Bronquiectasia-Alina Villela

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S3 Medicina Alina Villela 
 
Bronquiectasia 
Caso clínico 
▪ Identif: 49 anos, masculino, do lar, 
católico, natural e procedente de 
Canindé-Ce 
▪ QP: tosse e secreção (doença de via 
aérea) 
▪ HDA: Há 10 anos com história de tosse 
associada à secreção purulenta. 
Episódios frequentes de piora, 
caracterizados por aumento da 
secreção, mudança da coloração do 
escarro, febre e dispneia, algumas 
vezes com necessidade de internação. 
Referia ainda perda de peso nos 
últimos 2 anos. 
▪ Hábitos: Tabagista de 8 m.a. Nega 
etilismo 
▪ Ocupacional: segurança. 
▪ HPP: Artrite reumatoide (doença 
autoimune). Sinusite de repetição 
▪ Exame físico: FR: 26 rpm (taquipneico). 
AP: crepitações difusas. Discreto 
baqueteamento digital, SO2: 91%. 
 
Bronquiectasia 
1a descrição: Laennec, 1819 
✓ Tosse produtiva 
✓ Exacerbações frequentes 
▪ Não é uma doença única 
▪ Melhor entendimento nos últimos 20 
anos 
▪ Definição: Dilatação permanente dos 
brônquios 
- Cilíndrica: os brônquios estão 
consistentemente alargados 
- Cística (mais grave): a dilatação 
aumenta em direção à periferia 
pulmonar, o que causa uma estrutura 
em formato de balão -> definido pela 
TC 
Fisiopatologia 
Microbiota: Comunidade de microorganismos 
comensais, simbióticos e patogênicos 
encontrados em um nicho 
Microbioma: combinação do material genético 
de todos os microorganismos de um ambiente 
(mycobioma e viroma) 
Existe interação de diferentes microorganismo 
entre si e com o hospedeiro produzindo efeitos 
na saúde e doença 
Cultura vs métodos moleculares (RNA e DNA) 
Pulmão normal: Streptococcus, Prevotella, 
Veillonella; Menos comum: Haemophilus e 
Neisseria 
Ciclo vicioso: Infecção + inflamação 
Obstrução e lesão das vias aéreas (ex: 
aspiração de corpo estranho) com infecção 
recorrente 
Infiltração de neutrófilos e linfócitos T na 
parede brônquica 
Aumento da elastase, IL-8, TNF e prostanoides 
Macroscopicamente, as vias respiratórias 
envolvidas pelo processo tornam-se dilatadas, 
tortuosas, flácidas e, em geral, parcialmente 
obstruídas por secreções purulentas. As vias 
respiratórias mais periféricas costumam estar 
inflamadas e preenchidas por secreções em 
decorrência da obstrução mais proximal. A 
longa duração do processo obstrutivo pode 
ocasionar a substituição das pequenas vias 
respiratórias por processo fibrótico acelular. 
Esse conceito é de suma importância, pois, 
apesar de a doença ser caracterizada pela 
dilatação das grandes vias respiratórias, o 
comprometimento das pequenas vias 
respiratórias é fundamental na gênese dos 
sintomas e na gravidade desses pacientes. 
Microscopicamente, parte das vias 
respiratórias afetadas está espessada por 
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edema e células inflamatórias, enquanto outras 
áreas de mucosa apresentam erosões, úlceras 
e até mesmo formação de abscesso. A 
inflamação persistente pode levar à metaplasia 
escamosa. Podem ocorrer broncomalácia, 
hipertrofia muscular e intensa 
neovascularização de artérias brônquicas. 
Embora o processo envolva primariamente as 
vias respiratórias, as pneumonias recorrentes 
podem comprometer o parênquima pulmonar 
com inflamação, edema e fibrose, levando à 
distorção da arquitetura alveolar. Os três 
mecanismos mais importantes que contribuem 
para a patogênese das bronquiectasias são: 
Infecção; Obstrução das vias respiratórias; 
fibrose peribrônquica. 
A resposta inflamatória envolve o 
recrutamento de neutrófilos e linfócitos T. 
Ocorre liberação de elastase, colagenase e 
outras substâncias pelos neutrófilos 
recrutados. Os macrófagos e as células 
epiteliais das vias respiratórias liberam 
substâncias químicas como interleucina-8, 
fator de necrose tumoral e prostanoides, que 
influenciam a migração de células. O resultado 
final da inflamação na parede brônquica é a 
destruição de suas camadas elástica e 
muscular, levando às características dilatações 
das bronquiectasias. A distorção brônquica 
originada desse processo irá proporcionar 
ainda maior obstrução e retenção de secreção, 
aumentando o processo infeccioso. 
 
Quadro clínico 
Focal (pneumonia recorrente): Obstrução 
brônquica por tumor, corpo estranho…; 
Obstrução extrínseca por linfonodo (síndrome 
do lobo médio) 
Difusa (ex: fibrose cística) 
 
▪ Tosse (98%) 
▪ Secreção mucoide, amarelada, espessa 
(78%) 
▪ Hemoptise e hemoptoicos (27%) 
▪ Dispneia e sibilância em 75% dos casos 
▪ Crepitações (70%), sibilos (34%), roncos 
(44%) 
▪ Baqueteamento digital em 3-5% 
Causas 
▪ Condições pós-infecciosa: Bactérias, 
tuberculose, aspergilose; Vírus 
(adenovírus, sarampo, influenza…) 
▪ Condições congênitas: Discinesia ciliar 
primária (disfunção dos cílios); 
Deficiência de alfa1-antitripsina; 
Síndrome de Marfan 
▪ Imunodeficiências: 
Hipogamaglobulinemia; Leucemia, 
quimioterapia; Inalação tóxica ou 
aspiração; Overdose de heroína; 
Aspiração de corpo estranho. 
▪ Condições reumatológicas: Artrite 
reumatoide; LES 
▪ Outras: Doença inflamatória intestinal; 
Síndrome das unhas amarelas. 
▪ Infecção de repetição em crianças 
(coqueluche) 
▪ Micobacteriose não tuberculose 
▪ Fibrose cística (bronquiectasia de lobos 
superiores) 
Fenótipo 
Exacerbador (3 ou +/ano) : Fatores de risco: 
Exacerbação prévia; Colonização por H. 
influenzae e P. aeruginosa no escarro; Valor do 
VEF1; Gravidade radiológica; DPOC associado 
Bronquiectasia seca vs produtiva 
 
 
 
 
 
 
S3 Medicina Alina Villela 
 
Diagnóstico 
▪ Radiografia de tórax normal em até 95% 
▪ TCAR de tórax em TODO CASO 
SUSPEITO 
▪ Exames gerais: Dosagem de 
imunoglobulinas (IgG); Fator 
reumatoide, FAN; Cultura de escarro 
(diagnóstico e acompanhamento); 
Alfa1-antitripsina; Sorologia aspergillus 
(caso de suspeita); IgE anti-aspergillus; 
Espirometria 
 
Sinal do trilho de trem 
 
Bronquiectasia na lígula e no lóbulo inferior 
 
Bronquiectasia cilíndrica 
 
Bronquiectasia cilíndrica em cistos 
 
Bronquiectasia de tração (alvéolo e intertiscio 
pulmonar fibrosas e “esgarram” o brônquio) 
Círculo amarelo= fibrose paramediastinal 
Setas= brônquios dilatados por tração 
Prognóstico 
▪ BSI e FACED -> índices 
▪ Fatores de maior mortalidade: 
Internações prévias - >3 
exacerbações/ano; Idade avançada; 
VEF1 reduzido; Baixo IMC 
Tratamento 
▪ Tratamento da causa de base 
▪ Redução da inflamação 
▪ Redução da carga bacteriana (atb) 
▪ Higiene brônquica (fisioterapia) 
▪ Broncodilatação 
▪ Tratamento das exacerbações 
infecciosas 
▪ Macrolídeos (fenótipo exacerbador) 
▪ Antibiótico inalatório? 
▪ Solução salina hipertônica (facilita 
expectoração) 
▪ Fisioterapia 
▪ Não usar corticoide inalado de rotina! 
▪ Terapia DRGE (exacerbador) 
▪ Vacinas 
▪ Reabilitação 
▪ Cirurgia (transplantes sempre 
bilaterais, pois o uso de 
imunossupressores causaria 
exacerbações); bronquiectasia 
localizada-> opera o lóbulo) 
Bactérias mais frequentemente isoladas no 
escarro: H influenzae (40%); P aeruginosa 
(30%); S pneumoniae (13%) 
Colonização por Pseudomonas: Maior 
produção de escarro, maior extensão das Bqt - 
Maior necessidade de hospitalização e pior 
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