Ginecologia - Síndrome dos Ovários Policisticos

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ANA CAROLINA BAETAS – 11 MED UNIFAMAZ 
{síndrome dos ovários policisticos} 
Epidemiologia 
80% dos casos de hiperandrogenismo em mulheres 
5-10% das mulheres em idade reprodutiva 
Identificada em 30-40% das pacientes com 
infertilidade 
90% das pacientes com ciclos irregulares. 
Fisiopatologia 
Hiperandrogenismo: 
• Causas: Desregulação da enzima formadora de 
androgênios nas adrenais e nos ovários; 
alterações periféricas na 
disponibilidade/sensibilidade e clearence de 
androgênios; inibição da secreção e 
pulsatilidade do FSH; alteração nos pulsos de 
GnRh com aumento dos níveis de Lh; alteração 
na aromatase; alterações na 5-alfa-redutase 
• Efeitos: Maior produção ovariana de 
androgênios; maior produção adrenal de 
androgênios; aumento da relação lh:fsh; 
aumento da testosterona livre e total; aumento 
das frações livres de androgênios e estrogênios 
circulantes; aumento da atividade androgênica 
e inibição da maturação folicular. 
O hiperandrogenismo e a anovulação podem ser 
causados por anormalidades em 4 compartimentos 
– ovariano (principal), adrenal, hipotálamo-
hipófise e periférico 
• Alteração na secreção pulsátil do GnRh à 
Aumentos na síntese de LH x FSH. O 
aumento de Lh estimula a produção 
androgênica (causando hiperestrogenismo) e a 
escassez de FSH evita a estimulação adequada 
da aromatase. 
• Niveis altos de androgênios intrafoliculares 
à Atresia folicular. Inibem a secreção pulsátil 
do FSH, o que aumenta o LH, que estimula as 
células a produzirem mais androgênios. 
• Niveis elevados de androgênios à 
Anormalidades no perfil lipídico e acne 
• Estimulação do endométrio por estrogênios 
sem oposição à Hiperplasia endometrial. 
• Resistência insulínica à Atresia folicular e 
acantose nigricans 
• Ausência do desenvolvimento folicular à 
Anovulação, oligomenorreia ou amenorreia 
Obesidade: pode interferir no processo ovulatório 
por 3 mecanismos: 
1. Aumento da aromatização periférica 
2. Inibição da síntese hepática de shbg à 
Aumento da fracao livre de estradiol e 
testosterona 
3. Aumento nos níveis de insulina à Estimulam 
a síntese de androgênios pelas células da teca 
Quadro clínico 
1. Irregularidade menstrual: 
• Oligo/amenorreia: Devido ao estado 
anovulatório persistente e 
consequentemente a ausência de formação 
de corpo lúteo, não há produção de 
progesterona – não ocorrendo a queda dela, 
que desencadearia a menstruação. 
• Sangramento uterino disfuncional: Pela 
falta de produção de progesterona pela 
anovulação à Sangramento com padrão 
imprevisível pela instabilidade do 
endométrio, o que pode gerar hiperplasia 
endometrial e carcinoma. 
2. Hiperandrogenismo: Hirsutismo, acne, 
seborreia e alopecia androgênica. Se grave, pode 
 
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ter timbre de voz grave, clitoromegalia ou 
hipertrofia muscular. 
3. Obesidade: Tipicamente central. 
4. Resistencia insulínica: Acantose nigricans 
5. Intolerância a glicose e DM2: Disfunção das 
células beta 
6. Dislipidemia e HAS: 70%. Niveis elevados de 
LDL e triglicerídeos e reduzidos de HDL. 
7. Síndrome metabólica: Resistência insulínica + 
obesidade + dislipidemia aterogênica + HAS. 
Pelo menos 3 critérios. 
 
8. Infertilidade, abortamento precoce e 
complicações na gravidez: Taxas de 30-50% 
de abortamentos precoces. Risco 2-3x maior de 
diabetes gestacional, parto prematuro e 
mortalidade perinatal. 
9. Apneia obstrutiva do sono 
10. Distúrbios psicológicos 
Diagnóstico 
É de exclusão. 
• Exame físico 
• Exames complementar: Tsh, prolactina, 
testosterona livre e total (tumores ovarianos; 
se >200 faz usg transvaginal); shhea (>700 
sugerem neoplasia suprarrenal); 17-
hidroxiprogesterona (<200 exclui hiperplasia 
suprarrenal congênita e >200 faz teste de 
estimulação do acth); excreção de cortisol livre 
na urina de 24h ou cortisol plasmático (>300 
sindrome de cushing e investiga em mulheres 
com oligomenorreia + clínica sugestiva); 
progesterona na fase lútea média (21º e 24º 
dia do ciclo, <3 indica anovulação); avaliação 
de resistência insulínica como clampe 
euglicêmico hiperinsulinêmico; lipidograma 
Perfil endócrino da SOP: Aumento de androgênios 
ovarianos e adrenais; auemnto da testosterona total 
e livre, androstenediona aumentada, lh aumentado, 
fsh normal ou diminuído, aumento de estrogênios 
(principalmente estrona), resistência insulínica, 
aumento de prolactina (as vezes), diminuição de 
shbg pelo fígado. 
• Exame de imagem: 
o Usg transvaginal: 1 dos achados à 
12 ou mais folículos medindo 2-9mm 
de diâmetro ou volume ovariano >10 
• Estudo histopatológico do endométrio: 
o Histeroscopia e biópsia endometrial: 
>35 anos e sangramento anormal; em 
mulheres jovens com sangramento 
anovulatório refratário aos tratamentos 
hormonais. 
Critérios diagnósticos: 2 dos seguintes à 
Oligo/anovulação + sinais clínicos e/ou 
bioquímicos de hiperandrogenismo + ovários 
policísticos 
 
Diagnóstico diferencial 
• Gravidez 
• Hipotireoidismo 
• Hiperprolactinemia 
• Hiperplasia adrenal congênita 
• Tumor ovariano 
• Tumor adrenal 
• Síndrome de Cushing 
 
 
ANA CAROLINA BAETAS – 11 MED UNIFAMAZ 
 
 
Tratamento 
• Redução do peso 
• Anticoncepcionais orais: Preferência pelos que 
contenham progestógenos – norentidrona, 
ciproterona, progestogenio de 3ª geração, como 
norgestimato ou deostrel, drospirenona. 
Nenhum anticoncepcional se mostrou superior 
aos demais na redução do hirsutismo. à 
Supressão de lh, aumento de shbg (diminui a 
testosterona livre), reduz androgênios, redução 
da 5-alfa redutase, redução do risco de 
hiperplasia endometrial pela presença de 
estrogênio sem oposição. 
• Progestágenos: Para as pacientes que não são 
candidatas aos métodos combinados. à 
Progestágenos cíclicos (10-14 dias para regular 
a menstruação) e acetadto de 
medroxiprogesterona de depósito (via 
intramuscular) 
• Acetato de ciproterona 
• Finasterida 
• Espironolactona 
• Métodos estéticos na redução dos pelos. 
• Desejo de engravidar: Manejo da resistência 
insulínica à metformina ou glitazonas