PATOLOGIAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO

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Profª. Msc. Mariana de Mello Zanim Michelazzo
 Espesso revestimento epitelial estratificado
pavimentoso
 A saliva inicia o processo de digestão e contém
imunoglobulina A (IgA)
 Agentes antimicrobianos, como a lisozima, auxiliam
no controle e equilíbrio da microbiota oral
 A presença do equilíbrio da flora evita a
superpopulação de bactérias patogênicas
 Anomalias do 
desenvolvimento
➢Palatosquise
➢Queilosquise
Podem ser primárias 
(endogamia) ou secundárias 
(induzidas)
PRIMARIAS
 Baixa variabilidade 
genética
 Pode ocorrer em 
qualquer espécie
 Induzidas pelo consumo de 
plantas tóxicas pela mãe 
durante a gestação 
(bovinos, ovinos e suínos)
 Gatas tratadas com 
Griseofulvina durante a 
gestação
SECUNDARIAS
Caquexia pela dificuldade de preensão, mastigação ou 
deglutição do alimento e animais com palatosquise
podem aspirar conteúdo alimentar e desenvolver 
pneumonia aspirativa
 ICC é um exemplo típico de causas de congestão
 Congestão e aumento de volume edematoso da língua
pode indicar doença da língua azul em carneiros
 Congestão aguda e cianose associadas a úlceras na
mucosa labial superior e porção ventral da língua, são
comuns em cães com uremia
 Petéquias são sinais de septicemia
 Hemorragias mais extensas (equimoses e sufusões)
acompanham as inflamações locais, os traumas e as
diáteses hemorrágicas
 Petéquias na superfície ventral e no freio da língua de
cavalos são sugestivas de anemia infecciosa equina
Samambaia
Dicumarina
Def. Vit K
Trombocitopenia
Úlceras em felino com uremia
Necrose de lígua em cão com uremia
Petéquias na gengiva de equino
 Podem ser difusas (estomatite) ou localizadas
 Os processos localizados são denominados segundo a
região acometida, por exemplo: faringe, faringite;
língua, glossite; gengiva, gengivite ...
 Nas estomatites superficiais, as lesões se limitam ao
epitélio de revestimento da mucosa
 Nas estomatites profundas, as lesões alcançam o tecido
conjuntivo
Estomatite vesicular
 Típica de algumas infecções virais:
 Febre aftosa, em bovinos, suínos e ovinos; 
 Diarreia viral bovina (BVD), em bovinos e suínos; 
 Febre catarral maligna (FCM), em bovinos e 
ruminantes selvagens; 
 Estomatite vesicular, em bovinos, suínos e equinos; 
 Doença vesicular dos suínos, em suínos; 
 Exantema vesicular, em suínos; 
 Calicivirose felina e doenças autoimunes, como 
pênfigo vulgar e penfigoide bolhoso
Imagem: internet
Úlceras na mucosa oral de equino
Imagem: internet
Úlceras na mucosa oral de bovino
Laboratório de Patologia Animal - UEL
Úlceras na língua de suíno
Imagem: internet
Úlceras na mucosa oral de humano
Estomatites profundas
 Dependendo do organismo invasor, pode ser
purulenta, necrótica, gangrenosa ou granulomatosa
 Invasão do tecido conjuntivo da boca por
microrganismos
 Alimentação grosseira e causas iatrogênicas
Estomatites profundas
 Fusobacterium necrophorum causa estomatite
necrótica em bezerros alimentados com forragem rica
em lignina (lesiona a mucosa), apresenta lesões com
placas diftéricas ou fibrinonecróticas e odor fétido
Estomatite necrótica em bezerro:
Ulceração da mucosa com exsudato piogranulomatoso
Estomatites profundas
 Actinobacillus lignieresii causa a ACTINOBACILOSE
(língua de pau) em ruminantes, caracterizada por
inflamação em tecidos moles, comumente língua e
linfonodos da cabeça e pescoço .
 Coco-bacilo gram-negativo, comensal do trato
digestório de bovinos
 Alimentos fibrosos ou grosseiros e erupções ou
abrasões dentárias
Dessas 505 amostras, 24 foram de 
actinobacilose (5%), 10 de actinomicose (2%) 
e seis de mastite estafilocócica (1%)
http://www.scielo.br/pdf/pvb/v34n8/10.pdf
http://www.scielo.br/pdf/pvb/v34n8/10.pdf
Actinobacilose (língua de pau) 
Imagem pertencente ao banco de imagens da Cornell University
(http://w3.vet.cornell.edu/nst/).
Corte transversal da língua
Língua e linfonodos submandubular
afetados em ovino com Actinobacilose
Estomatites profundas
 Actinomyces bovis causa a ACTINOMICOSE que é uma
osteomielite que afeta a mandíbula de ruminantes,
com reação granulomatosa no osso provocando
osteólise e cavitações na estrutura do osso lamelar.
 A lesão clássica é localizada na mandíbula e, mais
raramente, na maxila
 Bacilo filamentoso gram-positivo, comensal da 
cavidade oral
 Lesões da mucosa oral por corpos estranhos ou outros 
agentes proporcionam a invasão dos tecidos pelo 
microrganismo
 A osteomielite desenvolve-se por extensão direta da 
infecção na gengiva ou periodontal ou através dos 
vasos linfáticos
Bovino com Actinomicose mandibular
Mandíbula bovina com cavitações derivadas da necrose 
óssea desenvolvida durante a Actinomicose
Actinomyces israelii
Bacilo filamentoso intralesional – inflamação granulomatosa
▪ Hiperplasia gengival
 Papilomatose oral: é uma neoplasia benigna
transmissível, originária das células da camada
espinhosa, induzida pela infecção causada por um
papilomavírus
 Carcinoma de células escamosas: é uma neoplasia 
maligna de queratinócitos da camada espinhosa, 
extremamente invasivo, destrutivo e de crescimento 
rápido
Hiperplasia gengival em cães
Papilomatose oral em cão
Carcinoma de células escamosas
Carcinoma de células escamosas
 Melanoma: neoplasia de alta malignidade e de
prognóstico desfavorável, comum em cães. Podendo
ser pigmentado (melanótico) ou não pigmentado
(amelanótico)
 Fibrossarcoma: é a segunda neoplasia maligna mais
frequente na cavidade oral de gatos e a terceira em
cães. A gengiva é o local mais acometido. Aparece
como massas únicas e unilaterais, firmes,
brancoacinzentadas a róseas, de superfície lisa e
sésseis, pouco frequentemente ulceradas
Melanoma oral
Melanoma oral
Melanoma oral - citologia
 Cálculos salivares ou sialólitos: são frequentes em cavalos,
formados pela deposição de minerais (carbonato de cálcio)
sobre um corpo estranho
 Sialoadenites: ocorre como parte de doenças sistêmicas ou
locais, tais como raiva, FCM, cinomose e garrotilho. São
vistas, também, na deficiência de vitamina A em que ocorre
metaplasia escamosa do epitélio dos ductos, levando à
estase salivar e infecção secundária.
 Mucocele ou Sialocele: devem-se à estagnação do fluxo
salivar e podem ser causadas por estenose congênita,
obstrução dos ductos por corpos estranhos, sialólitos ou
estreitamento do lúmen devido a inflamações
Cálculos salivares ou sialólitos
Mucocele ou sialocele
Mucocele ou sialocele
TIMPANISMO
Estágios Características da Eructação
1 –
Separação
as bolhas gasosas formadas durante a
fermentação ruminal normal atravessam a
ingesta e se coalescem com o gás livre do saco
dorsal
2 –
Deslocamento
por uma contração do rúmen, o gás livre é
deslocado para a frente e para baixo, em
direção à cárdia
3 –
Transferência
quando a cárdia se abre e o gás passa para o
esôfago
4 –
Esofágico
por uma contração retrógrada do esôfago, o
gás é empurrado para a faringe
5 -
Faringopulmo
nar
pela abertura do esfíncter nasofaringeano, o
gás passa aos pulmões, onde parte é absorvida
e parte é exalada na expiração
 É a distensão dos pré-estômagos por acúmulo
excessivo de gases, decorrente de falha na eructação
 Pode ser classificado em primário (espumoso) e
secundário (patológico)
 Primário: falha no 1º estágio, ocorre por causas
nutricionais, é agudo. Há aumento da tensão
superficial e estabilidade das bolhas gasosas que ficam
presas à ingesta na forma de espuma
➢ agentes tensoativos – leguminosas, proteínas solúveis,
concentrado fino
 Secundário: falhas nos estágios 2, 3 e 4, onde a causa 
pode ser atonia ruminal, obstruções físicas e 
funcionais do cárdia e/ou obstrução esofágica
➢Atonia ruminal pode ser derivada de lesão do nervo 
vago (por compressão ou inflamação), ou tbem por 
acidose lática, aderências do rúmen ao peritônio, ou 
alimentos muito fibrosos
 A morte ocorre por ANOXIA
 O aumento da pressão intra-abdominalcomprime o 
diafragma, inibe os movimentos respiratórios, expulsa 
o sangue das vísceras abdominais em direção à cabeça
 Há exsudação de sangue pelos orifícios naturais no 
cadáver
 são comuns petéquias no tecido subcutâneo do 
pescoço e do tórax, na traqueia e nas serosas
 No esôfago observa-se a demarcação linear da 
congestão (linha de timpanismo)
 Desequilíbrio
úlc. gastroduodenais úlc. região de corpo
efeitos líticos 
do ácido 
clorídrico e 
pepsina
capacidade da 
mucosa se 
manter íntegra
 Fatores relacionados a hipersecreção gástrica:
➢ Secreção basal anormalmente alta (função trófica da
gastrina)
➢Gastrinomas (neoplasias do pâncreas secretoras de
gastrina)
➢Aumento dos níveis de histamina, associado a
mastocitomas ou mastocitoses
 Fatores relacionados a diminuição da resistência da
mucosa:
➢Agentes antiinflamatórios não esteroides, pois 
bloqueiam a ação das ciclo-oxigenases (COX) que 
impedem a produção de prostaglandinas
➢As PGE2 estimula a produção de bicarbonato, mucinas 
e faz vasodilatação
➢O ác. Acetilsalicílico é lipossolúvel e lesa a membrana 
celular permitindo que o ác. Clorídrico se difunda nas 
células
➢ Refluxo duodenal, pois contém substâncias
lipossolúveis (sais biliares, alcoóis e lisolecitina) que
também vão “digerir” a membrana celular da mucosa
estomacal
➢Glicocorticoides e estresse, pois promovem o
decréscimo da renovação do epitélio, redução das
PGE2 e estimulam o aumento da gastrina
➢Redução do afluxo sanguíneo por isquemia da mucosa,
pois leva a menor secreção de bicarbonato
 Úlceras agudas (recentes) estão associadas a
hemorragias
 As crônicas apresentam bordos com tecido de
granulação e necrose
 Se houver perfuração da úlcera, haverá grave
hemorragia e extravasamento de conteúdo gástrico
e/ou duodenal, com consequente pancreatite e
peritonite
CANINE, STOMACH UREMIC ULCERS
http://noahsarkive.cldavis.org
EQUINE, STOMACH GASTRIC ULCERATION
EQUINE STOMACH CHRONIC ULCER
CAUSA CONSEQUÊNCIA
❖ Seja qual for a causa da doença entérica, haverá impactos
na habilidade para comer ou inapetência
❖Consequentemente haverá:
✓Redução na taxa de crescimento
✓Perda de peso ou caquexia
✓Hipoproteinemia
✓Anemia
✓Desidratação
✓Desequilíbrio acidobásico
 A digestão e a assimilação dos nutrientes tem três
fases:
1. Fase Intraluminal: mediada pelas secreções biliares e
pancreáticas (tripsinogênio, lipases e amilases)
2. Fase Epitelial: depende dos enterócitos absortivos do
ápice das vilosidades. Eles absorvem e fazem digestão
enzimática intracitoplasmática.
3. Fase Absortiva: passagem dos nutrientes para as
circulações linfática (quilomícrons) e sanguínea.
 Insuficiência pancreática: seja qual for a causa, é a
principal influenciadora na má absorção intraluminal.
 A perda dos enterócitos apicais (funcionais), compromete
a fase epitelial, pois não haverá absorção dos nutrientes no
intestino delgado. Isso pode ocorrer por ressecção
intestinal, atrofia das vilosidades, deficiência congênita ou
adquirida das enzimas intracitoplasmáticas.
 A fase absortiva pode ser prejudicada por congestão dos
órgãos abdominais – cirrose, ICC obstruções linfáticas por
inflamação ou neoplasias...
 A má absorção de gorduras pode ocorrer em qualquer
fase. São causas comuns:
✓ Atrofia ou fibrose pancreática: as células epiteliais do
pâncreas não conseguem produzir e secretar lipases.
✓ Não formação e não emulsificação das micelas devido à
colestase intra-hepática, obstrução biliar ou redução da
absorção de sais biliares no íleo.
✓ Não formação do quilomícron causada pela
indiferenciação de enterócitos no intestino atrófico e,
consequentemente, não reesterificação de ácidos graxos.
✓ Não absorção do quilomícron causada por linfangiectasia,
enterite granulomatosa, linfossarcoma, que impedem da
drenagem linfática.
 As sequelas da má absorção de lipídios são: 
✓ Esteatorreia, caracterizada pelo excesso de gordura nas 
fezes; 
✓ Deficiência de vitaminas lipossolúveis; 
✓ Má absorção de cálcio, magnésio e zinco (por formação 
de sabões); 
✓ Aumento de absorção de oxalatos; 
✓ Diarreia originária do cólon.
 A deficiência da absorção dos carboidratos tbém é
influenciada por doenças pancreáticas, pela deficiência
na produção de amilases.
 Bezerros e bovinos velhos possuem pouca amilase e
digerem mal os carboidratos (amido).
 A atrofia das vilosidades levam a redução de
oligossacaridases e tbém vão prejudicar a absorção dos
carboidratos.
 A deficiência na digestão e absorção causam acúmulo de
carboidratos na luz intestinal, criando um efeito
OSMÓTICO, atraindo muita água, levando à diarreia
 Rotavirus e Coronavirus causam diarreia neonatal por
atrofia das vilosidades e não absorção dos carboidratos
 Deficiência de cobre tbém causa diarreia osmótica.
 As proteínas, da mesma forma, podem deixar de ser
absorvidas. Assim como os minerais e vitaminas.
 Desequilíbrio da microbiota normal propiciam o
crescimento de bactérias patogênicas ou patógenos
oportunistas.
 Bactérias do cólon podem ascender ao intestino delgado
 Estase intestinal e diminuição da peristalse contribuem
para o desequilíbrio da microbiota
 Disponibilidade anormal de nutrientes podem favorecer a
multiplicação de Clostridium perfringens que libera suas
toxinas, causando necrose no local ou efeitos sistêmicos
(enterotoxemia)
 Escherichia coli possui diversas cepas com virulência maior ou menor.
 Quando em desequilíbrio, uma cepa patogênica libera toxina solúvel
Shiga-like que tem efeitos sistêmicos. Causa a doença do edema em
suínos.
 Outras E. coli tem capacidade de adesão nos enterócitos apicais das
vilosidades, causando diarreia secretória por estimularem a secreção
de eletrólitos e águas por essas células.
 Salmonella enterica tbém possuem diversas cepas e são invasivas,
entram pelo epitélio, causam inflamação aguda, erosão da mucosa e
efusão de líquidos.
 Brachyspira hyodysenteriae causa a disenteria suína, infectando
principalmente o intestino grosso
 Brachyspira pilosicoli e Lawsonia intracellularis causam
colite espiroquetal e enteropatia proliferativa dos suínos, por
invadirem os enterócitos e células caliciformes
 O principal mecanismo da diarreia, nessas infecções
bacterianas, é a MÁ ABSORÇÃO
 Invasão da mucosa por micobactérias como Mycobacterium
avium subsp. paratuberculosis causam a paratuberculose em
ruminantes
 Caracterizadas por enterite granulomatosa, linfangite e
linfadenite, com atrofia das vilosidades e perda de
proteínas
 Rhodococcus e Yersinia infectam os tecidos linfoides
associados a mucosa intestinal, provocando linfadenite
supurativa ou caseosa.
 Histophilus somni e Pasteurella causam bacteremia e
septicemia, podendo vir pela corrente sanguínea de outros
locais, ou começarem pelo intestino.
•SPECIES:
• EQUINE
•ORGAN:
• INTESTINE-SMALL
•DIAGNOSIS:
• DIFFUSE GRANULOMATOUS ENTERITIS
OVINE; DIFFUSE EROSIVE AND NECROTIZING ENTERITIS
CAMPYLOBACTER SP.
•SPECIES:
• BOVINE
•SYSTEM:
• GASTROINTESTINAL
•ORGAN:
• INTESTINE-SMALL
•DIAGNOSIS:
• JEJUNUM GRANULOMATOUS ENTERITIS JOHNE'S DISEASE
•SPECIES:
• BOVINE
•SYSTEM:
• GASTROINTESTINAL
•ORGAN:
• INTESTINE-SMALL
•DIAGNOSIS:
• INTESTINE-SMALL FIBRINOUS ENTERITIS E. coli
•SPECIES:
• EQUINE
•SYSTEM:
• GASTROINTESTINAL
•ORGAN:
• INTESTINE-SMALL
•DIAGNOSIS:
• INTESTINE-SMALL CLOSTRIDIAL ENTERITIS
 São classificadas em SIMPLES e ESTRANGULADA
 Simples: quando ocorre apenas o impedimento da passagem
✓ É mais grave quanto mais próxima for do estômago 
(duodeno e jejuno)
✓ Há acúmulo de secreções gástricas, biliares, pancreáticas e 
líquidos da ingesta e rapidamente acumula gás da 
fermentação bacteriana e alimentar
✓ As alças antes da obstrução se distendem, há sequestro de 
água e eletrólitos do sangue...
✓ As espécies que vomitam, o fazem e desidratam 
rapidamente, perdem cloro e potássio, ficando em alcalose 
metabólica - ÓBITO
 A obstrução simples na porção aboral do intestino (íleoe 
IG) tbém causam distensão e desidratação, porém menos 
graves
 Há supercrescimento bacteriano pela estase intestinal
 A obstrução pode ser completa ou incompleta e adquirir 
caráter crônico
 Qualquer que seja o local da obstrução, a característica 
macroscópica será a distensão das alças, com acúmulo de 
gá e líquido. 
 A distensão prejudica o retorno venoso, então os vasos da 
serosa ficam congestos
SPECIES:
• FELINE
•SYSTEM:
• GASTROINTESTINAL
•ORGAN:
• INTESTINE-SMALL
•DIAGNOSIS:
• SMALL INTESTINE INTESTINAL OBSTRUCTION (DOORSTOP COVER)
 Na obstrução estrangulada a consequência é HIPÓXIA,
pela interrupção do fluxo sanguíneo.
 Há perda na integridade da mucosa e com isso não há
absorção de água e eletrólitos, efusão de líquidos e sangue
para o lúmen
 Bactérias anaeróbicas se proliferam, produzem muito gás
e distensão (Clostridium sp.) causando gangrena na
mucosa, com possível ruptura
 No lúmen há absorção das toxinas e enterotoxemia
 Se houver ruptura, haverá peritonite séptica
•ORGAN:
• INTESTINE
•DIAGNOSIS:
• Hair ball with intestinal obstruction.
 São três as causas básicas de obstrução intestinal:
✓ obstruções mecânicas, que provocam o fechamento do
lúmen intestinal;
✓ obstrução nervosa, também conhecida como íleo
paralítico;
✓ obstrução vascular, causada por trombose ou embolismo e
no caso de redução da perfusão.
 As obstruções mecânicas são:
 estreitamento congênito (atresias e estenoses) e adquirido
(inflamações, traumatismo e neoplasias);
 obstruções por corpos estranhos exógenos ou endógenos
(fecalólitos ou enterólitos) e parasitas;
 obstruções por compressão externa por aumento de volume
de estruturas adjacentes.
 Todos esses exemplos são causadores de obstruções simples
 Algumas obstruções mecânicas provocadas por compressões
externas, como no caso de hérnias estranguladas, torção ou
vólvulo e intussuscepção, desenvolvem obstruções
estranguladas
INTESTINOS
 Enterite: intestino delgado
 Colite: intestino grosso
 Tiflite: ceco
 Proctite: reto
 Duodenite: duodeno
 Jejunite: jejuno
 Ileíte: íleo
 Gastroenterite (colite): 
estômago + intestinos
 A classificação das enterites leva em consideração o
infiltrado inflamatório e o exsudato produzido
 Morfologicamente, existem quatro tipos básicos:
✓ Catarral
✓ Hemorrágica
✓ Fibrinosa
✓ Necrótica (diftérica)
Tipos adicionais levam em consideração os
achados histológicos e a natureza do infiltrado
inflamatório: eosinofílica, linfoplasmocitária,
granulomatosa, histiocitária etc.
 Nas inflamações agudas há sempre atrofia das vilosidades,
hipotonia intestinal, dilatação, paredes finas, hiperemia tanto
na serosa quanto na mucosa e conteúdo fluido amarelado ou
brancacento (dependendo da descamação epitelial)
 Pode haver evidenciação das Placas de Peyer
 O tipo de exsudação classificará a enterite
 Nas inflamações crônicas tbem há atrofia das vilosidades, mas 
com hipertrofia das criptas, intestino mantém o tônus e a 
parede está mais espessa. Normalmente o conteúdo é mais 
espesso e aderido à mucosa
•ORGAN:
• INTESTINE
•DIAGNOSIS:
• Acute necrohemorrhagic enteritis
•CAUSE:
• Salmonellosis, Salmonella parathyphi
•SPECIES:
• EQUINE
•SYSTEM:
• GASTROINTESTINAL
•ORGAN:
• INTESTINE
•DIAGNOSIS:
• INTESTINE ACUTE ENTERITIS PERITONITIS
•SPECIES:
• BOVINE
•SYSTEM:
• GASTROINTESTINAL
•ORGAN:
• INTESTINE-COLON
•DIAGNOSIS:
• ACUTE COLITIS - MALIGNANT CATARRHAL FEVER
•SPECIES:
• EQUINE
•SYSTEM:
• GASTROINTESTINAL
•ORGAN:
• INTESTINE-COLON
•DIAGNOSIS:
• COLON PYOGRANULOMATOUS COLITIS;LYMPHADENITIS 
RHODOCOCCUS equi LYMPH NODE
•SPECIES:
• CANINE
•SYSTEM:
• GASTROINTESTINAL
•ORGAN:
• INTESTINE-COLON
•DIAGNOSIS:
• GRANULOMATOUS COLITIS BOXER
•ORGAN:
• INTESTINE-COLON
•DIAGNOSIS:
• Chronic multifocal necrotic granulomatous colitis
•CAUSE:
• Mycotic colitis
•ORGAN:
• INTESTINE
•DIAGNOSIS:
• Chronic multifocal granulomatous colitis
•CAUSE:
• Histoplasmosis