CASO CLÍNICO HEPATO BIOQUÍMICA CLÍNICA

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CASO CLÍNICO HEPATO
· hemoglobina 12,2 g / dl (14-17.4)
· contagem de glóbulos brancos 8920 / mm³ (4000 a 11000/ µL)
· contagem de plaquetas 204.000 / mm³ (140 000 a 450 000 µL)
· taxa de sedimentação de eritrócitos 16 mm no final da primeira hora
· aspartato aminotransferase 190 U / L (até 38U/L)
· alanina aminotransferase 45 U / L (41 U/L)
· fosfatase alcalina 465 U / L (46 a 120 U/L)
· γ-glutamil transpeptidase 72 U / L (até 85 U/L)
· bilirrubina total 26,4 mg / dl (até 1,2 mg/dL) 
· bilirrubina direta 12,8 mg / dl (até 0,4 mg/dL) -> indireta = 13,64
· proteína total 58,4 g / L (albumina 23,2 g / L, globulina 35,2 g / L)
· tempo de protrombina 19,8 segundos (INR 1,67) IRN = 1-1.08
· creatinina sérica 0,9 mg / dl. (0,6 a 1,2 mg/dL.)
· Seus resultados laboratoriais foram negativos para anticorpos da imunoglobulina M anti vírus da hepatite A (HAV), anticorpo anti-imunoglobulina G anti-vírus, antígeno de superfície da hepatite B, anticorpo do vírus anti-hepatite C, anticorpo e antígeno do vírus da imunodeficiência humana (HIV), anticorpo antinuclear, anticorpo anti-músculo liso e anticorpos antimitocondriais.
· ferritina sérica, cobre sérico e ceruloplasmina sérica estavam dentro dos limites normais.
· ultrassonografia abdominal revelou hepatomegalia com ecotextura hepática grossa sugestiva de cirrose, hipertensão portal e ascite moderada sem lesões focais no fígado 
· esofagogastroduodenoscopia revelou pequenas varizes esofágicas com gastropatia hipertensiva portal -> perda crônica de sangue (baixa de Hb) ->associado a reduzida função hepática e cirrose
· Seus medicamentos regulares incluíam ácido ursodesoxicólico, espironolactona, furosemida, lactulose e carvedilol.
Qual o provável diagnóstico do caso e como você chegou a essa conclusão? 
Lesão hepática (cirrose e colestase) -> aumento de AST e ALT, baixa de albumina com relação albumina/globulina menor que 1 (problema de síntese), altos níveis de bilirrubina direta, total e indireta
A colestase ocorre quando a transferência de ácidos biliares não pode ser efetuada a partir do hepatócito. Isto pode ser causado por um bloqueio das vias biliares (por exemplo, coledocolitíase), como resultado de imperfeições genéticas (por exemplo, Gilbert doença de Crigler - Najjar), ou secundária à toxicidade por drogas, tais como com os esteroides anabólicos, estrogênios (por exemplo, contraceptivos orais), ciclosporina e vários antimicrobianos. A colestase aguda é definida por um aumento inicial da fosfatase alcalina no soro concentração de mais do que duas vezes a concentração normal. Pode ser dividida em dois subtipos: colestase pura e hepatite colestática, que são diferenciadas pela presença de concentrações crescentes de aminotransferases.
O provável diagnóstico é de obstrução intra-hepática, pois os níveis de bilirrubina direta e indireta estão aumentados (característica de obstrução) e a os níveis de ALT e AST estão acima do normal (indicativo de lesão hepática). Assim, associando-se esses resultados ao fato de que o paciente ingeria derivados de petróleo muitas vezes na semana, propôs-se esse diagnóstico.
O que a razão de Ritis nos indica no momento da admissão do paciente? *
Uma razão de ritis acima de 1 (AST maior que ALT) indica que o paciente possui uma lesão mais grave, pois a AST é predominantemente mitocondrial (se há dano mitocondrial, tem-se uma doença mais avançada, crônica)
 
Quanto aos resultados das dosagens posteriores à admissão o que eles indicam sobre o desenvolvimento da doença? *
O que o TP do paciente nos aponta? Qual a vantagem do INR em relação ao TP e como chegamos nesse índice? 
O tempo de protrombina indica