SÍNDROME DE CUSHING

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SÍNDROME DE
CUSHING
 
Fisiopatologia e Etiologias
Ana Clara Guimarães Venturi
Turma IV
U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E R O N D O N Ó P O L I S
A Síndrome de Cushing (SC) é a
condição resultante da exposição
prolongada a quantidades excessivas
de glicocorticoides, também chamada
de hipercortisolismo.
DEFINIÇÃO
(VILAR, 2016)
EPIDEMIOLOGIA
Adultos
 
Mulheres
 
Rara
 
Mortalidade e
morbidade
 Mais comum em
adultos, com
idade mediana de
41,4 anos ao
diagnóstico
Predomínio no sexo
feminino (3:1)
Doença rara,
com estimada
incidência de 2 a 5
casos novos por
milhão de habitantes
Taxa de mortalidade 4x
maior do que a da
população em geral -
fatores de risco
cardiovasculares, distúrbios
psiquiátricos e distúrbios
cognitivos.
(VILAR, 2016)
GLÂNDULA ADRENAL 
Figura 01. Ilustração da glândula suprarrenal com suas respectivas zonas e secreções hormonais específicas. 
Fonte: SILVERTHORN, 2010.
Hipotálamo
 
FISIOPATOLOGIA
Eixo Hipotálamo-Hipófise Adrenal
O controle da secreção de cortisol é conhecido como eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA).
Estressor
Ritmo 
Circadiano
HipófiseCRH
Hormônio
Liberador de
Corticotrofinas
AdrenalACTH
Hormônio
Adrenocorticotrófico
CORTISOL
(GUYTON; HALL, 2017)
Figura 02. Exemplo ilustrativo do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA).
 Fonte: (SILVERTHORN, 2010)
Funções do Cortisol
METABOLISMO DE CARBOIDRATOS,
DE LIPÍDIOS E DE PROTEÍNAS
CONTROLE DO HUMOR, AUMENTO
DA FUNÇÃO CARDÍA CA E DO
TÔNUS VASCULAR PERIFÉRICO.
- Aumento de gliconeogênese, glicogênese, estoque de
glicogênio e atividade de glicose-6-fosfato
- Aumento da lipólise em células adiposas
- Aumento da mobilização de glicerol e ácidos graxos
AUMENTO DA MOBILIZAÇÃO DE
AMINOÁCIDOS NO TECIDO
ESQUELÉTICO E MUSCULAR
- Altera o metabolismo ósseo (altas concentrações
relacionam-se à osteoporose).
- Ações anti- inf lamatórias e imunossupressivas
RESPOSTA IMUNOLÓGICA
(GUYTON; HALL, 2017)
ENDÓGENA
Síndrome de Cushing
ETIOLOGIA
EXÓGENA
ACTH
Dependente
ACTH
Independente
> Produção de ACTH pela
HIPÓFISE
- 71 a 80% dos casos
- Doença de Cushing,
SAE, Síndrome do CRH
ectópico.
> Produção de cortisol
pela ADRENAL
- 20 a 29% dos casos
-Tumores adrenais
(adenomas, carcinomas),
Hiperplasias nodulares.
-Causa mais comum
-Dexametasona não aumenta
cortisol laboratorial , priorizar
cl ínica! !
(VILAR, 2016)
ACTH 
INDEPENDENTE
ACTH 
DEPENDENTE
Hipotálamo
Hipófise
Adrenal
CRH
ACTH
CORTISOL
Hipotálamo
Hipófise
Adrenal
CRH
ACTH
(VILAR, 2016)
ETIOLOGIAS
ENDÓGENAS
MAIS COMUNS
 
Doença de Cushing (DC)
 61,5%
Patologias adrenais 
31,6% 
Síndrome do ACTH ectópico (SAE)
6,7% 
(VILAR, 2016)
Corticotropinoma 
- Resulta, na grande maioria dos casos, de um microadenoma
(diâmetro <10 mm) hipofisário secretor de ACTH. 
O tumor produtor de ACTH presente na DC é insensível
às inibições de feedback negativo, resultando em um
sistema incapaz de se autorregular e, consequentemente, em
níveis aumenta dos de glicocorticoides causando o
hipercortisolismo.
Predomínio no sexo feminino (M:H = 8:1) 
Início, em geral, entre 20 e 40 anos e uma progressão lenta
(vários anos de sintomas).
DOENÇA DE CUSHING
Figura 03: Macroadenomas secretores de ACTH
(setas) respondem por apenas 10 a 20% dos casos
de doença de Cushing.
Fonte : VILAR, 2016
(VILAR, 2016)
SÍNDROME DO ACTH ETÓPICO
(SAE)
(VILAR, 2016)
Secreção
ectópica de ACTH
Possíveis características clínicas diferenciais:
- Síndrome Paraneoplásica;
- Perda ponderal;
- Hipercortisolismo mais agressivo
e abrupto;
- Valores maiores de cortisol e de
ACTH;
-Hipocalemia (secundária ao efeito
mineralocorticoide do excesso de
corticoide)..
 Pode se originar de diversos
tumores, destacando-se:
1. Carcinoma pulmonar de células
pequenas;
2. Tumores carcinoides brônquicos
3. Tumores carcinoides t ímicos
4. Tumores carcinoides de outros órgãos
(vesícula, f ígado, intestino delgado, cólon
etc)
5. Feocromocitoma
6. Carcinoma de i lhotas pancreáticas
7. Carcinoma medular da t ireoide (CMT).
DISTÚRBIOS ADRENAIS
ADENOMA
-Tumores benignos das adrenais.
-Quadro clínico mais gradual e brando
-Lesões pequenas (a maioria é < 3 cm) 
-Unilaterais
CARCINOMA
-Tumores raros
-Grandes (> 6 cm)
-10% são bilaterais.
-Secreção mista (produz cortisol, andrógenos e estrógeno)
.*Devem ser suspeitados quando cursar com hipercortisolismo associado à marcante
hiperandrogenismo
(VILAR, 2016)
Figura 04. Etiologias da síndrome de Cushing. 
Fonte: SÍNDROME DE CUSHING. MedicinaNet, 2018. <Síndrome de Cushing | MedicinaNET>. Acesso em 06 de
janeiro de 2020.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
GUYTON, A.C. e Hall J.E. Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier.
13ª ed., 2017.
SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana. 5º Ed. Porto Alegre: Artmed,
2010
VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. 6ª edição. Rio de Janeiro:
Guanabara, 2016. Cap 40.
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