hemostasia

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É UMA SÉRIE COMPLEXA DE FENÔMENOS BIOLÓGICOS 
QUE OCORREM IMEDIATAMENTE APÓS A LESÃO DE UM 
VASO SANGUÍNEO, EVITANDO A HEMORRAGIA. 
MECANISMOS ATIVADORES DA HEMOSTASIA: 
 Constrição vascular 
 Formação de tampão plaquetário 
 Formação de coágulo sanguíneo 
 Eventual crescimento fibroso no coágulo para o 
fechamento permanente do orifício do vaso. 
CONSTRIÇÃO VASCULAR: 
 Imediatamente após a ruptura do vaso sanguíneo, 
a parede vascular faz com que a musculatura lisa 
dessa parede se contraia. Isso faz com que o fluxo 
do sangue seja menor. 
 A contração resulta em: espasmo miogênico local, 
fatores autacoides – são substâncias químicas - 
locais dos tecidos traumatizados e das plaquetas e 
em reflexos nervosos. 
 Os reflexos nervosos são desencadeados por 
impulsos nervosos dolorosos ou impulsos 
sensoriais. 
 A maioria da vasoconstrição é feita pela contração 
miogênica. 
 Em lesões menores, as plaquetas são 
responsáveis por grande parte da vasoconstrição 
pela liberação da substância tromboxano A2. 
 Quanto maior for a gravidade do trauma do vaso, 
maior será o grau do espasmo vascular. 
CARACTERÍSTICAS DAS PLAQUETAS: 
 São denominadas trombócitos 
 Formadas na medula óssea, a partir de 
magacariócitos, que são células hematopoéticas 
extremamente grandes da medula, se fragmentam 
nas diminutas plaquetas na medula óssea ou se 
espremem pelos capilares. 
 Concentração normal: 150.000 à 300.000 por 
microlitro. 
 Não possuem núcleo e não podem se reproduzir 
 Citoplasma da plaqueta: 
- Moléculas de actina, miosina, trombostenina: 
proteínas contrateis. 
- Resíduos do retículo endoplasmático e do 
complexo de Golgi: sintetizam enzimas e 
armazenam grande quantidade de íons cálcio. 
- Mitocôndrias e sistemas enzimáticos que formam 
ATP e ADP: trifosfato de adenosina e difosfato de 
adenosina. 
- Sistema de síntese de prostaglandina e hormônios 
locais: reações vasculares e teciduais locais. 
- Fator de crescimento: Células do endotélio 
vascular, células da musculatura lisa vascular e 
fibroblastos se multipliquem e cresçam, produzindo 
crescimento celular para reparar as paredes 
vasculares lesada. 
 Na membrana celular das plaquetas existe uma 
camada de glicoproteínas que impede a aderência 
ao endotélio normal e, quando há lesão, facilita a 
aderência em qualquer colágeno exposto. Também 
possui grande quantidade de fosfolípideos, que 
ativam múltiplos estágios da coagulação do 
sangue. 
 É removida pelos macrófagos, sendo esses 
principalmente no baço. 
 O mecanismo de formação dos tampões 
plaquetário é extremamente importante para o 
fechamento de rupturas diminutas nos vasos 
sanguíneos que ocorrem regularmente durante o 
dia. 
MECANISMO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO: 
 Quando as plaquetas entram em contato com a 
superfície vascular lesada, começam se dilatar, 
assumem formas irregulares, inúmeros 
pseudópodos que se projetam de suas superfícies. 
Suas proteínas se contraem intensamente, 
liberando grânulos com vários fatores ativos, o qual 
ficam pegajosos e se aderem ao colágeno dos 
tecidos à proteína -chamada de fator de Von 
Willebrand.- que vasa do plasma para o tecido 
traumatizado. 
 As plaquetas secretam grande quantidade de ADP 
e suas enzimas formam o tromboxano A2. O ADP e 
o Tromboxano atuam nas plaquetas vizinhas 
ativando-as  forma o tampão plaquetário esse 
“bolo” de plaquetas. 
 Durante o processo subsequente de coagulação do 
sangue, são formados filamentos de fibrina. Esses 
filamentosse prendem de forma muito firma às 
plaquetas, construindo o tampão compacto. 
 
Hemostasia 
 
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA NO VASO 
ROMPIDO: 
 Substâncias ativadoras produzidas por parede 
vascular traumatizada, plaquetas e proteínas 
sanguíneas que se aderem à parede vascular 
traumatizada iniciam o processo de coagulação. 
 
 
 
ORGANIZAÇÃO FIBROSA DO 
COÁGULO 
 Após se formar pode ser invadido por 
fibroblastos e formar o tecido conjuntivo por 
todo o coágulo ou se dissolver. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 PROAGULANTES: PROMOVE A COAGULAÇÃO 
 ANTICOAGULANTES: INIBEM A COAGULAÇÃO. 
ETAPAS ESSENCIAIS: 
1. Em resposta à ruptura do vaso ou a problemas 
relacionados ao próprio sangue, ocorre uma 
complexa cascata de reações químicas. O resultado 
efetivo é a formação do complexo de substancias 
ativadas, chamado de ativador de protrombina. 
2. O ativador da protrombina catalisa a conversão da 
protrombina em trombina. 
3. A trombina atua como uma enzima, convertendo o 
fibrinogênio em fibras de fibrina, formando um 
emaranhado de plaquetas, células sanguíneas e 
plasma para formar o coágulo. 
CONVERSÃO DE PROTOMBINA EM 
TROMBINA: 
1. O ativador da protrombina é formado como resultado 
da ruptura de vaso sanguíneo ou da liberação de 
substâncias especiais no sangue. 
2. O ativador da protrombina, em presença da 
quantidade suficiente de cálcio iônico, causa a 
conversão as protombina em trombina. 
3. A trombina provoca a polimeração das moléculas de 
fibrinogênio em fibras de fibrina. Assim, o fator 
limitador da coagulação sanguínea é usualmente a 
formação do ativador da protrombina e não as 
reações subsequentes além desse ponto. 
 As plaquetas têm papel fundamental na 
conversão da protombina em trombina, pois 
grande parte da trombina se fixa nos receptores 
de protombina, nas plaquetas já ligadas ao 
tecido lesado. 
PROTROMBINA E TROMBINA: 
 A protombina é proteica plasmática – alfa 2-
globulina. 
 A protombina é instável que pode se dividir em 
compostos menores, sendo essa a trombina. 
 A protombina é formada no fígado e é utilizada de 
forma continua em todo o corpo para a coagulação 
sanguínea. 
 A vitamina K é requerida pelo fígado para a ativação 
normal da protombina e para a formação de outros 
fatores de coagulação. 
CONVERSÃO DO FIBRINOGÊNIO EM 
FIBRINA – FORMAÇÃO DO COÁGULO: 
 Ocorre no plasma 
 O fibrinogênio é formado no fígado 
 O fibrinogênio vaza em quantidades suficientes 
para os líquidos teciduais permitindo a coagulação 
desses líquidos, da mesma forma com o plasma e 
o sangue total podem coagular. 
 A ação da Trombina sobre o Fibrinogênio para 
formar a Fibrina: 
- A trombina é enzima proteica com fracas 
capacidades proteolíticas. 
- Atua sobre o fibrinogênio, removendo quatro 
peptídeos de baixo peso molecular de cada 
molécula de fibrinogênio, formando uma molécula 
de monômero de fibrina, com capacidade 
automática de se polimerizar om outros monômeros 
de fibrina para formar fibras de fibrina. 
- Muitas moléculas de monômero de fibras se 
polimerizam em longas fibras de fibrina que 
constituem o retículo do coágulo sanguíneo. 
 O fator estabilizador de fibrina, presente no plasma 
nas globulinas, é liberado pelas plaquetas retidas 
no coágulo, fortalecendo o retículo da fibrina. 
 A mesma trombina que causa a formação de fibrina 
também ativa o fator estabilizador da fibrina, que 
quando ativada atua como enzimas para criar 
ligações covalentes entre os monômeros 
crescentes de fibrina, bem como ligações cruzadas 
adjacentes de fibrina, aumentando a força 
tridimensional da malha de fibrina. 
 Coágulo sanguíneo: é composto por malha de 
fibras de fibrina que cursam em todas as direções e 
que retêm células sanguíneas, plaquetas e plasma. 
Coagulação sanguínea 
O fator X é a verdadeira protease causadora da 
clivagem (desenvolvimento) da protrombina para a 
formação da trombina. 
O Fator Va acelera essa atividade da protease, e os 
fosfolipídios das plaquetas atuam como veículo que 
acelera ainda mais o processo. 
O efeito de feedback positivo da trombina – 
atuando sobre o Fator V – acelera todo o processo 
depois do desencadeamento. 
 
 
O 
As fibras de fibrina também aderem ás superfícies 
lesadas do vaso. 
 Retração do coágulo e expressão do soro: após 
a formação do coágulo, começa ase contrair e 
usualmente expele grande parte do liquido do 
coágulo. O liquido eliminado é denominado soro 
porque todo o fibrinogênio e a maioria dos outros 
fatores de coagulação foi removida. As plaquetas 
são necessárias para a retração do coágulo. 
 Feedback positivo da formação do coágulo: o 
coágulo sanguíneo começa a se forma, se estende 
para o sangue ao seu redor e desencadeia um ciclo 
vicioso para promover mais coagulação  
feedback positivo. A ação proteolítica de trombina 
permite que ela atue sobre vários outros fatores da 
coagulação além do fibrinogênio. 
 
INICIAÇÃO DA COAGULAÇÃO- FORMAÇÃO DO 
ATIVADOR DA PROTOMBINA: 
 A coagulação é desencadeada por: 
- Trauma da parede vascular e dos tecidos 
adjacentes 
- Trauma ao sangue 
- Contato do sangue com as células endoteliais 
lesionadas ou com colágeno e outros elementos 
teciduais fora do vaso sanguíneo. 
 Após esses casos ocorre a formação do ativador 
da protombina – formado pela via extrínseca 
(começa ocorre o trauma na parede vascular e nos 
tecidos) e intrínseca (começa no sangue) – 
simultaneamente. 
 Ocorre a conversão da protombina em trombina e 
todas as etapas subsequentes da coagulação. 
 Fatores da coagulação sanguínea: são formas 
inativas de enzimas proteolíticas, que quando 
convertidas em ativas, suas ações enzimáticas 
causam sucessivas etapas em cascata do processo 
de coagulação. 
 
 
 
 
VIA EXTRÍNSECA – INÍCIO DA COAGULAÇÃO: 
 Inicia com o trauma da parede vascular ou com o 
trauma dos tecidos extravasculares que entram em 
contato com o sangue. 
 
 
 ETAPAS: 
1. LIBERAÇÃO DO FATOR TECIDUAL: O 
tecido traumatizado libera complexos de 
diversos fatores, denominado fator 
tecidual ou tromboplastina tecidual. 
Esse fator é composto por fosfolipídios 
das membranas do tecido mais complexo 
lipoproteico que atua como enzima 
proteolítica 
2. ATIVAÇAO DO FATOR X: papel do Fator 
VII e do Fator tecidual – O complexo 
lipoproteico do fator tecidual se combina 
com o Fator VII da coagulação sanguínea 
com a presença de íons de cálcio, atua 
enzimaticamente sobre o Fator X para 
formar o Fator X ativado (Xa). 
3. EFEITO DO FATOR X ATIVADO (Xa): 
formar o ativador da protrombina – O 
Fator X ativado se combina com os 
fosfolipídios teciduais que fazem parte dos 
fatores teciduais + Fator V = complexo 
ativador da protrombina. Em alguns 
segundos, a protrombina combinada com 
íons cálcio divide-se para formar a trombina 
e o processo de coagulação continua. 
 No início, o Fator V no complexo 
ativador da protrombina está inativo, 
mas quando o processo da 
coagulação inicia e a trombina começa 
a se formar a ação proteolítica da 
trombina ativa o Fator V. Essa ativação 
é um acelerador adicional da ativação 
da protrombina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de coagulação são representados por 
números romanos (VIII) e se acompanham “a” é 
porque está ativo (VIIIa) 
VIA INTRÍNSECA – INICIO DA COAGULAÇÃO: 
 Inicia com o trauma do próprio sangue ou a 
exposição do sangue ao colágeno da parede 
vascular traumatizada. 
 Também atua para a formação do ativador da 
protrombina. 
 ETAPAS: 
1. O TRAUMA SANGUÍNEO CAUSA A 
ATIVAÇÃO DO FATOR XII E A 
LIBERAÇÃO DOS FOSFOLIPIDEOS DAS 
PLAQUETAS: O trauma ao sangue ou 
exposição do sangue ao colágeno da 
parede vascular altera o Fator XII e as 
plaquetas. 
- Quando o Fator XII é afetado ao entrar 
em contato com o colágeno ou com a 
superfície molhável (Ex: vidro), ele assume 
uma nova configuração molecular que o 
converte em enzima proteolítica 
chamada de Fator XII ativado. 
- Ao lesar as plaquetas (com extrema 
aderência ao colágeno e a superfície 
molhável) ocorre a liberação de 
fosfolipídios plaquetário que contêm a 
lipoproteína chamada de Fator 
plaquetário 3. 
2. ATIVAÇÃO DO FATOR XI: o Fato XII 
ativado atua enzimaticamente sobre o 
Fator XI ativando-o também. Essa reação 
necessita do cininogênio de alto peso 
molecular – A APM – e é acelerada ela pré- 
calicreína. 
3. ATIVAÇÃO DO FATOR IX PELO FATOR 
XIa: O Fator XIa atua enzimaticamente 
sobre o Fator IX para provocar sua 
ativação. 
4. ATIVAÇÃO DO FATOR X – O PAPEL DO 
FATOR XIII: O Fator IX + Fator VIIIa + 
fosfolipídios plaquetário + Fator III das 
plaquetas traumatizadas = ativação do 
Fator X 
5. AÇÃO DO FATOR X ATIVADO NA 
FORMAÇÃO DA PROTROMBINA – 
FATOR V: O Fator X ativado se combina 
com o Fator V e com as plaquetas ou com 
os fosfolipídios teciduais para formar o 
complexo ativador da protrombina. 
 
PAPEL DOS ÍONS CÁLCIO 
 Promovem ou aceleram todas as reações da 
coagulação sanguínea 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
SILVERTHORN, Dee Unglaud 
GUYTON, A. C. Tratado de fisiologia médica. 13. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2017.