficiências de múltiplos hormônios 
da adeno-hipófise. Envolvimento 
granulomatoso pode ser extenso 
ocasionando distúrbio visual 
➢ Na hemocromatose (excesso de 
ferro no organismo) ocorre 
hipogonadismo 
hipogonadotrófico. Com 
diagnóstico (exames completos do 
ferro) precoce, situação pode ser 
revertida com quelação do ferro. 
Deficiências de TSH, GH e ACTH 
ocorrem mais tardiamente na 
evolução da doença, não sendo 
mais reversíveis com o tratamento 
➢ Na histiocitose de Langerhans 
(proliferação de histiócitos com 
infiltração em órgãos) primeiros 
sinais são diabetes insípido e 
deficiência de hormônios da 
adeno-hipófise, processo que 
ocorre como resultado de lesão 
hipotalâmica 
IMPACTO 
➢ Traumatismo craniano grave 
decorrentede lesão da adeno-
hipófise, haste hipofisária ou 
hipotálamo. (insuficiência 
hipofisária com retardo de 
crescimento é descrita em 
crianças que sofrem agressão) 
IMUNOLÓGICO 
➢ Hipofisite linfocítica (infiltração da 
hipófise por linfócitos, destruindo 
células da hipófise) ocorre mais 
frequentemente em mulheres 
gestantes ou no pós-parto 
➢ 50% dos pacientes apresentam 
outra doença endócrina 
autoimune 
➢ Pode resultar em deficiência e 
hormônios isolados (especialmente 
ACTH e PRL) 
IATROGÊNICO 
➢ Tratamento cirúrgico e 
radioterápico da hipófise pode 
comprometer sua função 
➢ Dose de radioterapia normalmente 
é de 4.500 a 5.000 cGy e resulta 
em incidência de 50 a 60% de 
insuficiência hipotalâmica e 
hipofisária 
➢ Os pacientes apresentam mais 
prequentemente 
hiperprolactinemia moderada (PRL 
30-100 ng-ml), com insuficiência de 
GH e ganodotrofina (deficiências 
de TSH e ACTH menos comuns) 
➢ Irradiação com feixe de prótons e 
gamma knife resulta em incidência 
de hipopituitarimso de 15 a 55% 
➢ Irradiação de tumores na cabeça 
e pescoço e craniana profilática 
na leucemia também podem 
causar a doença 
INFECCIOSA➢ Casos raros hodiernamente devido 
uso de fármacos antimicrobianos 
nas doenças infecciosas 
IDIOPÁTICA 
➢ Causa subjacente não encontrada 
ISOLADA 
➢ Deficiências isoladas de hormônios 
da adeno-hipófise 
➢ Podem estar associadas a 
mutações nos genes codificadores 
de hormônios específicos, ou em 
genes necessários para o 
desenvolvimento hipofisário normal 
➢ Deficiências monotróficas 
DEFICIÊNCIA DE GH 
➢ Em crianças, deficiência congênita 
pode ser esporádica ou familiar 
➢ Podem apresentar hipoglicemia 
em jejum, desaceleração gradual 
na velocidade de crescimento 
após os 6 a 12 meses de idade 
➢ Diagnóstico baseado na falha da 
responsividade do GH a estímulos 
provocativos e a demonstração de 
responsividade normal de outros 
hormônios adeno-hipofisários 
➢ Deficiência GH também é vista em 
situações de privação emocional, 
podendo ser revertido com apoio 
psicossocial 
DEFICIÊNCIA ACTH 
➢ Rara, manifestando-se com sinais 
de insuficiência adrenocortical 
➢ Defeito pode ser decorrente de 
insuficiência primária dos 
corticotrofos em liberar ACTH e 
seus hormônios peptídeos 
relacionados, ou secundário ao 
distúrbio de secreção do CRH pelo 
hipotálamo 
➢ Maioria ocorre por hipofisite 
linfocitária 
DEFICIÊNCIA DE GONADOTROFINA 
➢ Síndrome de Kallmann, 
caracterizada por um defeito 
isolado na secreção de GnRH, 
associado ao desenvolvimento 
deficiente do centro olfatório, com 
hiposmia ou anosmia 
(baixa/ausência de sensibilidade 
olfativa) 
➢ Relação de padrões de 
hereditariedade 
➢ Como função da adeno-hipófise 
intacta, homens jovens com 
hipogonadismo hipogonadotrófico 
isolado desenvolvem aspecto 
eunucoide (falta de diferenciação 
sexual) uma vez que deficiência 
de testosterona resulta em falha do 
fechamento epifisário 
 
➢ Em mulheres, a manifestação é de 
oligo ou amenorreia, 
acompanhada de perda de peso, 
estresse emocional ou físico e 
treinamento atlético 
➢ Anorexia nervosa e obesidade 
acentuada podem resultar em 
distúrbio hipotalâmico e distúrbio 
da secreção de gonadotrofina 
➢ Anemia falciforme também causa 
hipogonadismo 
hipogonadotrófico, resultando em 
retardo da puberdade 
➢ Na síndrome poliglandular 
autoimune a deficiência de 
gonadotrofina pode ser obsevada 
(relacionada à insuficiência 
gonadotrófica hipofisária seletiva 
decorrente de hipofisite 
autoimune) 
➢ Outras doenças crônicas (diabetes 
mal controlado, má nutrição) 
também resultam na deficiência 
➢ Deficiências isoladas de LH e FSH 
sem causa evidente foram 
relatadas, porém são raras 
DEFICIÊNCIA DE TSH 
➢ Causada por redução da 
secreção hipotalâmica de TRH 
(hipotireoidismo terciário) ou da 
secreção hipofisária de TSH 
(hipotireoidismo secundário) 
➢ Associados a mutações de genes, 
sela vazia, hipofisite linfocítica e 
tumores hipofisários. Insuficiência 
renal crônica parece estar 
relacionada a distúrbio de 
secreção de TSH 
DEFICIÊNCIA DE PROLACTINA 
➢ Pode ser isolada após hipofisite 
linfocitária 
➢ Deficiências de TSH e PRL foram 
observadas em pacientes com 
pseudo-hipoparatireoidismo 
DEFICIÊNCIAS DE MÚLTIPLO 
HORMÕNIOS ISOLADAS DE OUTRAS 
LESÕES HIPOFISÁRIAS 
➢ Relacionadas a anormalidade de 
genes que codificam fatores de 
transcrição, Pit-1 (TSH, GH e PRL) e 
PROP-1 (TSH, GH, PRL, LH, FSH e 
ACTH) 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
➢ Desenvolvimento de sinais e 
sintomas é lento e insidioso, a 
depender do início e magnitude 
da lesão hipotalâmico-hipofisária 
➢ Sintomatologia é bem inespecífica 
e pode se manifestar com quadro 
de fraqueza, mal-estar, letargia, 
frio, perda de peso, perda de 
apetite, dor abdominal, entre 
outras 
➢ Varia de acordo com eixos 
hipofisários acometidos, que 
frequentemente seguem a ordem 
de acometimento GH→ 
LH→FSH→TSH→ACTH→PRL 
➢ Em lesões tumorais ou com efeito 
de massa, podem existir sintomas 
compressivos associados, como 
alterações visuais e neurológicas 
➢ Variação sintomatológica também 
depende da doença de base 
SINTOMAS COMPRESSIVOS 
➢ Perda visual (mais clássico é 
hemianopsia bitemporal, onde 
lados externos dos olhos 
apresentam perda de visão por 
lesão onde os nervos ópticos se 
cruzam) 
➢ Paralisias de nervos periféricos 
➢ Cefaleia 
SINTOMAS DEFICIÊNCIA GH 
Período neonatal: 
➢ Hipoglicemias graves com 
convulsões 
➢ Icterícia prolongada por 
hiperbilirrubinemia conjugada 
➢ Hipotermia 
➢ Micropenis 
➢ Dificuldade de mamar 
➢ Déficit e crescimento e de ganho 
de peso 
Crianças: 
➢ Redução da velocidade de 
crescimento 
➢ Alterações na dentição 
➢ Fronte proeminente (testa 
proeminente) 
➢ Voz fina e estridente 
Adultos: 
➢ Quadro inespecífico 
➢ Diminuição da sensação de bem-
estar 
➢ Astenia 
➢ Ganho de peso (aumento de 
massa gorda e redução de massa 
muscular) 
➢ Depressão/labilidade emocional 
➢ Resistência à insulina 
➢ Dislipidemia 
➢ Aumento da pressão arterial 
diastólica (pela perda da 
vasodilatação arterial) 
➢ Redução da fração de ejeção 
cardíaca 
SINTOMAS HIPOGONADISMO 
Período neonatal: 
➢ Criptorquidia (testículos não 
descidos) 
➢ Micropênis 
Crianças: 
➢ Atraso no desenvolvimento 
puberal 
➢ Atraso na idade óssea 
Mulheres: 
➢ Amenorreia 
➢ Redução da libido 
➢ Infertilidade 
➢ Redução da massa 
óssea/osteoporose 
➢ Sintomas climatéricos (menopausa- 
ondas de calor repentino, tonturas, 
insônia...) 
Homens: 
➢ Disfunção erétil 
➢ Hipotrofia testicular 
➢ Redução da libido 
➢ Queda de pelos corporais 
➢ Infertilidade 
➢ Redução da massa muscular e 
óssea/osteoporose 
SINTOMAS HIPOTIREOIDISMO 
➢ Redução da velocidade de 
crescimento e aprendizado em 
crianças 
➢ Depressão 
➢ Déficit cognitivo 
➢ Intolerância ao frio 
➢ Pele seca 
➢ Bradicardia 
➢ Rouquidão 
➢ Ganho de peso 
➢ Edema 
➢ Sonolência 
➢ Constipação intestinal 
SINTOMAS INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
➢ Perda de peso 
➢ Anorexia 
➢ Fraqueza 
➢ Náuseas 
➢ Vômitos 
➢ Dor abdominal 
➢ Febre 
➢ Com estresse, sintomas pioram e 
pode aparecer hipotensão e 
choque (crise adrenal) devido 
ausência de glicocorticoides 
necessários para reatividade 
vascular 
➢ Pode ainda aumentar risco de 
hipoglicemia de jejum (também 
agravada por deficiência de GH) 
➢ Redução da pilificação corporal 
(falta de estimulo do ACTH na 
secreção dos andrógenos 
adrenais- agravado pela 
deficiência de gonadotrofinas) 
➢ Despigmentação e redução do 
bronzeado (redução do ACTH) 
➢ Zona glomerular e SRAA estão 
íntegros no hipopituitarismo, 
portanto não se observa 
desidratação, depleção de sódio 
ou hiperpotassemia 
DEFICIÊNCIA DE PRL 
➢ Incapacidade de lactação 
 
No exame físico, geralmente pacientes se 
encontram um pouco acima do peso 
normal. A pele é fina, pálida e lisa, com 
finas rugas em face. Pilificação corporal e 
púbica pode ser deficiente ou ausente e 
ocorrer hipotensão postural, bradicardia, 
redução da força muscular e reflexos 
tendíneos profundos retardados. Na 
presença de lesão expansiva selar 
podem ser encontradas anormalidades 
neuro-oftalmológicas.