TAQUI E BRADIARRITMIAS

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TAQUI E BRADIARRITMIAS
WILLIAM RAFAEL BALBINO DE MORAES
TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
FIBRILAÇÃO ATRIAL
ECG:
RR irregular
Ausência de onda P
Qualquer FC, mas geralmente entre 110-180 bpm. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL
ECG:
RR irregular
Ausência de onda P
Qualquer FC, mas geralmente entre 110-180 bpm. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL
Tipos clínicos de FA:
FA paroxística: cessa espontaneamente ou com intervenção em até 7 dias. 
FA persistente: dura mais de 7 dias. 
FA persistente de longa duração: dura mais de 1 ano. 
FA permanente: decisão conjunta médico-paciente de não realizar tentativas de restaurar e/ou manter ritmo sinusal.
FIBRILAÇÃO ATRIAL
X
Taquicardia sinusal
Fibrilação atrial
Contando a FC
Fatores de risco:
Na maioria das vezes, a fibrilação atrial ocorre em cardiopatas. 
As duas situações mais associadas são: doença mitral reumática e cardiopatia hipertensiva. 
Na prática, a combinação “hipertensão + idade avançada” é muito encontrada em portadores de FA. 
Nos pacientes sem cardiopatia estrutural, não podemos nos esquecer da tireotoxicose!
Drogas: Álcool, cafeína, tabagismo.
Isquemia atrial.
Questão de fixação:
QUADRO CLÍNICO
Assintomático.
Quanto maior a resposta ventricular (frequência cardíaca), maior a sintomatologia.
As queixas mais comuns são palpitações, fadiga, dispneia, intolerância aos esforços e lipotímia. 
Ao exame físico, encontramos um pulso irregular. Um deficit de pulso também pode ser notado.
Fenômeno tromboembólico!
TRATAMENTO
Existe instabilidade hemodinâmica?
Cardioversão elétrica emergencial!!
Heparinizar junto com a reversão e anticoagular por, no mínimo, quatro semanas após, seguido da terapia antitrombótica crônica apropriada de acordo com o grupo de risco.
Questão de fixação
TRATAMENTO
No paciente estável hemodinamicamente, não há necessidade de cardioversão elétrica emergencial. 
E, nesse momento, devemos ter em mente os dois objetivos primordiais no tratamento da fibrilação atrial: (1) alívio dos sintomas; e (2) prevenção dos episódios tromboembólicos. 
Controleda frequência (“FA não revertida”); 
Controle do ritmo (“FA revertida”).
TRATAMENTO
Controle da frequência: 
Se baseia no uso dos inibidores do nódulo AV, que agem apenas baixando a resposta ventricular da FA, sem reverter a arritmia.
Betabloqueadores e antagonistas do cálcio não di-hidropiridínicos - Diltiazem, Verapamil.
O que fazer com os pacientes que não controlam a FC com terapia farmacológica?
Podem receber uma conduta intervencionista clássica: a ablação do nódulo AV + MP definitivo. 
TRATAMENTO
Controle do ritmo:
Reversão com antiarrítmicos (cardioversão química ou farmacológica):
Amiodarona IV
Propafenona VO (600 mg em dose única);
Cardioversão elétrica sincronizada.
Antiarrítmico profilático oral.
TERAPIA ANTITRMBÓTICA
Anticoagulação pré e pós-reversão da FA.
Toda FA de instalação há mais de 48h ou de instalação indeterminada ou em paciente de risco muito alto para tromboembolismo necessita de um protocolo de anticoagulação antes e depois da reversão!!!
(1) Postergar a reversão da FA após, no mínimo, três semanas de anticoagulação plena e fazer, no mínimo, mais quatro semanas de anticoagulação plena após a reversão;
(2) Fazer um Eco Transesofágico (TE). Na ausência de trombo, reverter a FA após 6-12h de heparina plena e fazer, no mínimo, mais quatro semanas de anticoagulação plena após a reversão. Na presença de trombo no Eco, a reversão só poderá ser realizada após 3-4 semanas de anticoagulação e repetição do Eco TE confirmando a resolução (desaparecimento) do trombo.
TERAPIA ANTITROMBÓTICA
Anticoagulação pré e pós-reversão da FA.
(3) FA há menos de 48h, sem situações de alto risco para tromboembolismo, não há necessidade de anticoagulação por três semanas antes da reversão, nem de Eco TE!! Pode-se apenas optar pela heparinização do paciente antes da reversão. Contudo, após a reversão, a anticoagulação por quatro semanas continua sendo orientada.
FLUTTER ATRIAL
Como é o ecg do Flutter Atrial Típico? 
RR regular, FC de 150 bpm, ondas F de flutter com aspecto em “dente de serra” e negativas em DII, DIII e aVF.
FLUTTER ATRIAL
FLUTTER ATRIAL
FLUTTER ATRIAL
Causas: 
Tanto a sobrecarga atrial esquerda quanto a sobrecarga atrial direita podem predispor ou desencadear um flutter atrial.
A grande maioria dos casos de flutter ocorre em cardiopatas ou pneumopatas.
FLUTTER ATRIAL
Abordagem: 
O flutter atrial é uma arritmia frequentemente sintomática (palpitações, fadiga, intolerância aos esforços, tontura, dispneia, precordialgia).
Pode se converter a qualquer momento em fibrilação atrial.
Controle da frequência versus controle do ritmo.
No flutter, o controle da frequência pelos inibidores do nódulo AV é favorecida naqueles pacientes estáveis hemodinamicamente e com alta chance de reversão espontânea para ritmo sinusal.
Para reverter o flutter, a conduta mais utilizada é a cardioversão elétrica (difícil reverter quimicamente).
Após ser revertido, um antiarrítmico profilático oral deve ser iniciado.
Mesma terapia antitrombótica preconizada para fibrilação atrial.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Como é o ecg da Taqui Supra? 
RR regular, FC entre 120-250 bpm, QRS estreito, sem onda P.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Qual é a Apresentação Clínica? 
Acomete qualquer idade (predomínio em jovens) e não depende de cardiopatia estrutural. 
Manifesta-se com palpitações no precórdio ou pescoço, tonteira, dispneia, poliúria ou síncope. 
Os sintomas começam e terminam subitamente (caráter “paroxístico”).
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Mecanismo:
A Taqui supra é uma arritmia por reentrada.
(1) Taquicardia AV por reentrada nodal (75% dos casos);
(2) Taquicardia AV por reentrada na via acessória (15-25% dos casos).
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Taquicardia AV por reentrada nodal:
Essa taquiarritmia, geralmente, é precipitada por uma extrassístole atrial. 
tem como substrato arritmogênico a presença da dupla via nodal, ou seja, um nódulo AV composto por duas vias de propriedades eletrofisiológicas distintas: (1) a via beta, de condução rápida e período refratário longo; e (2) a via alfa, de condução lenta e período refratário curto. 
A maioria das pessoas só possui a via beta, sem ter o risco, portanto, de desenvolver esta arritmia.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Taqui AV Reentrante com Via Acessória:
Estes pacientes nascem com uma via acessória congênita, ou seja, um feixe de fibras semelhantes às do miocárdio atrial, criando uma nova “ponte” entre átrios e ventrículos.
A presença de uma via acessória pode ser revelada no ECG em ritmo sinusal, pelo famoso padrão da síndrome de Wolff-Parkinson-White (PR curto e onda delta). Isso só acontece quando a via acessória permite a condução anterógrada, isto é, do átrio para o ventrículo.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Taqui AV Reentrante com Via Acessória:
Estes pacientes nascem com uma via acessória congênita, ou seja, um feixe de fibras semelhantes às do miocárdio atrial, criando uma nova “ponte” entre átrios e ventrículos.
A presença de uma via acessória pode ser revelada no ECG em ritmo sinusal, pelo famoso padrão da síndrome de Wolff-Parkinson-White (PR curto e onda delta). Isso só acontece quando a via acessória permite a condução anterógrada, isto é, do átrio para o ventrículo.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
Mecanismo:
A arritmia pode ser desencadeada tanto por uma extrassístole atrial como por uma extrassístole ventricular.
Comparativamente, podemos dizer que o nódulo AV possui condução lenta e um período refratário curto, enquanto que a via acessória possui condução rápida e um período refratário longo.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA
TRATAMENTO
Se o paciente não apresentar sinais de instabilidade hemodinâmica, a primeira medida é tentar reverter a taquiarritmia com manobra vagal, através da compressão do seio carotídeo. 
TRATAMENTOSe a Taqui supra não for extinta pela manobra vagal, a conduta é tentar reversão farmacológica.
Adenosina venosa, na dose inicial, em bolus, de 6 mg. Se não houver reversão, faremos uma nova dose de 12 mg.
Se não reverter com Adenosina, a próxima medida é fazer o Verapamil venoso 5-10 mg ou o Diltiazem venoso 20-25 mg.
Em caso de instabilidade hemodinâmica, escolhe-se a cardioversão elétrica emergencial com 150 J.
Terapia definitiva intervencionista, através da ablação por radiofrequência da via alfa (na Taqui AV nodal) ou da via acessória (na Taqui AV por via acessória).
Questão de fixação
TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Como é o ecg Típico da Taqui Ventricular? 
RR regular, FC entre 100-300 bpm, QRS alargado e aberrante, com mais de três complexos ventriculares (extrassístoles) sucessivos, sem onda P. 
TAQUICARDIA VENTRICULAR
Qual é o grande perigo de uma Taqui ventricular? 
A Taqui ventricular é a taquiarritmia mais preocupante. O motivo é a sua capacidade de se degenerar em fibrilação ventricular e morte súbita!! 
Toda Taqui ventricular que cursa com episódio sincopal ou qualquer sinal de instabilidade hemodinâmica pode se degenerar em FV!!
Taqui ventricular com FC < 150 bpm costuma se manifestar apenas com palpitações e desconforto e às vezes até assintomática.
TIPOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR
TV monomórfica: 
Complexos QRS de mesma morfologia
TIPOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR
Torsades de pointes:
Complexos QRS de morfologia diferente (polimórfica), oscilando em amplitude e polaridade. Ritmo de base: QT longo.
TIPOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR
TV polimórfica: 
Complexos QRS de morfologia diferente. RR regular ou irregular.
TIPOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR
Taqui Ventricular Não Sustentada (TVNS): 
Episódios de TV que duram menos de 30 segundos e não cursam com instabilidade hemodinâmica. Pode ser monomórfica ou polimórfica.
TIPOS DE TAQUICARDIA VENTRICULAR
Taqui Ventricular Sustentada:
O episódio de TV dura mais de 30 segundos ou leva à instabilidade hemodinâmica. 
Podemos ter Taqui Ventricular Monomórfica Sustentada (TVMS) ou uma Taqui Ventricular Polimórfica Sustentada (TVPS).
TRATAMENTO
- Taqui Ventricular Não Sustentada (TVNS): 
Inicialmente deve ser avaliada a função cardíaca. Na ausência de cardiopatia, não há aumento de eventos cardiovasculares e o tratamento é sintomático com betabloqueadores.
Na presença de cardiopatia, o cardiodesfibrilador implantável pode ser uma opção. 
TRATAMENTO
- Taqui Ventricular Sustentada (TVS): 
Todas precisam ser prontamente revertidas!!! 
Uma Taqui ventricular com sinais de instabilidade hemodinâmica necessita de cardioversão elétrica emergencial!! 
Se for uma TV monomórfica, o choque é sincronizado, iniciando-se com 100 J. 
Se for uma TV polimórfica/ FV, o choque deve ser dessincronizado (desfibrilação), com as mesmas cargas recomendadas na PCR. 
Após a reversão, um antiarrítmico venoso deve ser prontamente administrado e depois passado para a dose de manutenção. 
QUESTÃO DE FIXAÇÃO
Resposta: B
BRADIARRITMIAS
BRADIARRITMIAS SINUSAIS
Como aparecem no ECG? 
A principal característica eletrocardiográfica é que aparecem sempre com ondas P, positivas em D1 e D2, precedendo cada QRS.
Bradicardia sinusal;
Arritmia sinusal; 
Bloqueio sinoatrial.
BRADIARRITMIAS SINUSAIS
Bradicardia Sinusal: 
(1) FC < 60 bpm; 
(2) Ritmo regular
BRADIARRITMIAS SINUSAIS
Arritmia Sinusal: 
Variabilidade perceptível entre os intervalos P-P (ritmo irregular). 
Tipo Respiratório: os intervalos P-P se reduzem na inspiração (“taquicardiza”) e aumentam na expiração (“bradicardiza”); 
Tipo Não Respiratório: não tem relação com a respiração.
BRADIARRITMIAS SINUSAIS
Bloqueio Sinoatrial: 
Suspeitar na presença de diversas pausas sinusais (períodos sem onda P e sem QRS).
BRADIARRITMIAS SINUSAIS
Tratamento:
Consiste na suspensão/resolução de fatores desencadeantes. 
Em caso de sintomas de baixo débito: atropina 0,5 mg IV, em bolus, podendo ser repetida em 3-5 minutos, até a dose máxima de 3 mg. 
Nas bradiarritmias sinusais sintomáticas não responsivos à atropina, fica indicada a implantação do marca-passo.
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
O mais importante é definir em que ponto da junção está o problema. 
Lembre-se de que, ao falarmos de junção AV, incluímos desde o nódulo AV até o feixe de His. O primeiro, recebendo ampla inervação parassimpática (vagal); já o feixe de His e seus ramos sem esse tipo de inervação.
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
Dividimos os distúrbios em “benignos” (acima do feixe de His – supra-hissianos, responsivos à atropina) ou “malignos” (intra ou infra-Hissianos, não responsivos à atropina). 
Os “malignos” geralmente se apresentam com sintomas mais graves, que vão desde síncope até PCR em assistolia ou FV.
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
1) RITMOS BENIGNOS 
Quais são e como aparecem no ECG? 
São arritmias em que o bloqueio da condução atrioventricular ocorre acima do feixe de His (supra-hissiano). 
Estão incluídos: BAV de 1º grau, BAV de 2º grau Mobitz I. 
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
BAV de 1º Grau 
Intervalo PR > 200ms (ou 0,2s).
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
BAV de 2º Grau Mobitz I 
(1) Ondas P eventualmente bloqueadas (sem QRS). De acordo com a relação entre o número de ondas P para o número de complexos QRS, podemos dizer que são: 3:2, 4:3, 5:4, etc. O intervalo PR antes da P bloqueada é maior que o intervalo PR depois da P bloqueada. 
(2) Fenômeno de Wenckebach: aumento progressivo do PR até o bloqueio da P.
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
E o tratamento? 
Nos quadros assintomáticos, nenhuma medida específica, exceto pela remoção de fatores desencadeantes. 
Nos sintomáticos, por se tratarem de condições benignas, a droga de escolha é a atropina. 
Nos BAV benignos sintomáticos não responsivos à atropina, fica indicada a implantação do MP.
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
2) RITMOS MALIGNOS 
Quais são e como aparecem no ECG? 
Nessas condições, o local do bloqueio costuma ser infra-Hissiano (QRS alargado), mas também pode ser intra-Hissiano (QRS estreito). 
Estão incluídos: BAV de 2º grau Mobitz II, BAV de 2º grau 2:1 ou BAVT. Podem ser assintomáticos, mas geralmente são sintomáticos (síncope, cansaço, dispneia).
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
BAV de 2º Grau Mobitz II 
(1) Ondas P eventualmente bloqueadas. 
(2) Os intervalos PR antes do bloqueio da P são iguais entre si. Além disso, o intervalo PR antes da P bloqueada = intervalo PR depois da P bloqueada.
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
BAV 2:1 
Pode ser benigno ou maligno: 
QRS estreito + BAV de 1º grau (PR > 200ms) = BAV benigno (de origem acima do feixe de His – supra-Hissiano)
QRS largo, sem BAV de 1º grau = BAV maligno (infra ou intra-hissiano)
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
BAV avançado 
BAV com relações P/QRS de 3:1, 4:1, 5:1, etc.
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
BAV Total 
Completa dissociação AV (entre P e QRS). A P aparece em várias posições com relação ao QRS (dentro, logo antes, logo depois, no segmento ST, em cima da onda T, etc.).
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES
Tratamento
Além da remoção de fatores reversíveis, o grande tratamento é a implantação de marca-passo. 
Em caso de instabilidade hemodinâmica grave, um MP transcutâneo deve ser aplicado (com paciente sedado), enquanto é preparada a colocação de um MP transvenoso. 
Se o paciente estiver hemodinamicamente estável (mesmo que sintomático), o MP transvenoso é o primeiro passo. 
Na ausência de MP, o ACLS inclui como alternativa a infusão de dopamina (2-10 mcg/kg/min) ou adrenalina (2-10 mcg/min). 
A atropina deve ser evitada nestes casos, uma vez que a ausência de inervação vagal na porção distal do sistema de condução torna a reposta improvável.
QUEBRANDO A BANCA DE PROVAS
Qual é a arritmia demonstrada?
BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR DE 3º GRAU!
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
Apostila Medgrupo.