Diabetes - Hipertensão - Síndrome Metabólica

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João Marcos B. Trévia
Diabetes
Introdução
Diabetes mellitus (DM) é um importante e crescente problema de saúde para todos os países, independentemente do seu grau de desenvolvimento. Em 2017, a Federação Internacional de Diabetes estimou que 8,8% da população mundial com 20 a 79 anos de idade (424,9 milhões de pessoas) vivia com diabetes.
O aumento da prevalência do diabetes está associado a diversos fatores, como rápida urbanização, transição epidemiológica, transição nutricional, maior frequência de estilo de vida sedentário, maior frequência de excesso de peso, crescimento e envelhecimento populacional e, também, à maior sobrevida dos indivíduos com diabetes. A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima que glicemia elevada é o terceiro fator, em importância, da causa de mortalidade prematura, superada apenas por pressão arterial aumentada e uso de tabaco.
Como resultado de uma combinação de fatores, o que inclui baixo desempenho dos sistemas de saúde, pouca conscientização sobre diabetes entre a população geral e os profissionais de saúde e início insidioso dos sintomas ou progressão do diabetes tipo 2, essa condição pode permanecer não detectada por vários anos, dando oportunidade ao desenvolvimento de suas complicações. Pelo fato de o diabetes estar associado a maiores taxas de hospitalizações, maior utilização dos serviços de saúde, bem como maior incidência de doenças cardiovasculares e cerebrovasculares, cegueira, insuficiência renal e amputações não traumáticas de membros inferiores, pode-se prever a carga que isso representará nos próximos anos para os sistemas de saúde de todos os países, independentemente do seu desenvolvimento econômico.
Complicações e doenças associadas ao diabetes
Tradicionalmente, as complicações do diabetes são categorizadas como distúrbios microvasculares e macrovasculares, que resultam em retinopatia, nefropatia, neuropatia, doença coronariana, doença cerebrovascular e doença arterial periférica. O diabetes tem sido responsabilizado, entretanto, por contribuir para agravos, direta ou indiretamente, no sistema musculoesquelético, no sistema digestório, na função cognitiva e na saúde mental, além de ser associado a diversos tipos de câncer.
Merece destaque um estudo sobre a incidência de amputações de membros inferiores na região metropolitana do Rio de Janeiro, a qual foi de 13,9 por 100 mil habitantes para a população geral e de 180,6 por 100 mil habitantes para a população com diabetes, ou seja, uma taxa 13 vezes maior. As amputações de membros inferiores são um evento sentinela, porque o risco é influenciado pelo controle de diversos fatores (controle glicêmico, controle pressórico, tabagismo etc.) e depende da habilidade dos sistemas de saúde em rastrear o risco, estratificá-lo e tratar os pés de alto risco e as úlceras. 
Frequentemente, o diabetes está associado a outras morbidades. A hipertensão arterial é 2,4 vezes mais frequente nos indivíduos com diabetes, chegando a ser 3,8 vezes maior nos indivíduos com menos de 44 anos de idade. Já a associação entre DM e tuberculose é conhecida desde o início do século XX; apenas mais recentemente, entretanto, devido ao aumento da prevalência do diabetes, ela tem despertado mais interesse. Nas últimas décadas, a incidência de tuberculose diminuiu acentuadamente nos países mais desenvolvidos, mas sua incidência permanece elevada nos países em desenvolvimento. Existem crescentes evidências de que o diabetes é fator de risco para tuberculose e pode influenciar sua apresentação e seu tratamento. Além disso, a tuberculose pode induzir intolerância à glicose e, nos indivíduos com diabetes, piorar o controle glicêmico. A natureza da associação entre hanseníase e diabetes ainda não está bem elucidada. A frequência de diabetes é, todavia, maior em indivíduos com hanseníase do que em controles, sendo recomendável aos profissionais de saúde que cuidam de pacientes com hanseníase o rastreamento para diabetes.
Deve ser lembrado que o diabetes aumenta a gravidade de várias doenças endêmicas, como tuberculose, melioidose e infecção pelo vírus da dengue. Diversos medicamentos utilizados no tratamento de HIV/AIDS podem desencadear o diabetes.
Prevenção
Prevenção efetiva significa atenção à saúde de modo eficaz. No diabetes, isso envolve prevenção do seu início (prevenção primária), prevenção de suas complicações agudas e crônicas (prevenção secundária) ou reabilitação e limitação das incapacidades produzidas pelas suas complicações (prevenção terciária).
Na prevenção primária, busca-se proteger o indivíduo de desenvolver o diabetes, tendo ela importante impacto por evitar ou diminuir novos casos. Atualmente, a prevenção primária do diabetes tipo 1 não tem base racional que se possa aplicar a toda a população. As intervenções populacionais ainda são teóricas e dependem de estudos que as confirmem. As proposições mais aceitáveis consistem em estimular o aleitamento materno e evitar a introdução do leite de vaca nos primeiros 3 meses de vida. Existem várias hipóteses para explicar o desenvolvimento do diabetes tipo 1. A hipótese dos neoautoantígenos gerados pelo estresse da célula β pancreática propõe que diversos fatores ambientais inespecíficos, como excesso de peso, rápido crescimento, infecções, deficiências nutricionais, microbiota intestinal, exposição precoce a alimentos com glúten e estresse psicológico, isolados ou em combinação, poderiam produzir exaustão das células β pancreáticas e, eventualmente, falência por destruição autoimune secundária. Se a hipótese da geração de neoautoantígenos pelo estresse da célula β for correta, intervenções nesse mecanismo seriam mais apropriadas do que intervenções em algumas causas de estresse da célula β.
Quanto ao diabetes tipo 2, condição na qual a maioria dos indivíduos apresenta obesidade, hipertensão arterial e dislipidemia, as intervenções devem abranger essas múltiplas anormalidades metabólicas, o que, além de prevenir o surgimento do diabetes, evitaria doenças cardiovasculares e reduziria a mortalidade; diminuir a taxa de desenvolvimento do diabetes com algumas intervenções no estilo de vida de perda de peso e manter uma atividade física de 150 minutos por semana. Observa-se também que agentes farmacológicos, como metformina, inibidores da α-glicosidase, orlistate, tiazolidinedionas e agonistas do receptor de peptídio semelhante a glucagon (glucagon-like peptide-1, GLP-1), têm diminuído a incidência de diabetes em indivíduos com pré-diabetes, com evidências especialmente para metformina, que apresenta maior segurança a longo prazo. Indivíduos com pré-diabetes frequentemente apresentam outros fatores que aumentam o risco de eventos cardiovasculares, como hipertensão, obesidade e dislipidemia. Embora os objetivos do tratamento, nesses casos, sejam similares aos do tratamento de indivíduos sem diabetes, é necessário ter atenção, a fim de identificar – e tratar – outros fatores de risco, como o tabagismo.
Conceito e classificação do diabetes mellitus
O diabetes mellitus (DM) consiste em um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia persistente, decorrente de deficiência na produção de insulina ou na sua ação, ou em ambos os mecanismos. A classificação do DM baseia-se em sua etiologia.
Diabetes mellitus tipo 1
O diabetes mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de destruição das células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de insulina. Estima-se que mais de 88 mil brasileiros tenham DM1 e que o Brasil ocupe o terceiro lugar em prevalência de DM1 no mundo. É mais frequentemente diagnosticado em crianças, adolescentes e, em alguns casos, em adultos jovens, afetando igualmente homens e mulheres.
Subdivide-se em DM tipo 1A e DM tipo 1B, a depender da presença ou da ausência laboratorial de autoanticorpos circulantes, respectivamente.
Diabetes mellitus tipo 1A
Forma mais frequente de DM1, confirmada pela positividade de um ou mais autoanticorpos. Em diferentes populações, descreve-se forte associação com antígeno leucocitáriohumano (human leukocyte antigen, HLA) DR3 e DR4. Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, envolve, além da predisposição genética, fatores ambientais que desencadeiam a resposta autoimune. Entre as principais exposições ambientais associadas ao DM1 estão infecções virais, componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal.
Os marcadores conhecidos de autoimunidade são: anticorpo anti-ilhota (islet cell antibody, ICA), autoanticorpo anti-insulina (insulin autoantibody, IAA), anticorpo antidescarboxilase do ácido glutâmico (anti-GAD65), anticorpo antitirosina-fosfatase IA-2 e IA-2B e anticorpo antitransportador de zinco (Znt8). Geralmente, esses autoanticorpos precedem a hiperglicemia por meses a anos, durante um estágio pré-diabético. Quanto maior o número de autoanticorpos presentes e mais elevados seus títulos, maior a chance de o indivíduo desenvolver a doença. Na fase clinicamente manifesta do DM1, o início é, em geral, abrupto, podendo ser a cetoacidose diabética a primeira manifestação da doença em um terço dos casos. Embora a maioria dos pacientes com DM1 tenha peso normal, a presença de sobrepeso e obesidade não exclui o diagnóstico da doença. O DM1 é bem mais frequente na infância e na adolescência, mas pode ser diagnosticado em adultos, que podem desenvolver uma forma lentamente progressiva da doença, denominada latent autoimmune diabetes in adults (LADA).
Diabetes mellitus tipo 1B
A denominação 1B, ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são detectáveis na circulação. O diagnóstico apresenta limitações e pode ser confundido com outras formas de DM diante da negatividade dos autoanticorpos circulantes, de modo concomitante com a necessidade precoce de insulinoterapia plena. As recomendações terapêuticas são as mesmas do DM tipo 1A e não há evidências de riscos distintos para as complicações crônicas entre os subtipos.
Diabetes mellitus tipo 2
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM. Possui etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental. Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir da quarta década de vida, embora se descreva, em alguns países, aumento na sua incidência em crianças e jovens.
Trata-se de doença poligênica, com forte herança familiar, ainda não completamente esclarecida, cuja ocorrência tem contribuição significativa de fatores ambientais. Dentre eles, hábitos dietéticos e inatividade física, que contribuem para a obesidade, destacam-se como os principais fatores de risco. O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção hepática de glicose, disfunção incretínica, aumento de lipólise e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática.
Sua fisiopatologia, diferentemente dos marcadores presentes no DM1, não apresenta indicadores específicos da doença. Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes da síndrome metabólica. Na maioria das vezes, a doença é assintomática ou oligossintomática por longo período, sendo o diagnóstico realizado por dosagens laboratoriais de rotina ou manifestações das complicações crônicas. Com menor frequência, indivíduos com DM2 apresentam sintomas clássicos de hiperglicemia (poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento inexplicado). Raramente a cetoacidose diabética consiste na manifestação inicial do DM2.
Os consagrados fatores de risco para DM2 são: história familiar da doença, avançar da idade, obesidade, sedentarismo, diagnóstico prévio de pré-diabetes ou diabetes mellitus gestacional (DMG) e presença de componentes da síndrome metabólica, tais como hipertensão arterial e dislipidemia. É mandatório para indivíduos com sinais e sintomas coleta de exames para confirmação diagnóstica de DM2. Ainda que assintomáticos, a presença de fatores de risco já impõe rastreamento para diagnóstico precoce. A proposta da ADA para rastreamento de DM2 é se a investigação laboratorial for normal, sugere-se repetição do rastreamento em intervalos de 3 anos ou mais frequentemente, se indicado. Na presença de pré-diabetes, recomenda-se reavaliação anual.
Diabetes mellitus gestacional
A gestação consiste em condição diabetogênica, uma vez que a placenta produz hormônios hiperglicemiantes e enzimas placentárias que degradam a insulina, com consequente aumento compensatório na produção de insulina e na resistência à insulina, podendo evoluir com disfunção das células β. O DMG trata-se de uma intolerância a carboidratos de gravidade variável, que se inicia durante a gestação atual, sem ter previamente preenchido os critérios diagnósticos de DM.
O DMG traz riscos tanto para a mãe quanto para o feto e o neonato, sendo geralmente diagnosticado no segundo ou terceiro trimestres da gestação. Pode ser transitório ou persistir após o parto, caracterizando-se como importante fator de risco independente para desenvolvimento futuro de DM2. A prevalência varia de 1 a 14% a depender da população estudada e do critério diagnóstico adotado.
Fatores de risco
	Idade materna avançada; Sobrepeso, obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual; Deposição central excessiva de gordura corporal; História familiar de diabetes em parentes de primeiro grau; Crescimento fetal excessivo, polidrâmnio, hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual; Antecedentes obstétricos de abortamentos de repetição, malformações, morte fetal ou neonatal, macrossomia ou DMG; Síndrome de ovários policísticos; Baixa estatura (inferior a 1,5 m).
Diagnóstico de diabetes mellitus
Na história natural do DM, alterações fisiopatológicas precedem em muitos anos o diagnóstico da doença. A condição na qual os valores glicêmicos estão acima dos valores de referência, mas ainda abaixo dos valores diagnósticos de DM, denomina-se pré-diabetes. A resistência à insulina já está presente e, na ausência de medidas de combate aos fatores de risco modificáveis, ela evolui frequentemente para a doença clinicamente manifesta e associa-se a risco aumentado de doença cardiovascular e complicações.
Na maioria dos casos de pré-diabetes ou diabetes, a condição é assintomática e o diagnóstico é feito com base em exames laboratoriais. As categorias de tolerância à glicose são definidas com base nos seguintes exames:
• Glicemia em jejum: coletada em sangue periférico após jejum calórico de no mínimo 8 horas;
• TOTG: previamente à ingestão de 75 g de glicose dissolvida em água, coleta-se uma amostra de sangue em jejum para determinação da glicemia; coleta-se outra, então, após 2 horas da sobrecarga oral. Importante reforçar que a dieta deve ser a habitual e sem restrição de carboidratos pelo menos nos 3 dias anteriores à realização do teste. Permite avaliação da glicemia após sobrecarga, que pode ser a única alteração detectável no início do DM, refletindo a perda de primeira fase da secreção de insulina;
• Hemoglobina glicada (HbA1c): oferece vantagens ao refletir níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses e ao sofrer menor variabilidade dia a dia e independer do estado de jejum para sua determinação. Vale reforçar que se trata de medida indireta da glicemia, que sofre interferência de algumas situações, como anemias, hemoglobinopatias e uremia, nas quais é preferível diagnosticar o estado de tolerância à glicose com base na dosagem glicêmica direta. Outros fatores, como idade e etnia, também podem interferir no resultado da HbA1c.
A confirmação do diagnóstico de DM requer repetição dos exames alterados, idealmente o mesmo exame alterado em segunda amostra de sangue, na ausência de sintomas inequívocos de hiperglicemia. Pacientes com sintomas clássicos de hiperglicemia, tais como poliúria, polidipsia, polifagia e emagrecimento, devem ser submetidos à dosagem de glicemia ao acaso e independentedo jejum, não havendo necessidade de confirmação por meio de segunda dosagem caso se verifique glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL. 
Diagnóstico de diabetes mellitus gestacional
No primeiro trimestre da gestação, idealmente na primeira consulta de pré-natal, sugere-se investigar DM preexistente por meio dos exames habituais. Gestantes com diagnóstico de DM no primeiro trimestre da gestação (critérios diagnósticos de DM em não gestantes) devem ser consideradas tendo DM preexistente; elas apresentam maior risco de malformações fetais e outras complicações gestacionais e neonatais. Vale ressaltar que o valor de corte da glicemia em jejum durante a gestação difere do considerado normal para não gestantes, sendo < 92 mg/dL em qualquer fase da gestação. Valores entre 92 e 126 mg/dL são diagnósticos de DMG em qualquer fase da gestação.
Sugere-se que toda mulher sem diagnóstico reconhecido de DM francamente manifesto ou DMG seja submetida a TOTG com 75 g de glicose após jejum calórico mínimo de 8 horas, entre 24 e 28 semanas de gestação, com coleta de glicose em jejum, 1 e 2 horas após sobrecarga, conforme recomendação da IADPSG e da OMS. É importante reforçar a manutenção de dieta sem restrição de carboidratos nos 3 dias anteriores ao exame, sendo um único valor alterado no teste suficiente para o diagnóstico de DMG.
Prevenção ou retardo do diabetes mellitus tipo 2
Recomendações para pacientes que, nos exames de rastreamento para DM2, tiveram glicemias de jejum entre 100 e 125 mg/dL, glicemias de 2 horas pós-sobrecarga entre 140 e 200 mg/dL ou, ainda, HbA1c entre 5,7 e 6,5%. Esse conjunto de pacientes apresenta pré-diabetes, condição que não caracteriza uma patologia em si, mas uma condição de alto risco para o desenvolvimento de DM2.
As medidas de prevenção do DM2 envolvem intervenções farmacológicas e não farmacológicas; as últimas devem ser implementadas sempre e podem ser, eventualmente, associadas a terapias farmacológicas, principalmente nos casos de maior risco ou HbA1c mais elevada (< 6%).
Medidas não farmacológicas
As medidas não farmacológicas incluem modificações da dieta alimentar e atividade física, constituindo, portanto, mudanças do estilo de vida.
Dieta prescrita
As mudanças do estilo de vida propostas nos estudos ocidentais foram semelhantes e consistiram em dieta alimentar para perda de, em média, 7% do peso inicial ao longo de 6 meses, ao ritmo de 0,5 a 1,0 kg/mês. O cálculo da dieta prescrita considerou um déficit entre 500 e 1.000 calorias/dia em relação ao total necessário para manter-se o peso, com retirada preferencial das gorduras saturadas.Estudos observacionais apontam que alguns alimentos como nozes, iogurte, frutas vermelhas, café ou chá estão associados a um menor risco de desenvolver diabetes tipo 2, enquanto outros como carnes vermelhas e refrigerantes adoçados estão associados a um risco maior.
Atividade física prescrita
Em associação com a dieta, tem-se a recomendação de atividade física aeróbica moderada (tipicamente, caminhar rápido) por 150 minutos/semana, distribuída em pelo menos três sessões. Cada sessão de exercício deve durar mais que 10 minutos e não passar de 75 minutos. A mudança do estilo de vida tem boa relação custo-efetividade, e a maioria dos países desenvolvidos conta com políticas de saúde pública que incentivam e custeiam essas atividades.
Intervenções farmacológicas
Uso de metformina para prevenção do diabetes mellitus tipo 2
A exceção é a metformina, também testada no estudo DPP, tendo sido menos efetiva que a mudança do estilo de vida (31% de redução em 3 anos versus 58%) na população geral do estudo. É importante frisar que, na população acima de 60 anos, a metformina foi semelhante ao placebo. Já na população de mulheres com história de diabetes gestacional, a metformina e a mudança do estilo de vida tiveram efeito equivalente, com redução de 50% do risco de evolução para diabetes. O uso de metformina no estudo DPP demonstrou boa relação custo-efetividade. Ela é recomendada para pacientes muito obesos (IMC > 35 kg/m2 ), com passado de diabetes gestacional, com mais hiperglicemia (HbA1c > 6%) ou para aqueles nos quais a HbA1c aumenta mesmo com as mudanças do estilo de vida. Nesses pacientes, deve-se considerar o monitoramento periódico dos níveis séricos de vitamina B12, especialmente se eles apresentarem anemia ou neuropatia periférica.
Aspectos básicos da terapia nutricional
O cuidado nutricional em diabetes mellitus (DM) é uma das partes mais desafiadoras do tratamento e das estratégias de mudança do estilo de vida. A relevância da terapia nutricional no tratamento do DM tem sido enfatizada desde a sua descoberta, bem como o seu papel desafiador na prevenção, no gerenciamento da doença e na prevenção do desenvolvimento das complicações decorrentes. O controle metabólico é apontado como a pedra angular do manejo do diabetes, pois alcançar um bom controle reduz o risco de complicações microvasculares e pode, também, minimizar as chances de doenças cardiovasculares. De modo semelhante, melhorar os níveis pressóricos e de lipídios pode ser eficaz na redução de eventos cardiovasculares.
As escolhas alimentares promovem efeito direto sobre o equilíbrio energético e, por conseguinte, sobre o peso corporal e os níveis pressóricos e de lipídios plasmáticos. Evidências científicas demonstram que a intervenção nutricional tem impacto significativo na redução da hemoglobina glicada (HbA1c) no DM1 e DM2, após 3 a 6 meses de seguimento com profissional especialista, independentemente do tempo de diagnóstico da doença. Além disso, quando associado a outros componentes do cuidado em DM, o acompanhamento nutricional pode favorecer ainda mais os parâmetros clínicos e metabólicos decorrentes de melhor adesão ao plano alimentar prescrito.
A abordagem do manejo nutricional não deve ser somente prescritiva, mas também apresentar caráter mais subjetivo, de olhar comportamental, colocando o indivíduo no centro do cuidado. Esse enfoque considera a disposição e a prontidão do paciente para mudar, possibilitando, por conseguinte, adaptar as recomendações às preferências pessoais, em uma tomada de decisão conjunta.
Ao contrário do DM1, que não pode ser evitado, o DM2 pode ser retardado ou evitado por meio de modificações do estilo de vida, que incluem alimentação saudável e atividade física. A dieta mediterrânea é citada na literatura como referência de padrão saudável para a população ocidental por promover a longevidade e ser capaz de reduzir 9% da mortalidade geral por doenças cardiovasculares. No Brasil, o Guia Alimentar para a População Brasileira sugere a mistura “Arroz com feijão” como a base da alimentação por apresentar excelente combinação de aminoácidos, além do incentivo ao consumo de alimentos in natura ou minimamente processados e preparações culinárias em vez de alimentos ultraprocessados, com vistas ao consumo saudável e ao combate à obesidade. O alerta mundial para a prevenção do DM2 é reforçado pelo substancial aumento da sua prevalência nas últimas décadas, por aumento da ingestão energética e redução da prática de atividades físicas, o que, em associação a sobrepeso e obesidade, parece exercer papel preponderante no surgimento da doença.
A conduta nutricional direcionada a indivíduos com DM1 e DM2, pré-diabetes e DM gestacional (DMG) deve ser definida com base em avaliação e diagnóstico nutricional, para posterior programação das intervenções nutricionais. Acompanhamento e avaliações contínuas apoiam mudanças de estilo de vida em longo prazo, bem como possibilitam analisar resultados e modificar intervenções, quando necessário.
A abordagem nutricional individualizada requer mudanças no estilo de vida e objetivos que possam resultar em intervenções dietéticas complexas. Para essa individualização, é necessário conhecer alguns aspectos relacionados ao contexto da produção e do consumo dos alimentos, como cultura, regionalidade, composição de nutrientes e preparo de refeições. Esse cenário justifica a recomendação do nutricionista como profissional habilitadopara implementar intervenções e educação nutricional para indivíduos com diabetes. Paralelamente esse profissional deve esclarecer os membros da equipe sobre os princípios da terapia nutricional, a fim de obter seu apoio nas implementações e desmistificar concepções. A orientação nutricional tem como alicerce uma alimentação variada e equilibrada. Além disso, o foco é atender às necessidades nutricionais em todas as fases da vida. Essa terapia tem como objetivos, ainda, manutenção/obtenção de peso saudável, alcance das metas de controle da glicemia (tanto em jejum como pré e pós-prandial) e adequação dos níveis pressóricos e dos níveis séricos de lipídios, considerando-se o uso de fármacos para prevenir complicações de curto e médio prazos.
Educação nutricional em diabetes
O ponto-chave da boa condução do diabetes é o envolvimento do paciente e dos familiares como parte ativa de todo o processo, de modo a desenvolver o autoconhecimento e auxiliando na tomada de decisão. Os objetivos globais da educação em DM, com relação ao indivíduo, são apoiar a tomada de decisão, orientar o autogerenciamento e a resolução de problemas, bem como promover a colaboração ativa entre paciente e equipe de saúde, a fim de melhorar os resultados clínicos, o estado de saúde e a qualidade de vida de maneira eficaz em termos de custos.
Serviços multidisciplinares que promovam educação em diabetes devem incentivar o conhecimento e desenvolver habilidades necessárias ao autocuidado, sempre com a colaboração ativa da equipe de saúde. Esta deve ser especializada em diabetes e preparada para incentivar mudanças de estilo de vida e que contribua para melhorar os desfechos clínicos, o estado de saúde e a qualidade de vida. Devem considerar a individualização do tratamento com relação ao nível de resposta de cada paciente, bem como de apoio social, familiar e de fatores psicossociais que afetem o autogerenciamento do indivíduo, tudo isso como parte dos cuidados clínicos de rotina. Essa construção apoia mudanças dietéticas e a prática de atividade física, com o objetivo de promover a perda ou a manutenção do peso. Conscientizar o paciente da importância de um planejamento alimentar balanceado deve ser prioridade em todos os programas voltados a indivíduos com DM.
Indivíduos com DM, tipos 1 e 2, e seus familiares devem ser inseridos em programas de educação nutricional desde o diagnóstico, com abordagem sobre a importância do autocuidado e da independência quanto a decisões e atitudes ligadas à alimentação e ao controle metabólico. Por meio desse conhecimento, o indivíduo com DM poderá compreender a importância e a influência dos alimentos na homeostase glicêmica, bem como estar ciente da prevenção de complicações. As principais características do processo de educação em diabetes são:
• Participação efetiva do paciente e familiares no autogerenciamento contínuo da doença;
• Reavaliação em quatro momentos críticos: diagnóstico, anualmente, no surgimento de complicações ou algum tipo de mudança no tratamento;
• Principais objetivos: avaliação dos resultados clínicos, condição geral de saúde e qualidade de vida;
• Centralização no paciente, mas podendo utilizar-se de ferramentas de grupos e/ou tecnologias;
• Promoção de melhores resultados e redução de custos do tratamento.
Dieta
A dieta pode ser fracionada cm 3 refeições principais e, se necessário. 3 intermediárias, e o plano alimentar deve ser individualizado. A dieta é geralmente hipocalórica (20 kcal/kg de peso ideal/dia), pois cerca de 80 % da população diabética é obesa. A redução da ingestão calórica diminui rapidamente a glicemia de jejum e melhora a resistência insulínica, antes mesmo da redução do peso. As gorduras compreendem 20 a 30% da energia total da dieta. Recomenda-se restringir os ácidos graxos saturados (carnes gordas, manteiga, óleos de coco e dendê, leite integral. bacon, torresmo, embutidos) e trans insaturados (gordura hidrogenada vegetal, frituras., tortas e bolos industrializados, fastfood, sorvetes, biscoitos amanteigados), pelos efeitos deletérios nos lipídios circulantes e na sensibilidade à insulina. Os ácidos graxos monoinsaturados, como azeite de oliva e óleo de canola, fornecem 10 a 20% das calorias. A ingestão de colesterol deve ser inferior a 200 mg/dia. Esteróis de plantas e ésteres de estanol podem ser vantajosos, assim como os ácidos graxos Omega 3, presentes em peixes, óleos de canola, de soja e de nozes. Sugere-se a ingestão diária de carboidratos (45 a 60% da energia total), particularmente os ricos cm fibras, com baixo índice glicêmico. Os adoçantes não calóricos são úteis. A adição de frutose, que agrava a resistência à ação da insulina e a trigliccridemia, não é recomendada. A sacarose não deve ultrapassar 10% da energia total da dieta. As proteínas contribuem com 15 a 20% da energia total da dieta.
Balanço energético e controle do peso
Reduzir a ingestão de calorias e modificar o estilo de vida podem beneficiar adultos com sobrepeso ou obesos com DM e também aqueles em risco de desenvolver diabetes. Foi demonstrado que a redução moderada de peso, definida como a redução sustentada de 5 a 7% do peso corporal inicial, melhora o controle glicêmico e ameniza a necessidade de medicamentos que diminuem a glicose. A perda de peso pode ser obtida com programas de estilo de vida que atingem um déficit energético de 500 a 750 kcal/dia ou proporcionam de 1.200 a 1.500 kcal/dia para mulheres e 1.500 a 1.800 kcal/dia para homens, ajustados ao peso corporal inicial do indivíduo. Para muitos obesos com DM2, a perda de peso de 5% promove resultados benéficos quanto a controle glicêmico, lipídios e pressão arterial, sendo a perda de peso sustentada de ≥ 7% a ideal.
Tratamento do Diabetes Mellitus Tipo 1
A adequada insulinização em portadores de DM 1 tem como objetivo mimetizar a secreção fisiológica de insulina e, portanto, deve ter os dois componentes: a insulina basal e a insulina prandial (bolus prandial).
A insulina rápida ou regular, aplicada 30 minutos antes de cada refeição, ou a insulina ultrarrápida {apidra, lispro ou asparte), aplicada 15 minutos ou imediatamente antes de cada refeição, pode ser utilizada como insulina prandial, associada à insulina NPH ou à insulina plana (glargina, determir ou degludeca) para cobrir as necessidades de insulina basal. Desta forma, a insulina NPH é dividida em três aplicações (antes do café da manhã, antes do almoço e ao deitar), enquanto as insulinas planas são administradas 1 ou 2 vezes/dia.
A dose inicial de insulina é baseada no peso do paciente (0,4 a 0,8 UI/kg/dia); doses maiores podem ser necessárias durante a puberdade, a gestação e em situações de estresse, infecções ou doenças intercorrentes. A insulina basal corresponde a aproximadamente 50% da dose total diária (DTD); a outra metade seria dividida em torno de 10 a 20% da DTD antes de cada refeição, perfazendo, assim, a insulina prandial. A insulina prandial em dose fixa pré-refeições, ou seja, em quantidades semelhantes antes do café, almoço e jantar, deve ser necessariamente associada a dieta com quantidades semelhantes de carboidratos por refeição, para evitar grandes variações glicêmicas por erro ou abuso alimentar. Assim, recomenda- se que portadores de diabete em uso de doses fixas de insulina pré-prandial tenham refeições fixas, em quantidade e proporcionamento, permitindo ajustes de doses conforme a monitoração glicêmica. Os ajustes de doses de insulina são baseados na monitoração da glicemia capilar, conforme as variações e necessidades individuais, com incrementos de 10%, cujos efeitos devem ser avaliados ao longo de cerca de 3 dias, antes que novas modificações tanto da insulina basal quanto da prandial sejam implementadas. A prescrição de doses fixas de insulina prandial está indicada apenas para pacientes que não querem ou têm dificuldades em realizar a contagem de carboidratos.
A insulina prandial também pode ser prescrita utilizando a contagem de carboidratos; desta maneira, a dose de insulina para a refeição é calculada conforme a quantidadetotal de carboidratos presente na refeição dividida por um fator que reflete a sensibilidade do indivíduo à insulina, conhecido como relação insulina carboidrato, ou seja:
Dose bolus prandial = total de carboidratos / relação insulina-carboidrato
Para individuas adultos, admite-se como regra geral que 1 unidade de insulina de ação rápida ou ultrarrápida metaboliza 15 a 30 g de carboidratos. Em crianças, pela maior sensibilidade à insulina, prefere-se utilizar doses menores; assim 1 unidade de insulina cobriria 30 a 50 g de carboidratos presentes na refeição. Outra forma de estimar a quantidade de carboidrato metabolizada por 1 unidade de insulina seria dividindo-se 450 pela dose total diária (DTD) de insulina.
A aplicação de insulina pré-refeição também é considerada a mais adequada para corrigir eventuais alterações glicêmicas, pois possibilita o aumento ou a diminuição da dose de insulina da refeição, diante de hiperglicemia ou hipoglicemia, respectivamente. A dose de insulina de correção é calculada com base no alvo ou objetivo glicêmico pré-prandial e na sensibilidade individual à insulina, conhecida como o fator de correção (FC) ou fator de sensibilidade à insulina.
O fator de correção pode ser estimado dividindo-se 1.700 pela DTD de insulina:
Fator de correção = 1.700 + DTD
Assim, a dose de insulina de correção pode ser calculada pela seguinte fórmula:
Dose de correção = (glicemia atual - objetivo glicêmico) / fator de correção
A dose de insulina calculada para correção deve ser somada (diante de hiperglicemia) ou subtraída (nos casos de hipoglicemia) da dose de insulina prevista para a refeição em questão, seja dose fixa ou calculada pela contagem de carboidratos. A monitoração glicêmica será fundamental no direcionamento da terapia e na adequação do fator de correção.
A insulinização basal-bolus serve de base também para a terapia com bomba de insulina (BI) ou sistema de infusão continua de insulina (SIC de insulina). cada vez mais frequente em nosso meio. Na BI, um dispositivo mecânico portátil infunde insulina de ação ultrarrápida no tecido subcutâneo, por meio de uma fina cânula, obedecendo uma taxa basal pré-determinada para as 24 horas do dia (dose basal diária) enquanto a dose de insulina prandial é ativada pelo próprio paciente antes das refeições (bolus prandial). Entretanto, por conta de seu alto custo e por exigir do portador de diabete e de seus familiares maior conhecimento sobre a doença, as indicações para uso de bomba de insulina são: 1) Difícil controle glicêmico (com automonitoração adequada e insulinoterapia em múltiplas doses). Com grandes oscilações glicêmicas e propensão a cetose, fenômeno do alvorecer ou hipoglicemias frequentes e assintomáticas ou noturnas. 2) Gestação em curso com controle glicêmico inadequado ou mulheres portadoras de DM1 com desejo de engravidar. 3) Rotina variável e desejo de flexibilidade ou atletas de alto desempenho. 4) Presença de complicações micro e macrovasculares. As contraindicações para a terapia com bomba de insulina incluem: déficit cognitivo; falta de motivação; incapacidade de automonitoração; distúrbios psiquiátricos, como perfil suicida ou abuso de álcool e drogas illcitas; retinopatia proliferativa grave.
A programação do perfil de insulinização na bomba de insulina utiliza como base as doses em uso corrente nas 2 semanas prévias à instalação da BI, ou seja, considera-se a quantidade de insulina rápida ou ultrarrápida aplicada tanto para a contagem de carboidratos como para correção, e faz-se uma aproximação da dose média diária.
Além disso, a monitoração contínua de glicose no tecido subcutâneo e sensores adaptados à bomba de insulina capazes de mostrar a monitoração em tempo real têm permitido a intensificação do controle glicêmico, melhor entendimento da insulinização subcutânea contínua e ajustes mais finos na terapia insulínica. Por outro lado, a monitoração subcutânea contínua reduziu a HbAlc em 0,26%, quando comparada à monitoração da glicemia capilar. No entanto, o uso de sensores com monitoração em tempo real parece ser especialmente útil para portadores de diabete com hipoglicemias recorrentes e/ou assintomáticas, embora não se tenham observado reduções significativas no número de episódios de hipoglicemia grave.
Tratamento medicamentoso do diabetes tipo 2
Para o tratamento medicamentoso do DM2, estão disponíveis vários tipos de drogas, com mecanismo de ação variável, que devem ser empregadas isoladamente ou em combinação, de acordo com a apresentação clínica e com as metas glicêmicas objetivadas para cada paciente. As drogas, antigamente chamadas hipoglicemiantes, não têm necessariamente o efeito de causar hipoglicemias, sendo chamadas, mais apropriadamente, antidiabéticas. Os antidiabéticos podem ser classificados conforme sua ação em 5 grandes grupos, além da insulina:
1) Medicamentos que aumentam a secreção de insulina (secretagogos de insulina): sulfonilureias e glinidas.
2) Medicamentos sensibilizadores da ação da insulina: biguanidas e glitazonas.
3) Medicações que reduzem a velocidade de absorção da glicose no intestino: acarbose.
4) Drogas que aumentam a secreção de insulina de forma dependente de glicose e promovem supressão do glucagon (análogos do peptídeo glucagon-símile): glucagon like peptide-1 (GLPI) e inibidores da enzima dipeptidil-peptidase 4 (DPP4).
5) Drogas que aumentam a excreção urinária de glicose (inibidores do transportador sódio-glicose tipo 2 [SGLT2]): dapaglifozina, canaglifozina e empaglifozina.
Estratégias para implementação do tratamento medicamentoso
O objetivo do tratamento medicamentoso é atingir o alvo glicêmico estabelecido para cada paciente baseado no risco, benefício e recursos disponíveis, dentro da melhor evidência científica. A metformina permanece sendo a droga de primeira escolha para início do tratamento, logo no diagnóstico do DM2, beneficiando a maior parte dos pacientes. Entretanto, existem situações em que outras opções precisam ser utilizadas. Alguns pacientes têm efeitos colaterais importantes, a maioria relacionados ao sistema digestivo. Nesta situação, outra opção deve ser utilizada.
Peso, idade do paciente, comorbidades associadas e até o custo devem ser considerados. Uma situação em que pode ser preciso outra opção é quando o grau de descompensação ao diagnóstico é tão intenso que a única possibilidade de tratamento é a administração de insulina em 1, 2 ou múltiplas doses.
Uma vez iniciado o tratamento, estabelece-se um prazo para se avaliar a evolução em relação às metas estabelecidas. Conforme a necessidade, prescreve-se um segundo agente, conforme as características do paciente. Havendo tolerabilidade, aguarda-se mais um período para reavaliação; não se atingindo o alvo, alguns estudos indicam a possibilidade da adição de uma terceira droga. Em qualquer momento do tratamento, a adição da insulina pode ser necessária.
Uso da insulina no diabetes tipo 2
A insulinização do paciente portador do DM2 pode ser necessária em qualquer momento do tratamento: ao diagnóstico, se o paciente estiver gravemente descompensado, em situações agudas e quando, apesar do uso de vários outros agentes, o paciente deixa de responder à terapêutica anti-hiperglicemiante. A insulinização pode ser temporária, em uma situação aguda ou quando houver um fenômeno de glicotoxicidade para as células-beta, ou definitiva, quando a reserva insulínica se encontrar definitivamente comprometida.
Em condições normais, opta-se inicialmente por uma dose de insulina basal, mantendo-se a medicação prévia. Não havendo controle com esta única dose, verificou-se recentemente que a adição de um agonista do receptor de GLP-1 pode ser útil, uma vez que, além de estimular a produção de insulina e bloquear a secreção de glucagon, contrabalança a possibilidade de ganho de peso gerada pela insulina. Outra possibilidade aventada para evitar a intensificação do esquema de insulinização é o uso de drogas inibidoras de SGLT2, que independem da reserva insulínica.
Se todas as possibilidades anteriores não forem suficientes,pode-se optar por um esquema denominado basal bolus, em que se introduz uma dose de insulina ultrarrápida antes da principal refeição. Uma alternativa é o uso de duas doses das chamadas insulinas pré-mistura, em que se combinam, na mesma injeção, insulina basal e insulina rápida ou ultrarrápida.
Finalmente, em caso de falência de todos os esquemas, opta-se pelo esquema basal-bolo, utilizado no tratamento do DM1, em que se administra insulina basal e insulina ultrarrápida pré-prandial para corrigir a glicemia e metabolizar os carboidratos ingeridos.
Hipertensão Arterial Sistêmica
Fatores de Risco para Hipertensão Arterial
Genética
Os fatores genéticos podem influenciar os níveis de PA entre 30-50%. No entanto, devido à ampla diversidade de genes, às variantes genéticas estudadas até o momento e à miscigenação em nosso país, não foram identificados dados uniformes com relação a tal fator.
Idade
Com o envelhecimento, a PAS torna-se um problema mais significante, resultante do enrijecimento progressivo e da perda de complacência das grandes artérias. Em torno de 65% dos indivíduos acima dos 60 anos apresentam HA, e deve-se considerar a transição epidemiológica que o Brasil vem sofrendo, com um número ainda maior de idosos (≥ 60 anos) nas próximas décadas, o que acarretará um incremento substancial da prevalência de HA e de suas complicações.
Sexo
Em faixas etárias mais jovens, a PA é mais elevada entre homens, mas a elevação pressórica por década se apresenta maior nas mulheres. Assim, na sexta década de vida, a PA entre as mulheres costuma ser mais elevada e a prevalência de HA, maior. Em ambos os sexos, a frequência de HA aumenta com a idade, alcançando 61,5% e 68,0% na faixa etária de 65 anos ou mais, em homens e mulheres, respectivamente.
Etnia
A etnia é um fator de risco importante para a HA, mas condições socioeconômicas e de hábitos de vida parecem ser fatores mais relevantes para as diferenças na prevalência da HA do que a implicação étnica propriamente dita. Dados do Vigitel 2018 mostraram que, em nosso país, não houve uma diferença significativa entre negros e brancos no que diz respeito à prevalência de HA (24,9% versus 24,2%). Nos EUA, essa diferença é mais relevante.
Sobrepeso/Obesidade
Parece haver uma relação direta, contínua e quase linear entre o excesso de peso (sobrepeso/obesidade) e os níveis de PA. Apesar de décadas de evidências inequívocas de que a circunferência de cintura (CC) fornece informações independentes e aditivas ao índice de massa corpórea (IMC) para predizer morbidade e risco de morte, tal medida não é rotineiramente realizada na prática clínica.
Ingestão de Sódio e Potássio
A ingestão elevada de sódio tem-se mostrado um fator de risco para a elevação da PA, e consequentemente, da maior prevalência de HA. A literatura científica mostra que a ingestão de sódio está associada a DCV e AVE, quando a ingestão média é superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5 g de sal de cozinha. Estudos de medida de excreção de sódio mostraram que naqueles com ingestão elevada de sódio, a PAS foi 4,5 mmHg a 6,0 mmHg maior e a PAD 2,3 mmHg a 2,5 mmHg em comparação com os que ingeriam as quantidades recomendadas de sódio.Cabe destacar, ainda, que o consumo excessivo de sódio é um dos principais fatores de risco modificáveis para a prevenção e o controle da HA e das DCV.
Sedentarismo
Há uma associação direta entre sedentarismo, elevação da PA e da HA. Chama a atenção que, em 2018, globalmente, a falta de atividade física (menos de 150 minutos de atividade física por semana ou 75 minutos de atividade vigorosa por semana) era de 27,5%, com maior prevalência entre as mulheres (31,7%) do que nos homens (23,4%).
Álcool
O impacto da ingestão de álcool foi avaliado em diversos estudos epidemiológicos. Há maior prevalência de HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g de álcool/dia = 1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL); = 2 taças de vinho (12% de álcool, 250 mL); = 1 dose (42% de álcool, 60 mL) de destilados (uísque, vodca, aguardente). Esse limite deve ser reduzido à metade para homens de baixo peso e mulheres.
Fatores Socioeconômicos
Entre os fatores socioeconômicos, podemos destacar menor escolaridade e condições de habitação inadequadas, além da baixa renda familiar, como fatores de risco significativo para HA.
Outros Fatores de Risco Relacionados com a Elevação da PA
Além dos fatores clássicos mencionados, é importante destacar que algumas medicações, muitas vezes adquiridas sem prescrição médica, e drogas ilícitas têm potencial de promover elevação da PA ou dificultar seu controle. Entre eles, estão: os inibidores da monoaminaoxidase e os simpatomiméticos, como descongestionantes nasais (fenilefrina), antidepressivos tricíclicos (imipramina e outros), hormônios tireoidianos, contraceptivos orais, anti-inflamatórios não esteroides, carbexonolona e liquorice, glicocorticoides, ciclosporina, eritropoietina, drogas ilícitas (cocaína, cannabis sativa, anfetamina e 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA).
Apneia Obstrutiva do Sono (AOS)
Há clara evidência que sustenta a relação entre a AOS e a HA e o aumento do risco para HA resistente. Os graus leve, moderado e grave da AOS mantém uma relação dose-resposta com a HA. Existe uma associação mais forte de caucasianos e pacientes do sexo masculino à AOS.
Quadro clínico
A história clínica e o exame físico do paciente hipertenso devem ser orientados para a confirmação da elevação da pressão arterial e definição do diagnóstico de hipertensão arterial, para a identificação de fatores de risco cardiovascular associados, pesquisa de lesões de órgãos- alvo e doenças cardiovasculares e pesquisa de causas secundárias da elevação da pressão arterial. A avaliação por exames complementares irá auxiliar os achados de história e exame físico na definição desses objetivos.
Importante destacar a importância de alguns dados da identificação e de hábitos de vida do paciente, que auxiliam na caracterização do risco individual e também na melhor abordagem terapêutica do paciente, incluindo a adoção de hábitos saudáveis. Por exemplo, pacientes obesos, idosos e afrodescendentes são mais propensos a apresentarem hipertensão resistente, isto é, com maior dificuldade de controle apesar do uso de várias medicações. Cerca de 90% dos pacientes com diagnóstico de hipertensão arterial são assintomáticos. Alguns sintomas não especificamente relacionados à pressão arterial elevada podem ser relatados pelos pacientes, como cefaleia, tonturas e indisposição geral. Na maioria das vezes, a cefaleia é cervical e está associada a tensão muscular ou quadros de enxaqueca não secundários à hipertensão arterial. A hipertensão arterial é causa de cefaleia importante apenas nos estágios mais graves, como a hipertensão maligna ou a encefalopatia hipertensiva, e nesses casos é holocraneana, associada habitualmente a distúrbios visuais.
A maioria dos sintomas relacionados à doença hipertensiva é relatada pelos pacientes na presença de lesões em órgãos-alvo da hipertensão arterial, como insuficiência cardíaca, coronariana ou renal, até mesmo sintomas de doença cerebrovascular. Os sintomas mais frequentemente associados a um comprometimento cardíaco no hipertenso são a dispneia e a dor precordial, que pode existir mesmo na ausência de disfunção ventricular ou doença coronariana. A dispneia desencadeada por esforços no paciente hipertenso pode estar associada tanto à disfunção sistólica que caracteriza a miocardiopatia hipertensiva, quanto à disfunção diastólica resultante de hipertrofia ventricular esquerda, observada em cerca de 40% dos pacientes. A disfunção diastólica isolada é mais frequentemente observada em pacientes com hipertensão acelerada-maligna que apresentam graus acentuados de hipertrofia ventricular, em pacientes idosos e preferencialmente em mulheres. Já a disfunção predominantemente sistólica ocorre mais comumente na quinta década, em pacientes de raça negra, e com maior tempo de diagnóstico de hipertensãoarterial. A presença de dor precordial em pacientes hipertensos é relativamente frequente e pode significar a associação de doença coronariana ou ser consequência das alterações de microcirculação coronariana encontradas na hipertensão arterial, principalmente na presença de hipertrofia ventricular. A dor precordial não associada à obstrução de artérias coronárias epicárdicas no hipertenso é atípica em localização e duração e é desencadeada mais comumente por elevações súbitas da pressão arterial do que por esforços.
O envolvimento renal no paciente hipertenso é em geral assintomático, nos graus mais leves, e o sintoma mais precoce é a noctúria (inversão do ritmo de diurese, consequência da perda de capacidade de concentração urinária). Em estágios mais avançados de disfunção renal, sintomas associados à uremia podem aparecer, como, oligúria, fraqueza generalizada, inapetência, náuseas, vômitos e palidez cutânea.
Distúrbios visuais são frequentemente referidos pelos pacientes com hipertensão arterial, principalmente escotomas (pontos escuros) e fosfenas (pontos brilhantes), podendo chegar até a amaurose bilateral, associada a graves lesões retininanas.
Sintomas do envolvimento cerebral pela hipertensão arterial são observados nas formas mais graves de complicações hipertensivas, como a hipertensão maligna, a encefalopatia hipertensiva e no acidente vascular cerebral. A hipertensão arterial também pode acelerar o declínio da função cognitiva observada com o envelhecimento, e manifestações precoces de alterações da memória ou perda de capacidade de concentração podem ser observadas mesmo em formas mais leves de hipertensão arterial.
Exame físico
O exame físico do paciente hipertenso é realizado para confirmar os valores elevados da pressão arterial e para identificar possíveis lesões de órgãos-alvo ou sinais sugestivos de causa secundária da hipertensão arterial.
Medida da pressão arterial
A medida da pressão arterial deve ser realizada com manguitos de tamanho adequado à circunferência do braço, respeitando a proporção largura/comprimento de 1:2. A posição recomendada para a medida da pressão arterial é a sentada, após 5 minutos de repouso, sem que o paciente fale ou se movimente durante a medida, com o braço repousado sobre uma mesa. Recomenda-se realizar três aferições da pressão arterial, sendo considerada a média das duas últimas para o valor final. Uma recomendação importante é evitar as aproximações de valores para final O ou 5, isto é, deve-se sempre descrever os valores exatos aferidos.
O diagnóstico de hipertensão arterial é confirmado pela presença de medidas de pressão arterial maior ou igual a 140/90 mmHg obtidas em pelo menos três avaliações médicas, conforme já descrito.
Atualmente, a medida realizada fora do consultório, no domicilio ou obtida pela monitorização de pressão arterial de 24 horas (MAPA), auxilia no diagnóstico de outras importantes formas de hipertensão: hipertensão do avental branco e hipertensão mascarada.
Exames complementares
A dosagem de creatinina sérica e o respectivo cálculo da taxa de filtração glomerular ou clearance e, a análise de urina, permitem avaliar o comprometimento renal da hipertensão ou a presença de possível nefropatia associada. A dosagem do íon potássio, quando em níveis inferiores ao valor de referência, possibilita rastrear a existência de uma possível causa secundária (hiperaldosteronismo primário), ou quando em níveis mais elevados, auxiliar na escolha terapêutica. As dosagens de glicemia, colesterol e triglicérides contribui na estimativa do risco cardiovascular do paciente ao identificar diabetes melito e dislipidemias associadas. O eletrocardiograma convencional fornece informações sobre alterações do ritmo cardíaco e pode evidenciar sinais de sobrecarga ventricular esquerda ou de isquemia miocárdica.
Exames complementares adicionais
Outros exames complementares adicionais podem ser solicitados para melhor avaliação do risco e das repercussões clínicas da hipertensão arterial, orientados pela história clínica, exame físico e pelos exames complementares básicos.
Em pacientes hipertensos diabéticos, com síndrome metabólica ou com três ou mais fatores de risco cardiovascular, recomenda-se a pesquisa de microalbuminúria (índice albumina/creatinina) em amostra isolada de urina (mg de albumina/g de creatinina ou mg de albumina/mmol de creatinina). Os valores do índice < 30 mg/g ou < 2,5 mg/mmol são considerados normais, enquanto valores entre 30 e 300 mg/g ou 2 ,5 a 25 mg/mmol definem a microalbuminúria.
Em pacientes que apresentam glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL recomenda-se determinar a glicemia 2 horas após sobrecarga oral de glicose (75 g) ou dosagem de hemoglobina glicosilada. O ecocardiograma pode ser solicitado em pacientes com hipertensão arterial estágios 1 e 2, sem sinais de sobrecarga ventricular ao eletrocardiograma, mas que tenham três ou mais fatores de risco, com o intuito de detectar hipertrofia ventricular, importante preditor de risco cardiovascular. O exame deve ser indicado para hipertensos com sintomas e sinais de insuficiência cardíaca, para avaliação da função sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo, ou então quando o exame físico sugere a presença de valvopatia associada.
A monitorização ambulatorial de pressão arterial de 24 horas pode ser indicada para avaliação da hipertensão arterial ou efeito do avental branco (PA 140/90 mmHg no consultório e < 130/85 mmHg ao MAPA), para a suspeita de episódios de hipotensão, na suspeita de hipertensão mascarada (PA < 140/ 90 mm Hg no consultório e 130/85 mmHg ao MAPA) e para avaliação terapêutica de hipertensão arterial resistente.
Outros exames mais específicos podem auxiliar na identificação de comorbidades associadas, que podem implicar maior risco cardiovascular. Assim, se a história clinica sugerir angina pectoris estável, um teste ergométrico pode ser indicado desde que a pressão arterial esteja controlada e o eletrocardiograma de repouso não apresente alterações de repolarização ventricular significativas. Nesses casos, ou então quando o resultado do teste de es forço for inconclusivo, recomenda-se cintilografia de perfusão miocárdica induzida por estresse físico ou farmacológico.
Estratificação do risco cardiovascular do paciente hipertenso
Para avaliação do risco cardiovascular global do paciente portador de hipertensão arterial é necessário determinar os níveis de pressão arterial no consultório, a presença de outros fatores de risco associados, e também identificar lesões de órgãos-alvo ou doenças cardiovasculares associadas. A partir desses dados pode-se classificar o paciente conforme a gravidade do risco, orientando a terapêutica anti-hipertensiva mais adequada.
Note-se que pacientes com níveis de pressão arterial normal ou limítrofe, mas que apresentam doença cardiovascular ou mais de três fatores associados, apresentam risco cardiovascular elevado e devem receber um tratamento diferenciado.
Hipertensão secundária
Hipertensão arterial secundária é uma forma de hipertensão arterial potencialmente curável, dependendo da detecção precoce e de abordagem terapêutica especifica. As causas e os métodos de detecção são diversos; entretanto, uma estratégia comum na sequência da investigação, a partir da suspeita clinica até a comprovação diagnóstica e o tratamento, pode otimizar a detecção, o diagnóstico e o tratamento com menor custo e maior benefício. A prevalência de hipertensão secundária na população hipertensa é de aproximadamente 5 a 10%. Entretanto, algumas formas têm se mostrado mais prevalentes em grupos populacionais específicos, nos últimos anos, merecendo destaque a doença renovascular por aterosclerose, a síndrome de apneia obstrutiva do sono e o hiperaldosteronismo primários.
Tratamento não farmacológico
As principais modificações do estilo de vida estabelecidas para o controle da pressão arterial são os hábitos alimentares inadequados, sobretudo a ingestão excessiva de sal e baixo consumo de vegetais, sedentarismo, obesidade e consumoexagerado de álcool, podendo-se obter redução da pressão arterial e diminuição do risco cardiovascular controlando-se esses fatores. Inúmeras evidências mostram benefícios na restrição do consumo de sal":
• Redução da pressão arterial;
• Menor prevalência de complicações cardiovasculares;
• Menor incremento da pressão arterial com o envelhecimento;
• Possibilidade de prevenir a elevação da pressão arterial;
• Regressão da hipertrofia miocárdica.
A dieta habitual contém de 10 a 12 g de sal por dia. Foi definida pela Organização Mundial da Saúde em 5 g de cloreto de sódio ou sal de cozinha (que corresponde a 2 g de sódio) a quantidade considerada máxima saudável para ingestão alimentar diária. Assim, o consumo médio do brasileiro corresponde pelo menos ao dobro do recomendado. Deve-se reduzir o sal adicionado aos alimentos, evitar o saleiro à mesa e reduzir ou abolir os alimentos industrializados. Os indivíduos da etnia negra são mais sensíveis aos efeitos da diminuição de sal da dieta.
Hipertensos com excesso de peso devem ser incluídos em programas de emagrecimento com restrição de ingestão calórica e aumento de atividade física . A obesidade é quase sempre acompanhada de resistência à insulina.
A hiperinsulinemia aumenta a atividade do sistema nervoso simpático, promovendo vasoconstrição, elevação da pressão arterial, da frequência cardíaca e por estímulo direto dos receptores alfa-adrenérgicos do aparelho justaglomerular aumenta a secreção de renina e aldosterona.
O aumento da concentração de insulina, a hiperatividade adrenérgica e a elevação dos níveis de renina e aldosterona promovem a reabsorção renal de sódio e a elevação da pressão arterial.
A redução do peso está relacionada à queda da insulinemia, à redução da sensibilidade do sódio e à diminuição da atividade do sistema nervoso simpático. Foi demonstrada como a modificação do estilo de vida isolada é efetiva, e ainda com maior efetividade quando associada à diminuição da ingestão de sal.
A dieta preconizada pelo estudo DASH mostrou benefícios no controle da pressão arterial quando comparada à dieta controle, com diminuição da pressão arterial em 11,4/5,5 mmHg em hipertensos e em 3,5/2,1 mmHg em voluntários normotensos. Enfatiza o consumo de frutas, verduras, alimentos integrais, leite desnatado e derivados, quantidade reduzida de gorduras saturadas e colesterol, maior quantidade de fibras, potássio, cálcio e magnésio. Associada à redução no consumo de sal, mostra benefícios ainda mais evidentes, sendo, portanto, fortemente recomendada para hipertensos. Compõe-se de quatro a cinco porções de frutas, quatro a cinco porções de vegetais e duas a três porções de laticínios desnatados por dia, com menos de 25% de gorduras.
Foi demonstrado que o uso da dieta DASH durante 6 meses aumentou os níveis de HDL, diminuiu os níveis de triglicerídeos, pressão sistólica, pressão diastólica, peso e glicemia de jejum em pacientes com síndrome metabólica, tendo efeito favorável para evitar os riscos cardiovasculares nesses indivíduos.
A prática regular de exercícios físicos é recomendada para todos os hipertensos, inclusive aqueles sob tratamento medicamentoso, porque reduz a pressão sistólica/diastólica em 6,9/4,9 mmHg, além de diminuir o risco de doença arterial coronariana, acidentes vasculares cerebrais e mortalidade geral. Recomendam-se exercícios aeróbios, três a cinco vezes por semana, por pelo menos 30 minutos. Antes de iniciarem programas regulares de exercício físico, os hipertensos devem ser submetidos à avaliação clínica especializada.
O consumo de álcool é considerado como causa do aumento da pressão arterial, quando consumido em doses superiores a 30 mL de etanol/dia, como já mencionado acima.
O aumento dos níveis de pressão arterial e da frequência cardíaca que acompanham o tabagismo é proporcional aos índices de nicotina consumidos por dia, mesmo na vigência de tratamento anti-hipertensivo adequado e em condições ideais. Esse aumento está relacionado com a liberação de catecolaminas responsáveis pela vasoconstrição sistêmica e pelo aumento da contratilidade miocárdica, com consequente elevação do volume sistólico e do fluxo nos músculos esqueléticos. A nicotina também é responsável por disfunção endotelial e pela diminuição da disponibilidade de óxido nítrico em artérias e veias. Assim, o tabagismo deve ser agressivamente combatido e eliminado, uma vez que a cessação desse hábito promove redução do risco cardiovascular, além de promover diminuição da pressão arterial.
Tratamento farmacológico
Em hipertensos estágio 1 que não responderam às modificações do estilo de vida, em monoterapia inicial, os anti-hipertensivos que podem ser usados para o controle da pressão arterial são: diuréticos, betabloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio, inibidores da enzima de conversão da angiotensina ou bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina Il. O alisquireno pertence à mais recente classe de anti-hipertensivos, o inibidor direto da renina; em estudos de eficácia anti-hipertensiva, foi comprovada sua capacidade, em monoterapia, de redução da pressão arterial de intensidade semelhante aos demais anti-hipertensivos, podendo ser considerado em hipertensos estágio 1 com risco cardiovascular baixo a moderado.
Betabloqueadores de primeira e segunda geração podem acarretar intolerância à glicose, induzir ao aparecimento de novos casos de diabete melito, hipertrigliceridemia com elevação do LDL-colesterol e redução da fração HDL-colesterol. O impacto sobre o metabolismo da glicose é potencializado quando os betabloqueadores são utilizados em combinação com diuréticos. Diferentemente, betabloqueadores de terceira geração, como o carvedilol e o nebivolol, têm impacto neutro ou até podem melhorar o metabolismo da glicose e lipídico, possivelmente em decorrência do efeito de vasodilatação com diminuição da resistência à insulina e melhora da captação de glicose pelos tecidos periféricos.
Há consenso quanto aos bloqueadores da enzima de conversão da angiotensina e aos bloqueadores do receptor da angiotensina II, tanto em diretrizes nacionais quanto internacionais do efeito benéfico dessas classes de medicamentos em pacientes com nefropatia diabética ou não diabética.
De acordo com as VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, a monoterapia pode ser a estratégia anti-hipertensiva inicial para pacientes com hipertensão arterial estágio 1, e com risco cardiovascular baixo a moderado. A posologia deve ser ajustada até que se consiga redução da pressão arterial pelo menos a um nível inferior a 140/90 mmHg. Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a monoterapia inicial, três condutas são possíveis:
• Se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reação adversa, recomenda-se aumentar a dose do medicamento em uso ou associar anti-hipertensivo de outro grupo terapêutico;
• Quando não se obtiver efeito terapêutico na dose máxima preconizada, ou se surgirem eventos adversos não toleráveis, recomenda-se a substituição do anti-hipertensivo inicialmente utilizado;
• Se, ainda assim, a resposta for inadequada, deve-se associar dois ou mais medicamentos. Também essas associações podem ser benéficas para pacientes com características peculiares:
• De alto e muito alto risco cardiovascular;
• Diabéticos;
• Com doença renal crônica, mesmo que em fase incipiente;
• Em prevenção primária e secundária de acidente vascular encefálico,
há clara tendência atual para a introdução mais precoce de terapêutica combinada de anti-hipertensivos, como primeira medida medicamentosa, sobretudo nos pacientes com hipertensão em estágios 2 e 3 e para aqueles com hipertensão arterial estágio 1, mas com risco cardiovascular alto e muito alto. As principais vantagens da associação de anti-hipertensivos são:
• Probabilidade maior de resposta melhor pelo efeito sinergístico entre os medicamentos;
• Início de resposta gradual e duração de ação maior;
• Minimização dos efeitos colaterais;
• Mecanismos de ação diferentes podem exercer efeitos benéficos sobre a progressão de lesões de órgãos-alvos;• Tratamentos fixos combinados podem ser tomados uma vez ao dia, melhorando a adesão do paciente ao tratamento;
• Esquemas mais simples de ajuste e titulação de doses.
As associações reconhecidas como eficazes são: diuréticos e diuréticos de diferentes mecanismos de ação, medicamentos de ação central e diuréticos. Betabloqueadores e diuréticos, bloqueadores do receptor ATlI e diuréticos, inibidores da enzima de conversão da angiotensina e diuréticos, bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da enzima de conversão da angiotensina, bloqueadores dos canais de cálcio e bloqueadores do receptor ATlI. Não é recomendada a associação de inibidor da enzima de conversão da angiotensina e bloqueador do receptor da angiotensina por conta dos achados do estudo ONTARGET, em que essa combinação foi acompanhada de aumento dos casos de insuficiência renal terminal, achado este confirmado pelo estudo ALTITUDE em pacientes diabéticos.
Se o objetivo terapêutico não for conseguido com a combinação inicial, três condutas são possíveis:
• Se o resultado for parcial ou nulo, mas sem reação adversa, recomenda-se aumentar a dose da combinação em uso ou associar um terceiro anti-hipertensivo de outra classe;
• Quando não se obtiver efeito terapêutico na dose máxima preconizada, ou se surgirem eventos adversos não toleráveis, recomenda-se a substituição da combinação;
• Se ainda assim a resposta for inadequada, deve-se associar outros anti-hipertensivos.
Síndrome Metabólica
História e Física
A história e o exame físico são vitais para o reconhecimento, tratamento e prevenção de doenças. O contato com o paciente começa com sinais vitais e aparência geral, que podem indicar ao médico doenças potenciais, como hipertensão, dislipidemia e síndrome metabólica. Embora nenhum grupo genético identificado esteja predisposto à síndrome metabólica, existem distúrbios genéticos que podem predispor os indivíduos ao desenvolvimento da síndrome metabólica e resistência à insulina. Portanto, o paciente deve ser questionado sobre quaisquer doenças genéticas em potencial. História social e de estilo de vida também devem ser obtidas, pois existem fatores modificáveis ​​que podem impactar significativamente no desenvolvimento da síndrome metabólica. O exame físico é fundamental para o diagnóstico da síndrome metabólica, pois um dos critérios envolve a circunferência da cintura. Além disso, se houver suspeita, o paciente deve ser examinado quanto a manifestações físicas de resistência à insulina, como neuropatia periférica, retinopatia, acantose nigricante. O médico deve ouvir se há sopros arteriais que podem ser causados ​​por doença aterosclerótica. Pacientes com dislipidemia podem apresentar xantomas. Assim, um exame físico completo é vital para o diagnóstico da síndrome metabólica.
Avaliação
Depois de uma história e física minuciosas, a avaliação precisa ser complementada com análises laboratoriais. O exame de sangue deve incluir hemoglobina A1C para rastrear resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2. Um painel lipídico também deve ser elaborado para avaliar o nível de triglicerídeos anormalmente elevado, baixo nível de HDL e nível elevado de lipoproteína de baixa densidade. A avaliação inicial também deve incluir um painel metabólico básico para avaliar a disfunção renal e examinar o nível de glicose. Outros estudos, como proteína C reativa, painel hepático, estudo da tireoide e ácido úrico, podem ser elaborados para investigar a existência de mais e apoiar o diagnóstico de síndrome metabólica. Estudos de imagem podem ser solicitados quando apropriado. Por exemplo, qualquer pessoa com suspeita de doença arterial coronariana aterosclerótica deve fazer um eletrocardiograma para avaliar sinais de isquemia cardíaca, infarto, arritmias, bem como avaliar hipertensão com doença cardíaca estrutural. Se justificado, os pacientes devem ser avaliados posteriormente com teste de estresse cardíaco, incluindo teste de estresse de eletrocardiograma, ecocardiografia de estresse, tomografia computadorizada de emissão de fóton único de estresse ou imagem de perfusão miocárdica.
Referências bibliográficas
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