Resumo de Síndromes Coronarianas Agudas - Clínica Médica, USP (2009).

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SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS
Referência: Clínica Médica USP Volume 2 (2009)
Resumo feito por: Wathyson de Mendonça
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DAC
Caracterizada pela presença de placas ateroscleróticas ou ateromas nos vasos da circulação coronariana.
· Assintomática: quando o grau de obstrução causado é insuficiente para prejudicar o fluxo sanguíneo
· Sintomático: quando a placa tem um caráter obstrutivo acentuado.
FORMAS CLÍNICAS
· Estável: aparecimento de sintomas anginosos a esforços regulares
· Instável: manifestações clínicas surgindo aos mínimos esforços ou em repouso
· Associada a alta morbimortalidade
· 2ª Posição na mortalidade global no Brasil
· Principal causa de óbito entre as doenças cardíacas
· Representa um grande ônus financeiro ao sistema público (cerca de 1,7 milhão de portadores de SCA são hospitalizados anualmente)
ETIOLOGIA
· Instabilização de uma placa ateromatosa com trombose oclusiva (90% dos casos)
· Rotura: forma mais grave, encontrada em 2/3 dos infartos fatais
· A placa rota expõe ao sangue circulante substâncias altamente trombogênicas localizadas no seu core lipídico formação local de um coágulo. 
· O fator tecidual é a mais importante dessas substâncias promove a rápida ativação da coagulação extrínseca do sangue e das plaquetas circulantes
· Erosão superficial da placa: alteração patológica relacionada às formas mais brandas da DAC, como a AI e o IMSST (20% dos infartos fatais)
· Remoção de placas de endotélio vascular com exposição do colágeno tipo IV localizado na membrana basal.
· Exposição do tecido colágeno subendotelial nas áreas de descamação do endotélio início de um processo trombótico por estimulação das plaquetas circulantes (coágulo mais brando do que na rotura)
· Hemorragia (raro): promove sua rotura ao provocar rápida expansão da lesão.
· Processos patológicos que desequilibram a oferta-demanda de O² ao miocárdio
· Espasmo coronário (vasospasmo primário): alteração da função vasodilatadora do endotélio (disfunção endotelial) com aumento do tônus vascular.
· Acomete mais pacientes jovens femininos, provocando quadro de angina instável
· Secundário ao uso de agentes simpatomiméticos (cocaína)
· O caráter prolongado do espasmo com aumento do consumo de O² pode causar IM ou morte súbita.
· Embolização coronária a partir de trombos valvares (portadores de próteses e EI)
FISIOPATOLOGIA
Mecanismos moleculares de instabilização da placa aterosclerótica
· Teoria inflamatória: no interior do ateroma a resposta inflamatória se caracteriza pela ativação de células da resposta imune celular, principalmente os linfócitos T, concentrados nas bordas das placas. Linfócitos T ativados produzem IFN-gama bloqueio de síntese de colágeno pelas células musculares lisas (média íntima).
· - Colágeno: capa fibrosa delgada - resistência + suscetível a rotura
· Paralelo a isso: MMPs liberadas a partir de macrófagos teciduais aceleram a decomposição do colágeno fibrilar que compõe o ateroma
· Placa suscetível a condições de sobrecarga hemodinâmica: atividade física ou stress (+ SNAS ▲ PA ▲ FC ▲ Inotropismo sobrecarga na placa)
· Aterotrombose: A rotura ou erosão da placa permite o contato direto de substâncias trombogênicas em seu interior com plaquetas circulantes e proteínas da coagulação
· Desencadeia o processo de trombose sanguínea por duas vias distintas
· Via direta: exposição da matriz subendotelial adesão de plaquetas circulantes ao colágeno intersticial. Essa via ocorre pelas glicoproteínas de superfície
· Via indireta: por meio do fator de Von Willebrand, que atua como uma ponte para a adesão plaquetária. Metaloproteinases da Matriz (MMPs) são um importante grupo de enzimas proteolíticas zinco-dependentes responsáveis pela degradação de matriz extracelular e membranas basais
· Trombose coronária e síndromes clínicas: 
· Alterações celulares e histológicas do miocárdio isquêmico: - O² - metabolismo aeróbico e + anaeróbico + lactato, diminuindo o pH (ácido) via insuficiente de energia insuficiência da bomba de Na/K + Na intracelular (edema celular) e + K fora (alteração do potencial elétrico cardíaco, tornando o ambiente arritmogênico) Ca2+ citosólico deixa de ser recaptado pelo reticulo sarcoplasmático acumulo de Ca intra ativa lipases e proteases que promovem destruição celular (a liberação dessas enzimas no espaço intersticial determina a propagação do dano)
QUADRO CLÌNICO
· As manifestações são produzidas pela isquemia miocárdica e hiperatividade adrenérgica secundária ao intenso desconforto torácico.
· Progride à medida que a isquemia é mais intensa e prolongada
· AI: quadro mais frustro		IMST: manifestações mais exuberantes
· Dor clássica: caráter opressivo ou em peso localizada no centro do tórax e de limites imprecisos. 
· Irradia-se mais comumente para o ombro e o braço esquerdo (face ulnar) ou a mandíbula e o pescoço. 
· Instalação normalmente insidiosa, atingindo um pico de intensidade depois de alguns minutos de seu início. 
· Dores fugazes ou duradouras por alguns dias raramente estão associadas à isquemia miocárdica
· A piora ao esforço físico com alívio ao repouso é típica da angina de peito
· Os sintomas anginosos são normalmente acompanhados de diaforese, náuseas e vômitos, mais comuns no IMST
· Alguns podem ter manifestações atípicas ou mesmo não apresentar sintomas
· O estudo de Framingham revelou que quase 30% dos infartos são oligossintomáticos ou assintomáticos, sendo o diagnóstico feito a posteriori
· O diagnóstico diferencial de angina de peito é parte essencial da abordagem do doente com dor torácica
· Dor torácica é a 2ª causa principal causa de consulta aos serviços de emergência
Angina Instável (AI)
· Avaliação dos sintomas é fundamental para o diagnóstico de AI.
· A instabilização aguda da placa na AI pode se manifestar de três formas principais
· angina de início recente, caracterizada pelo aparecimento de sintomas anginosos em pacientes previamente assintomáticos. Normalmente, a angina é considerada instável dentro do 1º mês de aparecimento até que a placa volte a se estabilizar;
· angina progressiva ou em crescimento, que se manifesta pela exacerbação de sintomas anginosos prévios, como aumento da intensidade e duração da dor ou surgimento a esforços menores;
· angina em repouso ou a mínimos esforços, forma mais grave da doença. Nesse caso, a dor intensa é entremeada por períodos assintomáticos.
· Na AI, diferente da coronariopatia crônica, a dor torácica não tem evento desencadeante evidente como esforço físico ou estresse emocional e pode surgir ao repouso. 
· Em relação ao IM, a AI costuma provocar dor menos intensa, com duração de até 20 minutos e sem manifestações simpáticas exuberantes, como palidez, sudorese ou náuseas.
Angina de Prinzmetal
· Caracteriza-se por dor precordial isquêmica desencadeada por espasmo coronário associada a supradesnível temporário de ST
· Não há um fator precipitante evidente que leve a um aumento do consumo de O²
· Episódios ocorrem normalmente ao repouso durante o período noturno ou manhã
· Portadores mantêm-se assintomáticos no restante do dia, mesmo a grandes esforços, a não ser que haja coronariopatia obstrutiva associada.
· Habitualmente, portadores de angina vasoespástica são mais jovens e mulheres, e sem fatores de risco para coronariopatia, a não ser o tabagismo que pode precipitar crises
· O prognóstico no geral é favorável, mas podem cursar com arritmias malignas e IM, levando à morte súbita
· O tratamento baseia-se na utilização de nitratos e bloqueadores de canal de cálcio tanto na fase aguda quanto crônica.
Infarto do miocárdio (IM)
· Forma mais grave de SCA
· A oclusão coronária é completa, ainda que de forma temporária no IMSST
· O acúmulo de produtos de decomposição do metabolismo energético, como a adenosina e o lactato, se traduz por profundo desconforto torácico com ampla irradiação e resposta simpática exacerbada
· Além da forte dor que tende a se estender por mais de 30 minutos, costumam aparecer sudorese, náusease extremidades frias e úmidas
· A manifestação é máxima no IMST e pode haver uma sensação de morte iminente. 
· Repouso e nitrato costumam aliviar o quadro clínico no IMSST, mas não no IMST.
EXAME FÌSICO
· Auxílio limitado
· Sinais observados são inespecíficos e podem variar bastante, a depender da parede ventricular comprometida e da extensão da isquemia.
· Portadores de IM podem apresentar sinais característicos da descarga adrenérgica: diaforese, palidez cutânea e taquicardia.
· Se o IM envolver a parede inferior, significativa bradicardia com sinais de baixo débito cardíaco pode aparecer.
· A pressão arterial também pode variar amplamente, tendendo à elevação no IM anterior não-complicado e hipotensão no IM inferior. 
· A temperatura corpórea se eleva sutilmente nos portadores de IM em resposta à necrose miocárdica entre o 1ºe os 4º dias.
· A ausculta cardíaca em portadores de IM costuma estar inalterada.
EXAMES DIAGNÓSTICOS
· O reconhecimento da ICA e o diagnóstico diferencial entre as suas formas clínicas de apresentação é feito pela avaliação dos sintomas à admissão hospitalar, alterações no ECG e detecção de marcadores de necrose miocárdica
· AI: as queixas do paciente são importantes, uma vez que o ECG se encontra inalterado e os marcadores de necrose não sofrem elevação
· IMSST: alterações no ECG costumam ser mais pronunciadas e a necrose miocárdica é obrigatória. 
· IMST: cursa com elevação do segmento ST e lesão do tecido cardíaco.
· Marcadores de Necrose Cardiaca (MNM): A morte dos cardiomiócitos com perda da integridade do plasmalema permite que macromoléculas contidas no espaço intracelular sejam liberadas para o tecido intersticial e atinjam os vasos linfáticos.
· A detecção dessas moléculas no sangue periférico caracteriza a necrose miocárdica IM
· O miocárdio pode estar submetido a condições de “sobrecarga” que induzem a elevação desses biomarcadores na ausência de necrose miocárdica isquêmica lesão miocárdica secundária a outras patologias
· É fundamental que a elevação dos marcadores cardíacos seja interpretada à luz do quadro clínico
· Na prática clínica, destacam-se dois marcadores biológicos de necrose do miocárdio: isoenzima MB da creatinoquinase (CKMB) e troponinas (Tn).
· Creatinoquinase (CK ou CPK) é uma enzima envolvida com o metabolismo energético celular. É responsável pela transferência de fosfatos de alta energia das moléculas de fosfocreatina para o ADP, gerando ATP. Possui 3 isoformas: CKMM (músculo estríado), CKBB (brain, neurônios cerebrais) e CKMB (músculo cardíaco ++, porém aparece em outros tecidos). Apenas parcialmente específica para o músculo cardíaco.
· Troponinas: são proteínas estruturais da fibra muscular que modulam a interação entre a actina e a miosina no músculo esquelético e cardíaco. Há três subunidades: TnC, TnT e TnI. Apesar de serem expressas no músculo esquelético, algumas isoformas da TnT e TnI são específicas do miocárdio (cTnT e cTnI). Não devem ser interpretadas como falso-positivo, mas sempre como lesão miocárdica irreversível, mesmo na ausência de isquemia detectável. Além de altamente específicas, as Tn são mais sensíveis para detecção de micronecroses cardíacas.
TRATAMENTO
· Agilidade terapêutica.
· A rápida instituição do tratamento reduz a extensão do dano miocárdico imposto pela isquemia e suas complicações. 
· Visa o controle da trombose intravascular desencadeada pela instabilização do ateroma e a redução da isquemia miocárdica produzida pela oclusão coronária.
· Enquanto a terapêutica anti-isquêmica é similar no IMST e nas SCASST, o controle da aterotrombose tem características bastante distintas. 
· IMST: cursa com oclusão coronária completa que requer recanalização imediata (mecânica ou farmacológica). 
· SCASST: há fluxo miocárdico residual e as principais medidas visam a prevenção da disseminação do evento trombótico agudo.
· As medidas gerais de suporte são comuns à terapêutica das SCA com e sem supradesnível de ST
· Medidas gerais
· Repouso no leito, oferta de oxigênio por via inalatória por, pelo menos,3 horas, se não houver persistência da hipoxemia (saturação arterial de O2 < 90%) e monitoração contínua. 
· Analgesia também faz parte do tratamento inicial, principalmente no IMST, 
· Recomenda-se utilizar morfina para alívio da dor e controle da ansiedade, reduzindo o consumo miocárdico de O²
· Uso cauteloso (há indícios de que morfina possa piorar o prognóstico desses pacientes)
· IMST: O ponto-chave no tratamento do IMST é a reperfusão coronária precoce por meio de tratamento fibrinolítico ou intervenção coronária percutânea (ICP)
· Está em risco uma extensão considerável do miocárdio
· A recanalização é capaz de interromper a necrose do tecido cardíaco e melhorar a sobrevida
· Os critérios diagnósticos utilizados para a indicação da terapia de reperfusão são:
· clínicos: dor ou manifestações clínicas sugestivas de isquemia miocárdica aguda com até 12 horas de evolução, não responsiva ao uso de nitrato. 
· eletrocardiográficos: supradesnível do segmento ST em pelo menos duas derivações de mesma parede ou BRE presumivelmente novo.
· Abordagem terapêutica: antitrombóticos e antiisquêmicos
· AAS (antiplaquetário essencial): reduz taxas de reinfarto e mortalidade
· Imediato a admissão hospitalar 200mg, mantém em doses de 75 a 160mg
· Anticoagulantes:
· BB (anti-isquêmicos com ação ino e cronotrópicas negativas):!! Cuidado com infartos extensos e disfunções ventriculares. Recomenda-se o uso IV inicial de betabloqueadores seguido de administração das formulações orais, sobretudo em pacientes não submetidos a recanalização ou nos recanalizados que cursam com taquicardia, hipertensão arterial ou isquemia persistente.
· Nitrato: possuem função diagnóstica, servindo para excluir a hipótese de espasmo coronário e terapêutica, indicado no caso de isquemia persistente ou para controle de congestão pulmonar ou hipertensão arterial, podendo ser utilizado de forma rotineira nas primeiras 24 a 48 horas de evolução, desde que não haja contraindicação
· IMSST: É necessário estratificar o risco para que se siga um tratamento adequado. estratificação de risco deve ser realizada assim que os dados clínicos, eletrocardiográficos e laboratoriais estiverem disponíveis após a admissão hospitalar.
· Medidas gerais: betabloqueadores, nitratos e AAS
· A dose e a forma de administração dos betabloqueadores (redução de reinfartos) e nitratos variam a depender da intensidade dos sintomas isquêmicos
· Estudos em portadores de AI e IMSST demonstraram redução do risco relativo de morte ou infarto de aproximadamente 50% associado ao uso do AAS.
· Baixo RCV
· Não necessita de internação
· Após observação teste para detecção de isquemia miocárdica (cintilografia miocárdica ou eco de estresse)
· Não é recomendado o teste ergométrico nos portadores de SCA
· Na ausência de isquemia alta		Na presença tratar conforme outras estratificações
· Médio ou Alto RCV
· Devem ser admitidos em Unidade Coronária
· Antiagregação plaquetária: a terapêutica antiplaquetária suplementar ao AAS é importante já na fase precoce de admissão (atenuação do processo aterotrombótico na placa instável e redução de microembolizações) 
· Tienopiridínicos: prasugrel, ticagrelor (todos os pacientes) e clopidogrel (pacientes contraindicados de AAS) atuam inibindo irreversivelmente o receptor de ADP na superfície plaquetária (a via do adp é uma das mais importantes na estimulação das plaquetas)
· Inibidores da glicoproteína IIb/IIIa: classe de antiplaquetários extremamente potente abciximab, tirofiban (disponíveis no BR) e eptifibatide. Atuam inibindo a fia final comum da agregação plaquetária (bloqueiam o receptor da GPIIB/IIIa que se liga as moléculas de fibrinogênio para formar o trombo organizado)
· Heparina não-fracionada (HNF)
· Heparinas de baixo peso molecular