CARDIOMIOPATIA DILATADA EM CÃES

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-CARDIOMIOPATIA DILATADA EM CÃES – PROF VANESSA 27/03/2020
É uma doença no miocárdio que tem duas características: dilatação das câmaras e disfunção sistólica (não contraem normalmente) de um ou ambos os ventrículos. Porém, é mais frequente ter apenas do lado esquerdo.
· CMD primaria – alteração primaria no musculo cardíaco com dilatação e redução de contratilidade. É genético, mais comum em dobberman, boxer, dálmata e Cocker. 
Precisa fazer um diferencial se essa disfunção é secundaria a algum outro motivo, que podem ser: 
· Toxicas: quimioterapia com doxirrubicina – A doxirrubicina diminui a contratilidade do miocárdio e pode causar dilatação 
· Neoplasia infiltrativa em miocárdio – raro 
· Nutricionais: deficiência de taurina e L-carnitina. 
· Metabólica: hipotireoidismo (raro). 
· Inflamatória: pode ser infecciosa (virais, fúngicas e protozoários) ou não infecciosa.
Excluindo essas possibilidades, podemos concluir que é hereditário. 
Ocorre principalmente em cães de meia idade (4-7 anos) e acomete ambos os sexos. 
FISIOPATOGENIA
· Ocorre alteração estrutural dos cardiomiócitos. 
· Dilatação de câmaras esquerdas ou nos 4 compartimentos cardíacas, disfunção sistólica e ativação dos mecanismos compensatórios 
· Insuficiência mitral funcional 
Acontece dilatação de ambas as câmaras, o que faz com que o anel valvar sofra um alargamento que distancia os folhetos da mitral e tem menor coaptação gerando insuficiência de mitral. 
Pelo acúmulo de sangue e aumento de átrio, ocorre uma congestão retrógrada que impede o retorno venoso adequado e caminha para um edema intersticial e pode se agravar para edema alveolar. 
Como está o debito cardíaco?
Baixo! O coração não consegue ejetar o sangue, o musculo quase não contrai, e o animal apresenta sinais de baixo debito cardíaco: 
ICCE
· Edema pulmonar (crepitação na ausculta, principalmente em foco pulmonar caudal e dorsal) 
· Intolerância ao exercício/cansaço, cianose, sincope 
· Dispneia ou taquipneia 
· Posição ortopneica 
· Caquexia 
São ativados mecanismos compensatórios:
Os barorreceptores detectam que o volume e pressão está menor. Ocorre ativação do sistema nervoso simpático que diminui o fluxo renal e aumento de FC = aumento do debito cardíaco. 
Ativação do SRAA – há maior retenção de sódio e água que ajudam a aumentar a pressão. 
E o coração do lado direito? Como fica? 
Se o paciente tiver edema, o VD tem dificuldade de mandar o sangue para o pulmão, dilatando também em consequência da sobrecarga (ICCE), podendo evoluir para ICCD. 
ICCD
· Ascite e efusão pleural 
· Congestão sistêmica – hepatomegalia, esplenomegalia 
· Pulso jugular positivo 
· Caquexia 
E nos casos em que é em ambos os ventrículos primariamente?
Teremos dilatação e repercussão evoluindo ao mesmo tempo (ICCD e ICCE).
ASPECTOS ECOCARDIOGRÁFICOS – MODO M 
· Dilatação de câmaras 
· Disfunção sistólica acentuada (fração de encurtamento <30%)
· Insuficiência mitral (funcional)
· E/TRIV >1,9 – índice preditivo de congestão na CMD (já está com edema ou saindo de um). 
MANIFESTAÇÕES 
Podemos detectar em fase oculta ou sintomática. 
· Oculta – também chamada de subclínica, é a fase muitas vezes longa que precede o aparecimento das manifestações clinicas. Fase de difícil diagnostico. 
· Sopro sistólico de baixa intensidade, déficit de pulso, irregularidade rítmica devido arritmia
· Sintomática - fase onde a ICC esta estabelecida e as manifestações clinicas são evidente
· Tosse, dispneia, taquipneia, sincope, ascite
DIAGNOSTICO 
· Ecodoplercardiograma 
· Eletrocargiograma/Holter 
O que caracteriza a fibrilação atrial é que não tem regularidade e não tem onda P (fibrilação atrial), foco ectópico de contração pelo ventrículo (começou a despolarização pelo ventrículo) e faz VPC 
TRATAMENTO 
Objetivos: tratar a disfunção sistólica, melhorar as manifestações clinicas, melhora da qualidade de vida e aumentar a sobrevida (que em geral é baixa).
Na fase oculta (assintomática) tem indicação de entrar com inibidores da ECA – enalapril, benazepril. Os iECA prolongam a fase assintomática e diminui a atividade do SRAA prevenindo a fibrose do miocárdio. 
· Pimobendan – seu uso é sempre benéfico tanto na fase assintomática ou sintomática. 
Mecanismo de ação: age aumentando a sensibilidade ao cálcio sem aumentar o consumo de oxigênio pelo miocárdio e aumenta a interação da troponina C com as proteínas contrateis aumenta ação inotrópica. Também prolonga a fase assintomática por +/- 9 meses e aumenta sobrevida. 
Capaz de fazer remodelamento reverso – reverte a dilatação que a câmara cardíaca sofreu 
Fase sintomática – sinais claros de ICC. Usar diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos 
· iECA – enalapril, benazepril, lisipril
· diuréticos – furosemida, espironolactona 
· cardioprotetores – hidroclortiazida, torasemida
se o paciente saiu do edema, está estável, podemos entrar com Carvedilol (é um betabloqueador que em dose baixa tem efeito antioxidante no miocárdio), pois essa lesão gera muitos radicais livres e causa lesão ao miocárdio. O carvedilol age reduzindo os radicais livres e tendo menos predisposição a arritmias). Dose minima: 0,1mg/kg/bid , Dose máxima: 0,8 – 1mg/kg/bid sempre monitorar a PA para ajustar dose. 
TRATAMENTO DA ICC
No hospital: 
· acesso livre a água; oxigenioterapia; paracentese e toracocentese
· furosemida 2mg/kg/IV a cada 1h ate a melhora do padrão respiratório (máximo 8mg/kg)
· sedação – diminuição da ansiedade (butorfanol, buprenorfina + acepromazina) 
· pimobendan 0,25mg/kg/12h 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA EM FELINOS 
É uma das cardiomiopatias mais frequente nos felinos (68%). É um problema genético. Acontece mais em machos do que fêmeas (persa, maine coon, ragdoll, bengal, sphynx)
É um problema primário no miocárdio, podendo causar uma ICC com edema e efusão. Esse paciente tem alto risco a tromboembolismo arterial e morte súbita.
Fazer diferenciais de causas de hipertrofia concêntrica ventricular esquerda:
· estenose sub-aortica 
· hipertensão arterial sistêmica 
· hipertiroidismo 
· acromegalia 
revertendo esses problemas o miocárdio volta ao normal. 
FISIOPATOGENIA 
É um defeito funcional do sarcômero. 
· Aumento da atividade de substancias intracelulares relacionadas ao cálcio e resposta ao estresse 
· Fibrose intersticial miocárdica 
· Síntese de colágeno (infiltrados neutrofilicos e linfociticos; ação de citocinas inflamatórias) 
 O maior problema é quando é cardiomiopatia obstrutiva (o septo está muito hipertrofiado levando a uma dificuldade do sangue em sair do VE e ir pra aorta). 
CARACTERISTICAS DA DOENÇA
Hipertrofia de VE associado a uma dilatação do AE. 
A hipertrofia do VE leva a uma disfunção diastólica (relaxamento). Altera no eco a onda E e onda A. 
Dilatação do AE – probabilidade de desenvolvimento de tromboembolismo arterial (hipercoagulabilidade + estase sanguínea).
Relação AE aorta aumentado >1,5 
· Gato com aumento de AE sempre pensar que ele tem risco de trombo!
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
· Assintomáticos: vai detectar em checkup, avaliação pré anestésica, alterações na ausculta 
· Sintomático – ICC: taquipneia, distrição respiratória (edema ou efusão pleural), letargia, anorexia
· No exame físico: sopro sistólico
DIAGNOSTICO 
· RX – Sem alterações na fase inicial. Detecta cardiomegalia (aspecto de coração apaixonado), edema pulmonar e efusão pleural. 
· Ecocardiograma – é o exame de escolha!
TRATAMENTO 
Objetivos: melhorar manifestações clinicas, prevenir tromboembolismo, melhorar qualidade de vida, melhorar o debito cardíaco e diminuir obstrução na via de saída do VE
Animais assintomáticos: 
· Se tiver dilatação de AE: Clopidogrel (18,75mg/SID)
· Disfunção sistólica do VE: pimobendan: 0,2mg/kg/BID e iECA podem ser considerados
· Obstrução dinâmica na via de saída: atenolol (relaxa a musculatura, melhora a diástole e durante a sístole reduz a obstrução).
· Taquiarritmias: atenolol ou sotalol 
Sintomáticos (trombo ou ICC):
· iECA 
· diuréticos – furosemida. Cuidado com desidratação e hipocalemia! Começar com dose baixa 1mg/kg/IV
· pimobendam 
· espironolactona– não indicado. 1/3 dos gatos apresentam efeito colateral de dermatite ulcerativa facial 
Se o animal já tem trombo? 
O trombo pode se desprender e migrar: SNC, rins, mesentério, bifurcação da aorta, arteira braquial e subclávia PERIGOSO
MANIFESTAÇÕES CLINICAS DE TROMBRO 
· Dor – metadona + ketamina 
· Vocalização 
· Paralisia de membros (depende da localização do trombo, geralmente em aorta ou braquial) 
· Déficit de pulso 
· Palidez, cianose de leito ungueal e coxins 
TRATAMENTO 
Identificar a causa base o quantos antes: CMH? pedir ECO 
As primeiras 72h são essenciais para o sucesso do tratamento 
· Fazer analgesia e tratamento suporte – analgesia, oxigênio, tratar ICC, anticoagulante (heparina sódica – 100 a 350u/kg) seguido por dose de manutenção: 100u/kg/sc/6-8h
· Vasomodulação: clopidogrel – 75mg/gato primeira dose, 37,5mg/gato/sid no 2º dia depois manter 18,75mg/SID 
Condição de mau prognostico.