TRANSTORNOS MENTAIS ÔRGANICOS

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1 Camila Carminate – 5 FASE 
Transtornos Mentais Orgânicos 
Alucinação: São experiências sensoriais vívidas criadas na 
própria mente e que são indistinguíveis das que tem 
origem do meio externo. A pessoa que está tendo uma 
alucinação não é capaz de diferenciar se as imagens e os 
sons que ela está vendo e ouvindo são reais ou não. 
Delírio: uma crença errônea mantida com absoluta 
convicção de verdade e incorrigível por qualquer 
demonstração de suas incongruências e impossibilidades. 
Delirium: é um estado agudo (início rápido, em poucas 
horas ou dias) de confusão mental devido a um 
rebaixamento do nível de consciência, organicamente 
determinado. 
O delirium, a demência, os transtornos amnésticos e outros 
transtornos da cognição são classificados como 
transtornos cognitivos no DSM-IV-TR. 
Como grupo, representam condições psiquiátricas devidas 
exclusivamente a fatores etiológicos “orgânicos”, em 
oposição a fatores “funcionais”. 
Os fatores psicológicos são ainda muito relevantes na 
experiência de sintomas do paciente e em sua resposta 
comportamental e emocional à doença. 
DELIRIUM 
Oocrre sob duas formas: hipo e hiperativa, ambas causadas 
por doença cerebral. 
Nos tempos modernos, diversos termos foram usados para 
designar o delirium, tais como transtorno confusional 
agudo, encefalopatia metabólica e psicose da unidade de 
tratamento intensivo. 
Novas hipóteses e descobertas, a partir de uma crescente 
série de pesquisas sobre o delirium, buscam harmonizar-se 
com a fundamentação estabelecida e, ao mesmo tempo, 
desafiá-la quando necessário. 
DEFINIÇÃO 
O delirium é um transtorno cerebral agudo manifestado 
por uma série de sintomas neuropsiquiátricos. 
Engel e Romano (1959) retrataram o delirium como uma 
“síndrome da insuficiência cerebral”, análoga à 
insuficiência cardíaca ou renal. 
O modelo do DSM-IV-TR descreve o delirium como uma 
síndrome neuropsiquiátrica reversível, aguda, causada por 
condições médicas gerais e/ou substâncias exógenas. 
Um recente levantamento (Ely et al., 2004b) confirmou que 
muitos médicos acreditam que o delirium é transitório e 
não apresenta consequência a longo prazo sobre o 
cérebro. 
Foi demonstrado que o delirium afeta marcada e 
independentemente aspectos como duração da 
internação, institucionalização subsequente e morte, entre 
outros. 
Igualmente notáveis são os estudos demonstrando novos 
e permanentes déficits cognitivos pós-recuperação, que 
podem estar ligados a supostos processos patológicos 
presentes no cérebro delirante. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DE DELIRIUM DO DSM -IV-TR 
Os critérios diagnósticos do DSM-IV-TR para delirium 
requerem prejuízo na consciência/atenção e mudança na 
 
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cognição, os quais se desenvolvem de forma aguda e 
tendem a oscilar. 
Lipowski (1983, 1987) caracterizou o delirium como um 
transtorno da atenção, da vigília, da cognição e do 
comportamento motor. 
A ruptura da atenção muitas vezes é considerada o sintoma 
central. 
Os pacientes lutam para manter o foco da atenção, mas se 
distraem com facilidade, e seu nível de alerta com 
frequência varia. 
Os ciclos de sono-vigília também são interrompidos: com 
frequência, os pacientes apresentam sono maciçamente 
fragmentado e perda do ritmo circadiano normal. 
O prejuízo na cognição pode se dar em um amplo espectro, 
ou seja, de sutil a marcado e de focal a global. 
Podem ocorrer déficits de percepção, memória, 
linguagem, velocidade de processamento e funcionamento 
executivo. 
SUBTIPOS DE DELIRIUM 
De acordo com as antigas descrições de frenite e letargia, 
foram estabelecidos dois subtipos de delirium: hipoativo e 
hiperativo. 
Liptzin e Levkoff (1992) caracterizaram como hiperativos os 
pacientes delirantes com inquietação, hipervigilância, fala 
rápida, irritabilidade e combatividade, enquanto aqueles 
apresentando fala e cinética lentas, apatia e alerta 
reduzido foram denominados hipoativos. 
O tipo misto oscilava ou incluía elementos dos dois outros 
subtipos. 
Os pacientes hipoativos tendem a ser mais velhos, ter 
trantornos cognitivos mais graves, apresentar menor 
probabilidade de serem diagnosticados e representarem 
um prognóstico pior. 
Parece haver uma tendência global, entretanto, de 
prevalência do tipo misto, seguido pelas variantes 
hipoativa e, por fim, hiperativa. 
ETIOPATOGÊNESE 
Sugere-se, que estados de doença comórbidos, estressores 
ambientais e certos medicamentos podem precipitar 
delirium em pacientes vulneráveis. 
O grande número e a natureza distinta dos precipitantes 
identificados questionam a maioria deles como tendo 
causalidade direta para o delirium. 
Além disso, é clinicamente reconhecido que o delirium com 
frequência persiste bem depois dos precipitantes terem 
sido tratados e removidos com sucesso. 
A nossa hipótese é que os precipitantes podem iniciar uma 
cascata de eventos neuroquímicos e metabólicos no 
cérebro. 
Indivíduos mais fortes podem resistir a essa cascata e não 
se tornar delirantes ou, se o delirium ocorrer, podem 
recuperar-se rapidamente e sem sequelas. 
Há variações sobre este tema em que precipitantes 
selecionados têm ligações causais parciais, como 
medicamentos com atividade anticolinérgica ou pró-
dopaminérgica importante. 
Notavelmente, permanece a questão de como e onde 
enquadrar o delirium tremens e os estados de abstinência 
de sedativo no paradigma de delirium mais amplo. 
O PAPEL DO OXIGÊNIO 
Entre adultos jovens saudáveis, a concentração e a 
aprendizagem de curto prazo são degradadas quando a 
pressão parcial de oxigênio (PaO2) cai para 45 a 60mmHg, 
 
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e o delirium franco ocorre com segurança em uma PaO2 de 
35 a 45 mmHg. 
Em uma análise retrospectiva de pacientes de UTI, três 
medidas de oxigenação (hemoglobina, hematócrito e 
oximetria de pulso) e duas de estresse metabólico 
(septicemia e pneumonia) foram piores nos indivíduos 
antes do desenvolvimento de delirium, apesar de não 
haver diferença na gravidade da doença entre os grupos. 
A importância do metabolismo oxidativo no delirium 
também é evidente em indivíduos com septicemia. 
Esses pacientes têm hemoglobina, fluxo sanguíneo 
cerebral (FSC), taxa metabólica para O2 e suprimento 
cerebral de O2 mais baixos se comparados a sujeitos 
sépticos não delirantes. 
RESERVAS CARDIOVASCULARES E RESPIRATÓRIAS 
Com a idade, ocorre um amplo declínio nas reservas 
cardiovasculares e respiratórias. 
Aos 85 anos, a capacidade vital é reduzida em 30 a 40% e o 
gradiente arterioalveolar amplia-se; aos 90 anos, a PaO2 
basal cai para 70 mmHg, a resposta ventilatória à hipoxia 
aguda enfraquece e a frequência cardíaca máxima e o 
débito cardíaco diminuem. 
O suprimento de oxigênio para o cérebro em momentos de 
maior estresse metabólico também pode ser limitado pela 
capacidade reduzida para mudanças compensatórias na 
dinâmica dos vasos vertebrais e carotídeos devido à 
vasculopatia. 
DEMANDA DE OXIGÊNIO E ANEMIA 
Outrossim, a anemia, que também pode restringir o 
suprimento de O2 para o cérebro, é comumente 
encontrada entre pacientes hospitalizados. 
ANOXIA 
Uma ligação causal proposta entre desarranjos 
metabólicos e o desenvolvimento de delirium foi 
apresentada. 
MECANISMOS SELETIVOS ADICIONAIS 
Em um modelo de encefalopatia hipóxica, foi demonstrado 
que a liberação da dopamina aumenta 500 vezes, 
enquanto a liberação de ácido g-aminobutírico (GABA), 
apenas cinco vezes. 
Esse aumento maciço na dopamina resulta de uma 
decomposição nos transportadores dependentes de ATP 
(recaptação diminuída) durante a despolarização anóxica, 
bem como de diminuições no metabolismo pela atividade 
reduzida da catecol-O-metiltransferase (COMT) 
dependente do O2. 
Outro possível mecanismo subjacente ao aumento na 
dopamina é a redução da atividade dadopamina- -
hidroxilase. Esta enzima também é dependente do O2 e, 
portanto, em condições hipóxicas, menos dopamina é 
convertida em noradrenalina. 
PAPEL DOS NEUROTRANSMISSORES 
Em relação às alterações específicas nos 
neurotransmissores no delirium, as duas mais aceitas são a 
redução da atividade da acetilcolina (ACh) e o excesso de 
atividade da dopamina 
O estado de alerta, o ciclo de sono-vigília, a atenção, a 
aprendizagem e a memória são fortemente dependentes 
de ACh por meio de seus receptores nicotínico e 
muscarínico. 
A dopamina atua de forma significativa na atenção, no 
humor, na atividade motora, na percepção e no 
funcionamento executivo. 
O excesso de atividade dopaminérgica pode ocasionar 
delirium, como é observado com substâncias como L-dopa 
ou cocaína. 
O excesso de glutamato também é evidenciado na hipoxia. 
O transportador de glutamato falha em períodos de 
 
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privação de energia, resultando em perda de recaptação 
combinada com efluxo maciço de glutamato. 
MELATONINA 
Níveis mais baixos do metabólito de melatonina 6-
sulfatoximelatonina (6-SMT) em pacientes delirantes 
hiperativos, mas níveis mais altos em indivíduos 
hipoativos. 
FATORES DE RISCO 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
Uma história completa e minuciosa fornece a maior parte 
das informações para o diagnóstico. 
O problema que gerou o encaminhamento é 
frequentemente caracterizado como psicose, depressão, 
falta de adesão ou comportamento ingovernável. 
As principais fontes de informação são pessoas que 
conhecem o paciente há algum tempo, como a família e os 
membros da equipe de tratamento. 
Uma revisão de doenças médicas ou cirúrgicas atuais do 
paciente também é essencial. 
É procedimento-padrão avaliar o ambiente de trabalho, 
com foco em variáveis que podem confundir, desorientar 
e interromper o ciclo cicardiano. 
Essas variáveis podem incluir subsídios visuais e auditivos; 
ciclos de luz, escuridão e ruído; esforços e dispositivos que 
auxiliam na comunicação; cuidadores, objetos e rotinas 
conhecidos versus desconhecidos; e fatores de 
despersonalização. 
REVISÃO DE MEDICAMENTO 
Toda avaliação de delirium justifica uma revisão de 
medicamento, inclusive de substâncias atuais e 
recentemente descontinuadas, sejam elas prescritas, de 
venda livre, fitoterápicas ou ilícitas. 
Os fármacos com propriedades anticolinérgicas devem ser 
evitados quando possível, e o potencial para interações 
medicamentosas deve ser revisto. 
Os idosos com delirium têm esterases plasmáticas 
diminuídas (enzimas metabólicas da fase 1). 
Esse grupo também demonstrou que pacientes delirantes 
têm albumina plasmática mais baixa e proteína C-reativa 
aumentada. 
A proteína C-reativa é relevante porque as citocinas 
inflamatórias suprimem a síntese da enzima P450. 
ENTREVISTA E OBSERVAÇÃO 
A entrevista deve ter como objetivo o estabelecimento de 
uma imagem global do funcionamento cognitivo do 
paciente. 
É útil observar se há diminuição da capacidade de atenção, 
psicose, déficits de memória de curto prazo, 
desorientação, disfunção executiva e alterações do humor 
ou da atividade motora. 
ESCALAS DE AVALIAÇÃO 
Os instrumentos de diagnóstico e avaliação são 
fundamentais para materializar e unificar esforços de 
diagnóstico e pesquisa no delirium. 
Os instrumentos mais citados e validados são a Escala de 
Avaliação de Delirium (DRS), a Escala de Avaliação de 
 
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Delirium – Revisada-98, o Método de Avaliação de 
Confusão e a Escala Memorial de Avaliação de Delirium. 
A DRS-R-98 é uma escala com 16 itens e de 46 pontos 
avaliados pelo médico. 
Ela pode servir para diagnosticar, avaliar gravidade e 
acompanhar alterações do delirium com o passar do 
tempo. 
O melhor escore de corte é 15 para a subescala de 
gravidade e 18 para o escore total (sensibilidade e 
especificidade nos percentis entre 90). 
Ela apresenta excelente validade interna e tem a 
capacidade de diferenciar delirium de demência. 
O CAM destina-se à detecção de delirium por médicos não 
psiquiatras. 
Ele é um instrumento com base em algoritmo que 
operacionaliza critérios diagnósticos do DSM. 
A MDAS de Breitbart é uma escala médica com 10 itens, de 
30 pontos, mais adequada para avaliar gravidade. 
Um escore de corte de 13 oferece sensibilidade de 71% e 
especificidade de 94%. 
A MDAS correlaciona-se muito bem com a DRS e com 
escalas de gravidade avaliadas pelo médico. 
EXAME NEUROLÓGICO 
Técnicas de neuroimagem devem ser consideradas para 
pacientes com traumatismo craniano, achados focais, 
câncer, risco de acidente vascular cerebral (AVC), AIDS e 
apresentações atípicas (p. ex., jovens, saudáveis, ausência 
de precipitantes identificáveis). 
De acordo com isso, o grau de atrofia cortical generalizada 
foi mais estreitamente associado a risco de delirium do que 
a presença de lesões corticais focais isoladas. 
EXAMES LABORATORIAIS 
Os exames laboratoriais são importantes, mas não são a 
base de uma avaliação de delirium, e justificam-se de 
acordo com as características individuais do paciente. 
As avaliações podem incluir hemograma completo, 
eletrólitos, nitrogênio da ureia sanguínea, creatinina, 
glicose, cálcio, oximetria de pulso ou gases sanguíneos 
arteriais e análise da urina. 
Outros exames realizados habitualmente são testes 
urinários para substâncias, testes da função hepática com 
albumina sérica, culturas, raio X de tórax e 
eletrocardiograma (ECG). 
O exame do LCS também deve ser considerado na suspeita 
de meningite ou encefalite, bem como em casos atípicos 
de delirium. 
ELETROENCEFALOGRAMA 
Utilizando eletroencefalografia, demonstraram pela 
primeira vez que os pacientes delirantes apresentavam 
desorganização progressiva dos ritmos e lentificação 
generalizada. 
Especificamente, pacientes delirantes demonstram 
lentificação das frequências máxima e média, além de 
aumento dos ritmos teta e delta, mas diminuição dos 
ritmos. 
Esse mesmo padrão de lentificação eletroencefalográfica 
foi evocado em um modelo animal de delirium por 
diminuição de ACh ou aumento de atividade da dopamina. 
Tal padrão também é visto em seres humanos com 
encefalopatia hipóxica. 
As alterações eletroencefalográficas curiosamente se 
correlacionam com transtorno cognitivo e déficits de 
memória e atenção, mas não com o subtipo psicomotor. 
 
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O EEG é útil quando se está tentando diferenciar delirium 
de outras condições psiquiátricas, como, por exemplo, 
catatonia, depressão, transtorno conversivo e simulação. 
TRATAMENTO 
No tratamento de delirium, o médico, antes de qualquer 
ação, deve ser um observador diligente e um aprendiz 
ativo. 
A coleta de dados ativa permite que ele busque tratar mais 
seletivamente precipitantes que podem ser modificados e 
escolher quando e quais agentes farmacológicos são mais 
adequados para o paciente. 
É aconselhável que anticolinérgicos, benzodiazepínicos, 
corticosteroides, agonistas de dopamina poderosos e 
alguns opioides sejam descartados quando possível, 
embora não exista certeza nessa área. 
O objetivo terapêutico fundamental no delirium não é 
controlar a agitação ou as alucinações somente, é prevenir 
e reverter o delirium e, assim, diminuir os riscos de 
morbidez e mortalidade associados. 
INTERVENÇÕES NÃO FARMACOLÓGICAS 
- Elder Life Program, de Inouye e colaboradores (1999): 
Este programa de prevenção selecionou 426 pacientes não 
delirantes em risco para delirium e buscou abordar os 
seguintes aspectos: prejuízo cognitivo basal, sono, 
mobilidade, visão, audição e desidratação. 
- Terapia de oxigênio e prevenção de hipotensão 
perioperatória. 
FARMACOTERAPIA 
- Antagonistas dos receptores de dopamina: 
Haloperidol: efeitos anticolinérgicos ínfimos, ortostase 
mínima, sedação limitada, flexibilidade na dosagem e 
administração pelas vias oral,intramuscular e intravenosa. 
- Propofol 
- Outros antipsicóticos atípicos (risperidona): 
Bloqueio em 5-HT2A, D4 e receptores 1 agonismo em 5-
HT1A; 
Aumento da atividade colinérgica líquida no córtex pré-
frontal por meio de diversas interações de receptor de 
serotonina-ACh. 
- Ondansetrona intravenoso (um antagonista de 5-HT3) 
- Ácido valproico 
- Agentes pró-colinérgicos: 
Inibidores da acetilcolinesterase/butirilcolinesterase. 
- Benzodiazepínicos 
- Corticosteroides 
- Opioides 
DELIRIUM X DEMENCIA 
 
 
 
DEMÊNCIA 
As demências são um grupo heterogêneo de transtornos 
psiquiátricos caracterizado por perda dos níveis anteriores 
de funcionamento cognitivo, executivo e de memória 
(anterógrada e/ou retrógrada) quando o indivíduo está em 
estado de alerta total. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DAS DEMÊNCIAS 
De acordo com o DSM-IV-TR, as características essenciais 
das demências incluem déficits cognitivos múltiplos 
(prejuízo da memória anterógrada e/ou retrógrada e 
afasia, apraxia, agnosia ou perturbação do funcionamento 
executivo), que causam prejuízo no funcionamento do 
papel (role functioning) e representam um declínio 
significativo. 
A demência cortical é caracterizada por prejuízo 
proeminente de memória (lembrança e reconhecimento), 
disfunções de linguagem, apraxia, agnosia e déficits 
visuoespaciais. 
 
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A demência subcortical apresenta maior prejuízo da 
memória de evocação, fluência verbal diminuída sem 
anomia, bradifrenia (pensamento lento), humor 
deprimido, labilidade afetiva, apatia e 
atenção/concentração diminuídas. 
DEMÊNCIAS CORTICAIS 
A demência do tipo Alzheimer (DTA) é um diagnóstico 
clínico com base nos achados de início insidioso e na 
progressão gradual e contínua de déficits cognitivos. 
 Visto que sintomas e sinais consistentes com DTA podem 
estar presentes em outros tipos de neuropatologia, o 
diagnóstico clínico de DA deve ser feito apenas depois que 
a avaliação médica não revelar outras causas para os 
sintomas de demência. 
Amnésia e outros sintomas cognitivos podem estar 
presentes desde o início da doença, embora o insight 
reduzido em relação à perda de memória seja comum. 
A atenção visual diminuída é considerada, às vezes, um 
fator-chave no prejuízo cognitivo. 
O paciente pode ficar desorientado no espaço e vagar a 
esmo. 
Apraxias no cuidado consigo mesmo podem ser evidentes. 
Déficits na memória, na concentração, na atenção e nas 
funções executivas tornam o paciente incapaz de manter 
seu emprego ou dirigir com segurança um veículo 
motorizado. 
A depressão é mais comum na DTA leve, enquanto a 
psicose é mais frequente na DTA moderada a grave. 
A apatia é um sintoma comum e pode ocorrer na ausência 
de síndrome completa de depressão; apatia, agitação, 
disforia e comportamento motor anormal aumentam com 
a progressão da doença e o avanço do prejuízo cognitivo. 
O constructo de “depressão menor” (um transtorno do 
humor subsindrômico para depressão maior) com 
demência comórbida foi associado a prejuízo psicológico e 
funcional significativo. 
Comportamento social e sexual desinibido, agressividade e 
risos ou lágrimas inadequados são comuns. 
A agitação do anoitecer (sundowning) pode ser um sinal 
especialmente disruptivo e foi associada a ritmos 
circadianos perturbados e atraso de fase da temperatura 
corporal na. 
Outros sintomas motores incluem lentificação, sintomas 
extrapiramidais, alterações de marcha, disartria, mioclonia 
e convulsões. 
A psicose é comum na DTA, e seu surgimento precoce está 
correlacionado a declínio cognitivo mais rápido. 
Alucinações visuais constituem a alteração perceptiva 
mais comum. 
A neuropatologia da DA inclui depósitos de amiloide, 
placas neuríticas e emaranhados neurofibrilares. 
A APP (codificada no cromossomo 21) é clivada por 
proteases (secretases alfa e beta), produzindo amiloide 
insolúvel. 
 
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A -amiloide ativa os macrófagos e a microglia, produzindo 
uma inflamação que acelera o dano neuronal, embora 
tenha sido relatado que essa proteína seja, ela própria, 
tóxica para neurônios em cultura. 
O estresse oxidativo parece aumentar a taxa de morte 
neuronal, contudo esse processo pode ser bloqueado por 
vitamina E. 
Na DA, foi encontrada diminuição na atividade central de 
acetilcolinesterase em exames de tomografia por emissão 
de pósitrons (PET). 
Com a progressão dessa doença, a deficiência na função 
colinérgica central produz uma condição 
hiperdopaminérgica relativa correlacionada ao surgimento 
de sintomas psicóticos. 
Além disso, na DA, outros sistemas neurotransmissores 
afetados incluem a serotonina (perda neuronal e ENFs na 
rafe dorsal e no núcleo septal central) e a noradrenalina 
(perda neuronal no locus ceruleus com metabolismo 
noradrenérgico aumentado compensatório e/ou 
autorreceptores noradrenérgicos hipersensíveis). 
Um decréscimo do volume sanguíneo no córtex 
temporoparietal também foi detectado, e prejuízo 
funcional do córtex parietoccipital foi revelado em um 
estudo que examinou a percepção visuoespacial na DA. 
A demência frontotemporal (DFT), incluindo demência 
devida à doença de Pick, caracteriza-se por idade de início 
mais precoce do que a DTA, disfunção executiva, déficits 
de atenção, perda de insight, afasia e alterações de 
personalidade (tipicamente extroversão aumentada) com 
preservação relativa da memória e das funções 
visuoespaciais. 
Os portadores de DFT podem exibir exuberância “infantil”, 
reações “catastróficas” a eventos triviais, consciência 
social diminuída, desinibição, distratibilidade, afasia, 
perseveração, “fissura” (craving) por carboidratos e sinais 
de liberação do lobo frontal, bem como uma resposta mais 
pobre a inibidores da colinesterase do que aqueles com 
DA. 
A demência em virtude de doença de Creutzfeldt- Jakob 
(DCJ), também denominada “encefalopatia 
espongiforme”, é uma infecção mediada por príon. 
Ela manifesta-se como uma demência cortical de 
progressão rápida, acompanhada por mioclonia, e pode 
aparecer inicialmente com psicose. 
A demência causada por hematoma subdural crônico pode 
apresentar-se com sinais neurológicos focais, alterações da 
personalidade, vários prejuízos cognitivos (incluindo 
diminuição de memória, disfunções de linguagem, 
dificuldade com abstração, problemas com cálculos e 
julgamento social pobre), letargia e/ou agitação. 
DEMÊNCIAS SUBCORTICAIS 
A demência em razão de HIV inicialmente se manifesta por 
meio de diminuição na velocidade psicomotora e de 
processamento de informação, na memória verbal, na 
eficiência da aprendizagem e na função motora fina, com 
sintomas corticais posteriores de redução da função 
executiva, afasia, apraxia e agnosia. 
Em estágios avançados, podem ocorrer ataxia, 
espasticidade, tônus muscular aumentado e incontinência. 
A demência em função de HIV resulta da neurotoxicidade 
mediada por macrófagos infectados pelo vírus (que servem 
como local para replicação viral). 
A demência devida à doença de Parkinson (DP) caracteriza-
se por bradifrenia, apatia, memória de recuperação pobre, 
fluência verbal diminuída e déficits de atenção. 
A demência devida à DP caracteriza-se por depósitos de 
alfassinucleína ou proteína tau na substância negra e 
comumente envolve corpos de Lewy nesta substância, no 
córtex e no subcórtex, com déficits resultantes na 
neurotransmissão dopaminérgica, noradrenérgica, 
colinérgica e serotonérgica. 
A demência decorrente da coreia de Huntington (CH) 
caracteriza-se por abulia e prejuízos na memória de 
recuperação, na velocidade cognitiva, na concentração, na 
aprendizagem verbal e na flexibilidade cognitiva (Boeve, 
2006; Ranen, 2000). 
Com a progressão da doença, pode ocorrer um prejuízo 
mais global na memória e nas funções visuoespacial e 
executiva. 
Transtorno do humor, ansiedade (incluindo sintomasobsessivo-compulsivos) e sintomas psicóticos comórbidos 
são frequentes nessa demência. 
 
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Esse tipo de demência é resultante da perda de células em 
zonas primárias sensoriais e de associação, na área 
entorrinal, no núcleo caudado e no putame. 
A demência em função de esclerose múltipla inclue as 
características clínicas de déficits na memória, na atenção, 
na velocidade de processamento de informação, na 
aprendizagem e nas funções executivas, sendo que a 
linguagem e a inteligência verbal são relativamente 
poupadas. 
DEMÊNCIAS CORTICAIS E SUBCORTICAIS 
A demência vascular (DVa) envolve de forma ampla 
demências resultantes de patologia vascular, que têm 
como caminho final comum a perda de córtex funcional. 
A DVa multi-infarto é caracterizada por início abrupto, 
funcionamento executivo diminuído, alteração da marcha, 
labilidade afetiva e sintomas parkinsonianos. 
A DVa pós-AVC, ou seja, demência ocorrendo como 
consequência aguda ou subaguda de um único AVC, pode 
ser difícil de diferenciar claramente de DVa multi-infarto 
que se apresenta após uma série de eventos vasculares. 
A demência pós-AVC está associada a apraxia, negligência, 
hemianopsia, paralisia facial e fraqueza das extremidades. 
A variante de corpos de Lewy (VCL) da DA e a DCL 
apresentam um grau significativo de sobreposição 
fenomenológica e podem ser de difícil diferenciação 
clínica. 
Clinicamente, a VCL e a DCL compartilham os aspectos de 
flutuação do estado mental, alucinações visuais bem-
formadas, delírios, depressão, apatia, ansiedade e 
sintomas extrapiramidais. 
A demência devida à síndrome de tremor/ataxia associada 
a X frágil (FXTAS) é uma patologia descrita recentemente 
que se caracteriza por sintomas de demência do lobo 
frontal e subcortical com anomalias motoras nos avôs de 
crianças com a síndrome do X frágil. 
Os pacientes apresentam amnésia, déficits da função 
executiva e lentificação psicomotora. 
Os sintomas neurológicos evidentes incluem rigidez, 
tremor e ataxia. 
Os pacientes exibem um declínio neurológico e cognitivo 
progressivo. 
A demência devida à hidrocefalia de pressão normal está 
associada a amnésia, movimento psicomotor diminuído, 
apraxia de marcha (frequentemente descrita como uma 
marcha “magnética”, em que os pacientes são incapazes 
de levantar os pés para iniciar a caminhada) e 
incontinência. 
Os sintomas cognitivos e motores podem melhorar após 
punção de LCS ou procedimentos de derivação. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
A história clínica deve ser obtida, em primeira instância, 
diretamente do paciente, sem a presença de outros 
membros da família. 
Deve abordar a função cognitiva recente; exemplos 
incluem o funcionamento no trabalho e em casa, ao dirigir 
veículos e enquanto realiza outras atividades de alto risco. 
A queixa de perda de memória pode ser preditiva de 
diagnóstico posterior de DTA, mesmo sem déficits de 
memória demonstráveis no exame clínico inicial. 
A história de medicamento deve abordar os agentes 
psicotrópicos e não psicotrópicos tomados antes do início 
dos sintomas cognitivos e comportamentais. 
EXAME DO ESTADO MENTAL 
A avaliação formal da função cognitiva deve ser acrescida 
à avaliação de rotina de humor e afeto, nível de 
 
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consciência, atividade psicomotora, produção de fala e 
conteúdo e processos de pensamento. 
Várias questões estruturadas feitas ao cuidador do 
paciente são usadas para avaliar as seguintes esferas 
comportamentais: delírios, alucinações, 
agitação/agressividade, disforia/depressão, ansiedade, 
apatia, irritabilidade, euforia, desinibição, comportamento 
motor anormal, perturbação comportamental noturna e 
anormalidades de apetite/alimentação. 
EXAME FÍSICO 
O exame neurológico deve incluir avaliação da marcha, de 
sinais de liberação do lobo frontal, de transtornos do 
movimento, da função sensorial e de déficits neurológicos 
focais. 
EXAMES LABORATORIAIS 
NEUROIMAGEM 
A tomografia computadorizada (TC) está mais 
prontamente disponível e é de custo mais baixo do que a 
IRM, embora a resolução superior desta tenha levado a seu 
maior uso na avaliação desse transtorno. 
A TC de contraste aumentado e a IRM com gadolínio são 
menos recomendadas. 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSTORNOS AMNÉSTICOS 
Os transtornos amnésticos são caracterizados por perda de 
memória devido aos efeitos fisiológicos diretos de uma 
condição médica geral ou aos efeitos persistentes de uma 
substância. 
Eles têm em comum a apresentação sintomática de 
prejuízo da memória, mas são diferenciados por sua 
etiologia. 
Os transtornos amnésticos são síndromes secundárias 
causadas por doença médica sistêmica, patologia ou 
trauma cerebral primários, transtornos relacionados a 
substâncias ou efeitos adversos de medicamentos. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
Os pacientes com transtornos amnésticos têm sua 
capacidade de aprender e recordar informações novas 
(amnésia anterógrada) comprometida ou são incapazes de 
lembrar material aprendido anteriormente (amnésia 
retrógrada). 
 
11 Camila Carminate – 5 FASE 
Os déficits na memória de curto prazo ou recente 
observados na amnésia anterógrada podem ser avaliados 
solicitando-se ao paciente lembrar três objetos após um 
intervalo de cinco minutos. 
Enquanto a amnésia anterógrada está quase sempre 
presente, a retrógrada é mais variável e depende da 
localização e da gravidade da lesão cerebral. 
Tanto a lembrança imediata (testada pela repetição de 
dígitos) quanto a memória remota para eventos do 
passado distante geralmente estão preservadas. 
A orientação pode ser prejudicada, visto que ela depende 
da capacidade de armazenar informações relativas a hora, 
data, local e circunstância. 
Mais comumente, os pacientes apresentam apatia, falta de 
iniciativa e expressão afetiva diminuída, o que sugere 
alterações da função da personalidade. 
TRAUMATISMO CRANIANO 
Sintomas neurológicos e psiquiátricos graves podem 
resultar de um traumatismo craniano, mesmo na ausência 
de evidência radiológica de lesão estrutural. 
Após um traumatismo craniano, costumam ser verificadas 
amnésia anterógrada (ou atual) e amnésia retrógrada por 
um período variando de alguns minutos a vários anos antes 
da lesão. 
SÍNDROME DE KORSAKOFF 
A síndrome de Korsakoff é um transtorno amnéstico 
causado por deficiência de tiamina geralmente associada a 
ingestão prolongada e excessiva de álcool. 
Ela pode ocorrer em outras condições de desnutrição, 
como marasmo, carcinoma gástrico e HIV. 
A síndrome de Korsakoff está relacionada à fase aguda da 
encefalopatia de Wernicke, que apresenta oftalmoplegia, 
neuropatia periférica, ataxia, nistagmo e delirium. 
Embora esses sintomas neurológicos agudos respondam à 
reposição intensa da tiamina, uma síndrome amnéstica 
persistente, residual, geralmente permanece. 
AMNÉSIA GLOBAL TRANSITÓRIA 
A amnésia global transitória (AGT) é uma forma de 
transtorno amnéstico caracterizado por um episódio 
abrupto de amnésia anterógrada profunda e incapacidade 
variável de recordar eventos que ocorrem durante o 
episódio. 
Tipicamente, esses episódios duram apenas alguns 
minutos ou horas, cessando com a função cognitiva 
intacta. 
TRANSTORNO DEVIDO A BENZODIAZEPÍNICOS 
Diversos medicamentos foram associados a síndromes 
amnésticas, com os benzodiazepínicos recebendo a maior 
atenção. 
Essa classe de medicamentos pode causar amnésia 
anterógrada e interferir na consolidação e na recuperação 
da memória. 
Os fatores de risco incluem dosagem alta, administração 
intravenosa e uso de agentes de alta potência e meia-vida 
curta, como o triazolam. 
Os efeitos dos benzodiazepínicos podem ser 
potencializados pelo uso concomitante de álcool. 
DIAGNOSTICO 
 
 
 
 
12 Camila Carminate – 5 FASE 
CAUSASREFERÊNCIA 
Tratado de Psiquiatria Clínica – 5 ed.