CASOS CLÍNICOS CALCIO BIOQUÍMICA CLÍNICA

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CASO CLÍNICO 3 – CÁLCIO
Paciente do sexo feminino de 61 anos, dona de casa por ocupação, de origem rural e de baixo nível socioeconômico, com histórico de exposição crônica à fumaça de lenha doméstica, apresentou-se com início agudo de falta de ar por 3 dias e parestesia ao redor da bochecha lábios e membros superiores bilaterais. Não havia história de febre, dor torácica, hemoptise, alteração da dor abdominal sensorial, fratura frequente, qualquer exposição a poluentes ambientais. Ela é um caso conhecido de DPOC há 1 ano e estava em uso de inalador dosimetrado (beta-agonista + esteróide). Sem história pregressa de qualquer cirurgia de cabeça e pescoço ou cálculo renal. À admissão, apresentava-se taquipneica e com roncos bilaterais à ausculta. Ela foi nebulizada com Budecort e salbutamol. O esteróide injetável foi administrado. Mas os sintomas não melhoraram satisfatoriamente. Seu ECG mostrou intervalo QTc prolongado. Realizou exames laboratoriais (resultados apresentados na tabela). Ela recebeu injeção de gluconato de cálcio (10%) em bolus IV de 10 mL ao longo de 10 min e, em seguida, foi colocada em infusão de gluconato de cálcio (11 amperes, ou seja, aproximadamente 1000 mg elementar) em 1 L de dextrose a 5% nas 24 horas seguintes e internada em um unidade intensiva médica. Aparentemente, raio-X de tórax claro e a procalcitonina normal descartou a etiologia infecciosa como fator precipitante. Uma avaliação posterior revelou baixos níveis séricos de magnésio e hormônio da paratireóide (PTH), juntamente com níveis normais de vitamina D. Posteriormente, ela recebeu correção de magnésio e administrou calcitriol oral e suplemento de cálcio junto com beta-agonista inalatório. Gradualmente, seus sintomas melhoraram.
Investigação (Encontro Encontro Encontro)
Valor normal 24/12/19 26/12/19 28/12/19
Hb% 12-15 (10,4) 
TLC (/ mm3) 4000-10000 (7400) 
Plaquetas (/ mm3) 1,5-4,5 lakh (2.4 lakh) 
Bilirrubina (T) (mg / dL) 0,2-1,10 (0,54) 
Bilirrubina (D) (mg / dL) <0,20 (0,17) 
TGP (U / L) 0-45 (48) 
TGO (U / L) 0-40 (51) 
ALP (U / L) Até 270 (94) 
GGT (U / L) 5-36 (32) 
Proteína (g / dL) 6,40-8,10 (8,4) 
Albumina (g / dL) 3,2-4,6 (4,0 3,8 3,6)
Globulina (g / dL) 3,20-4,60 (4,4) 
Uréia no sangue (mg / dL) 17-50 (35) 
Creatinina (mg / dL) 0,5-1,20 (0,40) 
Na+ (mEq / L) 136-145 (138) 
K+ (mEq / L) 3,5-4,5 (4,45) 
Ácido úrico (mg / dL) 2,6-6,0 (3,0) 
Cálcio total(mg / dL) 8,0-10,8 (5,4 6,1 7,3)
Ca2+ ionizado (mmol / L) 1,15-1,33 (0,58 0,77 1.04)
Fósforo (mg / dL) 2,8-4,0 (5.0 4,2)
Magnésio (mg / dl) 1,7-2,7 (1.03 2,2)
PTH (pg / mL) 12-68 (0,70) 
Vitamina D (ng / mL) 30-50 (47) 
QTc (fórmula de Bazett) <450 ms (feminino) (520) 
Procalcitonina 0,025-0,300 (0,300) 
Caso Clínico – gasometria 
Um homem de 35 anos com história de 6 anos de nefrite glomerular é encaminhado para o transplante de rim. Ele, de outra forma, não teve nenhum histórico médico notável e não havia necessidade de terapia para a substituição renal. A produção diária de urina relatada foi aproximadamente 1100 a 1300 mL até o transplante. Suas descobertas de laboratório sobre o 6 meses anteriores foram os seguintes: sódio sérico de 143 a 145 mEq / L, cloreto de 114 a 120 mEq / L, e potássio de 5 a 6,2 mEq / L. No dia anterior a cirurgia, o sódio sérico era 141 mEq / L, potássio era de 4,2 mEq / L, o cloreto era de 120 mEq / L, e albumina era de 3,89 g / dL. Sua taxa de filtração glomerular usando a modificação da fórmula era 7,01 mL / min / 1,73 m2, e seu nível de creatinina sérico era 8,79 mg / dL. Durante o Intraoperatório, os níveis de eletrólitos séricos e o estado ácido-básico eram os seguintes: 142 mEq / L de sódio, 3,5 mEq / L de potássio, 15,4 mEq / L de bicarbonato, pH 7,29 e dióxido de carbono arterial era de 32 mm Hg. Anestesia e os procedimentos cirúrgicos transcorreram sem intercorrências.
O enxerto transplantado pareceu ser adequado e mostrou diminuição dos níveis de creatinina sérica e débito urinário adequado (aproximadamente 3440-5450 mL / dia) no pós-operatório, com o paciente já consciente logo após o término da cirurgia. No entanto, os níveis de cloreto não diminuíram. Durante esse tempo, solução salina a 0,45% em 3000 a 5000 mL, dextrose a 5% em água de 500 a 1300 mL foram infundidos diariamente desde o dia da cirurgia até dia sexto dia do pós-operatório para substituir a vigorosa perda urinária de acordo com o protocolo de nossa instituição. Curiosamente, a hipercloremia persistiu mesmo após os níveis de pH do sangue voltaram ao normal. A análise arterial de gases sanguíneos revelou mudanças complexas no status de ácido-base. Anion gap urinário (sódio 90 mEq / L, potássio 3,9 mEq / L, e cloreto 93 mEq / L), nível de nitrogênio da ureia na urina de 155,3 mg / dL e glicose urinário de 10 mg / dL) com urina de pH 6,0 foi dado como resultado, confirmando uma acidificação renal prejudicada. Ph urinário normalizou com o passar dos dias.
Para investigar a causa da hipocapnia, o paciente foi reavaliado. Em um exame focado na hiperventilação sustentada, o histórico e os achados físicos excluíram as causas orgânicas. Leucocitose (18 100 / L imediatamente após a cirurgia que diminuiu para aproximadamente 9700 / L [normal nível é <8000 / L]) continuou por 11 dias após a cirurgia sem febre. No entanto, valores de proteína c - reativa (variando de 0,08 a 0,44 mg / dL, nível normal é <0,50 mg / dL) estavam dentro do normal. Suas radiografias de tórax diárias não revelaram qualquer região de consolidação pneumônica ou atelectasia durante o curso pós-operatório. O paciente se recuperou de hiperventilação de forma espontânea e a hipercloremia desapareceu após o décimo terceiro dia do pós-operatório.
· 35 anos 
· Nefrite glomerular 
· Produção diária de urina: 1100 – 1300 mL (VR = 1000-2000)
#6 meses anteriores:
· sódio sérico normal 143 a 145 mEq / L (VR = 135-145)
· Cloreto elevado 114 a 120 mEq / L (VR = 98-107) -> hipercloremia associada a níveis baixos de sódio é indicativo de acidose metabólica 
· Potássio elevado 5 a 6,2 mEq / L (VR = de 3,6 a 5) -> hipercalemia -> leva a acidose metabólica -> baixa excreção renal de potássio 
#Dia anterior à cirurgia:
· Sódio normal 141 mEq / L (VR = 135-145)
· Potássio normal 4,2 mEq / L (VR = de 3,6 a 5)
· Cloreto elevado 120 mEq / L (VR = 98-107)
· Albumina normal 3,89 g / dL (VR = 3,5 – 4,7)
· Creatinina muito alta 8,79 mg / dL (VR = 0,6 – 1,2)
· Taxa de filtração glomerular baixíssima 7,01 mL / min / 1,73 m2 (VR acima de 90 mL/min/1,73m2)
#Na cirurgia:
· Sódio normal 142 mEq / L (VR = 135-145)
· Potássio levemente baixo 3,5 mEq / L (VR = de 3,6 a 5)
· Bicarbonato baixo 15,4 mEq / L (VR = 22 – 26)
· pCO² baixo 32 mm Hg (VR = 35-45)
· pH 7,29 (ácido) (VR = 7,35 – 7,45)
#pós-op
· O enxerto transplantado pareceu ser adequado e mostrou diminuição dos níveis de creatinina sérica e débito urinário adequado (aproximadamente 3440-5450 mL / dia)
· níveis de cloreto não diminuíram
· Solução salina a 0,45% em 3000 a 5000 mL, dextrose a 5% em água de 500 a 1300 mL foram infundidos diariamente desde o dia da cirurgia até dia sexto dia do pós-operatório para substituir a vigorosa perda urinária
#Sexto dia pós-operatório:
· hipercloremia persistiu mesmo após os níveis de pH do sangue voltaram ao normal
· Anion gap urinário (sódio 90 mEq / L, potássio 3,9 mEq / L, e cloreto 93 mEq / L)
· nitrogênio da ureia na urina de 155,3 mg / dL e glicose urinária de 10 mg / dL)
· pH urinário normal 6,0 (VR = 5,5 – 7)
· Hipocapnia (diminuição de pCO²);
· Leucocitose por 11 dias (sem febre) 9700 / L (VR <8000 / L)
· proteína c - reativa normal 0,08 a 0,44 mg / dL (VR <0,50 mg / dL)
#Décimo terceiro dia pós-operatório:
· Recuperou-se da hiperventilação de forma espontânea
· Hipercloremia desapareceu
1- Qual é a hipótese diagnóstica do primeiro dia após a cirurgia de acordo com o equilíbrio ácido-base?
Acidose metabólica com tentativa de compensação causada pelos baixos níveis de bicarbonato no sangue, agravada pela hipercloremia. Uma das razões pela qual os níveis de cloreto continuam altos pode ser a infusão salina infundidaaté o dia 6, pois no dia 7 seus níveis começam a diminuir e chegam ao valor de referência no 13 dia
2- O que explica as alterações a nível urinário segundo os valores dados pela tabela?
Após o transplante, os rins voltam a sua função normal e como a urina está sendo considerada um pouco básica, há uma reabsorção renal de bicarbonato (tentativa de regularizar o ph sanguíneo). Isso causa a elevação dos seus níveis séricos com resolução da acidose metabólica e da hiperventilação
3- Qual a provável causa da hiperventilação?
A acidose metabólica hiperclorêmica resulta da ingestão excessiva ou da excreção reduzida de cloreto. Os sinais clínicos associados à hipercloremia estão relacionados com a acidose metabólica que a acompanha, e podem incluir irritação gastrintestinal, anorexia, perda de peso, letargia e hiperventilação persistente. A terapia consiste na eliminação da fonte de cloreto e na administração de bicarbonato de sódio.
CASO CLÍNICO CARDIO
Uma menina de 38 dias foi levada ao pronto-socorro por vômitos, irritabilidade e suspeita de convulsão. Ela nasceu a termo com peso de nascimento de 2,8 kg e evolução pós-natal sem intercorrências. Ela estava em alimentação mista (leite materno suplementado com fórmula normal) e estava crescendo ao longo do percentil 25. Seus pais são pernambucanos não consanguíneos e seu pai tem hipertrigliceridemia com níveis de triglicerídeos (TG) de 250–300 mg / dL e diabetes mellitus que requer medicamentos desde os 40 anos. Além disso, não há histórico familiar de dislipidemia ou pancreatite. Na admissão, ela apresentou hepatoesplenomegalia. Não foram encontradas outras alterações durante o exame físico, e não havia lesões na pele ou distribuição anormal de gordura corporal. Durante a venessecção (Incisão de uma veia destinada a extraír sangue), soro leitoso foi observado. Os níveis de TG foram> 13.290 mg / dL com o nível de colesterol total em 919 mg / dL (VR <170). A lipase sérica estava elevada em 2534 µ / L (normal 23–300 µ / L), enquanto o nível de amilase estava normal. O sódio sérico era 129 mEq / L, potássio 5,1 mEq / L, cálcio ajustado 8,12 mg / dL e bicarbonato 18 mEq / L. A tomografia computadorizada de abdome mostrou cabeça pancreática indistinta com perda da estrutura glandular, enquanto o processo uncinado, corpo pancreático e cauda apresentavam realce homogêneo, sugestivo de pancreatite. A eletroforese em gel de agarose mostrou uma banda densa de quilomícrons, enquanto a intensidade da banda da lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL) estava levemente aumentada. O teste genético subsequente confirmou duas variantes de (lipoproteína lipase) LPL heterozigotas, p.Cys54 (p.Cys27 na proteína madura) (C27X) e p.Leu279Val (L279V), que foram relatadas na literatura como mutações patogênicas. Os pais recusaram estudos genéticos por motivos pessoais. A paciente foi mantida em jejum e iniciou tratamento com dextrose intravenosa. O nível de TG caiu para 9232 mg / dL após 11 h de jejum. A infusão intravenosa de insulina foi então iniciada com 0,05 unidades / kg / h cerca de 12 horas após a admissão. O nível de TG diminuiu lentamente para 106 mg / dL após 84 h antes de a infusão ser interrompida. A infusão de octreotida a 0,3 µg / kg / h foi iniciada para pancreatite aguda e a lipase sérica normalizou gradualmente. A alimentação foi retomada após 1 semana de jejum com Monogen, uma fórmula láctea infantil com baixo teor de gordura e alto MCT (84% MCT, 16% de triglicerídeos de cadeia longa) contendo 12,9 g de gordura por 100 g, com ingestão total de gordura de 9-12 g por dia. Ela se recuperou sem intercorrências e a dieta de desmame foi iniciada aos 6 meses de idade com dieta pobre em gorduras (calorias de gordura 15% do total de calorias). Até a idade de 5 anos, o nível de triglicerídeos foi mantido em 195–265 mg / dL, enquanto o colesterol de lipoproteína de alta densidade permaneceu em 11,5–19 mg / dL. Não houve mais episódios de pancreatite aguda. Seu crescimento está ao longo do percentil 25 e ela tem um desenvolvimento normal.
Bicarbonato (mEq/L) 22-26 18 mEq / L -> acidose metabólica 
K+ (mEq/L) 3,5-4,5 5,1 mEq / L -> hipercalemia
Na+ (mEq/L) 136-145 129 mEq / L -> hiponatremia
Cálcio 8,8-11 8,12 mg / dL -> hipocalcemia -> consequência da pancreatite
A lipase sérica estava elevada = pancreatite aguda
1. Comente os perfis lipídicos da paciente.
A paciente apresenta deficiência de proteína lipase, uma dislipidemia caracterizada pela hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, que são comprovadas comprovada pelos achados laboratoriais muito elevados de triglicerídeos (>13.290 mg/dL) e de colesterol total (919 mg/dL), bem como pelos dados genéticos fornecidos.
Na eletroforese pode-se observar o aumento da densidade da banda de quilomícrons e um leve aumento da banda de VLDL. A VLDL é a lipoproteína de muito baixa densidade responsável por carregar a maior quantidade de triglicerídeos do corpo, sendo assim, ela é proporcional ao aumento de triglicerídeos na corrente sanguínea. Os quilomícrons são proteínas ainda menos densas que a VLDL e também são responsáveis pelo transporte de triglicerídeos. Mas, em condições normais, apenas durante o período pós-absortivos apresenta-se elevado, não fazendo parte do perfil lipídico de rotina. 
O colesterol total reflete os níveis de colesterol presentes na HDL (lipoproteína de alta densidade), na LDL (lipoproteína de baixa densidade) e na VLDL, sendo a LDL a lipoproteína que carrega a maior quantidade de colesterol circulante. E a presença de alta quantidade de lipídeos no sangue leva ao aspecto leitoso do soro (lactescente) relatado nos exames da paciente.
2. Discorra sobre o resultado do teste genético da paciente e correlacione o resultado genético com o perfil lipídico alterado.
O teste genético confirmou duas variantes de LPL (lipoproteína lipase) heterozigotas: p.Cys54 e p.Leu279Val. Essas duas mutações afetam a transcrição do mRNA da LPL e levam a hipertrigliceridemia grave com pancreatite aguda. Isso ocorre porque a p.Cys54 é uma variação que leva a formação de uma proteína LPL truncada e à perda de função. Já a p.Leu279Val promove a substituição da leucina pela valina, levando à deficiência de LPL.
A lipoproteína lipase é responsável pela hidrolise dos triglicerídeos presentes na VLDL e nos quilomícrons para que eles sejam absorvidos pelo corpo. Assim, uma mutação com perda de função ou que cause depleção dos níveis de LPL vai causar um acúmulo de triglicerídeos nos seus transportadores (hipertrigliceridemia)
3. O que pode ter ocasionado a pancreatite aguda?
A hipertrigliceridemia é uma das causas mais comuns de pancreatite aguda, podendo ser a causa da pancreatite da paciente. Para comprovar essa hipótese, observa-se que os níveis de lipase séria (marcador usado para diagnóstico de pancreatite aguda) diminuem à medida que se regula os níveis de lipídeos no sangue da paciente. 
Supõe-se que o aumento da lipase sérica aumentaria a hidrólise de triglicerídeos, e os ácidos graxos livres formados seriam prejudiciais às células pancreáticas, comprometendo a sua função. Os quilomícrons também são responsáveis pelo agravamento da pancreatite, pois o seu aumento sérico compromete a circulação no leito capilar pancreático e à isquemia. 
4. Porque a paciente fez uso de insulina?
Foi relatado no caso que a paciente primeiramente foi mantida em jejum e iniciou o tratamento com dextrose intravenosa. Isso ocorreu pois mesmo na pancreatite aguda a produção de insulina pancreática não é alterada, então ela foi mantida em jejum para que a insulina endógena controlasse os níveis de triglicerídeos e a dextrose foi aplicada para prevenir uma hipoglicemia.
Logo após os níveis de triglicerídeos diminuírem levemente, foi aplicada uma infusão intravenosa de insulina em baixas unidades. Isso foi feito para que os níveis de triglicerídeos continuassem a ser controlado, pois a insulina promove um aumento na atividade das lipoproteínas lipases, apresentando resultado satisfatório. Essa insulina aplicada é comumente usada como tratamentopara hipertrigliceridemia e se mostra bastante eficaz.