Diabetes mellitus - classificação, diagnóstico e orientações

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CURSO DE NUTRIÇÃO
PATOLOGIA E DIETOTERAPIA II
DOCENTE DANNIELI ESPIRITO SANTO
DISCENTE: MAYARA VIANNA DE MENEZES
Diabetes - Diretrizes da Sociedade Brasileira de
Diabetes (2019-2020)
Distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente,
que pode ser por de�ciência na produção de insulina na sua ação, ou
ambos. A hiperglicemia está associada as complicações crônicas
micro e macrovasculares, que aumentam a morbidade e o risco de
mortalidade.
Ainda é uma doença subestimada, porque cerca de
50% dos casos não são diagnosticados, seja por problemas no
sistema de saúde, ou pelo início silencioso. É a 3ª maior causa
de morte prematura (só �ca atrás da HAS e tabagismo).
Alta carga no sistema de saúde devido ao alto nível
de hospitalização pelas complicações. Necessidade de
desenvolver novas estratégias para melhor ação sobre esse
problema de saúde pública -> mudanças no estilo de vida e de
hábitos alimentares.
Fatores associados ao aumento: aumento do sedentarismo,
transição epidemiológica, rápida urbanização, estilo de vida
moderno, maior frequência de excesso de peso, aumento do
envelhecimento populacional.
Ainda não se sabe se as complicações crônicas do DM são
devido à hiperglicemia ou às condições associadas (resistência
a insulina, glicação de proteínas, alterações lipídicas, etc),
sendo essas complicações as principais causas de mortalidade
precoce.
Indivíduos com baixo peso ao nascer tem maior risco de
desenvolver RI e DM tipo 2 no futuro ou síndrome metabólica
(maior inclusive do que em pacientes com macrossomia ao nascer).
Prevenção: atenção à saúde de modo e�caz
- Primária: prevenção do início (estimular o
aleitamento e evitar o uso de leite de vaca nos 3
primeiros meses)
- Secundária: prevenção de suas complicações agudas
e crônicas
- Terciária: reabilitação e limitação das incapacidades
decorrentes das complicações
Desenvolvimento do DM1: hipótese dos neo autoantígenos:
geram estresse a célula beta, quando há fatores como:
excesso de peso, microbiota intestinal inadequada, exposição
precoce a determinados alimentos (glúten), estresse,
excesso de peso ou crescimento rápido, infecções. Assim, as
células beta vão à falência por destruição autoimune.
Num estágio pré-diabético, se não houver combate aos fatores de
risco há evolução para a doença propriamente dita, aumentando
risco de complicações.
O objetivo do tratamento é manter o bom controle
metabólico (diminui risco de complicações) -> através do
controle glicêmico.
Classificação:
1. Diabetes me�itus tipo 1: doença autoimune,
poligênica, que ocorre devido a destruição das células beta
pancreáticas, produtoras de insulina. Devido a isso, o
indivíduo passa a ter de�ciência completa de insulina no
organismo, o que causa a hiperglicemia.
Mais comum em crianças, adolescentes e adultos jovens
(alguns casos)
- Em adultos pode ser denominada LADA (diabetes
autoimune latente em adultos) - desenvolvimento
mais lento e progressivo
Não há evidências de que exista diferença no risco das
complicações entre os subtipos.
● DM tipo 1A: forma mais frequente, de caráter
autoimune (positividade de 1 ou mais autoanticorpos
- relação com HLA).
○ Início abrupto (geralmente) - cetoacidose
diabética sendo a 1ª manifestação
(principal causa de óbitos)
○ Fatores predisponentes: fator genético,
ambiental (infecção viral, componentes
dietéticos, microbiota)
○ Marcadores laboratoriais: (não é utilizado
de maneira rotineira na prática)
■ Ac anti-ilhota (ICA), auto Ac
anti-insulina (IAA), Ac
antidescarboxilase do ácido
glutâmico (anti-GAD), Ac
antitirosina-fosfatase IA-2 e
IA-2B e Ac transportador de zinco
■ Geralmente aparecem elevados
antes da hiperglicemia ser
detectada e do aparecimento de
sintomas, caracterizando um
estágio pré-diabético (pode durar
meses a anos)
■ Quanto maior o valor dos Ac,
maior chance de desenvolver DM
● DM tipo 1B (idiopática): não há detecção de
autoanticorpos, o que pode di�cultar o diagnóstico
(pode confundir com outras formas de DM).
Recomendações iguais a DM tipo 1A.
2. Diabetes me�itus tipo 2: (90-95% dos casos de DM) -
Etiologia complexa e multifatorial (fatores
genéticos + estilo de vida)
Mais comum em adultos a partir dos 40 anos, mas já
foi identi�cado em crianças e jovens (porque o estilo
de vida tem forte in�uência)
- DCV são a principal causa de óbitos
- Sinais que aparecem junto com a hiperglicemia:
hiperglucagonamia, resistência a insulina nos
tecidos periféricos, aumento da produção de glicose
pelo fígado, aumento da lipólise e dos ácidos graxos
livres circulantes, de�ciência na síntese e secreção
de insulina.
- Não possui marcadores laboratoriais que sejam
especí�cos, mas a obesidade quase sempre está
associada.
● Diagnóstico: geralmente através de exames de
rotina ou por manifestações das complicações
crônicas (quase sempre é assintomática por muito
tempo).
○ Mesmo assintomático, se o paciente tiver
algum fator de risco (DMG, idade avançada,
história familiar, hipertensão arterial,
etc), deve fazer o rastreamento, para
garantir o diagnóstico precoce
● Sintomas clássicos: poliúria, polidipsia, polifagia,
emagrecimento inexplicado. Pacientes com esses
sintomas não precisam de jejum para dosagem da
glicemia (dosagem ao acaso) e não precisa repetir o
exame se der >200mg/dL
● DM tipo 2 em jovens: A �siopatologia consiste
também em falência das células beta, resistência
hepática à insulina e alteração na função da célula
beta
○ Resultado: aumento da produção hepática
de glicose, �ltração renal da mesma e
lipólise, porque a glicose não consegue
entrar na célula. Leva a hiperglicemia.
○ Idade de maior incidência: 13 anos. (relação
com estágio III da classi�cação de Tanner).
Geralmente apresentam poliúria, polidipsia
e emagrecimento discreto.
○ Fatores de risco: história familiar de
hipercolesterolemia e DM, baixo peso ao
nascer (aumenta o risco de RI), obesidade.
○ Tratamento: mudança do estilo de vida em
combinação com uso de metformina. A
falha da monoterapia pode ser rápida.
Pacientes com HbA1c > 8,5% devem
associar insulina basal junto com a
introdução da metformina.
○ Acompanhamento: deve ser feito
acompanhamento anualmente para
rastreamento de complicações crônicas e
acompanhar o risco CV.
3. Diabetes me�itus gestacional (DMG)
A gestação já é uma condição diabetogênica, porque a
placenta produz hormônios hiperglicemiantes e enzimas que
degradam a insulina, com o objetivo de garantir o suprimento
de glicose para o feto. Consequência: maior produção de
insulina, mas há resistência a ela, para que seja direcionada
para o bebê. Essa produção aumentada de insulina pode levar
a disfunção na célula beta = diabetes gestacional
- Geralmente diagnosticada no 2º ou 3º trimestre.
Pode persistir após o parto, o que con�gura fator de
risco para desenvolver DM tipo 2.
- Aumenta o risco de complicações materno-fetais
(risco de parto cesáreo, RN com sobrepeso e
hipoglicemia neonatal)
Fatores de risco para DMG
● Idade materna avançada
● Baixa estatura (< 1,5m)
● Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo de peso na
gestação atual
● Deposição central excessiva de gordura corporal
● Síndrome de ovários policísticos (SOP)
● História familiar de DM em parentes de 1º grau
● Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, hipertensão ou
pré-eclâmpsia na gestação atual
● Antecedentes de abortos de repetição, malformações,
morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DMG
Existem outras formas de DM que são menos comuns e possuem
apresentação variada (dependendo do que desencadeou):
● DM neonatal: na maioria dos casos é transitório, de
caráter genético. RN com baixo peso ao nascer e
hiperglicemia desenvolve-se nas primeiras semanas.
Diagnosticado nos primeiros 6 meses, podendo haver
remissão com recidiva na puberdade ou ser
permanente.
Diagnóstico:
● Gestantes: na 1ª consulta pré-natal deve-se
investigar DM preexistente, pois pode haver má
formação fetal e outras complicações.
○ Valor de corte para glicemia em gestantes:
<92mg/dL em qualquer fase (valores entre
92-126mg/dL con�rmam DMG)
○ Gestantesem diagnóstico de DM ou DMG:
realizar teste oral de tolerância a glicose
(TOTG) entre 24-28 semanas (glicemia em
jejum + 1 e 2h após sobrecarga de 75g de
dextrose) - 1 único ponto alterado = DMG
○ Recomenda-se HbA1c <6,5% para diabéticas
antes da gestação.
Gestantes:
Exames usados para diagnóstico:
Normal Pré-diabetes Diabetes
Glicemia de jejum (mg/dL) <100 100 a 125 ≥ 126
Glicemia 2h (TOTG c/ 75g de
dextrose) (mg/dL)
<140 140 a 199 ≥ 200
Hb glicada (%) <5,7 5,7 a 6,4 ≥ 6,5
(Valores diagnósticos para DM recomendadas pela ADA e SBD)
1. Glicemia: usada como critério de de�nição para DM.
- Interferentes pré-analíticos: após a coleta, as
hemácias começam a metabolizar a glicose da
amostra. Para evitar isso, usa-se tubos especí�cos
com gel ou substâncias que impedem essa ação
(devem ser centrifugados no tempo e rotação
correta para garantir a estabilidade da amostra).
2. Hemoglobina glicada (HbA1c): melhor parâmetro
preditor de complicações (relacionada ao risco CV).
Considerado padrão ouro para avaliar controle
metabólico. Também usada como critério
diagnóstico pela maior estabilidade (até 7 dias
refrigerado). Não é necessário jejum e apresenta
baixa variabilidade ao estresse.
Valores normais: 4-6%
● Possibilita a estimativa da glicemia nos
últimos 3-4 meses (tempo de vida das
hemácias), já que a ligação da glicose com
a hemoglobina é irreversível.
○ Representa 50% do controle
glicêmico no último mês e 50%
aos 2-3 meses anteriores
- Métodos disponíveis: cromatogra�a de
troca iônica (padrão ouro), cromatogra�a
por a�nidade por boronato, imunoensaio de
inibição turbidimétrica
- As metas de controle para adultos variam
entre 6,5% a 7% - considerando cada caso
em particular, para evitar risco de
hipoglicemia (pacientes com doenças que
predispõem a hipoglicemias podem ter
ponto de corte mais alto)
Hemoglobinas variantes: podem ser causas de
hemoglobinopatias (doenças causadas por mutações na
hemoglobina). Existem mais de 1700 formas variantes. Nos
casos de homozigose, não é possível dosar a HbA1c (apenas
em heterozigose). Nesses casos, pode-se usar a frutosamina.
Interferentes: REDUZ: anemia hemolítica,
hemorragias (reduz o tempo de vida das hemácias), excesso
de vitaminas C e E (podem inibir a glicação). AUMENTA:
hipertrigliceridemia (afeta a turbidez), hiperbilirrubinemia,
IR, alcoolismo crônico, anemia ferropriva.
Recomendação: realizar trimestral (para garantir bom
controle) aliado a automonitorização capilar frequente
(cerca de 6x)
3. Glicemia pós-prandial: dosagem da glicemia 2h após
fazer uma refeição rica em carboidratos.
4. Frutosamina: corresponde a todas as proteínas que
são glicadas. É mais usada quando a HbA1c não pode
ser usada por algum problema.
5. 1,5-anidroglucitol: similar a glicose, mas aparece
inversamente proporcional à hiperglicemia no
plasma, pois a glicose quando maior que o limiar
renal impede a reabsorção do 1,5-AG.
6. Albumina glicada: análoga a HbA1c. Associada a
desfechos renais de DM
7. Automonitorização diária da glicemia capilar: está
relacionada a melhor controle da HbA1c, e diminui
risco de complicações agudas (cetoacidose e
hipoglicemia). Ideal: 6 medições/dia (antes das
refeições principais, antes e 2h após, ao deitar (e
uma vez no mês uma dosagem de madrugada).
a. Desvio padrão: mede a variabilidade da
glicemia em um período. Quanto maior o
DP, maior a variabilidade (deve ser <
50mg/dL).
b. Coe�ciente de variação: avalia a
estabilidade glicêmica (se > 36% há mais
risco de hipoglicemia = mais instabilidade
glicêmica).
c. Tempo no alvo (TIR - Time in Range):
indica por quanto tempo no último período
selecionado (mês, semana), o paciente
manteve a glicemia entre 70-180mg/dL.
Além disso, emite alerta para risco de hipo
ou hiperglicemia em 3 níveis. Correlaciona
com o risco de complicações
microvasculares.
i. Quanto menor a % do TIR,
signi�ca que a HbA1c está maior
(porque a glicemia �cou fora
desse valor preconizado de
70-180mg/dL) - para cada 10% de
mudança, a HbA1c varia 0,8%
8. Monitorização contínua de glicose: realizada a partir
de sensor que �ca acoplado na pele e localizado no
interstício, realizando a dosagem da glicemia a cada
5 minutos.
★ Útil para paciente que apresentam hipoglicemia
assintomática
Permite a programação de alarmes quando
determinados valores baixos de glicemia forem
atingidos, para evitar uma hipoglicemia. Pode ser
junto com a bomba de insulina ou isolado.
Lag time: diferença entre as medidas da glicemia
capilar e intersticial (ex: uma glicemia no sensor de 76mg/dL
com seta de tendência para baixo, pode corresponder a uma
capilar de 50mg/dL - mais importante considerar as setas)
9. Monitorização de cetonas na urina e sangue:
monitorização através de �tas de aferição capilar
deve ser feita em pacientes doentes e com
hiperglicemias mantidas (>250mg/dL).
★ Monitorização em mulheres pré-gestação com DM:
HbA1c recomendada pré-gestação: < 6,5% (medida 1x
a cada trimestre)
Após a concepção: monitorização capilar pré e 1h
pós-prandias em todas as refeições (7/dia,
geralmente)
- Pré-prandial recomendado para ajustar
insulina rápida/ultrarrápida
- Pós-prandial recomendado para controle
glicêmico e evitar pré-eclâmpsia
★ Monitorização em gestantes com DMG:
Monitorização da glicemia capilar 4x ao dia
(Metas glicêmicas)
Resistência a insulina (RI): estado onde o indivíduo precisa
de doses de insulina maiores que o normal para ter uma
resposta normal. Estado �siológico na gestação e na fase
pré-puberdade (in�uência dos hormônios sexuais e do
crescimento). No envelhecimento, a RI pode ocorrer por:
- acúmulo de gordura visceral associado a redução da
atividade física,
- aumento da sarcopenia,
- redução �siológica da função mitocondrial, em
função da idade
● Acantose nigricans: manifestação cutânea da RI,
com hiperpigmentação de aspecto aveludado, que
ocorre nas axilas, pescoço e região inguinal.
● SOP também pode estar presente, com hirsutismo,
distúrbios menstruais associados a baixa SHBG e
predominância de LH
AVALIAÇÃO DA RI:
● TOTG: usado para diagnóstico de intolerância a
glicose e DM2, com dosagens em jejum e 30, 60, 90 e
120 minutos após beber a solução de 75g de
dextrose.
Reflete a eficiência que o organismo metaboliza a glicose
após sobrecarga oral. Representa o nível de tolerância
de um organismo à glicose, e não necessariamente a
resistência à insulina (para isso são usadas fórmulas
matemáticas).
● Índice HOMA-IR: re�ete a RI no fígado e pressupõe
que a RI periférica seja equivalente.
- Fígado produz 90% da glicose no jejum para
manter o metabolismo dos órgãos como do
SNC (⅔). O ⅓ restante é usado pelo
músculo esquelético e fígado, por serem
dependentes de insulina.
- Níveis elevados de glicose ou insulina são
sugestivos de RI.
● Fenótipo cintura hipertrigliceridêmica: presença de
circunferência da cintura (CC) e triglicerídeos
aumentados. Fator preditor de risco CV, RI e
desenvolvimento de DM.
● Marcadores antropométricos de RI: através da
circunferência da cintura, relação cintura-altura
(ponto de corte: 0,5) e circunferência do pescoço
(correlação com excesso de peso, risco CV,
síndrome metabólica, RI, espessura da carótida).
Rastreamento de DM2 em pacientes assintomáticos:
Objetivo: diagnóstico e tratamento precoce de DM2 ou do
estado pré-diabético -> minimizar o desenvolvimento de
complicações.
★ População alvo: > 45 anos ou em qualquer idade
quem tiver sobrepeso/obesidade, HAS ou história
familiar de DM2. Outros fatores de risco: história
prévia de DMG, uso de corticoides, diuréticos
tiazídicos e antipsicóticos.
★ Medidas de tratamento/prevenção para pacientes
pré-diabéticos: mudanças no estilo de vida (dieta,
atividade física), junto ou não com intervenções
farmacológicas (metformina é o mais seguro).
Síndrome metabólica: engloba indivíduos com maiores
chances de desenvolver complicações CV. Fatores incluídos:
obesidade visceral, dislipidemia aterogênica, hipertensão,
hiperglicemia e RI, e redução do HDL.
● Crianças e adolescentes: 1º passo é determinar a
circunferência abdominal.Falta de padronização de
local para aferição di�culta. Em < 10 anos, não deve
diagnosticar SM, mas pode recomendar perda de
peso se necessário. > 10 anos, diagnostica SM se:
obesidade abdominal associada a 2 ou mais critério
clínicos.Uso de valores %
● Adultos: o risco de desenvolver DM ou DCV não está
relacionado ao peso, e sim ao grau de sensibilidade
ou resistência a insulina e a presença ou não de SM.
No entanto, indivíduos obesos tem maiores chances
de apresentar RI.
- O risco de DM aumenta de acordo com o
número de fatores de SM
Mudanças no estilo de vida para tratamento de DM:
1. Orientação nutricional: alcançar o bom controle
glicêmico reduz o risco de complicações
microvasculares e DCV. A terapia nutricional
prioriza o equilíbrio de macronutrientes, tendo
impacto na redução da HbA1c. Quando associado a
outras estratégias de manejo, os resultados são
ainda mais favoráveis.
- Abordagem deve considerar aspecto
comportamental, sendo o indivíduo o centro da
atenção (paciente deve estar disposto a mudar) -
prescrição individualizada
- Requer mudanças no estilo de vida, e pro�ssionais
capacitados para executar a educação nutricional,
prezando por uma alimentação equilibrada e variada,
além da prática de exercícios físicos.
- Objetivos da EAN: dar autonomia, orientar o
autogerenciamento e a resolução de problemas,
incentivar o autocuidado. Deve incluir o paciente e
toda a família
- Outros objetivos da TN: atender as necessidades
nutricionais, manter ou atingir o peso ideal
saudável, alcançar as metas de glicemia de controle,
adequar a pressão arterial e per�l lipídico (uso de
fármacos, se necessário).
- Importante fazer o controle do peso corporal,
independente do tipo de DM.
- Redução inicial de 5-7% de peso corporal
melhora o controle glicêmico e reduz a
necessidade de hipoglicemiantes.
- Dé�cit calórico de 500-750kcal/dia ou
fornecer 1200-1500kcal/dia (M) e
1500-1800kcal/dia (H).
- Segundo OMS, a prescrição de CHO não deve ser
<130g/dia para adultos, pq é uma fonte energética
importante principalmente para o cérebro -
ferramenta: contagem de carboidratos (além de
PTN e LIP)
- Dieta com CHO de baixo IG apresenta
resultados de redução da HbA1c
- Fibras podem auxiliar atenuando a resposta
à insulina e prevenir DM2, e na velocidade
de absorção da glicose, além de
apresentarem menor risco de DCV
- A prescrição de PTN deve ser avaliada
principalmente em pacientes com doença
renal, para evitar risco de complicações
bem como de desnutrição.
- A suplementação de micronutrientes não é
indicada para controle do DM (falta de
evidências)
- De�ciências mais evidentes:
magnésio e zinco, devendo ser
compensadas com alimentação
- Controle de bebidas alcoólicas, porque
prejudica o controle diabético por
interferir na ação da insulina e aumentar o
risco de hipoglicemia
2. Protocolo para perda de peso: considerar o
tratamento medicamentoso junto com (ou não) da
cirurgia metabólica, que deve ser realizada em
centro especializado com equipe multipro�ssional
experiente. Além disso, realizar o planejamento
dietoterápico e o manejo clínico adequadamente,
considerando cada caso e a condição do paciente.
3. Consumo de gorduras e saúde CV: consumo elevado
de AG saturado, gorduras trans e CHO simples
levam ao aumento de LDL, RI, pressão arterial,
estresse oxidativo, in�amação e reduz HDL =
aumento do risco de formação da placa
aterosclerótica
a. Substituição por AG mono e poliinsaturados
apresenta efeitos protetor contra
aterosclerose.
4. Exercício físico e DM: importante para a prevenção
de DM 2 e tratamento de todas as formas de DM.
Além disso, tem os seguintes benefícios:
- Redução do risco cardiovascular
- Promoção do bem-estar
- Controle do peso corporal e adiposidade
Deve ser uma combinação de exercício aeróbico com
exercícios resistidos (este último pode aumentar a glicemia,
evitando o risco de hipoglicemia pós-exercício) - fazer o
exercício resistido antes pode ser uma estratégia.
- HIIT: alternativa para jovens bem
condicionados, porque melhora o pico de
VO2 e a rigidez arterial, possibilitando
maior estabilidade glicêmica e menor risco
de hipoglicemia.
5. EAN e DM: Importante acompanhar e respeitar os 5
estágios da mudança de comportamento:
pré-contemplação, contemplação, preparação, ação
e manutenção.
- Importante ter uma equipe
multipro�ssional que realize ações
educativas, que permitem a ampliação da
compreensão dos indivíduos e sua
autonomia nas suas escolhas
comportamentais diante da sua condição de
saúde (DM).
- Desenvolvimento de ações educativas de
acordo com cada grupo (crianças,
lactentes, adultos, idoso…) e da
conscientização de toda a família
Uso de suplementos
● Whey protein: alguns estudos apresentaram melhora
no controle glicêmico, perda de peso, preservação da
massa magra, Possibilidade do uso do whey como
terapia alternativa.
● Creatina: estudos apresentaram melhor expressão
do GLUT 4, melhora do controle glicêmico, não
causando prejuízo renal, quando associada ao
exercício físico
● Cafeína: embora alguns estudos mostrem maior
risco de hipoglicemia tardia, esta foi melhor
observada (reduzindo o risco durante ou após o
exercício) - efeito protetor
● Isomaltulose (palatinose): útil durante exercícios de
endurance em diabéticos
● Canela: parece auxiliar no controle glicêmico
● Feno grego, melão amargo, resveratrol, curcumina:
necessários estudos complementares devido a
variedade de resultados
● Probióticos e prebióticos: parecem ser alternativas
promissoras para a prevenção e o tratamento do DM
e da síndrome metabólica.
Complicações crônicas
● Dislipidemia e risco cardiovascular
● Doença coronariana
● Hipertensão arterial sistêmica
● Doença renal
● Pé diabético
● Neuropatia
● Retinopatia
● Infecções (pneumocócica, urinária, otite,
periodontite, tuberculose, hepatites virais,
infecções de pele, candidíase)
Paciente hospitalizado
● Manejo da hipoglicemia hospitalar, cetoacidose
diabética
● Preparo de pré-operatório: avaliação constante
para manter o controle glicêmico controlado
● Síndrome glicêmica hiperosmolar não cetótica