FISIOPATOLOGIA DA DOR CENTRAL PÓS AVC

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1 Catarina Lopes – 2021.1 
FISIOPATOLOGIA DA DOR CENTRAL 
PÓS AVC: 
1) Introdução: 
Os mecanismos fisiopatológicos da 
DCAVC ainda não são totalmente 
compreendidos, além de serem 
bastante complexos. Contudo, existem 
teorias fisiopatológicas fundamentadas 
empiricamente a partir de estudos 
anatomoclínicos clássicos, como por 
exemplo: 
● Estudos de imagem funcional do 
encéfalo 
● Análise de registros eletrofisiológicos 
em vítimas de DCAVC 
● Análises de modelos experimentais 
em animais. 
2) Fisiopatologia: 
A origem da DCE está principalmente 
ligada ao comprometimento das vias 
espinotalâmicas. Quando há presença 
de uma ou mais lesão nessas 
estruturas, ocorre o desbalanço e ao 
mesmo tempo gera a reorganização 
funcional do sistema 
somatossensitivo, sendo expressos 
através de fenômenos como 
hiposensibilidade e hipersensibilidade, 
que dependendo do rearranjo 
funcional do sistema somatossentivo 
(rede neuronal), pode ocasionar a dor 
central. 
● Teoria da desinibição 
termossensitiva: É uma das teorias 
mais aceitas atualmente para a 
fisiopatologia da DCAVC. 
Tá, mas o que a Teoria da Desinibição 
Termossensitiva propõe e explica? 
De acordo com essa teoria, os 
mecanismos da DCAVC se dão por meio 
da desinibição das vias do sistema 
espinotalâmico medial e dos circuitos 
límbicos nos centros moduladores da 
dor, alocados no tronco encefálico, 
como no núcleo parabraquial, 
substância cinzenta periaquedutal 
mesencefálica, tálamo medial e córtex 
do giro cingulado anterior. 
Por meio de estudos através de 
imagens encefálicas com ressonância 
magnética (RM) em pacientes com 
lesões isquêmicas talâmicas, é 
imprescindível o envolvimento da parte 
caudal do núcleo ventral 
posterolateral do tálamo para a 
ocorrência de DCAVC. 
Além disso, o córtex insular além de 
estar envolvido no processamento da 
percepção térmica, essa mesma 
estrutura também integra os 
mecanismos emocionais da experiência 
dolorosa. A “Assimbolia da Dor”: 
(consiste na reação emocional ausente 
ou inadequada diante aos estímulos 
dolorosos) foi relacionada a lesões 
presentes nas regiões insulares 
posteriores. Diante disso, observaram-
se que havia reações afetivas 
excessivas em pacientes com DCAVC, a 
partir disso, foi postulado que essas 
 
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reações eram consequência da 
hiperatividade talâmica e do déficit da 
inibição cortical. 
Há evidências de que haja 
hiperatividade glutamatérgica e que 
os receptores de NMDA estão 
relacionados com o mecanismo de 
sensibilização dos neurônios talâmicos 
em pacientes com DC. Nesse sentido, o 
desequilíbrio entre a atividade 
glutamatérgica no núcleo ventro 
posterior, zona de convergência das 
aferências somatossensitivas e das 
unidades intratalâmicas e 
corticotalâmicas (ambas gabaérgicas), 
poderia participar da origem da 
DCAVC. A lesão dos núcleos reticulares 
gabaérgicos inibitórios talâmicos reduz 
a atividade inibitória dos núcleos 
intralaminares e gera 
hipersensibilidade no VP. 
 As lesões no SNC privam as regiões do 
encéfalo, assim como também rompem 
com o padrão normal da atividade dos 
neurônios que ocorre em etapas 
precoces de desenvolvimento. Os 
neurônios que estão envolvido no 
processamento da nocicepção podem 
modificar sua reatividade e como 
consequência disso, alterar a atividade 
dos mecanismos inibitórios ou 
excitatórios à distância da lesão 
original, gerando um 
desbalanço/desequilíbrio entre as 
modalidades sensitivas, como dor e 
temperatura, o que causa a DCAVC. 
● Deformidade da neuromatriz da dor: 
São modificações de experiências 
mesmo na ausência de estímulos 
aferentes, tornando a fisiologia da 
percepção deficiente. 
● Gatilho de hiperexcitabilidade 
neuronal: Ocorre nos neurônios 
preservados do trato espinotalâmico 
lesado. Uma das teorias para esse 
mecanismo é que há ativação 
microglial direta dos neurônios 
sobreviventes do trato. Além disso, a 
lesão interrompe inibição da atividade 
da via descendente. 
A desinibição da via descendente 
também é importante no 
desenvolvimento da CSPS (Dor crônica 
pós AVC.) Pensa-se que as lesões do 
tálamo lateral (inibitório da dor) 
desinibem o tálamo medial. 
Esse processo de desinibição do tálamo 
lateral para o tálamo medial, pode 
estar relacionado com à interrupção 
dos neurônios GABAérgicos nos 
núcleos talâmicos póstero-laterais 
ventrais. O tálamo normal no CSPS 
pode ser o gerador da dor central, 
principalmente por meio do aumento 
da expressão dos canais de cálcio.