Fibromialgia e síndrome miofascial

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1. Caracterizar fibromialgia (epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento), destacando a 
importância da abordagem integral, multidisciplinar e multiprofissional no tratamento da dor na fibromialgia. 
• EPIDEMIOLOGIA 
REFERÊNCIA: A prevalência da fibromialgia no Brasil – estudo de base populacional com dados secundários da 
pesquisa de prevalência de dor crônica brasileira – Brazilian Journal of Pain – 2018 
O custo econômico e o desgaste social agregado às necessidades das pessoas que sofrem com condição crônica 
dolorosa generalizada, como a Síndrome de Fibromialgia, impacta negativamente em diversos países do globo, assim 
como no Brasil. Estima-se que a incapacidade física e emocional gerada pela dor está entre as 10 causas de maior 
impacto socioeconômico em países desenvolvidos e em desenvolvimento. 
A prevalência da SFM é estimada em torno de 2,5% da população, embora estudos recentes tenham demonstrado um 
incremento nessa prevalência para 5% das mulheres nos Estados Unidos e 4,7% da população de alguns países da 
Europa. A SFM não é a dor crônica de maior prevalência mundial, nem brasileira. Contudo, é foco de muitas 
pesquisas e estudos devido ao quadro clínico complexo e por ser onerosa ao sistema de saúde. Estima-se que um 
paciente com SFM gere custos diretos de 2 a 3 vezes mais do que outros pacientes com dores crônicas, no Canadá e 
nos Estados Unidos, respectivamente. O custo direto em saúde envolve o número de consultas médicas, de 
exames laboratoriais e de imagem; fármacos e outros tratamentos. Os custos indiretos também são 
representativos ao ônus socioeconômico e são mensurados pelos dias de afastamento do trabalho, perda de 
produtividade, aposentadorias por invalidez, entre outros. 
No Brasil, além da variabilidade na manifestação clínica da SFM, enfrentam-se grandes distâncias geográficas, 
diferentes heranças históricas e realidades sociais distintas entre os estados e as regiões do país. Além disso, a 
desigualdade social se repercute no acesso à saúde, seja quanto ao diagnóstico ou quanto ao tratamento. 
A prevalência da SFM na população brasileira foi de 2% com proporção de 1 homem para cada 5,5 mulheres. 
Esses resultados são equivalentes a estudos anteriores realizados em regiões pontuais do Brasil, como em São Paulo. 
REFERÊNCIA: EpiFibro (Registro Brasileiro de Fibromialgia): dados sobre a classificação do ACR e preenchimento 
dos critérios diagnósticos preliminares e avaliação de seguimento – Revista Brasileira de Reumatologia 
Analisaram-se os dados de 810 pacientes. Os pacientes apresentaram média de 51,8 ± 11,5 anos. Havia 786 pacientes 
do sexo feminino (97,0%) e apenas 24 do masculino (3%). A maior parte dos pacientes foi atendida nos serviços 
de saúde público (648 pacientes, 80%) e 162 pacientes (20%) foram tratados em serviços privados. 
REFERÊNCIA: Novas diretrizes para o diagnóstico da fibromialgia – Revista Brasileira de Reumatologia – 2017 
Considerada uma das condições clínicas reumatológicas mais frequentes, a fibromialgia (FM) apresenta dados 
epidemiológicos variáveis. Em estudos feitos nos EUA e na Europa a prevalência encontrada foi de até 5% na 
população geral, ultrapassou 10% dos atendimentos em clínicas reumatológicas. No Brasil, está presente em até 2,5% 
da população geral, predomina no sexo feminino, principalmente entre os 35 e 44 anos. É observado na maioria 
dos países, independente da etnia e clima (alguns melhoram em estações mais quentes durante as férias). A maioria 
dos pacientes se apresenta com fibromialgia entre os 30 e 50 anos, mas é mais prevalente em mulheres com 50 
anos ou mais. A prevalência aumenta com a idade, sendo 7,4% em mulheres entre 70 e 79 anos. 
REFERÊNCIA: Dor – princípios e práticas 
A fibromialgia ocorre em nove mulheres para cada homem; ocorre em 2,2% dos indivíduos com 8 a 12 anos de idade 
e com história de dor durante os últimos três meses e é mais comum na faixa etária de 45 a 64 anos. Ocorre em 5 a 
6% dos doentes atendidos em clínicas gerais e, em clínicas reumatológicas, a porcentagem é superior a 20%, sendo 
diagnosticada em até 30% dos doentes com menos de 50 anos que as frequentam. E a causa mais comum de dor 
musculoesquelética no Centro de Dor Musculoesquelética do Hospital das Clínicas da USP. 
REFERÊNCIA: Cecil 
A dor musculoesquelética crônica (DMC) é comumente encontrada na população geral, com uma prevalência 
estimada de cerca de 35%. A DMC pode ser subdividida em dor regional crônica (DRC), com uma prevalência de 
cerca de 25%, e dor disseminada crônica (DDC), com uma prevalência de cerca de 10%. 
A fibromialgia é considerada como um subtipo da DDC, tendo uma prevalência de cerca de 2% em mulheres e 0,5% 
cm homens. Existe um aumento constante da fibromialgia com a idade, atingindo cerca de 12% das mulheres na 
sexta década de vida. A DMC está associada a uma redução no estado global da saúde, e o paciente com fibromialgia 
apresenta maior incapacidade do que os pacientes com DDC e DRC. A prevalência de fibromialgia no cenário clínico 
é muito maior, sendo responsável por cerca de 20% a 30% das consultas com reumatologistas, nos Estados Unidos 
são por FM. 
• CONSIDERAÇÕES GERAIS 
REFERÊNCIA: Current - Dor 
Síndrome fibromiálgica (SFM) é uma síndrome dolorosa crônica que se caracteriza 
por dor generalizada, pontos dolorosos, distúrbios do sono e fadiga extrema. A dor 
da SFM sempre é percebida na musculatura e está relacionada com a sensibilização 
das vias de transmissão da dor no sistema nervoso central (SNC). A patogenia da 
SFM não está esclarecida, embora tenham sido detectadas concentrações anormais 
dos neuropeptídios no SNC e alterações do eixo hipotálamo-hipofisário-supra-renal. Nos pacientes com essa 
síndrome, existem amplas evidências de que haja redução generalizada do limiar da dor à compressão. Vale ressaltar 
que essa alodinia mecânica dos pacientes com SFM não se limita aos pontos dolorosos, mas parece ser generalizada. 
Além disso, quase todos os estudos realizados com pacientes portadores de SFM mostraram anormalidades da 
sensibilidade à dor, embora tenham sido utilizados métodos diferentes de avaliação neurossensitiva. 
Por definição, a SFM engloba os casos extremos de dor generalizada crônica observados na população geral e é um 
distúrbio crônico que acomete preferencialmente mulheres (9:1). Assim como se observa em algumas outras 
síndromes, a SFM não tem uma única manifestação específica, mas constitui um complexo de sinais e sintomas. Em 
1990, o American College of Rheumatology (ACR) publicou os critérios diagnósticos da SFM, que incluem dor 
generalizada crônica (> 3 meses) e alodinia mecânica no mínimo em 11 dos 18 pontos dolorosos. A maioria dos 
pontos dolorosos está localizada nas áreas de inserção dos tendões e apresenta poucas anormalidades histológicas 
detectáveis. Além da dor musculoesquelética e da hipersensibilidade aos estímulos mecânicos, a maioria dos 
pacientes com SFM também se queixa de insônia, fadiga e angústia. A concentração familiar dos casos e a associação 
freqüente da SFM com outros transtornos significativos de humor também sugerem a existência de anormalidades 
neuroendócrinas e alterações da resposta ao estresse. 
• FISIOPATOLOGIA 
REFERÊNCIA: Cecil 
Pesquisas atuais evidenciaram um paradigma biopatológico para compreensão da fibromialgia em termos de 
anormalidades do processamento sensorial no sistema nervoso central que interage com geradores de dor periférica 
e vias neuroendócrinas para produzir um amplo espectro de sintomas no paciente. O termo sensibilização central é 
usado para denominar a ampliação dos impulsos sensoriais no sistema nervoso central (SNC). 
A intensificação da estimulação sensorial periférica é prontamente visualizada como atividade aumentada em áreas 
somatossensoriais do cérebro à aquisição de imagens por ressonância magnética em individuas portadores de FM 
versus controles sadios. A sensibilizaçãocentral é consequente a uma hiperexcitabilidade neuronal persistente, que 
continua muito tempo depois do estímulo sensibilizante original ter se desvanecido. 
A fisiopatologia desse fenômeno se baseia, em parte, no somatório temporal dos impulsos neurais. Isso ocorre quando 
fibras de dor (fibras C não mielinizadas) são estimuladas de forma repetida a uma frequência maior do que a de um 
impulso a cada 3 segundos. Em termos bioquímicos, essa estimulação resulta na despolarização dos receptores N-
metil-D-aspartato (NMDA), que causa alterações da transcrição que afetam o processamento da dor. Isso foi 
demonstrado experimentalmente em pacientes com FM após a estimulação térmica repetida da pele e após a 
estimulação elétrica intramuscular. Assim, uma estimulação dolorosa persistente pode dar origem à sensibilização 
central em alguns indivíduos, com base provavelmente, ou pelo menos em parte, à predisposição genética. 
O desenvolvimento frequente de FM a partir de estados dolorosos focais, como na artrite reumatoide, em estados 
pós-traumáticos e na endometriose, supostamente depende da somatória temporal. Todavia, a ocorrência da FM 
decorrente de fatores de estresse psicológico persistentes e a infecções não pode ser facilmente explicada pelo 
somatório temporal. A FM que se evidencia nesses contextos é, atualmente, considerada como resultante da ativação 
de células da glia por citocinas, quimiocinas e outros ativadores neuronais. Diversos estudos relataram níveis 
sanguíneos elevados de interleucina-8 e aumento de duas a três vezes os níveis da substância P no sistema nervoso 
central e no fator de crescimento de nervos no sistema nervoso central de pacientes com FM. 
Crescem as evidências de que o sistema descendente da dor, desde o mesencéfalo ao corno dorsal é importante para 
modular a transmissão de impulsos nervosos ao cérebro. A ativação dos núcleos no mesencéfalo envolvidos nesse 
sistema se dá em resposta a opioides, endorfinas, emoções e a resposta placebo. Essa modulação pode elevar ou 
diminuir o processamento sensorial e, em parte, reforça a influência da psique sobre a vivência da dor. Alguns estudos 
demonstraram redução do fluxo sanguíneo talâmico em indivíduos portadores de FM Esse achado está de acordo 
com outros estados dolorosos crônicos e se postula que possa estar associado à perda da desinibição tônica talâmica, 
que normalmente diminui a intensidade dos impulsos sensoriais que chegam ao córtex somatossensorial. 
O conhecimento da base biológica responsável pela sensibilização central proporcionou uma explicação para a 
frequente associação entre a FM a condições como síndrome do colo irritável, bexiga hiperativa, hipersensibilidade 
química múltipla e cefaleias crônicas diárias. 
Outros sintomas comuns na FM, como fadiga e disfunção cognitiva, não podem, por ora, ser compreendidos no 
contexto da sensibilização central. Esses sintomas são as características principais da SFC e sua base fisiopatológica 
permanece, ainda, mal definida. 
REFERÊNCIA: Harrison 
GENÉTICA E FISIOLOGIA 
Como na maioria das doenças complexas, é provável que vários genes contribuam para a vulnerabilidade ao 
desenvolvimento da FM. Até o momento, esses genes parecem estar em vias que controlam as respostas à dor e ao 
estresse. Algumas das bases genéticas da FM são compartilhadas com outras condições de dor crônica. Genes 
associados ao metabolismo, ao transporte e aos receptores de serotonina e de outras monoaminas também foram 
implicados na FM e em condições de sobreposição. Genes associados a outras vias envolvidas na transmissão da dor 
também foram descritos como fatores de vulnerabilidade para a FM. Quando consideradas em conjunto, as vias nas 
quais foram identificados polimorfismos em pacientes com FM implicam ainda mais os fatores centrais como 
mediadores da fisiologia que leva às manifestações clínicas da FM. 
O exame psicofísico de pacientes com FM demonstrou alteração do processamento aferente sensorial da dor e 
comprometimento do controle inibitório nocivo descendente, com consequente hiperalgesia e alodinia. A RM 
funcional e outros procedimentos de imagem para pesquisa demonstram claramente a ativação das regiões cerebrais 
envolvidas na experiência da dor em resposta a estímulos que são inócuos em controles do estudo sem FM. A 
percepção da dor em pacientes com FM é influenciada pelas dimensões emocionais e cognitivas, como 
catastrofização e percepções de controle, proporcionando uma base sólida para recomendação de estratégias de 
terapia cognitiva e comportamental. 
REFERÊNCIA: Current 
Os pacientes com SFM, que se caracteriza por ser uma síndrome de amplificação da dor, são extremamente sensíveis 
aos estímulos dolorosos e não-dolorosos, inclusive toque, calor e frio e estímulos mecânicos. Entretanto, deve-se 
salientar que a hipersensibilidade desses pacientes não se limita à dor, mas também inclui os estímulos luminosos, 
sonoros e olfatórios. A causa dessa sensibilidade exagerada dos pacientes com SFM não foi determinada, mas vários 
estudos mostraram anormalidades do processamento da dor no SNC. A maioria desses estudos evidenciou 
sensibilização central, indicando redução do limiar nociceptivo no corno dorsal da medula espinhal e no encéfalo. 
Embora os estímulos nociceptivos aferentes sejam necessários para a dor dos pacientes com SFM, uma característica 
importante da sensibilização é que se necessita de pouquíssima estimulação nociceptiva sustentada nos tecidos 
periféricos para a manutenção do estado sensibilizado e da dor crônica. 
 Predisposição genética ou familiar 
Há evidências crescentes de associação familiar da SFM, embora esses dados geralmente tenham sido obtidos por 
inferência e não sejam definitivos. Vários escudos prospectivos sugeriram que os parentes dos pacientes com SFM 
têm taxas de incidência dessa doença mais altas do que as esperadas. Os familiares dos pacientes com essa síndrome 
também apresentam freqüência elevada de alguns distúrbios e transtornos associados à SFM, inclusive síndrome do 
cólon irritável, síndrome da fadiga crônica, enxaqueca e transtornos de humor. Alguns desses distúrbios e transtornos 
associados, como a enxaqueca e a depressão maior, também foram relacionados independentemente com uma 
predileção familiar. 
 Eventos desencadeantes 
O início da SFM cem sido comumente associado a alguns eventos desencadeantes. Assim como ocorre com algumas 
doenças, o início dos sinais e sintomas da SFM pode dar-se quando indivíduos geneticamente predispostos são 
expostos a alguns fatores desencadeantes ambientais, que podem provocar o desenvolvimento das manifestações 
clínicas. A maioria das exposições ambientais descritas como eventos desencadeantes de SFM pode ser classificada 
como "estressores", inclusive traumatismo físico, infecções, sofrimento emocional, distúrbios endócrinos e ativação 
imunológica que, em alguns casos, provoca distúrbios auto-imunes. 
Esses estressores parecem provocar graus acentuados de dor, limitação física, interferência no estilo de vida e 
transtornos afetivos, assim como níveis decrescentes de atividade física. Algumas das evidências mais convincentes 
em favor da associação entre traumatismo e sintomas da SFM foram geradas por escudos prospectivos com adultos 
que sofreram traumatismos cervicais. Em comparação com os adultos que tiveram fraturas dos membros inferiores 
ou lesões do tornozelo, o traumatismo cervical aumentava em mais de 10 vezes o risco de o paciente desenvolver 
SFM no primeiro ano depois da lesão. Outros indícios em favor dessa associação são anormalidades do sono depois 
do acidente, áreas de lesão localizada como fontes de dor regional discal crônica e evidências recentes de 
neuroplasticidade extensiva do SNC nos pacientes com SFM. A dor crônica que se desenvolve depois de uma lesão 
cervical suscita várias questões importantes quanto ao papel que a localização da lesão desempenha no desfecho alongo prazo. Evidentemente, há alguma diferença entre os traumatismos do pescoço e da perna. Um fato importante 
pode ser a diferença de sensibilidade à dor dessas áreas, pois no pescoço e na região torácica alta o limiar de percepção 
da dor à compressão é mais baixo, em comparação com os membros inferiores. Contudo, são necessários outros 
escudos prospectivos para se confirmar essa relação e definir se o traumatismo desempenha um papel etiológico na 
dor da SFM. 
 Resposta anormal aos estressores 
A resposta biológica aos estressores parece ser previsível nos animais e nos seres humanos. Em particular, os eventos 
percebidos como inevitáveis ou dos quais não se pode fugir, ou que parecem ser imprevisíveis, evocam respostas 
biológicas adversas mais forces. Isso pode explicar por que as vítimas de traumatismo parecem ter incidências muito 
mais altas de SFM do que as pessoas traumatizadas responsáveis pelo acidente. Além disso, os estressores nos 
primeiros anos de vida podem produzir impacto profundo e irreversível nas respostas biológicas subsequentes ao 
estresse; isco pode explicar a incidência mais alta do que se esperava de eventos traumáticos na infância dos pacientes 
que desenvolvem dor crônica mais tarde. 
 Transtorno de estresse pós-traumático na SFM 
Nos EUA e em Israel, escudos mostraram que mais de 50% dos pacientes com SFM sofrem de transtorno de estresse 
pós-traumático (TEPT). Em comparação com a prevalência de TEPT na população geral (6%), os pacientes com 
SFM apresentam taxa acentuadamente mais alta desse transtorno, que se compara à dos veteranos da guerra do Vietnã 
e às vítimas de catástrofes naturais ou de acidentes automobilísticos. O TEPT geralmente se desenvolve depois de 
um evento traumático significativo e caracteriza-se por sinais e sintomas comportamentais, emocionais, funcionais e 
fisiológicos. 
Os eventos traumáticos relevantes associados ao TEPT geralmente são percebidos pelos pacientes como ameaçadores 
à sua integridade física ou à sua vida e podem gerar respostas emocionais como terror, desesperança ou medo intenso. 
Os sintomas psicológicos do TEPT incluem lembranças do evento traumático, retração social e sobressalto 
exacerbado. Alguns escudos mostraram que a experiência do trauma está associada a aumento das queixas somáticas 
e físicas, inclusive dor. Como seria de se esperar, a incidência de SFM é maior nos pacientes com TEPT (21 %), e a 
combinação de SFM com TEPT geralmente está associada a graus mais intensos de dor, maior sofrimento e 
limitações funcionais mais graves. Contudo, assim como ocorre com vários outros transtornos, não está claro se o 
TEPT é causa ou consequência da SFM. 
 SFM como Transtorno da Esfera Afetiva 
Vários estudos mostraram que a SFM e a depressão maior são comorbidades. Os resultados de um estudo familiar 
recente de grande porte com familiares dos pacientes com SFM foram compatíveis com a hipótese de que esse 
transtorno e a depressão maior se caracterizam pelos mesmos furores de risco geneticamente determinados. Embora 
não devam ser interpretados como indicativos de que a depressão maior e a SFM constituem formas diferentes da 
mesma síndrome, os resultados desse escudo sugerem claramente que esses dois transtornos têm em comum 
mecanismos importantes relacionados com o SNC. 
 
 
O papel da sensibilização central 
A sensibilização dos tecidos depois de uma lesão é reconhecida há muitos anos como um fator importante que 
contribui para a dor e pode desempenhar papel expressivo na dor da SFM. Esse tipo de sensibilização está relacionado 
com alterações das propriedades dos aferentes nociceptivos primários (sensibilização periférica), enquanto a 
sensibilização central envolve alterações funcionais do SNC (neuroplasticidade). Essas alterações do SNC podem 
causar sensibilização central, que se evidencia da seguinte forma: 
1. Excitabilidade exagerada dos neurônios da medula espinhal depois de uma lesão. 
2. Ampliação dos campos receptivos desses neurônios. 
3. Redução do limiar da dor. 
4. Recrutamento de novos estímulos aferentes. 
Da perspectiva comportamental, os pacientes com sensibilização central e também os indivíduos com SFM relatam 
sensibilidade anormal ou exagerada à dor; essa hipersensibilidade espalha-se para áreas normais e a dor é gerada 
pelos mecanorreceptores de limiar baixo, que normalmente não participam do processamento da dor. Desse modo, a 
lesão dos tecidos pode causar não apenas dor, como também uma expansão dos campos receptivos do corno dorsal 
e sensibilização central. 
Existem vários pontos importantes e relevantes para a prática clínica. Quando a sensibilização central tiver ocorrido 
em pacientes com dor crônica (p. ex., em indivíduos com SFM), é necessária pouquíssima estimulação nociceptiva 
adicional para se manter o estado sensibilizado. Por essa razão, atividades aparentemente inócuas da vida diária 
podem contribuir para a manutenção dos estados dolorosos crônicos. Além disso, a atenuação da sensação dolorosa 
é demorada na SFM e, desse modo, os pacientes rendem a não apresentar alterações drásticas em seus níveis de dor 
durante as intervenções terapêuticas de curta duração. Muitos analgésicos não parecem melhorar a sensibilização 
central e estudos mostraram que alguns fármacos (inclusive opióides) mantêm ou até agravam esse fenômeno central. 
 Somação temporal da segunda dor (Wind Up) na SFM 
Pode-se empregar o método não-invasivo de somação da segunda dor ou wind up nos pacientes com SFM para avaliar 
a sensibilização central. Essa técnica mostra a sensibilidade aos estímulos gerados de fibras aferentes não-
mielinizadas C e o estado dos sistemas de receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), que estão implicados em vários 
distúrbios dolorosos crônicos. 
Os estímulos térmicos, mecânicos ou elétricos wind up podem ser aplicados facilmente na pele ou na musculatura 
dos pacientes. Estimuladores neurossensitivos à venda no comércio podem ser conseguidos facilmente e utilizados 
para realizar o reste do wind up. Os pacientes com SFM mostram somação excessiva da dor mediada pelas fibras C. 
A somação temporal depende da ativação dos sistemas transmissores NMDA pelos nociceptores C e os estados 
dolorosos centrais crônicos (como a SFM) podem ser devidos à somação temporal excessiva da dor. 
 Amplificação da dor 
1. Somação temporal da segunda dor ou wind up – a estimulação repetitiva das fibras e pode provocar aumento 
progressivo das descargas elétricas dos neurônios de segunda ordem situados na medula espinhal. Esse mecanismo 
importante de amplificação da dor nos neurônios do corno dorsal da medula espinhal está relacionado com a somação 
temporal da segunda dor ou wind up. 
A primeira dor é transmitida pelas fibras mielinizadas Aδ da dor e geralmente é descrita como aguda ou lancinante 
e pode ser facilmente diferenciada da segunda dor pela maioria das pessoas. A segunda dor (transmitida pelas fibras 
e não-mielinizadas) está diretamente relacionada com os estados dolorosos crônicos e é relatada mais comumente 
como difusa, dolorida ou em queimação. A segunda dor tem sua intensidade aumentada quando são aplicados 
estímulos dolorosos a uma frequência acima de 1 a cada 3 s. Esse aumento progressivo reflete a somação temporal 
(conhecida como wind up) e, de acordo com alguns estudos, resulta mais de mecanismos centrais do que de 
mecanismos periféricos. É importante salientar que o wind up e a segunda dor podem ser inibidos pela utilização de 
antagonistas dos receptores NMDA, inclusive dextrometorfano e cetamina. 
2. Wind up anormal nos pacientes com SFM - o wind up anormal e a sensibilização central podem ser relevantes 
para a dor da SFM, porque esta síndrome dolorosa crônica geralmente está associada à hiperalgesia secundária e à 
alodinia intensas. Vários estudos recentes forneceram evidências psicofísicas de que a estimulação aferente das vias 
nociceptivas centrais é processada anormalmentenos pacientes com SFM. 
Quando o wind up é evocado nos indivíduos saudáveis e nos pacientes com SFM, a magnitude percebida dos 
estímulos experimentais (frio, calor, eletricidade) é maior no segundo grupo, assim como o grau de somação temporal 
ao longo de uma série de estímulos. Depois da aplicação de uma série de estímulos, as sensações residuais têm 
magnitude maior, persistem por mais tempo e são mais comumente dolorosas nos pacientes com SFM. Esses 
resultados indicam a amplificação e a atenuação demorada dos estímulos nociceptivos nos pacientes com SFM e 
fornecem evidências convincentes quanto à existência de sensibilização central. 
3. Medidas do wind up como preditoras da intensidade da dor clínica - o papel importante dos mecanismos 
centrais na dor clínica também é sugerido por sua utilidade como preditores da intensidade da dor nos pacientes com 
SFM. Os graus de wind up térmico correlacionam-se bem com a intensidade da dor clínica (r de Pearson = 0,529) e, 
dessa forma, enfatizam o papel importante desses mecanismos na dor da SFM. Além disso, modelos de previsão 
estatística que incluem a contagem de pontos dolorosos, o afeto negativo relacionado com a dor e os graus de wind 
up mostraram que esses fatores são responsáveis por 50% da variância na intensidade da dor clínica nos pacientes 
com SFM. 
 
• MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
REFERÊNCIA: Harrison 
Dor e hipersensibilidade. Na apresentação, os pacientes com FM queixam-se mais comumente de “dor em todo o 
corpo”. Esses pacientes apresentam dor que geralmente se localiza acima e abaixo da cintura, em ambos os lados do 
corpo, acometendo o esqueleto axial (pescoço, costas ou tórax). A dor atribuível à FM é pouco localizada, difícil de 
ignorar, intensa e associada a uma redução da capacidade funcional. Para o estabelecimento de um diagnóstico de 
FM, a dor deve estar presente na maior parte do dia, na maioria dos dias, durante pelo menos 3 meses. 
A dor clínica da FM está associada a um aumento da sensibilidade à dor evocada. Na prática clínica, essa sensibilidade 
elevada pode ser determinada pelo exame dos pontos hipersensíveis, em que o examinador usa a unha do polegar 
para exercer uma pressão de cerca de 4 kg/m2 (ou uma pressão que produz empalidecimento da ponta da unha do 
polegar) em locais musculotendíneos bem definidos. 
 
Anteriormente, os critérios de classificação da American College of Rheumatology exigiam que 11 de 18 locais 
fossem percebidos como dolorosos para o diagnóstico de FM. Na prática, a hipersensibilidade é uma variável 
contínua, e a aplicação rigorosa de um limiar categórico para um diagnóstico específico não é necessária. Os critérios 
mais recentes eliminam a necessidade dos pontos hipersensíveis e concentram-se nos sintomas clínicos de dor 
disseminada e sintomas neuropsicológicos. Os critérios mais recentes apresentam desempenho satisfatório no 
ambiente clínico, em comparação com os critérios mais antigos de pontos hipersensíveis. Entretanto, parece que, 
quando os novos critérios são aplicados a populações, o resultado consiste em aumento na prevalência da FM e 
mudança na razão entre mulheres e homens. 
Pacientes com FM frequentemente apresentam geradores de dor periférica que, acredita-se, atuam como gatilhos para 
a dor mais disseminada atribuída a fatores do sistema nervoso central. Geradores de dor potenciais, como artrite, 
bursite, tendinite, neuropatias e outras condições inflamatórias ou degenerativas, devem ser identificados pela 
anamnese e exame físico. Geradores de dor mais sutis podem incluir hipermobilidade articular e escoliose. Além 
disso, os pacientes podem apresentar mialgias crônicas desencadeadas por condições infecciosas, metabólicas ou 
psiquiátricas, que também podem atuar como gatilhos para o desenvolvimento da FM. 
Com frequência, essas condições são identificadas no diagnóstico diferencial de pacientes com FM, e um grande 
desafio consiste em diferenciar a atividade continuada de uma condição desencadeante da FM que está ocorrendo em 
consequência de uma condição comórbida, que deve ser, ela própria, tratada. 
Sintomas neuropsicológicos. Além da dor disseminada, os pacientes com FM normalmente se queixam de fadiga, 
rigidez, transtorno do sono, disfunção cognitiva, ansiedade e depressão. Esses sintomas são observados em graus 
variáveis na maioria dos pacientes com FM, porém não estão presentes em todo paciente nem em todos os momentos 
em determinado paciente. Quanto à dor, esses sintomas podem ter, entretanto, um impacto igual ou até mesmo maior 
sobre a função e a qualidade de vida. A fadiga é altamente prevalente em pacientes com assistência médica primária 
nos quais se estabelece finalmente o diagnóstico de FM. A dor, a rigidez e a fadiga frequentemente são agravadas 
pelo exercício ou por uma atividade não habitual (mal-estar após esforços). As queixas quanto ao sono incluem 
dificuldade em adormecer, dificuldade em manter o sono e acordar cedo pela manhã. Independentemente da queixa 
específica, os pacientes acordam sentindo-se cansados. Pacientes com FM podem preencher os critérios para a 
síndrome das pernas inquietas e sono com distúrbio da respiração; além disso, pode ocorrer apneia do sono franca. 
As queixas cognitivas caracterizam-se por lentidão no processamento, dificuldades de atenção ou concentração, 
problemas com lembrança de palavras e perda da memória de curto prazo. Os estudos realizados demonstraram 
alteração da função cognitiva desses domínios em pacientes com FM, embora a velocidade de processamento seja 
apropriada para a idade. Sintomas de ansiedade e de depressão são comuns, e a prevalência de transtornos do humor 
em pacientes com FM aproxima-se de 80%. Embora a presença de depressão não seja necessária nem suficiente para 
o diagnóstico de FM, é importante proceder um rastreamento para transtornos de depressão maior, investigando a 
presença de humor deprimido e anedonia. A análise dos fatores genéticos que provavelmente predispõem à FM revela 
vias neurobiológicas compartilhadas com transtornos do humor, fornecendo a base para a comorbidade. 
Síndromes de sobreposição. Como a apresentação da FM pode superpor-se a outras condições de dor crônica, a 
revisão dos sistemas frequentemente revela cefaleias, dor facial/mandibular, dor miofascial regional, que acomete 
particularmente o pescoço ou as costas e artrite. Com frequência, ocorre também dor visceral que acomete o trato 
gastrintestinal, bexiga e a região pélvica ou perineal. Os pacientes podem ou não preencher critérios definidos para 
síndromes específicas. É importante que o paciente compreenda que podem existir vias compartilhadas que medeiam 
os sintomas, e que o uso de estratégias de tratamento efetivas para uma condição pode ajudar no manejo global dos 
sintomas. 
Condições comórbidas. A FM frequentemente é comórbida com condições musculoesqueléticas, infecciosas, 
metabólicas ou psiquiátricas crônicas. Embora a FM acometa apenas 2-5% da população geral, ela ocorre em 20% 
ou mais dos pacientes com distúrbios degenerativos ou reumáticos inflamatórios, provavelmente pelo fato de que 
essas condições atuam como geradores de dor periférica, alterando as vias centrais de processamento da dor. De 
modo semelhante, doenças infecciosas, metabólicas ou psiquiátricas crônicas associadas à dor musculoesquelética 
podem simular a FM e/ou atuar como gatilho para o seu desenvolvimento. É particularmente importante que o médico 
seja sensível ao controle da dor nessas condições comórbidas, de modo que, quando surgir a FM – caracterizada por 
dor fora dos limites que poderiam ser razoavelmente explicados pela condição deflagradora, desenvolvimento de 
sintomas neuropsicológicos ou hipersensibilidade ao exame físico –, o tratamento dos processos centrais de dor seja 
instituído, em lugar de um foco contínuo no tratamento das causas periféricas ou inflamatórias da dor. 
Considerações psicossociais. Com frequência, ossintomas da FM começam e são exacerbados durante períodos de 
altos níveis de estresse real ou percebido. Esse padrão pode refletir uma interação entre a fisiologia do estresse central, 
a vigilância ou ansiedade e as vias centrais de processamento da dor. Uma compreensão dos atuais estressores 
psicossociais irá ajudar no tratamento do paciente, visto que muitos fatores que exacerbam os sintomas não podem 
ser controlados com abordagens farmacológicas. Além disso, existe uma alta prevalência de exposição à violência 
interpessoal prévia e outras formas de violência em pacientes com FM e distúrbios relacionados. Se houver 
possibilidade de transtorno de estresse pós-traumático, o médico deve estar atento e considerar as opções de 
tratamento. 
Déficit funcional. É de suma importância avaliar o impacto dos sintomas da FM sobre a função e o desempenho de 
papéis. Na definição do sucesso de uma estratégia de tratamento, a melhora da função constitui uma medida essencial. 
A avaliação funcional deve incluir os domínios físico, social e mental. O reconhecimento das maneiras pelas quais o 
desempenho de papel torna-se deficiente irá ajudar a estabelecer as metas de tratamento. 
REFERÊNCIA: Cecil 
Sinais e Sintomas 
Dor. O sintoma central da fibromialgia é a dor e rigidez crônica generalizada. Caracteristicamente, a dor é descrita 
como vaga e constante, a qual se agrava com a hiperatividade muscular. A dor relacionada com a fibromialgia, em 
geral, é percebida como originária do músculo; todavia, muitos pacientes também relatam dor articular, embora não 
apresentem evidências objetivas de artrite. 
Fadiga. A fatigabilidade aumentada em decorrência de esforço físico, mental e estressores psicológicos é típica da 
fibromialgia. Pacientes com síndrome de fadiga crônica (SFC) possuem muitas similaridades com pacientes com 
fibromialgia; cerca de 75% dos pacientes que se enquadram nos critérios diagnósticos de SFC também se enquadram 
nos critérios diagnósticos de fibromialgia. 
Distúrbio do Sono. Pacientes com fibromialgia têm um sono não reparador. Mesmo se dormirem continuamente por 
8 a 10 horas, eles despertam sentindo-se cansados. Muitos exibem um padrão eletroencefalográfico alfa-delta que 
poderia explicar o fato de eles nunca alcançarem os estágios 3 e 4 do sono nREM (não movimentos oculares rápidos), 
considerados como restorativos. Uma noite de sono ruim frequentemente agrava os sintomas da fibromialgia no dia 
seguinte. 
Disfunção Cognitiva. A disfunção cognitiva é uma queixa proeminente de muitos pacientes com fibromialgia. 
Comumente, eles descrevem dificuldades com a memória de curto prazo, concentração, análise lógica e motivação. 
Estudos recentes documentaram defeitos na memória do trabalho e na fluência verbal. 
Distúrbio Psicológico. O fato de o paciente ser portador de um transtorno doloroso crônico, para o qual, até o 
momento, não existe cura, gera como consequência uma crise existencial. Aproximadamente 30% dos pacientes com 
fibromialgia apresentam depressão importante em algum momento da vida, e cerca de 60% têm uma história arrastada 
de enfermidade depressiva. Embora sejam comuns cm pacientes portadores de FM, os transtornos psiquiátricos não 
parecem estar intrinsecamente relacionados com a fisiopatologia da FM; o tratamento eficaz da depressão por um 
inibidor seletivo da recaptação de serotonina (ISRS) não elimina a dor da FM. No entanto, a FM e a depressão 
apresentam um agrupamento familiar sugestivo de uma suscetibilidade genética subjacente. 
REFERÊNCIA: Dor – princípios e práticas 
Sono e fibromialgia 
Algumas pesquisas revelaram que entre 76 a 96% de pessoas com diagnóstico de SFM relatam problemas do sono, 
principalmente prejuízo na capacidade de recuperação física e mental. 
A estreita relação entre SFM e sono é amplamente reconhecida. A avaliação com a polissonografia revelou 
anormalidade nas ondas alfa-delta e prejuízo do sono profundo. 
Martinez e colaboradores publicaram interessante pesquisa qualitativa, realizada com entrevista clínica 
semiestruturada, envolvendo 15 mulheres brasileiras diagnosticadas com SFM, com o objetivo de com parar a 
percepção que tinham a respeito da doença com a percepção de doentes de outros países. Os resultados foram 
semelhantes, incluindo pouca percepção sobre a relação entre os problemas do sono e o quadro de dor. São raros os 
estudos específicos com homens com SFM. 
Paulson, Norberg e Danielson realizaram estudo envolvendo 14 narrativas de homens com diagnóstico de SFM no 
qual foram abordados tem as referentes a sentimentos em relação ao quadro crônico que apresentavam. Os resultados 
mostraram que os homens com SFM relutavam por período de tempo prolongado antes de procurarem os serviços de 
saúde e, muitas vezes, não davam continuidade ao tratamento. Os relatos mostraram que os indivíduos 
experimentavam sentimentos de negligência com relação aos profissionais de saúde no que se refere às sensações de 
bem-estar, apesar do tratamento oferecido, e sentiam-se pouco acolhidos pelos setores da saúde e frustrados com os 
tratamentos que forneciam melhora não-duradoura. 
Em um estudo brasileiro, foram avaliados com exame de prontuários os principais sintomas relatados por 34 crianças 
e adolescentes com idades variando de 4 a 15 anos (média = 10,4 anos) com SFM, sendo 24 do sexo feminino e 10 
do masculino; sono não-restaurador esteve presente em 41% dos sujeitos. 
• DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da FM geralmente se baseia nos critérios de classificação de 1990 recomendados pelo American 
College of Rheumatology (ACR). 
 
Seguem as localizações dos nove pontos pareados e hipersensíveis: 
Região occipital: bilateralmente, nas inserções do músculo occipital 
Cervical inferior: bilateralmente, nos aspectos inferiores dos espaços intertransversos entre C5-C7 
Trapézio: bilateralmente, no ponto médio da borda superior 
Supraespinal: bilateralmente, na origem, acima da crista escapular, próximo à borda medial 
Segunda costela: bilateralmente, na segunda articulação costocondral, em um ponto imediatamente lateral às junções 
das superfícies superiores 
Epicôndilo lateral: bilateralmente, 2 cm distalmente aos epicôndilos 
Glúteo: bilateralmente, nos quadrante súpero-externo do glúteo 
Trocanter maior: bilateralmente, posteriormente à proeminência trocantérica 
Joelho: bilateralmente, no coxim adiposo medial, proximalmente à linha articular 
A FM não é um diagnóstico de exclusão; por esta razão, testes laboratoriais e aquisições de imagens não contribuem 
para o estabelecimento do diagnóstico de acordo com os critérios do ACR de 1990, embora sejam frequentemente 
indicados na avaliação dos geradores de dores periféricas associadas. 
REFERÊNCIA: Current 
 ACHADOS LABORATORIAIS 
Os pacientes com SFM não apresentam anormalidades laboratoriais específicas. Foram descritos níveis altos da 
substância P (mais de 3 vezes acima do normal) e do fator de crescimento neural no líquido cefalorraquidiano dos 
pacientes com SFM por três estudos diferentes. Por outro lado, foram demonstradas concentrações reduzidas de 
serotonina e norepinefrina no líquido cefalorraquidiano desses pacientes. Com exceção dessas alterações, os 
pacientes com SFM têm exames laboratoriais normais. 
Aumento da velocidade de hemossedimentação ou da concentração da proteína c reativa devem sugerir a 
possibilidade de doenças inflamatórias crônicas ou neoplásicas. Os estudos da função tireoidiana (inclusive dosagens 
dos níveis do hormônio estimulador da tireóide e do T4 livre) ajudam a excluir disfunção desta glândula. Como o 
diagnóstico diferencial da SFM inclui miopatias inflamatórias e metabólicas, as dosagens dos níveis aumentados de 
creatinoquinase e da atividade da aldolase são úteis para a triagem. Sempre deve ser excluída a presença de infecções 
crônicas como tuberculose, HIV ou hepatite B ou C nas populações de alto risco. Entre os exames laboratoriais sem 
utilidade comprovadapara se diagnosticar SFM estão as pesquisas para anticorpos autoimunes, antipolímeros, 
anticorpos contra o vírus Epstein-Barr, a doença de Lyme, fungos e serotonina. 
 EXAMES DE IMAGEM 
Embora os exames de imagem do encéfalo dos pacientes com SFM não tenham detectado alterações estruturais, 
podem-se utilizar os protocolos de imageamento encefálico mais específicos que se baseiam na RM funcional para 
detectar ativação exagerada das áreas encefálicas relacionadas com a dor nos pacientes que têm esta síndrome. Nos 
pacientes com grandes chances de ter esclerose múltipla, o imageamento encefálico está indicado e é necessário para 
a confirmação do diagnóstico. Nos demais casos, os exames radiográficos da coluna vertebral e das articulações 
dolorosas podem ajudar a detectar os geradores primários da dor, inclusive osteoartrite e artrite inflamatória. 
 TESTES ESPECIALIZADOS 
Alguns estudos mostraram que os testes neurossensitivos quantitativos com estímulos mecânicos, térmicos e elétricos 
aplicados na pele e nos músculos evidenciam anormalidades graves do processamento da dor, inclusive hiperalgesia, 
alodinia e sensibilização central nos pacientes com SFM. Em termos mais específicos, o teste para somação temporal 
da segunda dor (wind up) e as medições do reflexo nociceptivo R-III mostraram anormalidades compatíveis com 
sensibilização central na SFM. 
 
 
 
EXAMES ESPECIAIS 
Além do exame manual dos pontos dolorosos, o preenchimento de um desenho corporal da dor pelo paciente é útil 
na prática clínica. O número de áreas dolorosas sombreadas no desenho corporal mostra uma relação linear com a 
intensidade da dor clínica e pode ser obtido facilmente na prática clínica. 
A dor pode ser medida por meio de escalas apropriadas. O Quadro 15.2 
descreve as escalas de avaliação da dor e sua utilidade nos pacientes com 
SFM. A Escala Analógica Visual é melhor do que a Escala Numérica da Dor, 
tendo em vista suas propriedades de escalonamento da intensidade. As 
escalas validadas para avaliação da dor geralmente utilizam as extremidades 
como "ausência de dor" e "a dor mais intensa que se possa imaginar". 
Contudo, para se conseguir avaliações clinicamente significativas, deve-se 
avaliar a dor que ocorre em determinado intervalo de tempo (p. ex., dor 
habitual durante o dia anterior ou a semana anterior). 
Além disso, os testes para avaliação dos principais transtornos de humor 
devem ser realizados por meio de questionários validados, assim como o 
Inventário de Depressão de Beck (escores ≥ 21 indicam depressão clínica). 
• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
REFERÊNCIA: Harrison 
Como a dor musculoesquelética constitui uma queixa tão comum, o diagnóstico diferencial da FM é amplo. O Quadro 
396.1 fornece uma lista de algumas das condições mais comuns a serem consideradas. Os pacientes com causas 
inflamatórias para dor disseminada devem ser identificados com base na história específica, achados físicos e exames 
laboratoriais ou radiográficos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAMES LABORATORIAIS OU RADIOGRÁFICOS 
Os exames laboratoriais e radiográficos de rotina fornecem resultados normais na FM. Por conseguinte, os exames 
complementares visam a descartar a possibilidade de outros diagnósticos e a avaliar os geradores de dor ou condições 
comórbidas (Quadro 396.2). Os pacientes com queixa recente de dor crônica disseminada devem ser avaliados, em 
sua maioria, quanto às entidades mais comuns no diagnóstico diferencial. Os exames radiográficos devem ser usados 
de modo parcimonioso e apenas para o diagnóstico de artrite inflamatória. Após o paciente ter sido submetido a uma 
avaliação completa, a repetição dos exames não é incentivada, a não ser que haja mudanças no complexo sintomático. 
O exame de imagem (ressonância magnética [RM]) da coluna deve ser particularmente desencorajado, a não ser que 
tenham características sugestivas de doença inflamatória da coluna ou sintomas neurológicos. 
 
REFERÊNCIA: Current 
Muitas doenças sistêmicas podem causar dor difusa semelhante à SFM, inclusive a síndrome dolorosa miofascial, a 
polimialgia reumática, a artrite reumatóide, a síndrome de Sjögren, as miopatias inflamatórias, o lúpus eritematoso 
sistêmico, a esclerose múltipla e a síndrome de hipermobilidade articular. Além disso, diversas doenças infecciosas 
como hepatite C, doença de Lyme e infecções por vírus Coxsackie B, HIV e parvovírus foram descritas como 
desencadeantes de dor crônica. Embora a maioria dos pacientes com SFM relate que a dor e a fadiga tiveram início 
insidioso, cerca de metade de todos os pacientes refere o início da dor crônica depois de um episódio traumático. 
Como um estudo epidemiológico de grande porte mostrou evidências recentes de aumento da mortalidade por câncer 
entre os pacientes com dor generalizada, esse diagnóstico diferencial deve ser levado em consideração em alguns 
pacientes com SFM. 
 SÍNDROME DOLOROSA MIOFASCIAL 
A dor miofascial ou musculoesquelética regional é comumente encontrada na prática clínica. A síndrome dolorosa 
miofascial é definida como um distúrbio doloroso crônico acompanhado de pontos-gatilho em um ou mais músculos 
ou grupos musculares, e é uma causa frequente de dor no pescoço e no ombro, cefaléia do tipo de tensão e lombalgia. 
Como também ocorre na SFM, essa síndrome é observada mais comumente em mulheres e geralmente está associada 
a limitação dos movimentos, fraqueza e disfunção autonômica, assim como a pontos-gatilho e a dor referida. 
 PONTOS-GATILHO 
Os pontos-gatilho representam áreas de hiperalgesia mecânica localizada, que podem ser encontradas na síndrome 
dolorosa miofascial e em vários distúrbios dolorosos crônicos, inclusive SFM, osteoartrite e artrite reumatóide. Os 
pontos-gatilho são áreas específicas de hiperirritabilidade muscular, mas também podem ser detectados nos 
ligamentos, nos tendões, no periósteo, nos tecidos fibróticos e na pele. Os pontos-gatilho estão localizados em "faixas 
tensas" palpáveis e provocam dor localizada e referida, que é específica do músculo estimulado. Quando os pontos-
gatilho são estimulados mecanicamente, as "faixas tensas" existentes dentro de um músculo entram em contração, 
em vez do músculo por inteiro. Os pontos-gatilho geralmente estão associados a uma "resposta de contração" 
muscular, que pode ser provocada facilmente pela introdução de uma agulha ou pela palpação do ponto-gatilho. Os 
pontos-gatilho latentes são semelhantes aos ativos, mas não estão associados a dor espontânea e não há dor referida. 
Contudo, os pontos latentes são dolorosos à palpação. 
 RELAÇÃO ENTRE DOR MIOFASCIAL E SFM 
Cerca de 70% dos pacientes com SFM têm pontos-gatilho. O ponto doloroso é considerado diferente do ponto-gatilho 
porque não há dor referida, resposta de contração localizada e faixa tensa no músculo. A diferenciação entre ponto 
doloroso e ponto-gatilho baseia-se no exame físico cuidadoso. Contudo, os pontos-gatilho geralmente estão 
localizados nas áreas dos pontos musculares dolorosos dos pacientes com SFM, o que sugere que alguns pontos 
musculares dolorosos desses indivíduos podem na verdade ser pontos-gatilho. 
A existência de pontos-gatilho na maioria, se não em rodos os pacientes com SFM, constitui evidência de 
anormalidades musculares locais nessa síndrome dolorosa musculoesquelética crônica. Embora não esteja claro se 
os pontos-gatilho são a causa ou o efeito da lesão muscular, a eles são atribuídas as anormalidades da contração das 
fibras musculares. Essa contração muscular pode resultar na acumulação de histamina, seroronina, taquicininas e 
prostaglandinas, que seriam responsáveis pela ativação dos nociceptores locais. Contrações musculares prolongadas 
também podem causar hipoxemia local e depleção das reservas de energia. 
 DOENÇAS INFLAMATÓRIAS DO TECIDO CONJUNTIVO 
Muitos pacientes com artrite crônica (até 25% dos casos) têm também dor generalizada crônica semelhanteà SFM. 
Esses pacientes também podem apresentar os seguintes sinais e sintomas: fadiga crônica, perda de memória e 
dificuldade de concentração e transtornos de humor. Contudo, a maioria desses indivíduos tem anormalidades 
sugestivas de inflamação (inclusive dor e edema articulares, erupções e fraqueza muscular), bem como alterações 
nos exames laboratoriais, como aumento da velocidade de hemossedimentação e da proteína c reativa, anemia e 
autoanticorpos (fator reumatóide, anticorpos antipeptídios citrulinados cíclicos e anticorpos antinucleares). 
Por essa razão, podem ser necessários exame clínico detalhado e análises laboratoriais para se excluir a presença de 
doenças inflamatórias do tecido conjuntivo nos pacientes com dor crônica e artrite ou erupção. 
• TRATAMENTO 
REFERÊNCIA: Cecil 
O sucesso terapêutico da fibromialgia exige uma análise detalhada em termos do 
modelo biopsicossocial de doença. As principais questões do tratamento que exigem 
atenção estão relacionadas na Tabela 295-2. 
ORIENTAÇÃO 
Existem evidências de quanto maior o nível de orientação melhor o prognóstico em 
muitos transtornos crônicos, como a fibromialgia. 
A orientação tem um efeito positivo através das estratégias cognitivas comportamentais, como a definição de metas 
e reavaliação das prioridades. Pacientes orientados têm maior probabilidade de tornar a exercer papel ativo no 
manuseio do quadro. 
DOR 
Considerando o tratamento da dor na fibromialgia, é lógico que o enfoque seja nos principais sítios de processamento 
da dor; quais sejam: os geradores de dor periférica, e vias centrais de dor. Não existe histopatologia específica, pelo 
menos nos tecidos periféricos que possa ser considerada característica da fibromialgia. Entretanto, uma vez que o 
SNC esteja sensibilizado, os geradores de dor periférica não somente são percebidos como sendo mais dolorosos, 
como também prolongam e ampliam as mudanças neuroplásticas central. 
Assim, o primeiro e critico componente no tratamento da fibromialgia é o de identificar e efetivamente tratar todos 
os geradores de dor periférica, os quais geralmente são decorrentes de artrites periféricas, artrite axial, estenose de 
canal espinal, pontos miofasciais, dores neuropáticas, cefaleias vasculares, dores viscerais (síndrome do cólon 
irritável, bexiga hiperativa ou síndrome uretral feminina), dores pós-cirúrgicas e síndromes de dores pélvicas (i.e., 
endometriose). O manuseio da sensibilização central se inicia tipicamente com medicações do grupo dos 
antidepressivos tricíclicos como a amitriptilina, trazodona, ou nortriptilina. Os antidepressivos que agem na inibição 
da recaptação de serotonina como a fluoxetina exibem uma ação modesta de melhora da dor em alguns pacientes 
com fibromialgia. Existem algumas evidências que as medicações antidepressivas que apresentam inibição 
balanceada na recaptação de serotonina e norepinefrina (ie., venlafaxina, duloxetina, milnacipram) são mais efetivas 
no tratamento da dor da FM. Importante assinalar que o mecanismo de ação dessas drogas é independente do efeito 
antidepressivo e resulta da suprarregulação da via descendente de dor que se origina no cérebro e utiliza a serotonina 
e norepinefrina como neurotransmissores nas sinapses do corno posterior. A tizanidina, um agonista α-adrenérgico, 
ativa esse sistema descendente da dor mostrando-se útil como medicação adjuvante no tratamento da dor. 
Medicações anticonvulsivantes como a gabapentina, pregabalina e topiramato vêm sendo cada vez mais utilizadas 
na FM e em outros estados crônicos de dor; essas inibem a liberação pré-sináptica de glutamato e, dessa forma, 
modulam atividade dos receptores NMDA. O bloqueio de receptores NMDA com cetamina ou dextrametorfan (ou 
ambos) tem demonstrado redução da dor em condições experimentais, mas estudos controlados ainda não foram 
realizados. Estudos randomizados com acupuntura apresentam resultados conflitantes. 
Os opioides frequentemente são usados no tratamento da fibromialgia, mas, a longo prazo, não existem estudos 
clínicos controlados. Ainda que não devam sera primeira escolha de analgesia, não devem ser suspensos se 
analgésicos menos poderosos tiverem fracassado. O tramadol (tanto o Ultram como o Ultracet) se mostrou um 
medicamento útil na redução da dor da FM em dois ensaios controlados. 
O tramadol é um agonista fraco dos opioides e também inibe a recaptação da serotonina e da noradrenalina ao nível 
do corno dorsal. Ele é metabolizado por CYP206, assim como muitas medicações antidepressivas. Os pacientes 
portadores de FM que estejam tomando tramadol ou qualquer um dos vários antidepressivos que são eliminados por 
CYP2D6 estão em risco de vir a apresentar uma síndrome serotoninérgica. Portanto, uma revisão cuidadosa das 
medicações concomitantes é um pré-requisito importante à prescrição de novas medicações, especialmente em 
pacientes de difícil tratamento que estão com frequência fazendo uso de múltiplas medicações. 
FADIGA 
Uma pesquisa de uma causa tratável de fadiga está sempre indicada (Tabela 295-3). As causas mais comuns e 
tratáveis de fadiga em pacientes com FM são: (1) dose inapropriada de medicamentos, (2) depressão, (3) 
descondicionamento aeróbio, (4) transtorno primário do sono (apneia do sono, (5) sono não restaurador, (6) um 
transtorno inflamatório coexistente e (7) uma hipotensão neuralmente mediada. Assim como na SFC, não se conhece 
a causa subjacente à fadiga primária na FM. 
SONO 
Antidepressivos heterocíclicos (AHC) em doses baixas são o pilar da farmacoterapia do sono em pacientes com FM. 
Alguns pacientes não conseguem tolerar os AHC, devido a níveis inaceitáveis de sonolência diurna ou ganho de peso. 
Nesses pacientes, pode ser benéfico o uso de medicações semelhantes aos benzodiazepínicos de ação curta, como 
zolpidem. zaleplon e eszopiclone. Cerca de 25% de pacientes com fibromialgia do sexo masculino e 15% do sexo 
feminino têm apneia obstrutiva do sono que, geralmente, demanda tratamento com pressão positiva contínua das vias 
respiratórias ou cirurgia. De longe, o transtorno do sono mais comum nos pacientes com fibromialgia é a síndrome 
das pernas inquietas/transtorno de movimentos periódicos do sono. O tratamento geralmente é feito à base de 
agonistas de dopamina como L-DOPA/carbidopa (Sinemet), pramipexol (Mirapex) ou ropinirol (Requip). 
DISTÚRBIO PSICOLÓGICO 
Fatores de estresse relacionados com problemas psicossociais/econômicos e de saúde frequentemente em pacientes 
com FM. A intervenção psicológica visando melhorar o lócus interno de controle e uma resolução mais eficaz dos 
problemas é importante nesses pacientes. A terapia cognitivo-comportamental se presta particularmente efetiva para 
efetivar essas mudanças. Embora medicações antidepressivas sejam comumente usadas no tratamento da dor e dos 
transtornos do sono em pacientes com FM, as doses são frequentemente insuficientes para o tratamento da doença 
depressiva. 
DESCONDICIONAMENTO 
Um programa gradual e cuidadoso de condicionamento aeróbico e alongamento é um componente criticamente 
importante na programação de um tratamento eficaz FM. Os beneficias do exercício se baseiam em evidências 
cientificas sólidas, mas o exercício também pode ser prejudicial. Um treinamento excessivo acarreta uma síndrome 
de fadiga crônica. piora do desempenho, depressão, alteração das respostas hormonais ao estresse, suscetibilidade 
aumentada a lesões musculares e infecções. De modo geral, o exercício deve ser acrescentado ao programa após a 
obtenção de algum controle da dor, do sono e da depressão. 
DISFUNÇÃO ENDÓCRINA 
Não existem boas evidências de que a fibromialgia seja primariamente resultante de transtorno endócrino. Todavia, 
problemas comuns como o hipotireoidismo e sintomas de menopausa frequentemente agravam a dor e a fadiga, e a 
terapia de reposição apropriada deve ser tentada. 
REFERÊNCIA: Harrison 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
Pacientes comdor crônica, fadiga e outros sintomas neuropsicológicos necessitam de uma estrutura para 
compreender os sintomas que têm um impacto tão importante no seu funcionamento e qualidade de vida. A 
explicação da genética, dos gatilhos e da fisiologia da FM pode proporcionar um auxílio importante no alívio da 
ansiedade associada e na redução do custo global de assistência médica. Além disso, os pacientes precisam ser 
orientados sobre as expectativas do tratamento. O médico deve ter como meta a melhora da função e da qualidade de 
vida, e não a eliminação da dor. Os comportamentos de doença, como consultas médicas frequentes, devem ser 
desencorajados, enquanto devem ser fortemente incentivados os comportamentos direcionados para uma melhora da 
função. 
As estratégias de tratamento devem incluir condicionamento físico, com incentivo para iniciar exercícios aeróbios de 
baixo nível e prosseguir lentamente, porém de modo consistente. Pacientes que eram fisicamente inativos ou que 
relatam a ocorrência de mal-estar após esforços podem ter melhor resposta inicial em programas supervisionados ou 
realizados na água. As atividades que promovem melhora da função física com relaxamento, como ioga e tai chi, 
também podem ser úteis. Pode-se recomendar a prática de musculação quando os pacientes alcançam suas metas 
aeróbias. Programas de exercício são úteis para reduzir a hipersensibilidade e aumentar a autoeficácia. As estratégias 
cognitivo-comportamentais para melhorar a higiene do sono e reduzir os comportamentos de doença também podem 
ser úteis no tratamento. 
ABORDAGENS FARMACOLÓGICAS 
É essencial que o médico trate qualquer condição desencadeante comórbida e estabeleça claramente para o paciente 
as metas de tratamento com cada medicação. Por exemplo, os glicocorticoides ou os anti-inflamatórios não esteroides 
podem ser úteis no tratamento dos fatores desencadeantes inflamatórios, porém não são efetivos para os sintomas 
relacionados com a FM. Na atualidade, as abordagens de tratamento que demonstraram ter maior sucesso em paciente 
com FM são dirigidas para as vias aferentes ou descendentes de dor. 
O Quadro 396.3 fornece uma lista dos fármacos com eficiência demonstrada. É preciso ressaltar que os analgésicos 
opioides devem ser evitados em pacientes com FM. Esses agentes não têm nenhuma eficácia demonstrada na FM e 
estão associados a hiperalgesia induzida por opioides, que pode agravar tanto os sintomas quanto a função. O uso de 
um único agente para tratar múltiplos domínios de sintomas é fortemente incentivado. Por exemplo, se o complexo 
sintomático de um paciente for dominado por dor e transtorno do sono, é desejável utilizar um agente que exerça 
efeitos tanto analgésicos quanto de promoção do sono. Esses agentes incluem antidepressivos sedativos, como 
amitriptilina ou ligantes alfa-2-delta, como gabapentina e pregabalina. Para pacientes com dor associada a fadiga, 
ansiedade ou depressão, a primeira escolha apropriada pode consistir em fármacos que exercem efeitos tanto 
analgésicos quanto antidepressivos/ansiolíticos, como duloxetina ou milnaciprana. 
QUADRO 396.3 AGENTES FARMACOLÓGICOS EFETIVOS PARA O TRATAMENTO DA FIBROMIALGIA 
Antidepressivos: inibidores da recaptação de serotonina-norepinefrina 
Amitriptilina 
Duloxetina 
Milnaciprana 
Anticonvulsivantes: ligantes da subunidade alfa-2-delta dos canais de cálcio regulados por voltagem 
Gabapentina 
Pregabalina 
REFERÊNCIA: Current 
1. Antidepressivos e miorrelaxantes - várias experiências mostraram a eficácia da amitriptilina (25 a 50 mg) e da 
ciclobenzaprina em estudos que se estenderam por 6 a 12 semanas. A dosagem eficaz da ciclobenzaprina no 
tratamento da dor associada à SFM variou de 10 a 40 mg/dia. 
Os antidepressivos tricíclicos são eficazes para atenuar a dor e melhorar o humor, o nível funcional e a qualidade do 
sono. Existem menos evidências quanto à eficácia dos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (p. ex., 
fluoxetina) como tratamento da dor associada à SFM. Os inibidores da recaptação da serotonina e norepinefrina, tais 
como a venlafaxina (150 a 300 mg/dia) e a duloxetina (60 mg/dia), melhoraram a dor, o sono e o nível funcional dos 
pacientes com SFM. 
2. Analgésicos - o tramadol com ou sem acetaminofeno, tem sido eficaz 
nos pacientes com SFM. Contudo, não existem evidências de que os agentes 
antiinflamatórios não-esteróides (AINE) melhorem a dor da SFM, embora 
possam ser úteis quando combinados com antidepressivos tricíclicos. Não 
há evidências favoráveis à recomendação de opióides como tratamento da 
dor da SFM. Entretanto, o uso de analgésicos opióides deve ser considerado 
depois que todos os outros fármacos e terapias não-farmacológicas tiverem 
falhado. 
3. Anticonvulsivantes - a gabapentina é utilizada frequentemente como 
tratamento da dor crônica, mas ainda não foi estudada na SFM. Contudo, a 
pregabalina (450 mg/dia), um anticonvulsivante de segunda geração, foi 
considerada eficaz nessa síndrome, melhorando significativamente a dor, o 
sono, a fadiga e a qualidade de vida relativa à saúde. 
4. Outros fármacos - várias experiências de pequeno porte mostraram que 
a tropisetrona (um antagonista de receptores -hidroxitriptamina-3, ou 5HT-
3) e o 5-hidroxitriptofana (intermediário metabólico da L-triptofana) foram 
eficazes no tratamento da dor da SFM. Embora sejam eficazes para aliviar 
a insônia e a ansiedade, os benzodiazepínicos ou os sedativos semelhantes 
não parecem produzir efeito benéfico na dor. 
5. Hormônios e suplementos - um estudo com corticosteróides mostrou que a prednisona (10 mg/dia) foi ineficaz 
no tratamento da dor da SFM. A suplementação com hormônio do crescimento melhora moderadamente a função 
dos pacientes com SFM que apresentam níveis baixos desse hormônio. Hoje, não existe comprovação quanto à 
utilidade do hormônio tireoidiano, da diidroepiandrosterona (DHEA), da melatonina ou da calcitonina no tratamento 
da SFM. Outras modalidades, como modificações dietéticas, suplementos nutricionais, magnésio, fitoterápicos e 
vitaminas não foram adequadamente estudados na SFM. Embora seja utilizada comumente, a guaifenesina não 
produz efeitos significativos comprovados na dor a longo prazo. 
• PROGNÓSTICO 
REFERÊNCIA: Cecil 
Em geral, os sintomas de fibromialgia persistem por muitos anos. Todavia, os pacientes atendidos nos centros 
primários de saúde e, não em centros de cuidados terciários, foram relatados como apresentando uma taxa de remissão 
de 24% após 2 anos de seguimento. As consequências da dor e fatigabilidade influenciam negativamente o 
desempenho regular de tarefas físicas e mentais. As atividades cotidianas demandam mais tempo em pacientes com 
fibromialgia pois necessitam de um tempo maior para iniciar suas atividades pela manhã e, com frequência, 
necessitam de períodos extras de repouso durante o dia. Uma pesquisa com pacientes portadores de fibromialgia 
atendidos em centros acadêmicos relatou que 70% se percebiam como incapacitados e 16% estavam recebendo 
benefícios do seguro social. 
 
2. Caracterizar síndrome miofascial (epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento), 
diferenciando de fibromialgia. 
• DEFINIÇÃO 
REFERÊNCIA: Síndrome Dolorosa Miofascial - Jornal Brasileiro de Oclusão, ATM e Dor Orofacial 
A síndrome dolorosa miofascial (SDM) é uma das causas mais comuns de dor musculoesquelética. Acomete 
músculos, tecido conectivo e fáscias, principalmente na região cervical, cintura escapular e lombar. A dor e a 
incapacidade geradas pelas SDMs podem ser bastante significativas. 
Várias sinonímias foram utilizadas para essas condições: mialgia, miosite, miofasceíte, miofibrosite, miogelose, 
fibrosite, reumatismo muscular ou de partes moles e tensão muscular. 
Apesar de a SDM ser uma das causas mais comuns de dor e incapacidade em doentes que apresentam algias de 
origem musculoesquelética, muitos profissionais da área desaúde e doentes não a reconhecem, pois o diagnóstico 
depende exclusivamente da história clínica e dos achados do exame físico. Muitos destes doentes são tratados como 
se tivessem bursite, artrites, tendinites ou doenças viscerais, sem haver melhora significativa do quadro clínico. 
• EPIDEMIOLOGIA 
REFERÊNCIA: Associação Internacional do Estudo da Dor – IASP 
• Poucos estudos epidemiológicos tem investigado a prevalência ou incidência de pontos de gatilho na SDM. Um 
estudo encontrou pontos-gatilho em 30 % dos pacientes que consultaram o atendimento primário por causa da dor e 
um segundo estudo relatou pontos de gatilho em 85 % dos pacientes que visitaram o atendimento terciário por queixas 
dolorosas. 
• Pesquisas tem demonstrado que os pontos-gatilho estão associados a outras condições dolorosas, incluindo 
enxaqueca, cefaléia tensional, disfunções da articulação temporomandibular, cervicalgias, dores em ombros, 
epicondilite, síndrome do túnel do carpo, lombalgias, dores pélvicas e lesões pós traumáticas. 
REFERÊNCIA: Síndrome Dolorosa Miofascial - Jornal Brasileiro de Oclusão, ATM e Dor Orofacial 
A prevalência da SDM na população é difícil de ser determinada, pois os critérios de diagnóstico são clínicos e 
dependem do achado de pontos-gatilho e de bandas de tensão, sendo necessário que o profissional seja treinado para 
identificá-los. Há também necessidade da exclusão de afecções associadas ou de doenças de base da síndrome 
dolorosa miofascial. Há evidências de que a SDM seja condição comum, particularmente nos centros de dor, em 
ambulatórios de ortopedia e traumatologia, fisiatria, reumatologia e neurologia, e que frequentemente ocasione dor 
crônica e incapacidade significantes. Estudos realizados em centros de dor e em clínicas de diversas especialidades 
indicam que ocorre SDM em 21% a 93% dos indivíduos com queixas de dor regionalizada. 
A prevalência variada da dor miofascial nos diferentes estudos é devida à diferença das populações estudadas, ao 
grau de cronificação da dor, à ausência de critérios padronizados para o diagnóstico dos PGs e à variação na 
habilidade diagnóstica dos examinadores. Estudo realizado em um serviço de reabilitação demonstrou haver maior 
prevalência de SDM em doentes entre 31 a 50 anos de idade. 
Apesar da dor na síndrome dolorosa miofascial poder iniciar-se após evento nociceptivo, como microtraumatismo, 
contusão, estiramento, torção ou esforço físico, geralmente ela ocorre de modo insidioso, e o evento causal ou 
precipitante é desconhecido. A dor é caracterizada como peso ou queimor e pode inicialmente manifestar-se no 
músculo e permanecer localizada ou comprometer outras áreas. 
Estudos observaram que os trabalhadores com atividades físicas vigorosas aparentemente desenvolvem menos 
pontos-gatilho ativos que trabalhadores sedentários que exercem atividades vigorosas ocasionais. 
• FISIOPATOLOGIA 
Travell & Simons consideram que os PGs apresentam de 3 a 6mm. Cailliet sugeriu que os PGs seriam resultantes da 
presença de sangue ou de material extracelular que, não sendo reabsorvidos após ocorrência de lesão muscular, 
resultam em limitação do movimento e em aderência tecidual que afeta o mecanismo de deslizamento das fibras 
musculares e ocasiona dor, tensão e espasmo muscular. Reflexamente, agravaria a condição inicial de tensão 
muscular localizada. Travell & Simons acreditam que a causa principal de formação dos PGs são os 
microtraumatismos ou sobrecargas. 
A fibra muscular, quando sofre lesão, sobrecarga ou estresses de repetição, desenvolve PGs que resultam em 
contração muscular exagerada durante período de tempo prolongado. Associadamente, ocorre fadiga muscular. 
Isquemia focalizada e anormalidades subsequentes do ambiente extracelular das miofibrilas, além de liberação de 
substâncias algiogênicas, geram ciclo vicioso caracterizado por elevação da atividade motora e do sistema nervoso 
neurovegetativo, aumentando a sensibilidade à dor. Os eventos dolorosos podem ser autossustentados por fenômeno 
de sensibilização centrais e periféricos. 
Lange observou, em casos de miogelose, ausência de inflamação e de anormalidades no tecido conectivo e presença 
de vacúolos contendo lipídios e distribuição de fibrilas em algumas fibras musculares (degeneração gordurosa), que 
indicavam processo de amiotrofia. Em 1951, Glogowski & Wallraff observaram que, em casos de miogelose, há 
edema nas fibras musculares. Em 1976, Simons & Stolov observaram que os nódulos dos PGs são constituídos de 
segmentos de fibras com sarcômeros encurtados, alargados e espessados, ao lado de fibras musculares finas, que 
contêm sarcômeros adelgaçados e alongados, compensando os sarcômeros presentes nos músculos contraturados; há 
aumento da tensão das fibras musculares, tanto no local do nódulo como ao seu redor. A tensão sustentada pode 
produzir sobrecarga mecânica localizada no tecido conectivo e em estruturas vizinhas à banda de tensão, causando 
falência dos elementos contráteis nos nódulos e liberando substâncias sensibilizadoras dos nociceptores. 
As anormalidades morfológicas em casos de SDM são similares às da lesão muscular induzida mecanicamente. No 
material de biópsia dos músculos eretores espinais, retirados durante cirurgias para exérese de hérnia de disco na fase 
aguda, foi observada degeneração segmentar de algumas fibras musculares, edema e reação histiocitária. 
Gunn postulou que a hipersensibilidade dos PGs seria decorrente da neuropatia dos músculos acometidos. Sugere 
que, após a desnervação, os músculos tornam-se hipersensível e hiperativos a elementos bioquímicos e a fenômenos 
elétricos geradores de contração muscular. Lomo sugeriu que a hiper sensibilidade estaria associada a neuropatias e, 
possivelmente, ao aumento da sensibilidade muscular dos receptores à acetilcolina. 
A formação dos PGs e das bandas de tensão é resultante dos macro ou microtraumatismos localizados que causam 
ruptura do retículo sarcoplasmático e liberação e acúmulo de Ca++ no sarcoplasma. O Ca++ reage com a adenosina 
trifosfato (ATP) e causa deslizamento e interação da actina com a miosina e encurtamento do sarcômero, do que 
resulta o espasmo ou hipertonia muscular localizada. Os miofilamentos não apresentam atividade elétrica e são livres 
de controle neurogênico; quando ativados, são responsáveis pela banda muscular tensa e encurtada. A atividade 
contrátil não controlada aumenta o consumo energético e colapsa a microcirculação local (compressão mecânica dos 
capilares). O consumo energético aumentado, sob condições de isquemia, gera depleção localizada de ATP, que 
resulta em comprometimento de recaptação ativa de Ca++ pela bomba do retículo sarcoplasmático. A manutenção 
das condições de contração muscular causa círculo vicioso autossustentado de contração muscular-isquemia-
contração muscular; a contração persistente do sarcômero produz isquemia e deficiência metabólica tecidual. Durante 
o repouso, a banda muscular não apresenta atividade elétrica, ou seja, não é de natureza neurogênica. A 
hipersensibilidade dos PGs à palpação deve-se à excitação e sensibilização dos nociceptores pelo acúmulo de 
substâncias algiogênicas, causado pelas alterações biodinâmicas do traumatismo ou da crise energética e/ou pela 
inflamação neurogênica. A dor gera, reflexamente, espasmo muscular, que agrava a condição original. 
Os estímulos nociceptivos acionam os nociceptores musculares relacionados às fibras nervosas III (equivalentes das 
fibras Ad) e IV (equivalentes das fibras C), que se projetam no corno posterior da substância cinzenta da medula 
espinal, de onde as informações nociceptivas são transferidas pelos tratos de projeção rostral para unidades supra 
segmentares. Os estímulos nociceptivos induzem várias modificações secundárias e sensibilizadoras no SNC, que 
contribuem para o quadro clínico da SDM. 
Ocorre aumento da excitabilidade dos neurônios na medula espinal, que passam a apresentaratividade espontânea, 
aumento da reação aos estímulos mecânicos, ampliação dos campos receptivos e reforço de sinapses inefetivas. A 
deformação plástica da membrana neuronal é a causa da cronificação de dor e referida em outras estruturas profundas 
(músculos, tendões, articulações, ligamentos), enquanto a visceral causa referência cutânea. Ocorre, portanto, 
alteração na percepção e análise discriminativa das informações nas estruturas medulares e encefálicas em 
decorrência das particularidades funcionais das estruturas, que detectam e processam os sinais dos aferentes 
musculares. 
A aferência sensitiva inibe o sistema g do músculo lesado e compromete a atividade do fuso muscular. A ausência 
de controle de atividade do fuso muscular implica a necessidade de acionamento de mais fibras nervosas para ativar 
a motricidade com eficácia. Este mecanismo pode estar envolvido na sensação subjetiva de diminuição da força em 
casos de doenças musculares e de SDM. As miofibrilas intrafusais são ajustadas para padrões de atividade mais 
elevados, fenômeno que contribui para a sensação de tensão muscular e de aumento do reflexo de estiramento 
(resposta contrátil localizada), observada em casos de SDM. A ativação das fibras IV é responsável pela dor durante 
os movimentos, estiramento ou compressão muscular e a das fibras III, pelas parestesias e pela dor espontânea. 
• FISIOPATOGENIA 
• Traumatismos. Macro ou microtraumatismos mecânicos excitam nociceptores das fibras musculares, resultando 
em aumento na concentração tecidual de substâncias algiogênicas, ocorrência da inflamação e sensibilização de 
nociceptores e de neurônios no SNC. 
• Sobrecarga funcional. Os músculos sobrecarregados funcionalmente quanto à intensidade e duração das atividades 
podem sofrer lesões estruturais, incluindo necrose, e inflamação neurogênica, ou seja, rotura e edema de fibras 
musculares e infiltração inflamatória intersticial. Estes fenômenos, somados ao acúmulo de ácido láctico tecidual, 
estão envolvidos na dor persistente após a execução de exercícios extenuantes. As fibras dos músculos e do tecido 
conectivo rompem-se durante as atividades físicas e sofrem reparação, fenômeno que é acompanhado de edema e de 
sensibilização dos nociceptores. Segundo a teoria do espasmo muscular, há aumento da atividade elétrica muscular 
no músculo doloroso, mas este fenômeno não pode ser evidenciado através de eletroneuromiografia de agulha ou de 
superfície. 
• Isquemia. A isquemia associada à atividade muscular reduz a pO2, libera prostaglanginas, bradicinina, íons K+, 
radicais ácidos (ácido láctico) e outros produtos do metabolismo oxidativo, que podem excitar os nociceptores. Estes 
são ativados pelos estímulos mecânicos gerados durante a contração muscular e tornam-se sensíveis à noradrenalina. 
O acúmulo de bradicinina produzida a partir da calicreína parece ser o mecanismo mais importante da ocorrência da 
dor isquêmica. 
Há um aumento de tensão muscular tecidual, ocasionando uma compressão extrínseca e uma diminuição da 
permeabilidade dos vasos sanguíneos a nível tecidual, fazendo com que haja um suprimento diminuído de oxigênio 
e dos nutrientes e um aumento do acúmulo tecidual de substâncias geradas pelo metabolismos celular, que por sua 
vez gerará, através do feedback negativo, o ciclo vicioso de dor-espasmo muscular-isquemia-espasmo muscular e 
dor. 
• Inflamação. O processo miosítico resultante da injeção de agentes irritantes musculares acarreta liberação de 
substâncias vasoativas (serotonina, histamina, bradicinina, PGs), resultando no aumento da atividade dos 
nociceptores e de outros receptores. A inflamação neurogênica agrava a condição inflamatória original. 
• Modificação do tônus muscular. O aumento do tônus muscular ocorre quando há estresse psíquico, atividade 
física, anormalidades neurogênicas ou mio gênicas. As câimbras constituem contração muscular involuntária 
prolongada e dolorosa e os espasmos são contrações musculares involuntárias, dolorosas ou não. No mecanismo da 
dor em casos de câimbra, há, possivelmente, ativação de nociceptores mecânicos e, na dor do espasmo muscular, 
participam mecanismos de isquemia, consequentes à compressão vascular pelos músculos tensos. 
• Condições autoalimentadoras. Os PGs podem ser ativados diretamente, por sobrecargas agudas, fadigas, 
traumatismos e neuropatias, ou indiretamente, por outros PGs preexistentes, afecções viscerais, artropatias e estresse 
emocional. Os mesmos fatores responsáveis pela geração dos PGs ativos podem, em menor grau, causar os PGs 
latentes ou induzir os PGs ativos satélites em outros músculos. A inativação dos PGs principais pode também inativar 
os PGs satélites sem necessidade do tratamento destes últimos. A ativação dos PGs pode ser associada à sobrecarga 
mecânica, que ocasiona encurtamento de um músculo e que pode ter PGs latentes ou ativos. Os PGs satélites 
desenvolvem-se em músculos situados na área de dor referida dos PGs principais ou na área de dor referida de uma 
afecção visceral, como infarto do miocárdio, úlcera péptica, colecistolitíase ou cólica renal, entre outras. Os fatores 
perpetuantes aumentam os estressores, convertendo o PGs latentes em ativos. A intensidade e a extensão de área de 
dor referida depende do grau de atividade dos PGs e não da dimensão dos músculos. O repouso adequado e a ausência 
de fatores perpetuantes transformam os PGs ativos em latentes e os sintomas dolorosos desaparecem. A reativação 
ocasional dos PGs, quando excede o limite de tolerância dos músculos, pode ocasionar dor recorrente ao longo dos 
anos. 
• Outras condições: fatores hormonais, dupla jornada, menor produção de serotonina no SNC e maior ocorrência de 
somatização são fatores adicionais possíveis, que justificam o maior acometimento do sexo feminino nas afecções 
miofasciais. 
• QUADRO CLÍNICO 
As características da SDM são: 
• Dor difusa em um músculo ou grupo de músculos; 
• Dor regional em peso, queimor ou latejamento, surtos de dor, referência de dor à distância e, às vezes, queixas de 
parestesias (sem padrão neuropático); 
• Banda muscular tensa palpável contendo PGs; 
• Ausência de padrão de dor radicular ou neuropática; 
• Reprodução das queixas ou alterações das sensações durante a compressão do ponto miálgico; 
• Ocorrência de RCL durante a inserção da agulha ou palpação no sentido transversal do ponto hipersensível da banda 
muscular; 
• Alívio da dor após o estiramento do músculo ou após a infiltração do ponto sensível; 
• Possível limitação da amplitude de movimento; 
• Encurtamento muscular ao estiramento passivo; 
• Possível redução da força muscular ao teste manual. 
A SDM caracteriza-se pela ocorrência de dor em queimor, peso ou dolorimento, às vezes em pontadas, tensão e dor 
muscular, limitação da ADM e, em alguns casos, de fadiga musculares. É comum a associação com outras afecções, 
como tendinites, bursites, epicondilites, artralgias e neuropatias. A dor pode ser contínua ou episódica, geralmente 
persistente. Dependendo do grau de comprometimento, pode ser incapacitante. O padrão da dor referida e dos 
fenômenos associados é relativamente constante e similar para cada músculo e não segue o padrão dermatomérico 
ou radicular. 
• DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico baseia-se na identificação do ponto-gatilho ou ponto doloroso numa banda de tensão e na reprodução 
da dor, que são os critérios mínimos para o diagnóstico. O diagnóstico de certeza é firmado quando quatro critérios 
maiores e um menor são evidenciados. A grande maioria dos indivíduos apresenta PGs latentes e, dependendo do 
tipo e da gravidade das lesões ou das sobrecargas, o diagnóstico e o tratamento não são realizados de modo adequado. 
Os PGs latentes permanecem assintomáticos durante períodos prolongados, ocasionando aumento da sensibilidade 
das fibras nervosas lentas, associadamente à vasoconstrição, devido ao aumento da atividade neurovegetativa