AVE isquêmico

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Tutoria Neurologia II 
Vitória Trindade - 2020 
Tutoria 4 – ACIDENTE VASCULAR 
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO 
 
1. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO ISQUÊMICO: 
- Mais comum que o AVC hemorrágico. 
- Caracterizado pela instalação súbita de um déficit 
neurológico, geralmente focal, de rápida evolução. 
- Obstrução ao fluxo sanguíneo levando a isquemia 
(morte do tecido cerebral) – a obstrução pode 
acontecer por um trombo ou por uma placa de 
aterosclerose que se rompe. 
- ATACAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT): duração 
menor que 24 horas com ausência de isquemia (morte 
tecidual) nos exames de imagem. → Deve ser tratado e 
encarado como AVC. 
 
→ FISIOPATOLOGIA: 
 
Nas primeiras 48 horas após o AVE, há migração de 
neutrófilos e monócitos para a região infartada, 
contribuindo para a inflamação local e edema cerebral. 
O Ataque isquêmico transitório (AIT) é um evento 
também isquêmico, mas não pode ser considerado AVE 
visto que, trata-se de um déficit neurológico focal 
reversível, transitório, e de duração inferior a 24 horas. 
Além de ter manifestações clínicas semelhantes ao AVE 
isquêmico, é também um fator de risco para o mesmo: 
Cerca de 25% dos AVEs isquêmicos são precedidos de 
ataques isquêmicos transitórios, muitas vezes não 
identificados. 
→ EPIDEMIOLOGIA: 
• 1° causa de morte no Brasil. 
• Maior causa de incapacidade em adultos. 
• O risco aumenta com a idade (maiores de 65 anos 
correspondem aos 2/3 que sofrem com avc). 
• Possui um discreto predomínio nos homens. 
→ FATORES DE RISCO: 
• Hipertensão arterial 
• Diabetes 
• Dislipidemia 
• Doenças cardíacas 
• Obesidade 
• Sedentarismo 
• Tabagismo 
 
→ ETIOLOGIA: 
• Doença de grandes vasos → obstrução por uma 
placa de aterosclerótica. 
• Cardioembolia → rompimento de um trombo do 
coração que obstrui alguma artéria. 
• Doença de pequenos vasos → artérias perfurantes 
que saem dos grandes vasos. 
• Causas incomuns → dissecção arterial (principal 
causa de AVC em jovens), vasculites, trombofilias, 
doenças genéticas, hemoglobinopatias e 
procedimentos cirúrgicos. 
 
→ QUADRO CLÍNICO: 
Devemos ter em mente que o AVE é uma doença 
tempo-dependente, ou seja, reconhecer 
precocemente seus sinais clínicos é de extrema 
importância para se agir rápido no tratamento e 
aumentar as chances de recuperação completa. 
Os sinais e sintomas dependem da área acometida do 
encéfalo; por isso, ter conhecimento da anatomia 
vascular encefálica e das suas regiões de irrigação é de 
extrema importância. 
 
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QUANDO SUSPEITAR DE AVC? - quando se tem um 
déficit neurológico focal de início agudo. 
• Hemiparesia 
• Hemi-hipoestesia 
• Disartria (distúrbio da articulação da fala c/ 
dificuldade na produção de fonemas) 
• Afasia (perda parcial ou total da fala ou da 
compreensão da linguagem) 
• Ataxia (incoordenação dos movimentos) 
• Alterações de nervos cranianos 
• Alterações de campo visual 
 
2. VASCULARIZAÇÃO DO ENCÉFALO: 
 
 
O encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: o 
sistema carotídeo e o sistema vertebro-basilar. 
 
 
SISTEMA CAROTÍDEO 
Art. Oftálmica Alterações visuais 
monoculares (amaurose 
fugaz) 
At. Cerebral Média Déficit motor e perda 
sensorial dos MMSS. 
Também afasia de Wernick 
e Broca 
Art. Cerebral Anterior Déficit motor e sensitivo na 
região do MMSS 
contralateral 
 
A artéria mais afetada pelo AVE isquêmico é a cerebral 
média, afetando locais irrigados por essa artéria, 
enquanto as mais atingidas pelo AVE hemorrágico são 
os ramos perfurantes. 
Obs. Síndrome do neurônio motor superior: ocorre 
quando atinge as artérias perfurantes do sistema 
lentículo-estriado, que irriga a cápsula interna. O 
SISTEMA VERTEBRO-BASILAR 
Art. Cerebral Posterior Cefaleia ipisilateral, 
alterações de memória, 
hemibalismo, rebaixamento 
de consciência, déficit 
sensitivo. 
Art. Vertebral ou Cerebelar Síndrome bulbar (verigem, 
disfagia, náusea, vômitos, 
nistagmo e ataxia 
ipislateral), Síndrome de 
Horner, 
 
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paciente apresenta sincinesias, sinal de Babinski, 
hiperreflexia, espasticidade e sinreflexias. 
 
 
RELAÇÃO ARTÉRIA AFETADA E SINTOMAS: 
 
 
LESÃO DA ARTÉRIA OFTÁLMICA: amaurose fugaz 
(perda visual rápida e espontânea). 
 
 
 
→ DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico do AVC é realizado por meio da 
identificação do quadro clínico e da execução de 
exames de neuroimagem, que possibilitam excluir 
diagnósticos diferenciais, detectar a região, o tamanho 
e a gravidade da lesão e estabelecer a diferença entre 
AVCI e AVCH. Além disso, exames laboratoriais e 
complementares podem ser feitos com o objetivo de 
auxiliar no diagnóstico e na avaliação etiológica. 
ESCALA DE FAST 
É usada na triagem para reconhecimento rápido de 
sinais clínicos de AVE, que se baseia em: 
• Face (paralisia facial); 
• Arms (fraqueza nos MMSS); 
• Speech (alterações de fala – disartria e afasia); 
• Time (tempo dos sintomas). 
Déficit neurológico focal súbito c/ > 15 minutos = 
internação e exame de imagem! 
Saber o tempo do início de sintomas é essencial, já que 
a janela terapêutica para se fazer uma trombólise 
intravenosa no caso de AVE isquêmico é de apenas 4,5 
horas. 
 
 
 
 
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ESCALA DE NIH 
A escala frequentemente utilizada para quantificar o 
déficit neurológico é a National Institute of Health 
(NIH), podendo ser executada de forma rápida por 
uma ampla gama de profissionais da saúde. 
Ela avalia o déficit do AVE através da pontuação de 15 
parâmetros, variando de 0 (sem déficit) a 42 (maior 
déficit). Os parâmetros são: 
• Nível de consciência 
• Orientação no tempo (em relação a mês e idade) 
• Resposta a comandos, olhar, campo visual, 
• Movimento facial, função motora de membros 
superiores e inferiores, ataxia de membros 
• Sensibilidade, linguagem, articulação da fala, e 
extinção ou desatenção durante o exame. 
 
TOMOGRAFIA DE CRÂNIO SEM CONTRASTE 
Nas primeiras horas não se tem nenhuma alteração na 
tomografia de crânio de um AVC isquêmico, porém é 
feito para excluir a possibilidade de um AVC 
hemorrágico. 
 
 
 
 
 
EXAMES DE SANGUE 
Os seguintes exames laboratoriais devem ser 
solicitados logo após a suspeita de AVC: 
• Hemograma; 
• Plaquetas; 
• Tempo de protrombina (TP); 
• Tempo de tromboplastina (KTTP); 
• Glicemia capilar; 
• Sódio (Na); 
• Potássio (K); 
• Creatinina; 
• Função hepática e renal. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Devem ser solicitados para verificar a causa do AVC: 
• Ecocardiograma; 
• Eletrocardiograma; 
• Doppler das artérias vertebrais e das carótidas; 
• Doppler transcraniano. 
 
 
→ TRATAMENTO: 
 
MEDIDAS DE SUPORTE 
 
• Estabilização do paciente: após a identificação da 
patologia, passa-se para fase de estabilização 
clínica, conhecida por ABCDE (vias aéreas, 
respiração, circulação e disfunção neurológica e 
exposição do paciente). Além disso, é realizado o 
MOV (monitorização cardíaca, oximetria de pulso 
e acesso venoso). 
o Na respiração, deve-se analisar a 
saturação de oxigênio, caso esteja menor 
AVC 
ISQUÊMICO 
 
Presença de local 
hipodenso 
 
NORMAL 
AVC 
HEMORRÁGICO 
 
Presença de local 
hiperdenso 
 
 
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que 94% – é necessário administrar 
oxigênio em baixo fluxo; 
o Além disso, é importante avaliar o ritmo e 
a frequência respiratória, pois alterações 
nos padrões respiratórios podem indicar 
quadro graves. 
 
• Trombólise endovenosa: 
O que é? trombólise, como o próprio nome já define, 
diz respeito à lise (quebra) de um trombo. Como o AVC 
isquêmico decorre da obstrução de um vaso arterial 
cerebral, seja por um êmbolo proveniente de um sítio 
proximal, seja por um trombo formado, a ideia 
fundamental desta terapia é a desobstrução desta 
artéria antes que haja umgrau de lesão tecidual 
irreversível. 
Quando trombolizar? apenas quando o paciente 
chegar com menos de 4,5 horas dos sintomas. 
Obs. Quando o paciente acordar com os sintomas, as 
horas começam a ser contatas da última vez que ele foi 
visto bem, o que pode ser antes de dormir. 
 
Contra-indicações para trombólise: 
 Nos últimos 3 meses, apresentar trauma crânio-
encefálico ou AVC; 
 Sintomas que sugerem Hemorragia Subaracnóide 
(HSA); 
 Histórico de AVCH; 
 Histórico de neoplasia intracraniana, aneurisma 
ou deformações arteriovenosas; 
 Incapacidade de manter PA abaixo de 185×110 
mmHg; 
 Presença de sangramento ativo durante o exame; 
 Glicemia inicial menor que 50mg/dl ou maior que 
400mg/dl; 
 Suspeita de endocardite bacteriana e/ou 
dissecção de aorta. 
 
MEDIDAS GERAIS 
• Controlar a pressão arterial 
• Controlar a glicemia 
• Controlar a temperatura 
• Antiagregação plaquetária – AAS (ácido 
acetilsalicílico) nas 48h iniciais. 
• Heparina – profilaxia para tromboembolismo. 
 
AAS – ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 
Uso comum: é um analgésico e antitérmico indicado 
para: O alívio sintomático da dor de cabeça, dor de 
dente, dor causada por inflamação da garganta, dor 
muscular, dor articular, dor nas costas (lombalgia); O 
alívio sintomático da dor e da febre causadas por gripes 
e resfriados. 
Uso na emergência: o ácido acetilsalicílico inibe a ação 
da enzima cicloxigenase (COX). Nas plaquetas, isso 
diminui a produção de tromboxano, um tipo de lipídeo 
que favorece a agregação plaquetária. Por essa razão, 
na linguagem popular, costuma se dizer que o AAS 
“afina” o sangue, ou seja, diminui a probabilidade de 
formação de coágulos que podem obstruir o fluxo 
sanguíneo. 
 
 
→ COMPLICAÇÕES: 
EDEMA CEREBRAL 
Algumas medidas profiláticas, como o controle de PA e 
a elevação da cabeceira. Em casos em que a 
hipertensão intracraniana é uma urgência 
(PIC>20mmHg), medidas como o uso de diuréticos 
osmóticos e descompressão cirúrgica podem ser 
adotadas. 
TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA 
O uso precoce do AAS pode aumentar o risco dessa 
complicação, além de ser influenciada por fatores 
como localização da isquemia, tamanho e mecanismo. 
CONVULSÕES 
Em geral, acontecem nas primeiras 24 horas após o 
AVEi. Hoje, a profilaxia anticonvulsivante com fenitoína 
está indicada apenas se secundária.