MÓDULO DOR

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MÓDULO DOR- UNIME 
 
MÓDULO DOR 
UNIME - 2022. 1
 PROBLEMA 1
 Diferenciar dor aguda e dor
crônica, abordando sobre a
interferência dos fatores
biopssicossociais;
Discutir sobre a fisiopatologia da
dor, assim como a sua
epidemiologia.
OBJETIVOS:
1.
2.
OBJETIVO 1
Intensidade;
Localização
Duração;
Qualidade;
Tipo.
Quando pensamos em dor é interessante
entender que estamos falando de uma
experiência multidimensional
desagradável, dessa forma, não envolve
apenas compomente sensoriais, mas
também emocioanais, seguindo essa
''linha de racíocio'' fica mais claro
entender que a mesma lesão em vários
indivíduos pode ter expressão diferente e
não é possível caracterizá-la
objetivamente, uma vez que não existem
marcadores biológicos. 
 
OBS: a dor é um fenómeno subjetivo, complexo,
que envolve emoções e outras componentes
que lhe estão associadas.
 
A dor acaba tendo um papel importante
para sobrevivência do indíviduo, sendo
sua principal função funcionar como sinal
de alerta, não é ato que pode ser
considerada como 5º sinal vital, então
não devemos, EM HIPÓTESE alguma
ignorar a sua presença, sendo necessário
levar em conta por exemplo: 
1.
2.
3.
4.
5.
nocicepção;
dor;
sofrimento;
comportamento doloroso.
É necessário ouvir a história dos pacientes
para que se possa compreender a sua dor e
seu sofrimento. O fenômeno da dor
compreender quatro componentes:
1.
2.
3.
4.
1
2
3
4
É a detecção da lesão atráves de transdutores
especializados ligados ás fibras A-delta e C. Os
trasdutores periféricos podem ser influenciado pela
presença de alteções inflamatórias e neurais alterando
as características da resposta. Em seu estado basal
são acionados por níveis de energia mecânica, térmica
ou química suficientes para produzir lesão celular. A
nocicepção pode ser bloqueada por anestisia local ou
regional por meio de bloqueadores de canais de sódio
que impedem a despolarização axônica ou a resposta
também pode ser bloqueada pela modulação
descedente exercida pelo encéfalo sobre o corno
dorsal.
A dor é gerada na medula espinhal e no
encéfalo, a partir de aferências
nociceptivas. Lesões no sistema nervoso
periférico, na medula espinhal ou no
encéfalo podem dar origem a um relato de
dor mesmo na ausência de um estímulo
nóxico (p.ex: dor no membro fantasma). 
O sofrimento é uma resposta afetiva negativa
gerada nos encéfalo pela dor, medo, ansiedade,
estresse, perda de entes amados e por outros
estados psicológicos. A origem do sofrimento ainda
é debatida: Ou seja, o sofrimento é ''originado'' a
partir de uma como um resposta encefálica como
atributo da dor ou se tem uma base anatômica
originária dos sistemas de projeção espinhais
específicos. Tal como a dor, o sofrimento faz com
que os pacientes procurem cuidados médicos.
Entretanto, para compreender o sofrimento, o
médico deve ouvir o paciente.
É importante entender que todos os comportamentos
dolorosos são reais, sendo um auxílio para avaliação
da queixa do paciente, esses componentes acabam
sofrendo influência dos antecedentes e fatores
ambientais. Somente os comportamentos dolorosos,
as coisas que uma pessoa diz, faz ou evita fazer
podem ser medidos, são queixas e expressões
verdadeiramente objetivos. O modo pela qual as
pessoas lidam com o sofrimento e a dor são diferentes
e podem seguir até mesmo um contexto histórico no
qual envolve ambas as experiências, até certo ponto,
essas diferenças se devem a variações nos recursos de
que a sociedade dispõe, mas há nisso tudo algo que
vai além dos recursos.
 
Classificações da dor 
dor transitória;
dor aguda;
dor crônica devida ao câncer;
dor crônica devida a doenças não-
oncológicas. 
Podemos dividir a dor em quatro grandes
grupos de importância clínica: 
1.
2.
3.
4.
A dor transitória é desencadeada pela
ativação de nociceptores na ausência da
lesão {p.ex: uma picada de agulha}. É um
tipo de dor corriqueira e geralmente
ignorada, não sendo necessário a busca por
um profissional de saúde. Esta modalidade,
relevante apenas no que se refere à dor
decorrente dos procedimentos médicos.
 OBS: principalmente procedimentos pediatricos. 
1
A dor aguda é ''originada'' a partir de uma
resposta dos transdutores nociceptivos a
uma lesão, essa lesão altera as respostas
basais dos transdutores fazendo com que
as conexões centrais e o sistema nervoso
autônomo da região, a atividade dos
nociceptores é processada no corno dorsal
e dá origem a uma notificação de dor
quando os sistemas de projeção
ascendente alcançam o encéfalo. A dor
aguda é definida como “dor de início
recente e de provável duração limitada,
havendo normalmente uma definição
temporal e/ou causal”, vale lembrar que a
dor aguda, até um certo ponto, pode trazer
benefícios ao organismo, funcionando como
um sinal de alerta em casos como lesões,
cirurgia e doença aguda. 
OBS: Após a cura de uma lesão aguda, a dor cede e a pessoa
pode reassumir suas atividades normais.
2
A dor crônica devida ao câncer quase
sempre se associa a uma lesão tissular
contínua, devida ao processo mórbido ou
aos seus tratamentos, um ponto importante
a ser considerado no paciente com câncer é
que os fatores etiológicos seram
predominantes. Além do mais, muitos
pacientes com dor intensa associada ao
câncer estão próximos do fim de suas vidas
e têm necessidade de tratamentos
paliativos. 
3
A dor lenta ou dor crônica, como é mais
conhecida, está associada à destruição tecidual.
É uma dor prolongada no tempo (duração igual
ou superior a 3-6 meses ou que persiste para
além da cura da lesão que lhe deu origem),
pode levar a um tipo de sofrimento que parece
quase insuportável. Deve ser olhado de uma
forma multifimensional entendendo que
causará para o indivíduo desconforto fisico e
mental. O corpo é incapaz de recuperar-se
porque persis tem, após a cura da lesão
original, uma lesão nervosa, a perda de uma
parte do corpo ou alterações do sistema
nervoso central. 
4
 
Temperatura;
vibração;
distensão;
substâncias químicas liberada pela
célula. 
A dor nociceptiva surge devido a um
estímulo específico a receptores da dor,
sendo os mesmo ''ativados'' a partir:
1.
2.
3.
4.
neuropática;
simpática. 
A dor não nociceptiva é uma dor que não
está associada a receptores específicos,
sendo produzida por disfunções nas células
nervosas. É uma resposta do sistema
nervoso periférico. Pode ser subdividade
em:
1.
2.
Tipos de dor
1
2
Essa ''continuação'' da dor pode ser uma
resposta a uma reorganização dos sistemas
moduladores espinhal e encefálico após os
eventos traumáticos periféricos originais, ou
a lesão pode ter acometido diretamente o
sistema nervoso e há um desarranjo das
vias normais; ou ainda mecanismos
compensatórios podem estar perpetuando
a dor.
Dor Nociceptiva 
Dor não nociceptiva 
Viseral;
Somática.
Podemos subdividir a dor nociceptiva em: 
1.
2.
1 2
Pode ser sinal de várias intercorrências
como infecção, inflamação, modificação da
motilidade do órgão, neoplasia ou até
mesmo alterações dos nervos
transmissores das sensações vicerais. As
caracteristicas é uma dor profunda,
podendo ser apresentada por espasmos
ou cãibras. Podemos associar a efeitos no
sistema nervoso autonomo então é
comum sudore, palidez, náuseas.
A dor somática é uma dor proveniente da
pele, músculos, articulações, ossos ou
ligamentos, dividindo-se ainda em dor
superficial ou profunda. A dor superficial
apresenta uma instalação aguda e
imediata, enquanto a dor profunda tem
tendência a ser uma dor inicialmente
silenciosa. Exemplos: dor superficial -
pequenas feridas ou queimaduras; dor
profunda- fratura de ossos.
1
É uma consequência direta de uma lesão ou doença do
sistema nervoso somatossensorial, sendo a lesão
localizada em qualquer nível do sistema nervoso. Trata-
se de um processo patológico difícil de caracterizar pelo
fato de possuir uma etiologia múltipla e variada.
Considerando tal complexidade, este tipo de dor é
muitas vezes camuflado por diagnósticos equívocos.
Comumente os pacientes descreve a dor como
sensaçõesde queimadura, formigueiro, dormência,
picadas, choque elétrico, as sensoções implicam
diretamente no funcionamento do pacientes ocorrendo
assim alterações nos movimentos, perturbações do
sono e concentração, entre outras patologias derivadas
do próprio processo doloroso como a depressão
A dor simpática é causada pela hiperatividade
da parte simpática do sistema nervoso
vegetativo, que controla o fluxo sanguíneo nos
tecidos. É classificada como um tipo de dor
nervosa, tendo sua ocorrencia,
frequentemente, após fratura ou lesões do
tecido mole, o que leva a SÍNDROME
DOLOROSA COMPLEXA REGIONAL. Pacientes
apresentam uma hipersensibilidade cutânea à
volta do local lesionado e perifericamente em
direção aos membros, sudação e temperatura
local aumentada. 
 
6. aguda ou dolorida {dolorida refere-se à dor de
um nível menor e pode ser usada para descrever
uma dor contínua e surda};
7. constante ou intermitente {referente a evolução
temporal da dor};
8. emergente ou incidente {dor emergente
descreve uma exacerbação inesperada da dor;
dor incidente ocorre na vigência de uma atividade
específica, como tossir, levantar peso ou
caminhar}. 
Avaliação da dor 1
Como em toda coleta de história será realizado
perguntas abertas e orientadas para o
entendimento da síndrome dolorosa. As
informações importantes a serem obtidas
incluem as seguintes: início e duração;
localização; gravidade ou intensidade, que deve
ser graduada por um instrumento de
mensuração; qualidade ou caráter; fatores
agravantes; fatores atenuantes; e efeitos de
qualquer tratamento prévio.
OBS: É necessário avaliar o impacto dessa dor na
vida do paciente.
2
aguda ou crônica;
difusa ou localizada;
pulsátil ou contínua {dor pulsátil sugere
doença óssea, como metástases ósseas
ou estiramento muscular e lesão de
tecidos moles};
surda ou em cólicas {frequetemente
associado a estados dolorosos vicerais};
queimação, formigamento, punhaladas
{associadas a lesões nervosas ou a
alterações patológicas}; 
É necessário que exista uma escuta
atenciosa, permitindo que o paciente
descreva sua dor com suas próprias
palavras, após esse detalhamento o
profissional poderá fazer perguntas mais
específicas tentando assim achar a causa,
facilitar o diagnóstico e orientar o
tratamento do paciente de maneira correta 
Na prática clinica encontraremos termos
para descrever a qualidade e o caráter da
dor, sendo:
1.
2.
3.
4.
5.
HISTÓRIA
Os sinais vitais podem estar alterados em
pacientes com dor aguda, ou normais em
pacientes com dor crônica. A aparência do
paciente pode refletir desconforto ou revelar
um embotamento do afeto. Ao examinar a área
dolorasa é necessário procurar distorções da
anatomia, alterações da coloração ou da
consistência da pele e por espasmos ou
fasciculações dos músculos subjacentes.
O exame físico sera importante pois cada dor
acaba dando um sinal espefico que podem ser
um guia para o carater da dor.
 
4
3
A gravidade ou a intensidade da dor podem ser
avaliadas pelo emprego de escalas de dor. É
importante escolher uma escala apropriada ao grau
de desenvolvimento do paciente, com base na sua
idade e em seu status cognitivo. A escala mais
comumente usada é a Escala Numérica de
Intensidade da Dor (O a 10). Nessa escala, o zero
corresponde à ausência de dor e 1O à dor mais
imensa imaginável. Para pacientes que não
conseguem definir entre 0 á 10 é usado uma escalha
semelhante a uma regua, sendo considerado uma dor
leve, moderada ou intesa. Uma última escala de dor
bem comum é a escala FACES de Wong Baker.
2 Exame físico
Imagens radiográficas;
Avaliações eletrodiagnósticas {a
eletromiografia e a eletroneuromiografia
podem fornecer evidências de lesão
nervosa ou muscular.}
Embora não haja um único teste ou uma única
série de testes que possam demonstrar
definitivamente a natureza das queixas de dor,
os testes diagnósticos podem possibilitar a
compreensão das possíveis causas. Podemos
levar em consideração dois exames que
possibilitam uma avaliação diagnóstica:
1.
2.
Exame
complementar
Escalas para avaliação
dolorosa
Unidimensionais;
Multidimensionais- analise mais
detalhada. 
As escalas para avliar a dor são divididas em
2 grupos: 
1.
2.
 
NUMÉRICA; FACES; ANALOGICAS.
 
2 ATIVIDADE DIÁRIA; INDICADORES
FISIOLÓGICOS; AUTO-REGISTRO DO
PACIENTE.
Expressão facial: 
Além das escalas usadas na práticas
ambulatóriais podemos, e devemos, avaliar
a dor do nosso paciente hospitalizado,
sendo usado a escala comportamental da
dor é analisado: 
1.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Movimentos dos membros
superiores: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Avaliação da ventilação mecânica:
 
1
Fatores biopssicossociais
Entender a dor a partir de uma abordagem
biopsicossocial é afirmar que a experiência
da dor é determinada pela interação
dinâmica entre fatores biológicos,
psicológicos e sociais. Os componentes
psicólogicos e sociais estão englobados em
fatores que incluem atenção, pensamentos,
emoções, expectativas, crenças e
atribuições, e cada um desses/ fatores
estará relacionado com as respostas
aprendidas à dor.
 
O âmbito da avaliação dos sintomas no
modelo biopsicossocial, inclui uma ampla
categoria de medidas física, psicológica e
socioeconômica, consideradas as
expressões dos sintomas, no conjunto
correlacionado e interdependente, médico-
espiritual- psicológico-social
É interessante parar em pensar que o
controle da dor ocorre em uma grade
esfera multiprofissional e interdisciplinar,
dessa forma esta abordagem incorpora não
apenas os aspectos físicos da dor, mas
explora e documenta também os aspectos
psicológicos/psiquiátricos, sociais,
espirituais/ religiosos e culturais da dor, que
podem estar intensificando e complicando o
sofrimento do paciente.
 
1 Avaliação psicologica
Nesse momento será analisado as
manifestações de estresse, mecanismos de
enfrentamento, sinais e sintomas de
depressão e ansiedade, e padrões de
comportamento que podem ajudar ou
comprometer a reabilitação. Já se sabe que
o reflexo da dor pode influenciar no dia a
dia do paciente, principalmente quando se
trata de uma dor crônica, pode ser
observado alterações do apetite, como
anorexia; distúrbios do sono, como
movimentação e despertares frequentes;
agitação ou agressividade; essas
manifestações desencadeadas pelo toque
ou por alterações da posição; e redução da
socialização e isolamento.
2 Avaliação social
A experiência desagradavel pode acarretar
em situação desconfortaveis sociais e
financeiras, como dito anteriormente o
controle da dor não está implicado apenas a
um aspecto biologico, logo essa
repercussões podem intensificar a
experiência dolorosa e agravar os
sentimentos de desamparo, desesperança e
desespero. A avaliação social pode também
envolver a descrição de como o sistema
familiar é afetado pela dor do paciente e
uma avaliação das possíveis carências
ambientais ou necessidades de
equipamento no lar. Lembrando que muitas
vezes a família se sente sobrecarregado por
conta de queixas e até mesmo um
necessidade emocional do paciente, sendo
importante o dialógo com a família para
uma melhor maneira de levar toda a
situação. 
3 Avaliação religiosa e espiritual
A fé é um dos mecanismos usados pelos
pacientes para alívio de diversos
sofrimentos e o impacto da dor, essas
avaliações incluem a elucidação das
tradições da fé, dos rituais ou da falta deles.
Para alguns, a exploração dessa dimensão
do ser serve de acesso a esperanças e
medos de outra forma indizíveis. 
4 Avaliação cultural
Quando pensamos na avaliação cultural
estamos falando de a etnia, a linguagem, a
hierarquia e os rituais da
família/comuni dade, bem como os hábitos
alimentares. Esta faceta do cuidado da
pessoa como um rodo possibilita
compreender as preferências culturais
relativas à exposição das decisões e das
informações médicas. É importante lembrar
que aspectos culturais terá uma grande
influência no andar do tratamento e o modo
de se comportar frente a uma situação, não
podemos desconsiderar de forma alguma a
bagagemjá trazida e aceita pelos pacientes.
 OBS: Além do pontos citados a cima não
podemos ignorar a existência de um
sentimento real e delicado que é a 
 incapacidade atribuída à dor crônica. 
OBS: A lesão, independentemente da causa
(traumática, imunológica ou infeciosa), está
habitualmente associada a um processo
inflamatório. A inflamação é classicamente definida
pela coexistência de rubor, calor, tumor, dor e
incapacidade ou perda de função. No processo de
inflamação participam múltiplos elementos celulares
e mediadores químicos.
A transmissão é a
transferência sináptica
e a modulação do
input {''entrada''}
nociceptivo de um
neurônio para outro. 
OBJETIVO 2
Múltiplos mecanismos fisiopatológicos da
dor já estão bem definidos, de forma
bem simples é importante entender que
o fenômeno doloroso ocorre através de
uma percepção, sendo ela ''guiada'' por
três processos: a tradução da energia do
estímulo em potenciais de ação pelo
recetor, transmissão dos dados ao longo
do sistema nervoso e interpretação dos
dados.
 
OBS: Existem vários fatores que afetam as nossas
perceções como mecanismos recetores sensoriais
como por exemplo, a adaptação, processamento da
informação, emoções, personalidade, experiência e
antecedentes sociais.
 
A dor é um processo neurológico
complexo que resulta da ''conversa''
entre neurônios, sendo os neurônios que
conduzem os estímulos nociceptivos
sujeitos a receber uma resposta
modulatória de outros neurônios que
liberam mediadores inibitórios ou
excitatórios.
lessão tissular;
 lesão do sistema nervoso (central ou
periférico). 
A dor resulta de um desequilíbrio entre
os sistemas nociceptivos e
antinociceptivos, podendo surgir por dois
mecanismo:
1.
2.
 
1 Nocicepção
1
É a conversão do estímulo
mecânico, térmico ou químico em
ativdades elétrica nos terminais
nervosos periféricos {esse
processo é mediado pelos
nociceptores - receptores/canal
iônico específicos}
2
A condução, como o próprio
termo já diz, é a a passagem
do potencial de ação desde o
term inal periférico, por meio
dos axônios, até a porção
term inal dos nociceptores
centrais.
3 4
Após todas as ''fases'' anteriores
completa o impulso é integrado e
quando chega à medula espinal, a
informação segue para o tálamo
somatossensorial e medial e para
núcleos do tronco cerebral. Finalmente,
as ligações entre o tálamo e os centros
corticais superiores procedem ao
controle da perceção e da resposta de
integração afetiva à dor.
transdução condução
trasmissão percepção
A dor é um fenômeno
somatossensorial/afetivo-motivacional, que é
o resultado da estimulação de fibras
sensitivas que interagem com o seu meio
externo ou que identificam alterações
internas, anatomicamente existem quatro
tipos de fibras sensoriais ou fibras aferentes
primárias (Aα, Aβ, Aδ e C), classificadas
segundo o seu diâmetro, velocidade de
condução e recetores a que se associam. 
 
 
 
 
 
OBS: Quando nos referimos a dor duas dessas fibras serão
mais importantes: A-delta e C. Ambas terminam no corno
superior da medula e partem para vários feixes em dureção
ao córtex cetral, sistema límbico e hipotálamo. 
 
O principal sistema de tramissão nociceptiva
é composto por neurônios de primeiro,
segunda, e as vezes, de terceira ordem, os
quais transmitem a informação sensorial
desde os órgãos periféricos (pele,
articulações, músculos e vísceras) até ao
SNC. 
 
2 Sensibilização periférica
OBS: Os receptores da dor na pele e em outros tecidos
são todos terminações nervosas livres e vários
estímulos são responsáveis pela ativação desses
receptores. {ex. possuímos receptores
mecanossensíveis; termonossensíveis;
quimiossensíveis}.
A sensibilização periférica é uma
consequência das lesões e os processos
inflamatórios teciduais que alteram
profundamento a constituição química do
ambiente externo dos termais dos
nociceptores, provocando assim uma
hiperalgesia primária, sendo o aumento da
perceção da dor, provocada por um
estímulo nocivo em que há um aumento da
excitabilidade acarretando a um aumento da
eficácia de ativação de canais ionicos que,
por sua vez, levam à redução do limiar de
disparo de canais dependentes de voltagem
e uma resposta exagerada. 
 
As células lesadas liberam seu conteúdo nos
tecidos e alguns desses elementos atuam
diretamento sobre os terminais
nociceptores para ativá-los e produzir dor
(ativadores de nociceptores), sendo que
outros sensibilizam esses terminais,
tornando-os hipersensíveis aos estímulos
subsequente. No processo inflamatório os
neurônios liberam substância P e CGRP,
ambas estabelecem uma ligação com
receptores localizados em diferentes células
relacionadas com o processo inflamatório,
tais como os neutrófilos, mastócitos e
basófilos.
 Como consequência, desta ligação são
libertadas substâncias pro-inflamatórias
como a citocina, bradicinina e histamina,
promovendo a síntese de outros
mediadores como a ciclooxigenase que, por
sua vez, promove a síntese de
prostaglandinas e eicosanóides. 
 
OBS: a sensilização periférico contribui de forma
importante para a manutenção da dor crônica.
 
A sensibilização central é gerada a partir das
ativações das quinases intracelulares,
resultando na fosforilação dos canais iônicos
e receptores, além da alteração genética que
induz alterações de caráter químico e
fenotípicono neurônio medular e na sinapse.
Para que ocorra é necessário um
estimulação rápida ou prolongada, pórem
intensa, dando assim uma série de eventos
no corno dorsal da medula liberando uma
série de neurotransmissores que alteram a
densidade dos nociceptores sinápticos, no
seu limiar, cinética e ativação, aumentando o
tráfego de sinais nociceptivos na
transmissão medular. 
 
OBS: Alteração genética proveniente da fase
tardia da sensibilização central, ocorrendo o
processo de transcrição genética celular.
 
As sensibilizações, periféricas e central, são
expressão do fenômeno de plasticidade do
sistema nervoso, sendo uma forma de
''aprendizagem'' do sistema nervoso. A
submissão da sinapse nociceptiva m edular
a descargas intensas e prolongadas de
estímulos nociceptivos torna os neurônios
hiper-responsivos. A pós esse tipo de
reação, o input não-nociceptivo (toque leve
na pele) pode evocar respostas nociceptivas.
Simultaneamente, áreas vizinhas às lesões
periféricas tornam -se sensíveis ao toque.
 
3 Sensibilização cental
A sensibilização central é parecida com a
periférica, a transmissão dos neurônios
nociceptivos no nível do corno dorsal
medular e do núcleo trigeminal pode ser,
também, sensibilizado. Tal ato acaba
acarretando em amplificação e facilitação da
transferência sináptica do estímulo
nociceptivo oriundo do terminal central em
direção ao neurônio nociceptivo medular. 
 
 As alterações do nociceptores medulares
envolvem os NMDA que são glutamato-
ativados, no processo de sensibilizar, esse
receptor é fosforilado, resultando na sua 
 migração dos estoques intracelulares para a
membrana sináptica, como também na
elevação da sua responsividade ao
glutamato. Esse aumento de responsividade
ao glutamato ocorre pela remoção do
bloqueio voltagem -dependente que o
magnésio exerce sobre o complexo
receptor/canal iônico NMDA , elevando o
tempo de permanência do canal no estado
aberto.
 
 
3 Interações neuroimunes e neurogliais
A sensibilização periférica é uma forma de
interação neiroimune que resulta de uma
atividade de sinais químicos originados pelas
células inflamatórias e as fibras nervosas.
Células do tipo macrofágps estão na forma
inativa na medula espinhal normal, mas a
partir de uma lesão nervosa acabam sendo
ativadas rapidamente, sendo elas uma fonte
originária de citocininas que alteram as
propriedades e o padrão de trancrição
genética. Vale lembrar que as alterações
após uma lesão nas células de Schwann
contribuem para ativação de outras fibras
vizinhas seja ela lesionadas ou não, isso
ocorre graças a liberação de agentes
sinalizadores como por exemlo fator-alfa de
necrose tumoral e fatores de crescimento.4 Reorganização estrutural
Os term inais centrais de neurônios
sensoriais nociceptivos terminam em um a
área específica da medula espinal, nas
lâminas mais superficiais do corno dorsal.
Algumas semanas após a lesão nervosa
ocorre uma reorganização estrutural
anatômica sendo responsável pelo estado
de hipersensibilidade gerado pela lesão
neuronal periférica. Sabe-se que a dor
secundária ao leve toque dos pacientes
portadores de neuropatias é devida a uma
anormal resposta central ao estímulo de
fibras nervosas não-nociceptivas de lim iar
de excitabilidade baixo, as quais
normalmente não estão envolvidas com a
geração de dor. 
 
Epidemiologia da dor 
A ocorrência de dor é crescente, talvez, em
decorrência dos novos hábitos da vida, da
maior longevidade do indivíduo, do
prolongamento da sobrevida da população.
A epidemiologia da dor é um a importante
ferram enta tanto para caracterizá-la como
um problem a de saúde pública quanto
para a com preensão dos métodos que
favorecem seu diagnóstico, prevenção e
tratamento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quatro pontos importantes são chaves em
estudos epidemiológicos sobre dor: a
definição de dor, a articulação lógica entre
os fatores causais, os cenários em que os
estudos são realizados e o estabelecimento
de estimativas confiáveis.
 
1 Dor aguda
A dor aguda é de ocorrência quase
universal. Dentre as dores agudas, destaca-
se a dor de dente. Os traumatismos do
tegumento e das estruturas
musculoesqueléticas advindos de acidentes
ou induzidos por procedimentos
terapêuticos são a causa mais frequente de
dor aguda. Há dor persistente
especialmente na região lombar, quadris,
joelhos e outras articulações em 11 a 14%
da população em geral.
A dor é umas das razões primárias para a
procura de cuidados de saúde nos Estados
Unidos da América, onde aproximadamente
35 milhões de novas consultas médicas são
realizadas a cada ano em sua decorrência e,
cerca de 70 milhões das visitas médicas são
devidas a dor.
 
2 Dor aguda
A prevalência de dor crônica nas com
unidades varia de 7 a 40%, sendo que 10 a
40% das pessoas apresentam dor com
duração superior a um dia, pelo menos uma
vez por ano. Estudos aponta que 37% da
população; apenas 8% apresentam dor
intensa e persistente e, menos de 3% , dor
intensa e persistente durando mais de seis
dias; 2,7% da população apresentou sete ou
mais dias de dor incapacitante para a
execução de atividades habituais durante os
seis meses.
Cerca de 85% da população apresenta dor
indefinida musculoesquelética, cefaléia e,
muitas vezes, sem precisar as possíveis
estruturas afetadas pela condição dolorosa,
além dessas dores também é predominante
as dores abdominal, lombrar, craniana e/ou
articulação. 
 
3 Dor nas faixas de idade
As dores e a razão acabam ocorrendo
segundo as faixas etárias. A prevalência da
dor de dente em crianças varia de 5 a 48%,
não há uma prevalência quanto a sexo,
porém normalmente a dor mais frequente é
dor aguda. A dor recidivante na infância é
geralm ente representada pela otite,
cefaléia, dores abdominais, dores de
crescimento e pela anemia falciforme. A
“cólica do recém -nascido” é decorrência
quase universal freqüente; a otalgia,
geralmente causada por otites externas, é
comum durante os primeiros anos de vida; a
síndrome de dor abdominal recorrente
ocorre em até 25% das crianças em idade
escolar; a cefaléia afeta 3% das crianças e
até 10% dos adolescentes; e a chamada “dor
do crescimento”, acomete 15% das crianças
e adolescentes.
Cerca de 85% da população apresenta dor
indefinida musculoesquelética, cefaléia e,
muitas vezes, sem precisar as possíveis
estruturas afetadas pela condição dolorosa,
além dessas dores também é predominante
as dores abdominal, lombrar, craniana e/ou
articulação. Há co-ocorrência de dor
abdominal recorrente (20,6% ), cefaléia
(12,3% ), dor do crescimento (15,5%) e
epigastralgia em muitas crianças. 
 
A prevalência da dor foi maior em indivíduos
com idades variando entre 45 e 64 anos,
atualmente, mais de 63% das pessoas com
mais de 65 anos de idade é do sexo
feminino e, após o ano 2020, 73% dos
indivíduos com mais de 85 anos serão
mulheres. Nos idosos, a dor geralmente é
crônica e relacionada a doenças
degenerativas. O pico de ocorrência de dor
na faixa de 45 a 64 anos em alguns estudos
deve-se, provavelmente, à maior ocorrência
de afecçôes cervicais ou nos ombros,
membros superiores e/ou região lombar
nessas idades.
INTERMEDIÁRIA I
ABORDAR A ESCADA ANALGÉSICA
DA DOR PROPOSTA PELA OMS E A
ANALGESIA MULTIMODAL 
EXPLICAR A FARMACOLOGIA DOS
AINES E DOS ANALGÉSICOS;
DEFINIR AS PRINCIPAIS CONDUTAS
TERAPÊUTICAS PARA O
TRATAMENTO DA DOR COM BASE
NO PROBLEMA (PEDRO E DONA
VILMA).
OBJETIVOS:
1.
+
1.
2.
OBJETIVO 1 + 2
Analgesia multimodal
A analgesia multimodal tem como objetivo
aliviar a dor por meio de resursos
farmacológicos ou não, e recebem esse
nome por atuarem de diferentes modos e
em diferentes locais no sistema nervoso.
Utilizando desde o mais comum até os não
tradicionais.
 
 
 
 
 
 
 
 
Alguns profissionais preferem o uso da
analgesia multimodal por demonstra-se
mais eficiente, diminui a utilização de
opioides e a redução dos efeitos colaterais,
comparado a utilização de modalidade
única.
OBS: O uso contínuo dos opioides pode levar a uma
dimunioção do seu efeito analgésico, pode levar o
paciente a um quadro de deprendência e até
mesmo depressão, além disso podemos observar
uma hiperalgesia, sendo a dor não reduzida, mas
sim acentuada.
 
1
2
3
4
Anestésicos locais são usados na forma
de infiltração subcutânea e anestesia
regional, tem como benefícios analgesia,
anti-hiperalgesia e propriedades anti-
inflamatórias por meio de múltiplos
mecanismos.
5
6
Os AINEs são eficazes no controle da dor
aguda de intensidade leve a moderada e
associada à inflamação ou lesão tecidual,
issso graças a redução da produção de
prostaglandinas. Vale lembrar que são
responsáveis por diversas reações
adversas.
Um método usado para o alívio da dor
aguda é o uso de sufentanil,
frequentemente Intranasal (IN) em dose
única de 0,4 µg/kg. O sufentanil tem uma
boa resposta assim como os opiodes,
sendo, em alguns casos, não necessário o
uso. 
O uso de anticonvulsivantes vem sendo
indicado para dores crônicas, graças a interação
com os canais de cálcio dependentes de
voltagem, com receptores NMDA e com a
proteína quinase C. É importante lembrar que 
 pode estar relacionado ao risco aumentado de
eventos adversos graves.
O tratamento não farmacológico da dor
serve para evitar mais danos e não deve
demorar a resolução de lesões que
coloquem em risco a vida do paciente.
Nesse sentindo é importante que as
intervenções não farmacológicas sejam
aplicadas como adjuvantes ao tratamento
farmacológico.
Outra forma para o controle da dor aguda
é a cetamina, é um antagonista do NMDA
e tem diversar formas de ser
administrado, mesmo tendo seus
benefícios em doses mais altas possuem
diversos efeitos adversos, como :
alucinações, queda na saturação de
oxigênio, disforia e agitação. 
Com intuito de auxiliar na organização do
controle famacolpogico da dor a OMS
desenvolveu uma escada com três
degruas:
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O primeiro degrau recomenda o uso de
medicamentos analgésicos simples e
antiinflamatórios para dores fracas.
 
O segundo degrau recomenda o uso de
opioides frascos, podendo ser associados
aos analgésicos simples ou antiinflamátorios
do primeiro grrau, sendo para dores
moderadas.
 
O terceiro degrau, para dores fortes,
recomneda o uso de opioides fortes,
associados ou não aos analgésicos sumples
ou antiinflamátorios.
 
O tratamento pode começar de qualquer
degrau variando do julgamento clínico do
profissional da saúde, lembrando pode ser
usado, em cada degrau, medicamentos
adjuvantes para otimizar o controle da dor.
É recomendado o uso da escada a partir da
necessidade do paciente, ou seja, pode ser
usado o terceiro ou segundo degrau nos
primeiros dias de hospitalização ou após
procedimentos dolorosos.Deve-se utilizar 
 as escalas de mensuração de dor e
associados a técnicas de analgesia ou
anestesia regional em princípios de
analgesia multimodal. Nos dias
subseqüentes ao trauma tecidual, descer a
escada analgésica da OMS. 
Escada analgésica da dor (OMS)
 
1
 
2
 
3
Princípios da Escada
 
1 Dores agudas:
Inicia-se pelo primeiro degrau para dores
fracas. Quando não ocorre alívio da dor,
adiciona-se um opioide fraco para a dor de
intensidade leve a moderada (segundo
degrau). Quando esta combinação é
insuficiente deve-se substituir este opioide
fraco por um opioide forte. Somente um
medicamento de cada categoria deve ser
usado por vez.
 
2 Dores crônicas:
Deve ser usado preferencialmente por via
oral. Em casos especificos de pacientes com
disfagia, vômitos incoerciveis ou obstrução
intestinal pode ser usado via retal,
transdérmica ou parenteral.
 
3 Via de administração
Os AINEs são agentes terapêuticas mais
amplamente utilizados. São quimicamentes
distinstos, dessa forma são separados em 9
grupos químicos, sendo a maioria
constituido de ácidos orgânicos fracos, com
frequência são indicados para aliviar
sintomas de dor. A principal ação é a
inibição da enzima ciclooxigenase (COX)
mediadora da conversão do ácido
araquidônico em prostaglandina e
tromboxanos, essa inibição é fundamental
para os efeitos farmacológicos seja eles os
benéficos ou indesejados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento da dor leve 
 
1 Antiinflamatórios não-esteróides (AINE)
A classe de medicamentos anti-inflamatórios
pode ser dividida em não-esteroidais e
esteroidais, sendo diferentes entre si, sendo
uma delas a forma de ação: Os anti-
inflamatórios não-esteroidais agem
interagindo com enzimas; já os esteroidais
agem semelhantemente aos hormônios
sendo relacionados com receptores
intracelulares. Embora tenha diferenças
ambos terá ações farmacológicas: anti-
inflamatória, analgésica e antipirética
{antitérmico}.
Os analgésicos devem ser administrados a
intervalos regulares de tempo. A dose
subseqüente precisa ser administrada antes
que o efeito da dose anterior tenha
terminado. A dose do analgésico precisa ser
condicionada à dor do paciente, ou seja,
inicia-se com doses pequenas, sendo
progressivamente aumentada até que ele
receba alívio completo.
 
OBS: Alguns pacientes que utilizam opioides
necessitam de doses de resgate além das doses
regulares para as dores incidentais ou súbitas (10
a 30% da dose total diária).
 
É necessário que o profissional tenha o
cuidado de exolicar detalhadamente os
horários dos medicamentos e antecipar as
possíveis complicações adversos, trantando-
as profilaticamente (cascata de prescrição?)
 
4 Intervalo 
A dose correta dos opióides é a que causa
alívio da dor com o mínimo de efeitos
adversos. Se a analgesia é insuficiente, o
paciente deve ser reavaliado e deve-se subir
um degrau da escada analgésica e não
prescrever medicamento da mesma
categoria.
 
Vale lembrar que deve perguntar para o
paciente sobre história de alergia e/ou
reações adversas a medicações para dor, e
atentar para as contraindicações relativas às
comorbidades do paciente. 
 
 
4 Individualização
 
Existem três isoformas da COX, sendo COX-
1, COX-2 e COX-3. A COX-1 é apresentada
em muitos tecidos e tem função de regular
a citoproteção grástrica, a autoregulação do
fluxo sanguíneo renal, agregação
plaquetária e a homeostase vascular. A
COX-2 não é apresentado em poucos
tecidos como SNC, ossos e rins, mas é
predominantemente induzida nos estados
inflamatórios . A COX-3 é importante nos
estados febris e nas algias (dor).
 
OBS: A maior parte dos AINEs disponíveis não
apresenta especificidade em relação à COX-2, pois
bloqueiam tanto esta quanto COX-1. Entretanto,
existem substâncias com atividade preferencial
sobre a COX-2.
 
Os AINEs são geralmente bem absorvidos,
são metabolizados pelo fígado e têm alta
biodisponibilidade oral, todos exibem teto
para o efeito analgésico, mas o risco de
efeitos colatareias continua com o aumento
da dose.
 
Efeitos farmacológicos
 
1 Efeitos analgésicos
Os AINEs oferecem alívio a dor e são
geralmente bem tolerados em curto prazo,
sendo a primeira escolha entre as drogas
analgésicas, tanto os AINEs não seletivos
como os inibidores seletivos da COX-2 são
eficazes no contole da dor aguda
relacionada á inflamação ou á presença de
prostaglandinas. 
A sensibilização periférica é o evento inicial
que acompanha um processo inflamatório,
acarretando em uma mudança no limiar de
ativação das fibras nociceptivas,
normalmente para que eles sejam ''ativadas''
necessitam de um lesivos ou com potencial
para isso, sendo em uma sensibilização 
 periférica ativado por estímulos muito
menores. A lesão tecidual provocada por
traumatismo acidental ou cirúrgico, por
infecção ou pela presença de
imunocomplexos induz a síntese e a
liberação de mediadores inflamatórios, esse
mediadores serão importantes para
sinalização entre o tecido lesado e o
recrutamento de células distantes. A
produção de prostaglandinas pela ativação
da COX exerce papel fundamental na
sensibilização periférica, dessa forma a
grande maioria dos AINEs previne a síntese
de prostaglandinas, e assim, inibe essa
sensibilização.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: Quando a produção de mediadores
inflamatórios persiste, a continuidade da
sensibilização periférica causa o fenômeno da
sensibilização central. O disparo contínuo do
neurônio periférico modifica as características
dos neurônios no SNC, que se projetam nas
estruturas supra-espinais, alterando o perfil de
neurotranissores responsaveis pela tramissão
sináptica entre o neurônio periférico e o
neurônio espinhal facilitando a sinapse. Alguns
fármacos inibidores da COX têm mecanismo
adicional que lhes confere extrapotência
analgésica quando comparados aos demais. São
fármacos que ativam a via arginina/óxido
nítrico/GM Pc/canais de potássio e são
dependentes de ATP. 
 
 
 
2 Efeitos antiiflamatórios
Dentre os componentes da resposta
inflamatória ocasaionadas pelo AINEs
destaca-se a vasodilatação (por ação
inibitória direta sobre as prostaglandinas), o
edema e a dor (via de diversos mecanismos).
Vale lembrar que, em geral, os AINEs
exercem poucas ou nenhuma ação sobre o
curso real da doença crônicas e respostas
inflamatórias. 
 
 
2 Efeitos antiiflamatórios
Dentre os componentes da resposta
inflamatória ocasaionadas pelo AINEs
destaca-se a vasodilatação (por ação
inibitória direta sobre as prostaglandinas), o
edema e a dor (via de diversos mecanismos).
Vale lembrar que, em geral, os AINEs
exercem poucas ou nenhuma ação sobre o
curso real da doença crônicas e uma ação
consequente nas respostas inflamatórias. 
 
3 Efeitos antipirético
Os AINEs tem função de reduzir a
temperatura corporal quando há febre sem
que provoque hipotermia em indivíduos
normotérmicos. Em infecções a febre é
produzida a partir da estimulação e da
consequente geração, p ex: r endotoxinas
bacterianas em macrófagos, de pirógenos
endógenos, de interleucina-1, que induzem
a liberação de prostaglandinas no
hipotálamo, elevando o seu ponto de
termorregulação. Acredita-se que os AINEs
tenham esse ''poder'' antitermico graças a
inibição das prostaglandinas tipo E no
hipotálamo. 
AINEs importantes
 
1 Derivados do ácido salicílico
ASPIRINA: Originalmente foi utilizado como
analgésico, antipirético e antiinflamatório,
mas atualmene é prescrita como
antiplaquetário. A aspirina, ou ácido
acetilsalicílico (AAS), é o AINEs padrão com o
qual são com parados os outros agentes
antiinflamatórios. Assim como outros AINEs
seu mecanismo de ação atua na inibição da
COX, entretando a inibição realizada pela
aspirina é irreversível, formando uma ligação
covalente com a serina530 e inativando
irreversivelmente a COX. É responsável pela
síntese do TXA2, mediador capaz de
promover agregação plaquetária; este é o
primeiro passo para a formação do tam pão
plaquetário, importante para a hemostasia.
A aspirina é frequentemente empregadapara aliviar a dor fraca e moderada,
normalmente é usado com outros
analgésicos fracos. 
 
 
2 Derivados do paraminofenol
PARACETAMOL: Não apresenta atividade
antiinflamatória, mas sim antipirética e
analgésica. Possui o mecanismo de inibição
reversivel da COX, atualmente sabe-se que a
COX-3 é a mais seletiva para essa droga.A
COX-3 está expressa no nível central e é
importante na febre e nos estados
dolorosos. Adicionalmente, o paracetamol
exerce efeito analgésico adicional
independentemente da sua ação sobre COX-
3, que é o de ativar o sistema
endocanabinóide. E um dos fárm acos mais
em pregados para aliviar as dores fracas a
moderadas, com o cefaléias, mialgias, dor 
 pós-parto e outras para as quais a aspirina
é eficaz.
 
 
3 Derivado do ácido fenilpropriônico
IBUPROFENO: Em doses baixas destaca-se
para ações antipiréticas e analgésicas do
que antiinflamatória. Inibe reversilvemente a
COX, apresenta, em doses baixas,
seletividade para COX-1 e COX-3, e em doses
mais altas {2.400mg} um bom efeito
antiinflamatório. É bastante usado na
pediatria, é considerado o AINEs
convenvional mais seguro pelo sistema de
relato espontâneo de reações
medicamentosas adversas no R eino Unido.
 
 
4 Derivado de pirazolônico
DIPIRONA: Provavelmente o Brasil seja um
dos maiores consumidor de dipirona do
mundo, porém é importante discutir seus
efeitos adversos: sobre o sistema
hematopoiético, a saber, a agranulocitose e
a anemia aplástica. a dipirona deve ser
considerada um analgésico não-opióide em
pregado em âmbito mundial para o
tratamento da dor, aguda ou crônica. Parece
que seu mecanismo de ação atua de acordo
com mecanismos periféricos e centrais. Foi
sugerido que a dipirona exerce atividade
inibitória no SNC, inibindo preferencialmente
a COX-3, à semelhança do paracetamol, o
que explicaria também a sua atividade
antipirética dependente da capacidade de
inibição das prostaglandinas no SNC,
notadamente no hipotálamo. 
toxicidade para o tratao gastrintestinal. Mas
estudos já mostra que o uso contínuo de
ácido sálicilico mesmo em doses baixas
acabam com a vantagem gastrintestinal dos
inibidores seletivos para COX-2.
 
 
2 Efeitos hematológicos
A COX-1 das plaquetas responde pela
geração de tromboxano A2, sendo
responsável pela mediação e agregação
plaquetária. Assim, em geral, os AINE não-
seletivos (são exceções os AINE não-
acerilados, como o salsalato) aumentam o
risco de sangramento, ao passo que os
inibidores seletivos de COX-2 não têm
atividade antiplaquerária e nenhum efeito
sobre o risco de sangramento. Sabe-se
também que alguns dos inibidores seletivos
de COX aumenta o risco de eventos
cardiovasculares, um dos motivos para isso
é a inibição da COX-2 levando a uma
redução na formação de prostaglandina i2
pelas células endoteliais. 
 
Reações adversas
 
1 Lesão gastrintestinais: 
A COX-1 participa da proteção gástrica,
portando quando inibida pode aumentar o
risco de úlcera péptica. Dessa forma os AINE
seletivos para COX-2 tem menor risco de
 
 
3 Efeitos renais e hemodinâmicos
Em situações normais a filtração glomerular
não depende da ação de prostagladinas,
porém em casos de insuficência renal
crônica e insuficiência hepática a perfursão
glomerular passa a depender da
vasodilatação mediada pela
prostaglandinas.Os AINE, ao inibirem essa
vasodilatação, podem diminuir a taxa de
filtração glomerular e piorar a função renal.
A ação inibitória dos AINE sobre a
vasodilatação leva a um aumento sistêmico
do tônus vascular. Esse efeito eleva a
pressão arterial e pode piorar uma
insuficiência cardíaca preexistente. Tanto os
AINE não-seletivos quanto os seletivos para
COX-2 podem afetar de modo adverso a
hemodinâmica renal e sistêmica. 
 
 
1 CODEÍNA
Atua sobre os receptores opióides micro,
localizados no encéfalo e na medula
espinhal. A codeína é predominantemente
um profármaco da morfina. O metabolismo
hepático pela enzima CYP2D6 do sistema do
citocromo P450 leva à sua ativação,
pacientes que carecem dessa enzima acaba
obtendo pouca analsegia com o fármaco. É
administrado por via oral, a sua
biodisponibilidade é de 40% e a codeína
alcança o pico do efeito em cerca de 1 h. A
meia-vida é de 2,5 a 3,5 h. Geralmente é
usado em doses de 30 a 60 mg VO a cada
4h.
 Normalmente a condeína pode ser
associado com acetaminofeno, hidrocodona
e oxicodona.A escolha por prescrever um
agente que contenha acetaminofeno ou
ibuprofeno depende da existência de
inflamação, caso em que um AINE seria
preferido, ou dos efeitos colaterais que cada
agente pode causar. 
A biodisponibilidade do tramadol por VO é
de 75%. O tramadol é transformado no
fígado em um merabólito ativo, o O-
demetiltramadol, que tem maior atividade
que o composto original. A dose usual dessa
droga é de 50 a 100 mg VO de 4 a 6h. O
tramadol é consierado um agente de
primeira linha para tratamento no segundo
degrau, quando a dor leve e moderada tem
um componente neuropático.
 
Assim como outros medicamento possui
efeitos colocaterais comuns, como: tontura,
sonolência e efeitos gastrintestinais como
náuseas.
 
2 TRAMADOL
É um agonista fraco de receptores micro,
tendo várias ordens de grandeza menores
do que a morfina. O interessante é que o
tramadol promove o aumento da liberação
de serotonina pelos neurônios e a inibição
concomitante da recaptação de serotonina e
norepinefrina. {antidepressivos tricíclicos}
Tratamento da dor moderada 
Nesse segundo degrau normalmente os
AINEs são combinados com opióides.
Isoladamente os opióides não tem teto de
efeito, entretando em em virtude de suas
formulações, esses agentes combinados têm
teto de efeito imposto pelo seu componente
do Primeiro degrau. Como combinação
temos: o tramadol, a codeína. {sendo eles os
opióides ''menos'' potentes}.
 
PROBLEMA 2
 Elucidar a semiotécnica do exame físico
neurológico e musculoesquelético
Explicar a etiologia da dor cervical e
lombar
Explanar os possíveis diagnósticos
diferenciais da dor cervical e lombar
Discorrer acerca dos exames
complementares no diagnóstico da dor
OBJETIVOS:
1.
2.
3.
4.
OBJETIVO 1
Membros superiores: cabeça,
pescoço, coluna vertebral, ombro,
cotovelo e mãos.
Membros inferiores: Quadril, joelho,
tornozelo e pé.
O sistema muscoloesquelético é composto
pelos ossos, articulações e músculos do
corpo, sendo dividido em: 
 
1.
2.
 
O exame muscoloesquelético emprega as
técnicas de palpação, grau de mobilidade,
inspeção, palpação dos tecidos moles,
exame de força motora e sensibilidade
neurológica, de forma organizacional
dividos os exame físico em estático e
dinâmica {inspeção, palpação e
movimentos}. 
 
1 EXAME MUSCULOESQUELÉTICO
COLUNA VERTEBRAL
apoio e estabilidade para a cabeça;
auxiliar na movimentação da cabeça a
partir das facetas articulares;
abriga e conduz a medula espinhal e as
artérias vertebrais.
A região cervical da coluna vertebral tem
três funções básicas: 
1.
2.
3.
 
1 Inspeção
A inspeção começa no momento em que
encontramos o paciente, p ex. enquanto
ele entra observamos se a posição da
cabeça, normalmente, esperamos que a
cabeça esteja ereta, perpendicular ao solo
e exibe um movimento que ''acompanha'' o
corpo. Para que continuemos a inspeção é
importante que o paciente fique despido,
assim podemos começar a inspeção da
região do pescoço buscando alterações
como: alterações de cor, cicatrizes,
máculas. Deve-se avaliar também o
posicionamento da coluna do paciente. 
 
2 Palpação dos ossos
O pescoço deve ser palpado com o
paciente em decúbito dorsal, sendo assim
as estruturas ósseas ficam mais nítidas, na
palpação as estruturas devem estar firmes,
sem espamos musculares ou sensação
dolorosa.
 
Face anterior: Para realizar a palpação
é necessário que você se posicione em
um dos lados do paciente e apoie a
parte posterior do pescoço em uma
das mãos, sendo palpado o osso
hioide, cartilagem tireóidea,
primeiro arco da cartilagem
cricóidea e tubérculo carótico.
Podemos dividir a palpação em:
 
1.2. Face posterior: No momento da
palpação posterior é mais fácil a realização
com o examinador atrás do topo da cobeça
do paciente, que está em decúbito, e
colocar as mãos no pescoço com um
formato de concha, a palpação começa no
occipício, que é parte posterior do crânio. É
necessário avaliar o processo mastoide e,
partindo da extremidade lateral da linha
nucal superior, proessos espinhosos das
vértebras cervicais.
 
3 Palpação dos tecidos moles
Face anterior - Zona I: A zona anterior é
limitada lateralmente pelos dois músculos
esternocleidomastóideos, superiormente
pela mandíbula e inferiormente pela
incisura julgular do esterno {formando um
esboço de um triângulo}. Além disso pode
ser palpado a cadeia de linfonodos,
glândula tireoide, pulso carotídeo,
glândula parótida e fossa supraclavicular.
1.
 
Face posterior - Zona II: Antes de
inciar a palpação é necessário que o
paciente esteja sentado e que o
profissional se posicione atrás dele.
Iremos avaliar o músculo do trapézio,
linfonodos, nervo occipital maior e
parte do ligamento nucal.
 
1.
 
4 Amplitude de movimento
A amplitude de movimento normal do
pescoço dá ao paciente um campo de visão
extenso e também um equilíbrio apurado,
apresentado 4 movimentos básicos: flexão,
extensão, rotação lateral para esqueda e
direta e, por fim, inclinação lateral para a
esquerda e direira. 
 
Testes ativos: 
Existe alguns testes para avaliar as condições
da amplitude de movimento, sendo dividos
em:
1.
 
Flexão e extensão: para avaliar instrua o
paciente a mover a cabeça para a frente,
como se estivesse concordando com algo, o
movimento deve ser capaz de tocar o queixo
ao tórax {mostrando um movimento normal
de flexão} e, em seguida, pedir para olhar
para o teto acima dele {amplitude normal de
extensão}.
Rotação: É pedido que o paciente vire a
cabeça de um lado para o outro, deve-se
mover a cabeça para ambos os lados o
suficiente para que o queixo fique quase
alinhado com o ombro. obs: o torcicolo é um
fator limitante comum no movimento do
pescoço.
 
Inclinação lateral: É pedido que o paciente
tente tocar o ombro com a orelha, deve-se ser
assegurado que o paciente não esteja levando
o ombro até a orelha. 
 
O profissional coloca uma das mãos
no tórax do paciente em decúbito
dorsal e membros estendidos e,
com a outra mão, coloca na região
occipital excutando uma flexão
forçada de cabeça. A prova é
positiva quando paciente tiver um
reflexo de dor.
É uma região que tem várias
implicações clínicas. Deve-se
observar especialmente se existe o
chamado ''pescoço curto'' o qual
denuncia deformidade ósseas,
como: redução numérica das
vértebras cervicais, platibasia e
impressão basilar.
2. Testes passivos: 
 
Flexão e extensão: é necessário que o
profissional coloque as mãos em ambos os
lados do crânio do paciente e incline a cabeça
dele para a frente, a flezão normal deixa que o
queixo do paciente chegue até o tórax. Em
seguida, erga a cabeça do paciente e incline
para trás, se a extensão for normal ele
consigará olhar para o teto.
 
Rotação: O profissional move a cabeça de
um lado para o outro como se o paciente
estivesse negando algo, normalmente cabeça
deve virar o suficiente para ficar na linha do
ombro.
 
Inclinação lateral: É necessário que o
paciente esteja mais uma vez com a cabeça
na posição neutra, e que seja inclinada
aproximando-a do ombro. 
 
OBS: CASO EXISTA SUSPEITA DE COLUNA INSTÁVEL
NÃO REALIZE MOVIMENTOS PASSIVOS COM A
COLUNA, POIS ISSO PODERA PROVOCAR UMA
LESÕA NEUROLÓGICA. 
 
2 EXAME NEUROLÓGICO
Além do que já fui citado anteriormente no
exame musculoesqueletico, no ponto de vista
neurológico avalia-se também no pescoço e
coluna cervival: 
1
Prova de
Brudzinski
2 Transição
craniovertebral
prova de laségue: em decúbito dorsal e os
membros inferiores estendidos, o examinador
faz a elevação de um membro inferior
estendido. A prova é positiva quando o
paciente reclama de dor na face posterior do
membro examinado, logo no início da prova
(cerca de 30° de elevação). 
prova de kernig: consiste na extensão da
perna, estando a coxa fletida em ângulo reto
sobre a bacia e a perna sobre a coxa.
Considera se a prova positiva quando o
paciente sente dor ao longo do trajeto do
nervo ciático e tenta impedir o movimento.
Cada pessoa tem um modo próprio
de andar, é um ato extremamente
variável e indivual, porém a partir do
modo de andar do paciente podemos
fazer algumas afecções neurológicas,
suspeitar se ou fazer se o diagnóstico
sindrômico. O nome para qualquer
distúrbio da macha é conhecido
como disbasia, podendo ser uni ou
bilateral.
No exame neurologico é avaliado a coluna
lombrossacra, sendo observado:
movimentos e provas de estiramento de
raiz nervosa.
solicita -se ao paciente que
execute movimentos de flexão,
extensão, rotação e lateralização
da coluna, e observa -se a
eventual existência de limitação
na amplitude dos movimentos e
em que grau.
1 Movimento
2 Prova de
estiramento de raiz
Também deve ser avaliado a marcha,
equilíbrio dinâmico e estático,
motricidade voluntária e espontânea,
força muscular, tônus e pares de nervos. 
1 Marcha
para ser avaliado é necessário que o paciente
fique em pé, com os pés juntos, olhando para
frente. Sendo primeiro feito a prova de
Romberg {paciente com os olhos fechados
por alguns segundo}, quando Romberg é
negativo nada se observa, ou apenas ligeiras
oscilações do corpo são notadas. A prova de
Romberg é positiva o paciente apresenta
oscilações do corpo, com desequilíbrio e forte
tendência à queda. Pode ser observada nas:
labirintopatias, na tabes dorsalis, na
degeneração combinada da medula e na
polineuropatia periférica. 
É pedido que o paciente faça uma série de
movimentos, sendo observados se esses
movimentos estão sendo realizado com a
amplitude normal. O paciente faz movimentos,
como: abrir e fechar a mão estender e fletir o
antebraço, abduzir e elevar o braço, fletir a coxa,
fletir e estender a perna e o pé. Quando a
amplitude não é feita da forma correta é avaliada
as condições locais extraneurológicas (abscesso,
anquilose, retração tendinosa), as causas de
redução ou abolição do movimento voluntário
são representadas por lesão dos neurônios
motores e/ou de suas vias.
2 Equilíbrio estático 4 Motricidade espontânea
Romberg positivo Romberg negativo
Podemos separar em três tipos: voluntário,
involuntário e reflexo. O voluntário atua sobre
os demais sentido de inibição, controle e
moderação. O sistema motor voluntário que
comanda os movimentos dos vários
segmentos do corpo é representado pelos
neurônios centrais ou superiores que se
situam no córtex frontal, precisamente no giro
pré central. A motricidade voluntária é
estudada por meio de duas técnicas, uma
para a análise da motricidade espontânea e
outra para a avaliação da força muscular.
3 Motricidade voluntária
O paciente procura fazer os mesmos
movimentos referidos no exame da
motricidade espontânea, só que, neste
momento, com oposição aplicada pelo
examinador. Nos casos de discreta ou
duvidosa deficiência motora dos membros
realizam se as denominadas “provas
deficitárias”, representadas pelas provas
de Barré, Mingazzini e dos braços
estendidos.
5 Força muscular
O tônus pode ser considerado como o
estado de tensão constante a que estão
submetidos os músculos, tanto em repouso
(tônus de postura), como em movimento
(tônus de ação). Para realizar a avaliação do
tõnus o paciente deve ta deitado e em
completo relaxamento muscular, sendo
realizado: inspeção, palpação das massas
musculares e movimentos passivos {observa-
se passividade, se existe resistência, e
extensibilidade, se existe ou não exagero no
grau de extensibilidade da fibra muscular.
6 Tônus muscular
A dor lombar é um dos maiores problemas de
saúde no mundo ocidental, tendo em média 70
a 85% dos indivíduos adultos com chances de
desenvolver algum quadro de lombalgia ao
longo da vida. 
 
OBS: um exemplo da sua dimensão em dados: nos EUA, a
lombalgia é a causa mais comum de incapacidadeem
indivíduos abaixo de 45 anos, é a segunda causa de visitas
aos médicos, é a quinta causa mais comum de internações
hospitalares e é a terceira causa mais comum de
procedimentos cirúrgicos.
 
 
 
 
 
 
 
Tem uma prevalência igual em homens e
mulheres. A dor na coluna foi o principal fator
de incapacidade para o trabalho em sete ramos
de atividade no Brasil, sendo assim podemos
concluir que a dor lombar é uma das principais
causas de absenteísmo {falta de pontualidade}
falta de pontualidade ao trabalho. Vale lembrar
que história prévia de lombalgia, principalmente
graves e frequentes, pode ser um indicativo de
risco futuro levando, em alguns casos, para
tratamento cirúrgico.
 
OBS: Como fator de risco teremos fatores individuais,
como: postura, ocupação {levantar peso, empurrar
objetos pesado, permanecer na posição sentada por
tempo prologando}, constitucionais {ganhar peso,
falta de condicionamento físico, má postura} e
psicológicos {depressão, alcoolismo}. 
 
 
OBJETIVO 2 + 3
 
 
1 Lombalgias
anterior: formado pelos corpos vertebrais
e do disco intervertebral. 
média: formada pelo canal medular e
pelos pedículos.
posterior: protege os elementos neurais,
sendo responsável pelos movimentos de
flexão anterior e extensão, flexão lateral e
rotação. 
Para entendermos um pouquinho mais sobre
a etiologia da lombalgia é importante lembrar
da sua anatomia funcional, a coluna lombar
pode ser dividida em 3 partes funcionais:
A qualidade dessas ''áreas'' funcionais
dependem muito da força aplicada ao
segmento lombar, podendo ser ao decorrer
de alguma atividade ou postura da pessoa.
Classificações
 
 
As lombalgias podem ser classificadas de
acordo com a duração, o padrão e a etiologia,
pode também ser classificada de acordo com
o tempo:
 
 
 
 
 
 
Além disso podemos observar também a 
 lombalgia recorrente, que é aquela que
reaparece após período sem dor. Quanto a
etiologia podemos classificar em: 
 
1 Aguda: < 4 semanas 
2 Subaguda: 4 a 12 semanas 
3 Crônica: <12 semanas
Síndromes clinicas 
 
2 Inespecíficas
 
Lombalgia degenerativa: Quase sempre
está acompanhada de comprometimento
discal e interapofisário, que são do tipo
artrodial. O processo degenerativo das
pequenas articulações posteriores pode
acabar levando em irritação de raízes L3. L4 e
L5 e S1 consequentemente prova dor no
seguimento comprometido. Na avaliação
clínica o paciente terá queixa de dor na região
lombar com aparecimento lento ou súbito
que acaba bloqueando os movimentos,
levanto a rigidez da coluna lombar. 
 
 
 
1 Específicas
hérnias discais; espondilolistese; estenose do
canal medular; osteoporose; fraturas
vertebrais; tumores; infecções e doenças
inflamatórias da coluna lombar.
As inespecíficas, como o nome já diz, seriam
aquelas que não apresentam nenhuma causa
anatômica ou neurofisiológica identificada. 
 
1 Inespecíficas
Lombalgia de etiologia mecânica: É o
termo usado para lombalgia decorrente de
esforço físico e é aliviada pelo repouso no
leito, geralmente essas dores estão ligadas a
distúrbios em músculos posteriores, tendões
e ligamentos. A dor tem características
crônicas, em peso e dolorimento local.
Geralmente, piora no final do dia devido às
atividades e aos esforços físicos. A dor tem
uma característica indiciosa. Não caracteriza
radiculopatia. 
 
grupo I: tem origem congênita ou
displásica, sendo gerada pela anomalia
das facetas articulares do sacro ou, até
mesmo, apófises (alongamento)
articulares inferiores da L5;
grupo II: é a clássica, decorrente de
espondilólise, sendo um fratura por
estresse que ocorre na porção posterior
da coluna vertebral; 
grupo III: tem origem traumática,
decorrente de uma fratura no istmo;
grupo IV: origem degenerativa a partir
de artrose das articulações posteriores;
grupo V: são de origem patológicas,
como p.ex neoplasias.
Espondilolistese: É o deslizamento
anterior do corpo vertebral em relação á
vértebra imediatamente inferior {a
localização mais frequente é entre L5 e S1}.
Pode ser classificada em cinco grupos: 
1.
2.
3.
4.
5.
 
O deslizamento ocorre normalmente entre
10 e 18 anos, sendo rara sua progressão a
partir dos 20 anos. Nas observações clínicas
a espondilolistese e a espondilólise podem
ser assintomáticas, mas quando apresenta
sintomas é uma dor tipo mecânica que se
inicia ou se exacerba com atividade e
melhora com o repouso.
 
2 Específicas
ocorre ruptura do anel fibroso e o
ligamento longitudinal posterior
continua íntegro.
ocorre quando o ligamento longitudinal
posterior rompe e o núcleo pulposo
degenerado migra para o canal
vertebral; 
ocorre quando o material do núcleo
pulposo migra para dentro do canal,
para cima ou para baixo ou no interior
do forame.
Protusão e hérnia discal: A protusão
discal é um abaulamento localizado ou
difuso no disco, possui alteração
degenerativa do anel fibroso. A hérnia é
produzida quando o material do anel
pulposo desloca-se por meio da ruptura do
anel fibroso por fissura radial do anel, a
hérnia pode ser nomeada de acordo com o
deslocamento de núcleo, sendo: hérnia
prolapsada, a extrusa e a sequestrada.
1.
2.
3.
 
A hérnia discal ocorre com maior frequência
no adulto jovem em relação ao idoso,
porque, embora haja ruptura do anel
fibroso pela degeneração, o núcleo ainda
conserva a sua turgência. O quadro clínica
consiste em dor lombar e lombociatalgia
{inicia na região lombar e que acompanha o
trajeto do nervo ciático} com grau variado
de dor , apresenta teste de Laségue positivo
até 60° graus de elevação.
 
O diagnóstico é clínico, mas pode ser
confirmado com a tomografia
computadorizada, ressonância magnética e
eletroneuromiografia. 
Estenose do canal medular: É dada a
partir do estreitamento do diâmetro ântero-
posterior e do recesso lateral. Qualquer
movimento do segmento lombar acabar
gerando sintomas de compressão radicular
ou cauda equina, pode ser consequência
secundaria ou degenerativa distal, pode ser
ainda iatrogênica. Pode ter características
clínicas de uma simples lombalgia ou até
uma ciatalgia {dor no nervo isquiádico}
semelhante a hérnia discal. Para parar a
dor, que é desencadeada com a marcha
{claudicação neurogênica}, o paciente
precisa se sentar intermitentemente por 10
a 20 minutos, piora com extensão da
coluna. No estudo radiológico, os sinais m
ais frequentes são a redução do canal
medular. A com provação exata deve ser
feita após a TC ou a RM.
Cervicalgia é uma síndrome dolorosa que
acomete a região cervical, é a segunda maior
queixa de dor nos homens adultos, perdendo
apenas para cefaleia. Afeta em média 50% dos
adultos ao longo da vida, embora seja uma das
maiores queixa nos homens tem uma maior
prevalência nas mulheres, aumentando ainda
quando adicionamos idade, alguns transtornos
como ansiedade e profissão. A cervicalgia
apresenta etiologia variada, como: espasmos
musculares cervicais, inflamatória, degenerativa,
neoplásica, entre outras. 
 
Embora a cervicalgia apresente inúmeros
fatores etiológicos, uma boa parcela da
população é diagnosticada como portadora
da forma idiopática.
 
 
 
 
 
 
 
Podemos classificar as cervicalgias quanto ao
tempo e ritmo, sendo: 
 
 
 
 
 
 
 
 
Normalmente mais de 50% dos episódios
melhorar com 1 semana e 90% com duas
semanas, os outros 10% continuam
apresentando dores por mais de 6 meses,
podemos considerar cervicalgia crônica quando a
dor insiste a partir da 7ª a 12ª semana. A dor de
caráter mecânico está relacionada com atividade
físicas e posturais do individuo e melhora com o
repouso, já a inflamatória pode ficar pior com o
repouso e melhorar com o movimento.
Anomalia da transição lombossacral: A 
vertebra lombar se apresenta com
características da vertebra sacral, sendo
chamando de sacralização e vice-versa
sendo chamado de lombarização. Essa
anomalia é rara, constituem causa de dor
pela degeneração discais superior à
vértebra de transição, pela neoartrose
transverso-sacral e, principalmente, pela
síndrome dolorosa miofascial.
Outras causas:As doenças que
acometem a medula espinhal podem
também ter causas traumáticas, tumorais,
infecciosas, psicogênicas, malformação
vascular, entre outras. 
2 Cervicalgias
 
1 Aguda: <3 meses
2 Crônica: > 3 meses 
3 Recidivantes {repetição}
4 Ritmo mecânico 
5 Ritmo inflamatório
As alterações podem ser causadas pela
desidratação discal {alterações dos níveis de
proteoglicanos e diminuição da água no
núcleo pulposo}, fissuras {lacerações
concêntricas do ânulo fibroso} e as rupturas
discais. 
 
Doenças inflamatórias: As
espondiloartropatia são caracteristicamente um
tipo de doença autoimune inflamatória que
afeta o esqueleto axial e que também podem
afetar as articulações sacrilíacas, assim como as
grandes articulações dos membros inferiores.
Ex: Artrite reumatoide, também é uma doença
autoimune sistêmica, pode acometer a coluna
cervical no segmente C1-C2. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 Não mecânicas
Processos infecciosos: São chamadas de
espondilodiscites, tem origem no disco
intervertebral, podendo ainda atingir as
vertebras e tecido adjacente. O microrganismos
podem atingir a coluna por via hematogênica,
linfática ou continuidade.
Tumores: Normalmente são metástases nos
corpos vertebrais de carcinomas de pulmão,
mama, próstata, rins, tireoide e cólon. Os
tumores primários benignos mais comum de
coluna são hemangiomas, cistos ósseos
aneurismático, osteomaosteoide, osteblastoma.
Os malignos são: osteossarcoma,
condrossarcoma, linfoma, plasmicitoma e
cordoma. 
 
3 Psicogênica ou psicossomática
A dor é percebida no córtex cerebral, sem estar
associada a alterações anatômicas ou
sistêmicas, geralmente possui um caráter
difuso, é uma dor descrito como imprecisa e
punitiva e possui forte associação com
desencadeantes emocionais. A anamnese vai
ser o ponto chave para o diagnóstico, até
mesmo porque o exame físico e
complementares serão inocentes. 
Síndromes clinicas 
 
Cervicalgia idiopática: Também denominada
como cervicalgia comum, apresenta origem
estrutural mecânica, mas sem alterações
específicas nos exames de imagem, sendo
assim um diagnóstico clínico. Na clínica observa-
se pontos miofasciais na musculatura chamado
pontos-gatilho. 
 
Alterações discais: correspondem cerca de
70% das causas mecânicas, pois o disco tem a
importante função de absorver os impactos e
as pressões sofridas pela coluna, assim quando
existe algo de ''errado'' as pressões se deslocam
para outros pontos não habilitados sendo
causado inflamações e lesões.
 
 
 
1 Causas mecânico degenerativas.
A causa mais comum de cervicalgia crônica
é a síndrome dolorosa miofascial, muitos
músculos da região cervical podem ser sede
para essa síndrome, sendo os mais
afetados: o trapézio, os escalenos, o
elevador de escápula. Pode se apresentar
de vários modos e ter etiologias variadas,
sendo as mais comuns traumatismo,
anormalidades degenerativas e/ou
inflamatórias decorrente de uma série de
fatores como: postura do paciente,
ansiedade, entre outros. Logo a dor,
geralmente, ocorre em pacientes que já são
propícios a ter alguma lesão traumática
cervical ou ocupacional. O diagnóstico é
realizada pela pesquisa do ponto-gatilho
nos músculos cervicais, além disso para
auxiliar o diagnóstico pode ser usado a
eletromiografia, a fim de averiguar a
atividade elétrica dos músculos e também é
importante ficar atendo com as questões
emocionais do paciente afim de analisar a
neuromatriz da dor {o conceito inclui as
expectativas do paciente em relação à dor,
o que ele conhece sobre ela, seus medos,
crenças e temores ligados àquele
sofrimento.}
 
É uma síndrome que prova dores por
longos períodos, é caracterizada pela
ocorrência de dor musculoesquelética
generalizada e crônica e pela presença de
11 ou mais de 18 pontos dolorosos, sendo
eles divididos em cada lado do corpo, vale
ressaltar que essa dor ela ocorre na
ausência de um processo inflamatório
muscular ou articular, sendo associada á
fadiga persistente, rigidez, sono
desregulado, estresse emocional, ente
outros sintomas. 
A fisiopatologia ainda é incerta, mas sabe-se
que a hipoatividade serotoninérgica e as
anormalidade hipotalâmicas estão
associadas a síndrome. Geralmente o 
 descondicionamento físico é característico
dos doentes com fibromialgia e exerce
papel importante na expressão dos
sintomas, pois os predispõe a
microtraumatismos musculares, dor e
fadiga crônica. 
Como dito anteriormente, os aspectos
psicológicos podem estar envolvido com o
quadro de fibromialgia, muito pacientes
referem que os sintomas apareceram após
um período de estresse crônico ou após
traumatismos. Outros relatam que há
agravamento dos sintomas após estresses
físicos e emocionais de curta duração.
Como a fibromialgia acarreta modificações
da funcionalidade sem alterações orgânicas
específicas, alguns autores atribuíram a
fatores psicológicos a sua origem. 
 
2 Síndrome fibromiálgica
(fibromialgia)Diagnóstico diferencial
 
 
 
1 Síndromes doloras miofasciais 
Podemos destacar diversas neoplasias que
acometem a região cervical, como os
tumores ósseos, tumores extradurais,
intradurais, extramedulares e
intramedulares, ambos causam cervicalgia
insidiosa, as veze mal localizada, que se
acentua durante á noite, ao amanhecer ou
até mesmo na realização de alguma
atividade. Em decorrência desse tumores
podemos observar nos pacientes fraturas
patológicas e anormalidade neurológicas
motoras, sensitivas e neurovegetativas. 
 
Anormalidade do metabolismo ósseo
acarretado por hiperparatireoidismo,
raquitismo e insuficiência renal podem levar
a perda de massa óssea, fratura e dor
cervical. A calcificação ou o espessamento
do ligamento amarelo podem causar
também compressão medular, cervicalgia
durante a flexão ou extensão do pescoço e
comprometimento motor tipo neurônio
motor superior. 
 
5 Endocrionopatias e
metabolopatias
 
 
3 Tumores
Infecções das estruturas
musculoesqueléticas cervicais causam dor,
como p.e: a osteomielite causada por
agentes não específicos ou específicos
(tuberculose), envolvendo estruturas
musculoesqueléticas cervicais, podem
causar dor com características variáveis e
déficits neurológicos e/ou dor quando há
febre e perda de peso associados ou não à
inapetência.
 
 
 
4 Doenças infecciosas
 
Lúpus eritematoso, artrite reumatoide,
espondilite anquilosante causam
quadros de dor devido ao
comprometimento das articulações,
ligamentos, músculos e vísceras
cervicais. Normalmente o diagnóstico é
até fácil por conta do
comprometimento sistêmico que
ocorre nesses processos de infecção. 
 
 
4 Processos inflamatórios
 
É possível, por meio do ultrassom, avaliar o
local da dor pontual e verificar se há alguma
alteração mecânica que possa indicar o
diagnóstico do paciente. É usada nas lesões
tendíneas agudas, em idosos e em
pacientes sem condições para realização da
RM. A ultrassonografia tem suas vantagens:
é de fácil utilização, pode ser portátil, é de
rápida execução, pode ser repetido, e não
tem risco dos efeitos da radiação. 
 
2 Ultrassonografia 
 
Os exames complementares, algumas
vezes, são necessários para o auxiliar no
diagnóstico de dor do paciente, porém é
preciso cautelar no ato de solicitação de
exames, sendo ideal que o profissional
tenha uma noção das queixas do paciente
solicitando apenas o que for conivente com
a queixa do paciente. O exame físico
somado a conversa do médico com o
paciente, formam uma ideia de diagnóstico,
ou seja, uma suspeita. Desta forma, os
exames laboratoriais e de imagem, são
feitos a fim de confirmar a suspeita do
médico. 
 
 
Ambos os exames são muitos bons para
auxiliar o diagnóstico, mas nosso paciente
não precisa necessariamente fazer os dois
exames. Os exames de tomografia e
ressonância são muito sensíveis e podem
apresentar pequenas alterações que não
justificam a dor do paciente. Então, é
preciso que o médico verifique com
sensibilidade o resultado do exame, para
confirmar se aquela alteração é a causadora
da dor no paciente.São exames indicados para pacientes que
apresentam, entre outros problemas,
tumores, compressão de raízes por hérnias
ou tumores, compressão de troncos
nervosos, reações inflamatórias nos
músculos, processos degenerativos,
processos distróficos e lesões no SNC.
 
 
1 Tomografia e ressonância
OBJETIVO 4
 
eletroneurografia: observa as
conduções nervosas;
eletromiografia: avalia a atividade do
nervo {detecção de desnervação ou
reinervação.}.
É interessante para o diagnóstico 
 topográfico, etiológico e prognóstico das
afecções do SNP e no diagnóstico
diferencial entre afecções neurogênicas,
miopáticas e da junção neuromuscular.
Esse exame possui duas parte, sendo:
1.
2.
O importante é que teremos informações
no tempo real do que está ocorrendo no
nervo e no músculo, podendo associar
exames de imagem para auxiliar no correto
diagnóstico das afecções neuromusculares.
Podemos indicar a eletroneuromiografia
para doenças que não são visualizadas em
exames de imagem, p ex: dores, fadiga
precoce e fraqueza. 
 
3 Eletroneuromiografia 
É o principal exame indicado para
diagnóstico de patologia de coluna,
permitindo a visualização de toda a
extensão da coluna. Esse exame também é
usado para avaliar as partes moles e ósseas,
pode ser usada para planejar o tratamento
cirúrgico ou modalidades como
administração de corticoide peridural. 
 
4 Ressonância Magnética (RM)
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0021-75572003000700008&script=sci_arttext
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0004-282X2003000300017&script=sci_arttext
 
 
INTERMEDIÁRIA II
Discorrer sobre a fisiopatologia,
etiologia e epidemiologia da
fibromialgia, correlacionando com
o seu tratamento {farmacológico
ou não};
Explanar acerca da fisiopatologia,
etiologia, epidemiologia e
tratamento da lombociatalgia
decorrente da hérnia e da protusão
discal; 
Elucidar a farmacologia dos
analgésicos, antidepressivos,
ansiolíticos e anticonvulsivantes no
tratamento das síndromes
abordadas no caso;
Aborda sobre os diferentes tipos de
tratamento multidisciplinares.
OBJETIVOS:
1.
2.
3.
4.
OBJETIVO 1
A síndrome fibromiálgica/fibromialgia é
uma condição dolorosa crônica difusa do
sistema musculoesquelético, não articular,
é caracterizada por uma dor generalizada,
pontos dolorosos, distúrbios do sono,
fadiga extrema, estresse emocional e vários
outros sintomas. Acredita-se que exista
uma sensibilidade das vias de transmissão
da dor no sistema nervoso central (SNC),
mas a sua fisiopatologia ainda não é bem
definida tendo em vista que pode ser uma
condição devido a hipoatividade
serotoninérgica, à hiperatividade p-érgica e
às anormalidades funcionais hipotalâmicas.
Por definição, a SFM engloba os casos
extremos de dor generalizada crônica que
acomete preferencialmente as mulheres,
como dito anteriormente não apresenta
uma única manifestação específica.
OBS: Yunus e colaboradores (1981) propuseram o termo
fibromialgia para denominar fibrosite, pois não há
inflamação tecidual, apenas dor muscular difusa,
relacionada a outras anormalidades do sistema nervoso
central (SNC).
 
A síndrome tem uma prevalência de 2 a
10%, sendo mais prevalente nas mulheres
entre 35 e 50 anos de idade, mas pode
afetar qualquer faixa etária. 
 
Fisiopatologia 
 
Evidências mostram que o componente
principal da dor na SFM está relacionado á
sensibilização central, elevados níveis de
substância P, dinorfina {produzida
naturalmente pelo corpo humano e que
afeta a função cerebral} e fatores de
crescimento no líquido cerebrospinal, além
disso também é observado somação
temporal elevada da sensação térmica
cutânea, atividade elevada das áreas de
processamento cerebral da dor com
imagem de ressonância magnética
funcional, déficit do sistema do controle
inibitório da nocicepção e elevados níveis
de substância neuropeptídeo Y.
Um dos pontos importantes também é a
suposta redução do limiar nociceptivo no
corno dorsal da medula espinhal e no
encéfalo. 
 
OBS: Por mais que seja necessário o estímulo nociceptivo para
dor dos pacientes, uma característica importante da
sensibilização é que se necessita de pouquíssima estimulação
nociceptiva sustentada nos tecidos periféricos para a
manutenção do estado sensibilizado e da dor crônica. 
Esses acontecimentos acabam gerando
dores, limitação física, interferência no
estilo de vida e transtornos afetivos, assim
como níveis reduzidos de atividade física.
Outros indícios em favor dessa associação
são anormalidades do sono depois do
acidente, áreas de lesão localizada como
fontes de dor regional discais crônica e
evidências recentes de neuroplascicidade
extensiva do SNC nos pacientes com SFM.
Estudos recentes sugerem que as mutações
genéticas específicas possam predispor ao
desenvolvimento da SFM, pois estudos
neurobiológicos indicam que os pacientes
têm anomalias das estruturas cerebrais que
codificam normalmente sensações de dor
em indivíduos saudáveis. Outro ponto
importante quando pensamos em fatores
genéticos seriam as alterações do receptor
de serotonina-2A, o polimorfismo do
transportador da serotonina, tendo em vista
que existe uma ligação da SFM relacionada
com as monoaminas, como a serotonina. 
 
OBS: Esses polimorfismos não são específicos para a SFM
e estão associados similarmente às condições adicionais
da morbidade, p ex.depressão. 
 
1 Predisposição genética
O início da SFM tem sido comumente
associado a alguns eventos
desencadeantes, assim como ocorre em
outras doenças o início da síndrome acaba
tendo influências genéticas e fatores
desencadeantes ambientais, que podem
provocar o desenvolvimento das
manifestações clínicas. Quando
pensamentos eventos estressores podemos
incluir: traumatismo físico, infecções,
sofrimento emocional, distúrbios
endócrinos e ativação imunológica que, em
alguns casos, provoca distúrbios auto-
imunes. 
 
2 Eventos desencadeantes
O descondicionamento físico é
característicos dos doentes com
fibromialgia e exerce papel importante na
expressão de sintomas pois são pacientes
que tem uma maior predisposição de
microtraumatismos musculares, dor e
fadiga crônica. Na analise das possíveis
anormalidades musculares as alterações
acabam sendo inespecíficas, como achado
temos: amiotrofia das fibras tipo II, aspecto
de “tecido roído por traça” das fibras do tipo
I, à histoquímica e à lise miofibrilar e o
acúmulo de glicogênio. Alguns autores
ainda indicam um decréscimo de ATP, ADP
e fosfato de creatina no músculo trapézio. 
 
OBS: foi observado que 68 a 100% dos doentes
apresentam ponto gatilho miofasciais 
 
3 Anormalidades
musculoesqueléticas
Não é segredo que pacientes com dores crônicas
acabam apresentando diversas alterações no
sono. Segundo estudos pacientes privados do
sono não-REM podem apresentar alterações do
humor e sintomas musculoesquelético
semelhantes aos da SFM, sendo assim podemos
associar o papel importante que o sono acaba
tendo na sintomatologia do paciente. A
arquitetura do sono está alterada em doentes
com SFM , mostrando aumento do estágio um,
redução do sono BETA e aumento do número de
despertares. 
 
4 Anormalidades do sono
OBS: O sono BETA é a fase do sono leve, na qual se entra e sai com
facilidade. O corpo passa por ondas cerebrais alfa e beta, e a
pessoa praticamente começa a “sonhar acordada” antes de
adormecer.
Tendo em vista a epidemiologia da
síndrome, acredita-se que os hormônios
femininos possam estar implicados nesta
desordem, sintomas do hipotireoidismo
incluem quadro tipo fibromialgia com dores
musculares e fadiga, e muitas das mulheres
com fibromialgia apresentam
hipotireoidismo subclínico.
Ocorre uma alteração no eixo hipotálamo-
pituitário-adrenal, a dor e a fadiga associada
com a fibromialgia são estressantes e como
resposta a esses estresse temos repostas
que incluem o ACTH, noradrenalina, sistema
nervoso neurovegetativo, SNP e eixo
hipotálamo-hipofisário-adrenal. O estresse
em forma crônica acaba provocando
alterações nesses ''processos'', nos
pacientes com SFM percebemosuma
reação exagerada ao ACTH {corticotrofina} e
ao CRG {liberador de corticotrofina} sendo
uma resposta ao estresse exógeno como
temperatura extrema ou trauma emocional,
ambos são sintetizados pelo eixo HHS
tendo a função de aumentar o tônus
cardiovascular e bloquear o
armazenamento de energia para processos
não essenciais como a inflamação e
repostas imunes. 
Normalmente á resposta a um estresse
agudo tem-se o cortisol em presença
sistêmica, que progressivamente inibe a
liberação de CRG E ACTH, mas em situações
crônicas a persistência do estímulo exige
uma resposta intensa e duradora, e essa
resposta ''exagerada'' acaba não sendo
compensada tendo como consequência um
excesso de cortisol no corpo podendo levar
a várias sintomas. Essas alterações acabam
desregulando o HHS, assim como a
resposta ao estresse. 
 
5 Distúrbios do HHS
A prolactina e o hormônio de crescimento
encontra-se desregulado em pacientes com
SFM quando comparado aos normais
{sendo a prolactina elevada e o GH
diminuído}.
 
6 Alterações hormonais
 
Quadro clínico
 
Embora exista os critérios diagnósticos da
ACR para fibromialgia, isto não significa que
ocorra apenas nos pacientes que
preenchem os requisitos dessa definição,
dessa forma na prática clínica a SFM deve
ser pensada em todos os pacientes com
dor e hipersensibilidade generalizas desde
que não tenha quaisquer anormalidades
estruturais ou inflamatórias dos tecidos. p.
ex alguns pacientes podem apresentar uma
cefaleia crônica, muitas vezes intensas, por
conta da tensão emocional.
 
A dor crônica é o critério crucial para o
diagnóstico, pode ter uma apresentação
moderada ou intensa e é referida nos
músculos, ligamentos e tendões de várias
partes do corpo. A dor deve ser relata em
todos os quatro quadrantes do corpo e
também na região lombar. Apresentando
também outros sinais físicos:
 
1 Insônia e fadiga 
2 Pontos dolorosos (alodinia mecânica) 
3 Sensibilização central 
4 Disautonomia (variabilidade anormal da frequência
cardíaca) 
5 Disfunção cognitiva (alteração na memória de curto
prazo, concentração e motivação)
 
6 Distúrbio psicológico (depressão e ansiedade)
 
 
Os pacientes com SFM não apresentam
anormalidade laboratoriais específicas, mas
como dito é observado níveis altos da
substância P (mais de 3 vezes acima do
normal) e do fator de crescimento neural no
líquido cefalorraquidiano dos pacientes com
SFM, também é achado concentrações
reduzidas de serotonina e norepinefrina.
 
OBS: Como a o diagnóstico diferencial inclui miopatias
inflamatórias e metabólicas, as dosagens dos níveis
aumentados de creatinoquinase e da atividade da
aldolase são úteis para a triagem. 
 
Embora os exames de imagem também seja
inocente, não mostrando nenhuma
alteração estrutural, pode-se pedir uma RM
funcional para detectar ativação exagerada
das áreas encefálicas relacionadas com a
dor nos pacientes que têm esta síndrome.
Diagnóstico 
 
O diagnóstico da SFM não é de exclusão, é
fundamentalmente clínico com as suas
características. Não há evidências de
anormalidades laboratoriais ou nos exames
de imagem. Os critérios diagnósticos da
fibromialgia sugeridas pelo CAR: 
 
1 História clínica
 dor generalizada localizada no hemicorpo direito
e esquerdo, acima e abaixo da cintura, além do
eixo axial (região cervical, face anterior do tórax,
dorso e região lombar) com duração superior a
três meses. 
 
2 Exame clínico
Inserção dos músculos suboccipitais na nuca;
Ligamentos dos processos transversos da
quinta á sétima vértebra cervical;
Trapézio;
Músculo supra-epinal;
Junção do músculo peitoral com a articulação
costocondral da segunda costela;
Dois centímetros abaixo do epicôndilo lateral
do cotovelo;
Quadrante látero-superior da região glútea,
abaixo da espinha ilíaca;
 Inserções musculares no trocanter femoral;
 Dois centímetros rostralmente à linha articular
do côndilo mediai do fêmur.
dor á palpação digital nas áreas de pontos
dolorosos, sendo 11 ou mais dos seguintes
pontos: 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
 
OBS: Quando o número de pontos dolorosos é inferior a 11, mas há
concomitância de outros sintomas e sinais, o diagnóstico de
fibromialgia também pode ser realizado. 
Diagnóstico diferencial 
 
 
1 Síndrome Dolorosa miofocal
A síndrome dolorosa miofascial é definida como
um distúrbio doloroso crônico acompanhado de
pontos gatilho em um ou mais músculos ou
grupos musculares, e é uma causa frequente de
dor no pescoço e no ombro, cefaleia do tipo de
tensão e lombalgia.
Apesar da ausência de inflamação tecidual
em casos de fibromialgia os AINES são
bastantes usados no seu tratamento. A
sua eficácia analgésica para esses casos
não tem tanta demonstração, dessa forma
ensaios mostram que os AINES não
revelaram eficácia superior ao placebo,
mas a combinação com antidepressivos
tricíclicos mostram uma discreta melhora
p.ex: ibuprofeno com alprazolam e
tenoxicam com bromazepam. 
 
2 OPIÓIDES
Os opióides exercem efeitos
antinociceptivos em vários locais do
sistema nervoso central e periférico. O
tramadol é um opióide com certa eficácia
para SFM, além da sua função analgésica,
melhora a depressão e as anormalidades
obsessivo-compulsivas, alguns estudos
mostram melhoras significativas com o
uso do tramadol quando comparado com
o placebo, resultados aumentam com o
uso de 100 mg de tramadol por via EV.
Também é apontado a codeína como bem
tolerada em doses baixas {15 a 30 mg três
vezes ao dia}. 
 
OBS: É necessário que exista um certo cuidado
quando falamos de opióides e SFM pois além dos
efeitos adversos, muitas vezes podemos não ter uma
melhora na qualidade de vida do paciente ou na
intensidade da dor, necessitando com o uso
decorrendo da utilização de um medicamento mais
potente ou a associação com benzodiazepínicos e/
ou outros psicofármacos.
 
2 Doenças inflamatórias do tecido conjuntivo
Muitos pacientes com artrite crônica (até 25% dos
casos) têm também dor generalizada crônica
semelhante à SFM. Esses pacientes também
podem apresentar os seguintes sinais e sintomas:
fadiga crônica, perda de memória e dificuldade de
concentração e transtornos de humor. Contudo, a
maioria desses indivíduos tem anormalidades
sugestivas de inflamação (inclusive dor e edema
articulares, erupções e fraqueza muscular), bem
como alterações nos exames laboratoriais. 
 
Tratamento
 
 
1 AINES
O desconhecimento da etiopatogenia acaba
dificultando o estabelecimento de estratégias
terapêuticas, porém é importante ter pelo
menos ''uma luz'' do que esta gerando aquela
dor, a terapêutica deve ajudar o paciente na
manutenção da qualidade de vida. O
tratamento inclui o controle da dor e da
fadiga, a melhora do padrão do sono, o
controle das anormalidades do humor, a
melhora da funcionalidade e a reintegração
psicossocial, ou seja, há necessidade de
interação interdisciplinar. Os fármacos que
tem demonstrado mais eficácia no
tratamento da SFM são antidepressivos,
miorrelaxantes ou anticonvulsivantes. Esses
fármacos alteram a liberação de vários
neurotransmissores (p. ex., serotonina,
norepinefrina, substância P) que
desempenham diferentes atividades no
encéfalo e na medula espinhal, inclusive a
modulação da sensibilidade e da tolerância à
dor.
 
OBS: hoje nenhum desses fármacos está aprovado pelo
FDA americano (US Food and Drug Administration) para
o tratamento da SFM.
 
3 Anestésicos locais
É uma modalidade terapêutica pouco
aplicada em doentes com SFM, mas sabe-
se que a administração endovenosa diária
de lidocaína melhora os escores de dor e
de humor durantes 30 dias nos pacientes. 
Além disso é trazido que não houve melhora
significativa da dor, incapacidade funcional,
fadiga, anormalidades do sono ou do estado
psicológico dos doentes tratados durante
um período de até seis meses e
acompanhados durante sete anos. A
qualidade de vida manteve-se insatisfatória
em metade dos doentes. A manutenção do
tratamento deve envolver amitriptilina (25 a
75 mg/dia) ou ciclobenzaprina (10 a 40
mg/dia) e algum AINH(ibuprofeno 400 a 800
mg/dia, cetoprofeno 500 a 1.000 mg/dia).
 
Vale lembrar que em casos de depressão é
necessário o uso de doses maiores, sendo
os efeitos colaterais os mesmos. Os ADTs
são muito utilizados no tratamento da SFM.
A amitriptilina e a clomipramina
representam os ADTs mais bem avaliados
no tratamento da SFM nos EUA. 
 
OBS: drogas serotoninérgicas auxilia no alivio de
dor e melhora de sono, já as noradrenérgicas
auxilia na melhora da fadiga e comprometimento
emocional.
 
Os inibidores da recaptação da serotonina
(ISRSs) foram usados por 11% dos doentes
com SFM em seis centros durante sete anos
nos EUA; apresentaram menos efeitos
adversos do que os ADTs devido à sua
seletividade para as monoaminas. A
melhora clínica não é associada à
anormalidade do sono alfa e REM e à
depressão; os ISRSs, mesmo em doses com
atividade antidepressiva superior,
proporcionam melhora significativa da
depressão, mas não da dor. A pesar de os
ISRSs ainda não serem eficazes no
tratamento da SFM, doentes deprimidos
podem ter melhora, especialmente em
combinação com a amitriptilina. 
 
OBS: Os inibidores da recaptação da serotonina e
norepinefrina, tais como a venlafaxina (150 a 300
mg/dia) e a duloxetina (60 mg/dia), melhoraram a dor,
o sono e o nível funcional dos pacientes com SFM.
Os benzodiazepínicos são frequentemente
prescritos em doentes com SFM,
principalmente por conta da ansiedade. A
eficácia de amitriptilina e temazepam foi
''comprovada'' a partir da comparação
com o placebo, pacientes apresentaram
respostas como: melhora na
autoavaliação, sono, e na rigidez matinal. O
lorazepam revelou-se eficaz nos escores
de dor segundo estudo retrospectivo
envolvendo pacientes, além disso também
foram avaliados os hipnóticos ou sedativos
benzodiazepínicos de curta ação
(zolpidem, zopiclone) parecem melhorar o
sono, mas não a dor.
OBS: assim como os opioides, os ansiolíticos
apresentam uma séria de ''cuidados'' por conta da
auto risco de abuso, efeitos colaterais e crises de
retirada, sendo dessa forma não são recomendados
como agentes de primeira linha ou para uso
prolongado.
 
4 Ansiolíticos
A gabapentina é utilizada frequentemente
como tratamento da dor crônica, mas ainda
não foi estudada na SFM. Contudo, a
pregabalina (450 mg/dia), um
anticonvulsivante de segunda geração, foi
considerada eficaz nessa síndrome,
melhorando significativamente a dor, o
sono, a fadiga e a qualidade de vida relativa
à saúde. 
 
5 Anticonvulsivantes 
Associada a analgésicos melhora a dor, a
fadiga, a rigidez e as anormalidades do
sono não-REM. Apesar de apresentar
efeitos positivos em 25 a 35% dos pacientes
com um tempo esse eficácia acaba caindo,
quando a duração do tratamento é de um
ano, a maioria dos doentes apresenta
redução da eficácia; após três anos, cerca
de dois terços dos doentes relatam dor
moderada ou persistente.
 
6 Antidepressivos
existem algumas evidências em favor da
utilização da acupuntura nos pacientes com
SFM, tendo em vista que ela pode reduzir a
intensidade da dor e a utilização de
analgésicos.
 
1
Não farmacológico
Já existe evidências da eficácia do
acompanhamento psicológico no
tratamento da dor da SFM. Além disso,
outras técnicas aparentemente úteis são
meditação, relaxamento e controle do
estresse. O tratamento multiprofissional
com educação, terapia cognitivo-
comportamental ou ambas, quando
combinados com exercícios, produziu
efeitos benéficos na autoeficácias dos
pacientes, diminuiu significativamente a dor.
 
2 TCC
 
3 Acupuntura
Fisioterapia:
os exercícios aeróbicos cardiovasculares
são uma das modalidades terapêuticas
mais eficazes para a SFM. Esse efeito
benéfico foi detectado inicialmente há 20
anos e, mais tarde, foi confirmado. Os
exercícios em piscinas geralmente são bem
tolerados e particularmente eficazes. Além
disso, exercícios aeróbicos como ciclismo,
dança e caminhada ao abrigo melhoram
significativamente a dor da SFM e o nível
funcional do paciente, sendo realizado de 6
a 12 meses. A combinação de exercícios
aeróbicos com um programa educativo
pode melhorar expressivamente a função
física, o bem-estar geral, a fadiga e o sono.
As doenças crônicas em geral causam
grande impacto no cotidiano dos doentes,
como:
 
 
 
 
 
Autores apontam que a contradição entre a
percepção e a falta de informações objetivas
são fatores estressantes que fazem os
indivíduos com SFM se sentirem rejeitados,
incompreendidos e desacreditados,
prejudicando as tentativas de lidar com as
situações de modo construtivo. As mudanças
do hábitos de vida acabam mexendo com as
condições pessoais, familiares e sociais,
dessa forma demandam tempo e exigem
contínua ajuda e dependência do ambiente e
dos profissionais de saúde. Há evidências de
que doentes com SFM são auxiliados, mas
não curados, com programas de avaliações e
tratamentos e orientações interdisciplinares
que enfatizem a educação, a terapia
cognitivo-comportamental, os
medicamentos, o alongamento, o
condicionamento físico e outros
procedimentos fisiátricos, a reparação dos
problemas psicológicos e a correção das
síndromes associadas. Esses programação
de educação acaba auxiliando os pacientes a
lhe dar com a situação de uma maneira mais
favorável, mais uma ver ressaltamos os
benefícios das atividades interdisciplinares. 
 
É claro que o programa educativo sozinho
não será capaz de reduzir os sintomas, mas
auxilia os pacientes para uma melhor
aceitação tanto pessoal como biomédica.
Além de evitar outras comorbidades que
podem acabar sendo associadas com a SMF. 
 
4 Programas educativos
 
1 ruptura na rotina; 
2 influenciam o processo de avaliação cognitiva 
3 modificam os valores de vida
 A prevalência anual da dor lombar atinge
mais de 50% dos adultos e os casos
crônicos chegam a atinge 4,2 a 14,7% da
população brasileira. A lombalgia é definida
como dor e desconforto localizados entre a
margem costal e a prega glútea inferior,
com ou sem dor na perna, em 60% dos
casos pode acabar sendo irradiada para os
membros inferiores se ''classificando'' como
lombociatalgia. Esse quadro clínico pode
ser dividido segundo a sua origem em:
 
 
 
 
A dor neuropática está presente em 37 a
55% dos pacientes com dor irradiada para
os membros inferiores, fator consequente
a uma lesão ou doença que afeta o sistema
somatossensorial. A característica
neuropática está correlacionada com dor
mais intensa, comorbidades mais graves e
piora da qualidade de vida.
OBJETIVO 2
 
1 Radicular
 
2 Referida
Etiologia
Processo inflamatório sobre a raiz nervosa
causada pela reação inflamatória
consequente a aumento de pressão
intradiscal e protusão do disco
intervertebral no interior do canal vertebral.
 
1 Protusão discal
Condição em que além do processo
inflamatório sobre a raiz nervosa há uma
compressão mecânica dessa raiz pelo disco
intervertebral, apresenta maior prevalência
na terceira e quarta décadas de vida, pois
nessa fase o processo degenerativo do
disco encontra-se em um momento em
que há pressão interior do núcleo pulposo,
porém o ânulo fibroso já não aguenta a
pressão interna. Com isso ocorrem
rupturas no ânulo fibroso e consequente
compressão de uma raiz nervosa no
interior do canal vertebral ou no forâmen
intervertebral 
 
2 Hérnia de disco
Em sua grande maioria é uma condição
congênita, na qual o diâmetro do canal
vertebral está entre 10 e 12mm
secundário ao espessamento ósseo das
lâminas e facetas articulares, hipertrofia do
ligamento amarelo, ossificação do
ligamento longitudinal posterior e
hiperlordose. Tal condição está relacionada
à compressão nervosa mecânica e também
a insuficiência vascular e isquemia relativa
 
3 Estenose de canal vertebral
 
Síndrome do piriforme
Cerca de 40% dos pacientes necessitam da
cirurgia lombar para alívio de dor,
independente da técnica usada, pode
acabar evoluindo para uma dor crônica
neuropática no membro inferior que é
responsável por perda na qualidade de
vida. Tem etiologia multifatorial podendo
estar relacionandocom pré, intra ou pós-
operatório.
 
4 Síndrome pós-laminectomia
Tal condição está relacionada à
compressão do nervo ciático pelo músculo
piriforme ou mesmo pelo tendão desse
músculo no assoalho pélvico. Isso ocorre
quando há hipertrofia, inflamação ou
variação anatômica do músculo.
5
Quadro clínico
O diagnóstico preciso do padrão de dor é
importante para se obter uma boa
resposta terapêutica. A identificação do
componente neuropático depende de
anamnese e exame físico minuciosos, além
dos exames complementares. Pacientes
podem apresentar características clínicas
como:
 
 
 
 
 
 
O exame físico musculoesquelético deve
incluir inspeção estática e dinâmica,
marcha, manobras especiais provocativas,
palpação dos ossos e partes moles, além
da avaliação dos PG miofasciais. O exame
neurológico deve avaliar motricidade,
sensibilidade (tátil, dolorosa, térmica e
vibratória) e reflexos tendíneos profundos
no tendão patelar (L4) e Aquileu (S1). A
manobra provocativa mais utilizada é o
teste de laségue, que é dado como positivo
para comprometimento do nervo ciático. 
 
Atualmente exames complementares têm
sido amplamente utilizados para justificar
as dores dos pacientes, no entanto
alterações nos exames nem sempre têm
relação com a etiologia da dor, já que
alterações degenerativas são comuns
mesmo em pacientes assintomáticos.
 
1 Hiperalgesia 
2 Hiperpatia {reação exagerada ao estímulo
da dor intensos ou repetitivos}
 
3 Alodínea {dor devido a um estímulo que
normalmente não provoca dor}
 
1 Protusão discal + Hérnia de disco: Tomografia
computadorizada e ressonância nuclear magnética
 
2
 
3
Estenose do canal vertebral: radiografia e ressonância
nuclear magnética
 
4
Síndrome pós-laminectomia: A radiografia, TC e RNM
Síndrome do piriforme: RNM
B
Anticonvulsivantes moduladores das
subunidades (gama 2-Beta) dos canais de
cálcio voltagem dependentes;
Antidepressivos tricíclicos (ADT):
amitriptilina, imipramina, clomipramina e
nortriptilina;
 Inibidores seletivos da receptação de
serotonina e de noradrenalina (ISRSN):
duloxetina e venlafaxina
Opioides;
Emplastro de lidocaína a 5% . 
O objetivo do tratamento em dor crônica é
reabilitar o paciente, melhorar a QV e
promover a reintegração social, já que a
completa eliminação da dor nem sempre é
viável. Sendo o tratamento terapêutico a opção
mais importante para o tratamento da dor
neuropática crônica (a cronicidade é definida
por dor persistente por mais de 3 meses). As
diretrizes para o tratamento das dores
neuropáticas consideram como primeira linha
os tratamentos cuja eficácia foi comprovada
em estudos experimentais ou observacionais
de melhor consistência (nível A), sendo: 
1.
2.
3.
 
São considerados ''plano B'' no tratamento
fármacos de segundo linha:
1.
2.
 
OBS: pacientes podem acabar evoluindo para distúrbios
cognitivos em pacientes portadores de lombociatalgia crônica
fazendo uso de opioides por longo prazo. 
1 Conservador 
Tratamento
 
2 Cirúrgico 
 
1 Radiculopatia lombar aguda com preservação motora
O tratamento cirúrgico da radiculopatia lombar
deve ser indicado quando existir limitação ou
baixa eficácia no tratamento conservador
multimodal. Nesse sentido, pode-se dividir o
tratamento cirúrgico a ser indicado na fase aguda,
até 12 semanas dos sintomas e na radiculopatia
lombar crônica
É realizada uma infiltração foraminal com corticoide, pode
ser indicada para alívio da dor em paciente com resposta
insuficiente á terapia farmacológica sistêmica e tratamento
fisioterápico. 
 
2 Radiculopatia lombar crônica com preservação motora
Primeiro é realizado uma aplicação de radiofrequência
pulsátil no gânglio da raiz dorsal do nervo espinhal
acometido, essa aplicação de radiofrequência pulsátil é
realizada com limitação de temperatura a 42o Celsius e
tempo de exposição de pelo menos 120 segundos. Também
é feita uma estimulação da medula espinhal, é uma opção
com implante de eletrodo subaracnóideo para estimulação
medular acima do cone medular, o implante definitivo é
condicionado a uma fase inicial de teste com um gerador de
pulsos externo. 
 
3
Radiculopatia lombar aguda com perda de reflexos
profundos e/ou deficiência motora em pacientes sem
tratamento cirúrgico prévio
Laminectomia: indicada nas condições clínicas de
claudicação neurogênica quando se evidencia estenose
de canal vertebral nos exames complementares;
Foraminotomia: Quando se observa estreitamento do
forâmen intervertebral;
Microdiscectomia endoscópica: Modalidade de
tratamento percutâneo transmuscular minimamente
invasivo que utiliza um sistema óptico. Tem sua indicação
nos casos de hérnia de disco sintomática. 
É realizado uma descompressão nervosa, como:
1.
2.
3.
B
Anticonvulsivantes: Alguns
anticonvulsivantes demonstraram possuir
eficácia analgésica em vários graus e
diferentes doenças, sendo usados em
todo mundo para tratamento da dor
neuropática, enxaqueca, desordem
bipolar e epilepsia. No Brasil sete
anticonvulsivantes são bastante utilizados
para o tratamento da dor: gabapentina,
pregabalina, carbamozepina, ácido
valproico, clanazepam, fenitoína e
lamotrigina. 
1.
 
 
A atividade analgésica da maioria desses
medicamentos é consequência de uma série
de ações no SNC, todos reduzindo a
sensibilidade central. Esses incluem bloqueio
dos canais de sódio e de cálcio, supressão da
liberação de glutamato e ação sobre NMDA.
Em geral é necessário a prova terapêutica de
4 a 6 semanas para avaliar adequadamente
sua resposta, as doses são aumentadas
lentamente, até que seja observadas os
efeitos terapêuticos ou efeitos adversos
limitantes. As crises de dores intensas
relacionadas ao quadro neurálgicos podem
ser debeladas e controladas por
anticonvulsivantes, que podem ser
substituídos por antidepressivos, devido ao
seu perfil mais favorável quanto aos efeitos
adversos. 
OBJETIVO 3 +4
 
1 Tratamento adjuvante
Mecanismo de ação:
 
1 Bloqueio dos canais de cálcio
 
2 Bloqueio dos canais de cálcio 
Alguns anticonvulsivantes afetam a excitabilidade da
membrana por ação sobre os canais de sódio dependentes
de voltagem, que possuem a corrente de entrada necessária
para a geração de um potencial de ação. Sua ação
bloqueadora mostra a propriedade de dependência do uso;
em outras palavras, bloqueiam, preferencialmente, a
excitação das células que estão disparando repetitivamente,
e quanto mais alta a frequência dos disparos, maior o
bloqueio produzido.
Esta característica, relevante para a capacidade dos fármacos
de bloquearem a despolarização de alta frequência que
ocorre na crise epiléptica, sem interferir indevidamente nos
disparos de baixa frequência dos neurônios no estado
normal, origina-se da capacidade dos fármacos
bloqueadores de discriminarem canais de sódio em seus
estados de repouso, aberto e inativado. A despolarização de
um neurônio (como ocorre no DDP) aumenta a proporção de
canais de sódio no estado inativado. Os antiepilépticos ligam-
se preferencialmente aos canais neste estado, impedindo-os
de retornar ao estado de repouso e, desse modo, reduzindo
o número de canais funcionais disponíveis para gerar
potenciais de ação. A lacosamida potencializa a inativação
dos canais de sódio, mas ao contrário de outros fármacos
antiepilépticos, parece afetar os processos de inativação
lentos em vez dos rápidos.
Alguns medicamentos apresentam a capacidade de bloquear
os canais de cálcio ativados por baixa voltagem do tipo T. A
atividade do canal do tipo T é importante para a
determinação da despolarização rítmica dos neurônios do
tálamo associados às crises de ausência. A gabapentina,
embora desenhada como um simples análogo de GABA, que
seria suficientemente lipossolúvel para penetrar a barreira
hematoencefálica, deve seu efeito antiepiléptico
principalmente à ação sobre os canais de cálcio do tipo P/Q.
Ao ligar-se a uma subunidade em particular do canal (α2δ1),
a gabapentina e a pregalabina (um análogo relacionado)
reduzem o tráfego para a membrana plasmática dos canais
decálcio que contém esse subunidade, reduzindo, dessa
forma, a entrada de cálcio nos terminais nervosos e
reduzindo a liberação de diferentes neurotransmissores e
moduladores. 
Fármacos mais usados 
1 OXCARBAZEPINA
É um metabólito da carbamazepina que tem um
efeito analgésico semelhante com melhor
tolerabilidade. Mostrou eficácia no uso para
neuropatia diabética dolorosa e neuralgia pós-
herpética. 
 
2 Lamotrigina
A lamotrigina é um derivado feniltriazínico que age
bloqueando os canais de sódio voltagem-
dependentes e inibindo a liberação de glutamato e
aspartato. Levando em conta os possíveis efeitos
adversos não é um medicamento usado para DN ou
fibromialgia. 
1 Tricíclicos 
Receptores histaminérgicos: sedação,
fadiga, náuseas e ganho de peso;
Receptores gama-1 adrenérgicos:
hipotensão ortostática com riscos de queda,
sonolência e arritmia;
Receptores colinérgicos muscarínicos:
retenção urinária, delírio e constipação. 
Os antidepressivos são altamente lipossolúveis e
estão ligados ás proteínas plasmáticas e aos
tecidos, dessa forma possuem uma absorção
rápida, porém existe uma ampla variabilidade
individual em relação á dose necessário para a
reposta. Seus efeitos terapêuticos são
relacionados a inibição da recaptação da
serotonina e noradrenalina nos terminais pré-
sinápticos, aumentando a capacidade da via
descendente da dor. Como atua em diferentes
receptores pode apresentar diferentes efeitos
adversos, como:
1.
2.
3.
 
Portando, devem ser usados com cautelas em
pacientes portadores de diabetes, doenças
cardiovasculares, anorexia nervosa, síndromes
convulsivas ou quando a atividade colinérgica
possa ser lesiva. 
3 Valproato
O ácido valpróico, o valproato de sódio e o
divalproato de sódio são antiepilépticos largamente
utilizados no tratamento preventivo das migrâneas.
Em outras dores de cabeça, como as cefaléias em
salvas e a cefaléia do tipo tensional, a droga também
tem se mostrado útil. A droga circula como íon
valproato, e presume-se que seu mecanismo de ação
se faça no sistema gabaérgico.
 
4 Gabapentina
É um análago do ácido GABA, mas não exerce
qualquer efeito sobre o metabolismo ou recaptação
dessa substância, seu mecanismo de ação parece
estar mais relacionado com a função dos canais de
cálcio. Estudo realizado por Serpell mostrou uma
melhora de dor neuropática de qualquer etiologia e
observou resposta nas dores em queimação,
lancinantes, alodinia e hiperalgesia. A gabapentina é
absorvida pelo trato gastrintestinal por um sistema
de transporte ativo, não se liga às proteínas, não é
metabolizada pelo fígado e é excretada de forma
inalterada pelos rins. Essas características lhe
conferem excelente perfil de tolerabilidade, mínimas
interações com outras drogas, mas sinalizam a
necessidade de redução das doses em pacientes
com doenças renais. Na apresentação de efeitos
adversos podemos ressaltar a tontura e sonolência,
além disso pacientes podem se queixar de náuseas,
confusão, tremor, perda de memória e cefaleia. 
 
2. Antidepressivos: Há mais de 50 anos começaram
a surgir estudos sobre o efeito desta classe
farmacológica no tratamento da dor. Inúmeros
estudos mostram a eficácia do antidepressivos no
tratamento da dor crônica especialmente na dor
neuropática isolada ou associada a dor nociceptiva,
também é usado no tratamento de fibromialgia e na
profilaxia de enxaqueca. Esse medicamento são
moduladores da dor por meio do SNP e SNC
envolvendo mecanismo de bloqueio na recaptação
de serotonina ou noradrenalina, ou de ambas. Tem
efeito nos receptores opioides, adrenérgicos, na
ativação de canais iônicos e provável efeito sobre as
citocinas pró inflamatórias. A escolha entre os
diversos antidepressivos deve ser baseada no perfil
do paciente, levando em conta os efeitos adversos
de cada classe, interação medicamentos e
principalmente o custo do tratamento. 
Classe de antidepressivos 
2 Inibidores seletivos da recaptação de
serotonina (ISRS)
Agem seletivamente na recaptação de
serotonina, como exercem pouca afinidade com
receptores adrenérgicos, histaminérgicos e
colinérgicos, possuem um perfil de tolerabilidade
melhor que os tricíclicos, os eventos adversos
mais presentes são insônia, diarreia,
tremores, anorexia e diminuição do libido.
Embora vários ensaios tenham sido publicado
sua eficácia como tratamento para condições
dolorosas é controversa, dessa forma para fins
analgésicos devem ser usadas em conjunto com
tricíclico. 
 
3 Inibidores seletivos da recaptação de
serotonina e noradrenalina (ISRS)
Inibem a recaptação de serotonina e
noradrenalina, modulando as vias descendentes
de dor no cérebro e medula espinhal, o que
resulta em redução do limiar de dor e
sensibilização central.
 
A duloxetina é eficaz no tratamento da dor
neuropática, fibromialgia e lombalgia crônica, porém
náuseas, vômitos, vertigens, boca seca e diminuição
do libido são os principais efeitos negativos do
medicamento. É usado inicialmente doses de 30 a 60
mg ao dia, podendo chegar até 120 mg ao dia. 
 
B
 A dor crônica é uma das principais causas de
incapacidade e afastamento do trabalho,
perda de funcionalidade e da qualidade de
vida. Apesar dos avanços nas diversas áreas
de conhecimentos relacionadas à dor, como
epidemiologia, fisiopatologia e terapêuticas,
os resultados dos tratamentos como
prevenção das recorrências ainda não são
satisfatórios. A dor acaba evocando emoções 
e uma cascata de modificações
neurofisiológicas e funcionais e gera
sofrimento, incertezas, medo da incapacidade
e da desfiguração, preocupações com perdas
materiais e/ou sociais, limitações para a
realização das atividades profissionais, sociais
e/ou domiciliares. Altera também afeto, sono,
apetite, lazer e qualidade de vida. Os
impactos psicossociais e as incapacidades
relacionadas à dor tornam-se onipresentes e
os pacientes distanciam-se progressivamente
das perspectivas de recuperação e de
reabilitação física, profissional e social,
apresentam medo do desemprego e
incertezas quanto às perspectivas futuras,
prolongam o período de afastamento, o que
torna ainda mais remota a possibilidade de
reintegração na sociedade. 
 
Por todos os viés recorrente da dor crônica é
necessário que exista um modelo integrado
de assistência inter e multiprofissional
implicando planos diagnósticos e
terapêuticos que frequentemente exigem a
adoção de várias modalidades de
intervenções concomitantes ou sequenciais. 
 
2 Tratamento multidisciplinar 
 O controle dos sintomas, a melhora do
conforto, a modificação do simbolismo da
dor, a normalização ou a restauração das
funções físicas, psíquicas e sociais dos
doentes, a maximização dos potenciais
remanescentes, a prevenção da deterioração
das condições físicas e comportamentais são
algumas metas a serem atingidas no
tratamento de doentes com dor crônica.
Medidas farmacológicas, de reabilitação,
psicoterápicas, anestésicas, oncoterápicas,
cirúrgicas e/ou neurocirúrgicas funcionais
possibilitam minimizar a dor e resgatar ou
melhorar os parâmetros funcionais na
maioria dos indivíduos. 
 
Os Centros Multidisciplinares de Dor (CMDs)
foram criados na tentativa de contemplar as
necessidades assistenciais dos profissionais
especializados que participam nos cuidados
dos pacientes com dor, através de uma visão
holística, contemplando seus aspectos
biológicos, culturais, reações afetivas, crenças
e expectativas e impactos no desempenho
individual. A desmistificação dos conceitos
empíricos infundados sobre razões da
ocorrência de dor e a orientação quanto aos
procedimentos não recomendáveis e a
educação dos pacientes com linguagem
simples e clara para que participem
ativamente da profilaxia e da erradicação do
sofrimento são também outras atribuições da
atuação destes centros. Os resultados dos
programas multidisciplinares de tratamento
da dor variam de acordo com os critérios
utilizados para avaliá-los (redução da dor,
utilização de recursos dos serviços médicos
e/ou do uso de analgésicos, melhora da
função e da capacidadede trabalho). 
 
PROBLEMA 3
 Elucidar a epidemiologia, os possíveis
diagnósticos sindrômicos, exames
complementares e tratamento da dor
psicogênica;
Explanar a epidemiologia,
classificação, os possíveis
diagnósticos sindrômicos, exames
complementares e tratamento da dor
neurogênica;
Identificar os exames de imagem e os
diagnósticos diferenciais de dona
Maria e senhor Juarez
OBJETIVOS:
1.
2.
3.
OBJETIVO 1
A dor psicogênica é um tipo de dor na
qual a sua origem vai ser resultado da
interação entre fatores físico e
psicológicos, normalmente está associada
ao medo, estresse e ansiedade, mas isso
não significa que outras razões
emocionais não podem acabar sendo a
''origem''. Essa dor tem características
psicofisiológicas, não se encaixando nos
padrões neuroanatômicos normais. Os
neurônios mais sensíveis á dor acabam
sendo ''ativados'' com uma maior
facilidade pela redução de substâncias
que irão modelar a percepção da dor.
 
 Muita vezes o problema surge após a
resolução da causa da dor, ou seja, o
incômodo persiste, e muitas vezes se
torna ainda mais intenso, apesar da sua
origem já ter sido tratada. Para ser
classificado como psicogênica é
necessário que não tenha nenhum
envolvimento nociceptivo ou neuropática,
sendo sustentado apenas pelos sintomas
psicológicos.
É necessário uma avaliação criterioso do
paciente, pois nesses casos exames
complementares não mostrarão alterações
físicas, p.ex: sintomas cardíacos são bastante
comuns em pacientes fóbicos.
 
OBS: é importante entender que a dor psicológica
causa uma dor física real, embora não esteja
relacionada a alterações fisiológicas. 
Mecanismo da dor
O mecanismo de dor psicogênica ainda é
pouco compreendido, acredita-se que fatores
ambientais podem estar envolvidos, em
especial aqueles relacionadas a alterações do
estado e da função do sistema nervoso. Para
alguns estudiosos, os subsídios para a
compreensão da dor psicogênica residem: a)
na influência dos processos psicológicos na
percepção e resposta à dor; b) no fenômeno
clínico da somação têmporo-espacial; c) na
expansão da área sensibilizada pela dor após
a cura da lesão. Um exemplo que poderia
esclarecer é a depressão e a ansiedade
interagem na percepção da dor via
mecanismos inibitórios e facilitatórios. As vias
noradrenérgicas e serotoninérgicas estão
envolvidas no mecanismo da ansiedade e da
depressão, bem como no controle central da
dor. 
 
 Quadro clínico (?)
Geralmente, o sintoma tem similaridades
com dores já experimentadas em outros
momentos da vida, que retornam através da
memória da dor causando episódios
dolorosos repetitivos e intensos. Cada
paciente terá uma forma de descrever sua
dor, a maioria queixam-se de dor profunda
como facada, outros da sensação de
queimação, o paciente queixa-se de dor
constante e pode não encontrar palavras
adequadas para descrevê-la. A intensidade
da dor, normalmente, está associada as 
condições emocionais do paciente. Sinais e
sintomas de depressão, ansiedade crônicas
e utilização inadequada e abusiva de
medicamentos são frequentemente
identificáveis.
 
Dentre as mais comuns, dor de cabeça, dor
muscular, dor nas costas, dor no peito e dor
no estômago são frequentemente
diagnosticadas como dores psicogênicas.
Vale lembrar que esse não deve ser um
diagnóstico de exclusão, quando não há
achados físicos que expliquem os sintomas
apresentados. Descobrimos que, muitas
vezes, o diagnóstico de dor psicogênica é
um sinal de que o médico não acredita nele. 
 
Diagnóstico
 Falta de sinais clínicos e exames
subsidiários suficientes para o diagnóstico, o
médico necessita utilizar sua experiência
clínica para avaliar a dor do paciente,
mesmo que não esteja familiarizado com as
características de quadros somatoformes e
conversivos. O diagnóstico de dor
psicogênica requer que o médico identifique
a presença de um significado psicológico
relacionado à dor, o que pode parecer
especulativo para a maioria dos médicos
não psiquiatras.
 
A dor psicogênica é caracterizada desde o
início por ser claramente associada a um
transtorno do humor, que parece ser 
 primário em termos de tempo e causa,
geralmente, é mais difusa e menos bem
localizada, o paciente queixa-se de dor
constante e pode não encontrar palavras
adequadas para descrevê-la. 
 
Como dito anteriormente existem alguns
''critérios'' para a confirmação da dor
psicogênica, como p.ex. a investigação
clínica não distingue uma fonte plausível de
nocicepção, a alternativa óbvia é que a dor
referida é decorrente de alteração do
humor, personalidade ou motivação afetiva.
A dor psicogênica muda de localização sem 
 qualquer razão aparente. Quando o 
 paciente se refere à irradiação da dor, não 
segue o trajeto de qualquer nervo. 
 
OBS: as avaliações psiquiátrica e psicológica costumam
identificar transtorno somatoforme, lembrando que o
transtorno é caracterizado por um ou mais sintomas
somáticos acompanhados por pensamentos excessivos,
sentimentos e atitudes em relação aos sintomas
somáticos, com procura significativa de atenção médica,
em particular em departamentos de emergência. Os
indivíduos com TSS apresentam uma ampla gama de
sintomas que poderiam representar patologias graves,
incluindo dor torácica, sintomas gastrintestinais,
cardiovasculares, sexuais e sintomas
pseudoneurológicos, que causam persistente
preocupação, angústia e disfunção social, embora o
paciente não necessariamente acredite ter uma doença
grave.
 
Tratamento 
A dor, por ser diretamente influenciada
por fatores psicológicos, irá demandar
um acompanhamento com equipe
multidisciplinar, que deverá contar com
um psicológico ou um psiquiatra. O
tratamento deve ser adequado ás
necessidades de cada paciente com o
objetivo de melhorar tanto sua saúde
física como psicológica.
https://www.hong.com.br/cefaleia-tensional/
https://www.hong.com.br/sindrome-dolorosa-miofascial/
https://www.hong.com.br/tratamento-de-lombalgia-ou-dor-lombar/
https://www.hong.com.br/costocondrite-dor-peito-costela/
https://www.hong.com.br/gastrite-nervosa/
 
3 Técnicas de relaxamento
As técnicas de relaxamento são uma
excelente forma de lidar com a dor
psicogênica, até mesmo porque aquietar o
corpo é um meio de aquietar, também, a
mente. Alguns profissionais podem te ajudar
nesse sentido, em especial o terapeuta.
Geralmente, músicas leves, chás, um
ambiente confortável, massagens corporais
são boas alternativas.
4 Técnicas de meditação
A meditação é o caminho para quem precisa
desenvolver disciplina emocional, o que pode
ajudar muito pessoas que sofrem com dores
psicogênicas. A técnica é super acessível,
podendo ser guiada por um profissional ou
não. Os benefícios são muitos, melhora a
concentração, a consciência, promove
autodisciplina, relaxamento muscular e ajuda a
focar a mente, propiciando o alcance de um
estado de maior clareza mental. 
 
 
5 Fisioterapia
A fisioterapia oferece diversos recursos para
pacientes que sofrem com dor psicogênica. O
tratamento exige uma avaliação completa do
paciente para que se descubra quais são os
instrumentos válidos para cada caso.
Geralmente, conta-se com uma equipe
multidisciplinar, o que traz uma abordagem
mais abrangente. Além de melhorar na
qualidade de vida, o tratamento acaba
auxiliando na reabilitação e controle dos
sintomas. 
A termoterapia, a eletroterapia, a
cinesioterapia e as massagens são alguns dos
recursos mais usados. 
 
2 Psicoterapia
Geralmente é o primeiro recurso terapêutico
escolhido para combater a dor psicogênica.
Com a ajuda de um psicólogo, é possível se
aproximar das causas da dor, tratar distúrbios
psicológicos e eliminar sintomas que
prejudicam a qualidade de vida do indivíduo.
 
1 Medicamentoso
Alguns medicamentos podem ajudar no alivio 
 da dor, mas o tratamento nesses casos é
importante para controlar possíveis
complicações da dor como: insônia, ansiedade,
estresse e depressão.
Antidepressivos tricíclicos como p.ex a
amipramina e os inibidores seletivos de
serotonina e noradrenalina são os maisusados
nesses casos. 
 
https://www.hong.com.br/fisioterapia-ortopedica-aprenda-mais/
A dor neuropática é definida como uma
dor consequentemente a uma lesão
primária do sistema nervoso periférico ou
central, sendo baseada em diferentes
mecanismos neurofisiopatológicos. Além
disso podemos apontar um conceito mais
amplo de dor neuropática que também
incluem: 1) dor e sintomas sensitivos que
persistam além do período de cura; 2)
presença de fenômenos sensitivos
negativos e positivos; 3) Presença também
de fenômenos motores positivos e
negativos e de fenômenos autonômicos. 
A DN engloba uma série de condições
crônicas, afeta 6 a 8% da população.
 
OBJETIVO 2
Epidemiologia 
A dor neuropática tem uma prevalência
variada, estima-se que sua recorrência
seja de 1,5 a 20%. Outro aspecto
importante é o de que a incidência de dor
neuropática tem sido escassamente
estudada, e condições específicas têm
prevalências variadas, como herpes-zóster
com 10%, neuropatia diabética dolorosa
com 8 e 50% ou dor lombar neuropática
com 10 e 19%. Além dos dados sobre
porcentagem de dor em algumas doenças
também é valido salientar o impacto dessa
condição ao se diminuir a qualidade de
vida e se elevarem os custos do
tratamento. 
 
OBS: Aspectos que podem ser levados em
conta são: ansiedade, depressão,
transtorno do sono, questões relacionadas
ao trabalho e expectativa do tratamento.
Classificação
Geralmente é classificada pela etiologia e
anatomia, a dor neuropática é dividida em
periférica e central. Além dessa classificação
mais simples, há uma tendência atual de se
classificar a dor neuropática baseada em
mecanismos.
 
Patologias associadas
 
1 Periféricas
Dor por amputação/dor do membro
fantasma: Clinicamente, a dor pode
aparecer na primeira semana de
amputação ou mais tarde {meses ou anos
depois}, a dor tem características
intermitente ou constante em alguns
pacientes, normalmente é descrita como
penetrante ou em queimação. O que
acaba ocasionando essa dor seriam
alterações neurais que levam a
hiperexcitabilidade e neuroplasticidade,
em razão da sua origem o tratamento vai
se basear em anticonvulsivantes,
antidepressivos tricíclicos e opióides. 
Plexopatias dolorosas: são
consequências de metástase,
principalmente câncer de pulmão e de
mama. A dor no caso do plexo braquial é
difusa em torno do ombro, cotovelo,
antebraço, mão e, geralmente, sem
edema.
1.
2.
A plexopatia dolorosa pode ser também
desencadeada por irradiação, na maioria das
vezes, apresenta edema. 
3. Radiculopatias: se caracterizam por
apresentarem dor nos dermátomos e são
associadas a distúrbios sensitivos e/ou
motores. A dor piora com esforço ou postura,
sendo as causas mais comuns processos
inflamatórios, metástase, aracnoidite
{processo inflamatório intenso e formação de
cicatrizes na membrana aracnoide da medula
espinhal, levando a aderência das raízes
nervosas a si mesmas ou ao saco dural, com
desenvolvimento de déficits neurológicos
importantes e dores incapacitantes} e
carcinomatose meníngea. É importante
também lembrar das síndromes
pseudorradiculares por estimulação dolorosa
de tecidos profundos, neurossífilis e diabetes,
lesão pélvicas e outros.
OBS: PSEUDO-RADICULAR: se refere a todo quadro
de dor referida no quadril e coxa, não relacionada
a comprometimento do nervo ciático, plexo lombo-
sacro ou raízes nervosas.
4. Polineuropatia: As polineuropatias têm
uma prevalência de 2,4 a 8% na população
geral, dentre as doenças neurológicas. Não se
têm estudos definitivos sobre a prevalência
de polineuropatias periféricas dolorosas,
porém estima-se que sua prevalência seja em
torno de 5%. É classificada em: 
1 Polineuropatias com perda seletiva da
sensibilidade á dor 
Analgesia congênita com anidrose; analgesia
congênita com outro distúrbio sensitivo;
doença de tangier (deficiência de
lipoproteínas gama familiar). 
2 Polineuropatias dolorosa com perda
prevalente de fibras de grande diâmetro
Polineuropatia por hipotireoidismo, isoniazida
e pelagra {doença causada pela deficiência de
vitamina B3}.
3 Polineuropatias não-dolorosa com perda
prevalente de fibras de grande diâmetro
Insuficiência renal crônica.
4 Polineuropatias dolorosa com perda
prevalente de fibras fina
Diabética, amiloide, sensitiva hereditária tipos
1 e 1B, neuropatia idiopatica de fibra fina.
5 Polineuropatias dolorosa com perda não-
seletiva de fibra
Alcoólica e mieloma.
5. Síndrome complexa de dor regional: É
uma condição clínica que reúne vários
sintomas e sinais: dor, desregulação do fluxo
sanguíneo e sudorese, com edema da pele e
tecidos subcutâneos, alterações tróficas na
pele e tecidos relacionados.
 
2 Centrais
Dor central pós-ictal: caracteriza-se por
ser na metade do corpo, podendo também
acometer apenas partes do corpo
(hemifacial ou um a extremidade),
geralmente é expressa como dor em
queimação, dolorida, pruriginosa,
dilacerante. A dor é de intensidade variável.
A síndrome de dor pós-ictal, acompanha-se
de alterações sensitivo-motoras com o
expressão do comprometimento cerebral.
Esclerose múltipla: a d o r pode alcançar
prevalência de 42 a 65% , acometendo
principalmente os membros inferiores. A
dor é do tipo em queimação ou dolorida e
constitui a forma central da neuralgia do
trigêmeo. 
A dor central é causada por lesão ou disfunção
dos SNC, trata-se de uma das síndromes
dolorosas mais complexas, intrigantes e de
difícil tratamento, as causas mais comuns são
doenças cerebrovascular, principalmente
esclerose múltipla, podendo também ocorrer
no nível encefálico na doença de Parkinson e
doenças inflamatórias. 
1.
2.
3. Dor central por lesão medular: Pode
ocorrer acima do nível, no nível ou abaixo do
nível da lesão. A dor acima do nível da lesão
engloba etiologias como mononeuropatias
compressivas e síndrome complexa da dor
regional. A dor no nível da lesão tem
características aguda, elétrica e queimante. A
dor do tipo abaixo do nível da lesão
caracteriza por queimação e em choques.
 
Mecanismos da dor
Os mecanismos seguem
esquematicamente a classificação, sendo
mecanismos periféricos e centrais.
 
1 Periféricos
nível de nociceptores + diminuição do
limiar: Ocorre redução do limiar de
ativação dos nociceptores, desencadeada
pelos mediadores liberados devido á lesão
aguda dos tecidos. Estes nociceptores
passam a ter uma estimulação não
dolorosa de baixa intensidade.
indução de descargas ectópicas: Os
nervos periféricos lesionados acabam
determinando redução na ativação
neuronal, assim impulsos são
desencadeados espontaneamente ou por
estímulos normalmente não nocivos.
aumento da quantidade de canais de
cálcio: Os mediadores inflamatórios ativam
sinais intracelulares dos nociceptores com
os canais voltagem dependentes, o
aumento dos canais de sódio determina
uma resposta exagerada das descargas
espontâneas nas membranas neurais e
corpo neural, responsável pela perpetuação
da dor, dessa forma após a lesão de fibras
A-BETA e C, surge novos canais e
consequentemente despolarização. 
A sensibilização periférica está vinculada a uma
resposta aumentada dos terminais dos
nociceptores graças a mediadores
inflamatórios, dando origem a alodinia e
hiperalgesia. A resposta é dada a partir do:
1.
2.
3.
 
Além disso podemos destacar outras
alterações periféricas: crescimento neuronal
anormal com aumento dos campos receptivos
que alimentam a transmissão anormal da dor.
Com a lesão neural ocorre ativação dos
macrófagos que infiltram nervoso e gânglios da
raiz dorsal, liberando citocinas pró
inflamatórias. 
 
2 Central
As alterações dos nociceptores acabam
provocando a facilitação das sinapses do corno
dorsal da medula. A atividade persistente dos
nervos lesados é o fator que desencadeia a
sensibilização central medular e cortical
determinando alterações neuroplásticas nas
sinapses e o envolvimento de vários
moduladores sinápticos. Os mecanismos de
dor central encefálica e medular são variados
tanto em expressão como em dimensão
lesional, mas de forma resumida,é baseada em
mecanismos talâmicos resultante de atividades
e reatividade neuronais aumentadas ao longo
das vias somatossensoriais e de decréscimo
dos mecanismos inibitórios envolvendo
aminoácidos excitatórios e receptores NMDA.
Clinicamente está envolvida a hipoestesia,
hiperestesia, parestesias e disestesias, dor
irradiada, latência prolongada de resposta e
hiperpatia.
A apresentação da DN é semelhante nas
diferentes etiologias, os descritores
verbais serão importante para
identificação sendo a dor apresentada
com as características de: choque,
queimação, calor, dormência, agulhadas,
câimbras, aperto. A dor pode ser
espontânea, episódica e súbita ou, em
alguns casos, contínua ou evocada. Os
sinais e sintomas da DN pode ser dividido
em negativos (perda sensitiva) ou positivos
(sensação evocadas ou exageradas)
 
Escala de dor neuropática: avalia a
intensidade de 11 características que
identificam este tipo de dor, porém
não faz a distinção de DN e dor
nociceptiva. 
Assim como outras dores é necessário a
investigação completa da dor: localização,
qualidade, intensidade, periocidade,
impacto no humor, sono e atividade
rotineiras, além de respostas adversas a
tratamento feitos anteriormente (caso
tenha feito). Para facilitar no diagnóstico
foram desenvolvidas diferentes escalas
que auxiliam no acompanhamento da
evolução do tratamento:
 
1.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. LANSS: diferente da escala anterior
essa diferencia a DN da dor nociceptiva
tendo até 80% de especificidade. A LANSS
consiste em 5 itens relativos a sintomas e
2 de exame clínico (alodínea e picada de
agulha). 
Quadro clínico
 
É eminentemente clínico e baseia-se
principalmente na anamnese cuidadosa e
exame físico, porém algumas
investigações são importantes para
diagnóstico diferencial e tratamento.
 
Diagnóstico
 
 
 
INTERMEDIÁRIA III
 Discorrer a a etiologia,
epidemiologia e a fisiopatologia da
dor pós-AVE. +
Descrever o plano de tratamento
multidisciplinar da paciente Dona
Maria.
Elucidar a etiologia, epidemiologia e
a fisiopatologia da dor pós-
herpética. +
 Explanar o plano de tratamento
multidisciplinar do paciente Juarez.
OBJETIVOS:
1.
2.
3.
4.
 
OBJETIVO 1
O AVC está entre as principais causas de
mortalidade no mundo, no Brasil, são
registradas em torno de 68 mil mortes por
ano decorrentes do AVC, o que a coloca
como principal causa de morte neste país e
quando, infelizmente, o paciente não acaba
indo á óbito é recorrente a observação do
desenvolvimento da incapacidade física e dor
crônica. Como o AVC é o tipo mais
prevalente de lesão ao SNC
consequentemente a dor pós- AVC é a forma
mais comum de DC, o infarto talâmico é
responsável por 25 a 33% dos casos de DC
pós-AVC, sendo mais frequente quando
envolve o núcleo talâmico póstero-ventral. 
 
OBS: pacientes entre 58 e 67 anos parecem estar
sob maior risco de desenvolver DC do que
pacientes mais velhos
É classificada como dor neuropática, sendo
uma síndrome dolorosa decorrente de lesão
de estrutura do sistema nevoso central (SNC).
Na maior parte dos casos é consequência de
AVC, EM e lesão na medula. O diagnóstico é
desafiador, tendo que fazer diagnósticos
diferenciais de dores de origem
musculoesquelética ou com neuropatias
periféricas, a dor DC pode ser descrita de
várias formas: queixas de queimação, frio
doloroso, formigamento, agulhamento,
pontada, lancetada, facada, aperto, e sensação
de constrição.Durante a avaliação do paciente,
deve ser pesquisada a presença de alteração
da sensibilidade à picada e à temperatura.
Uma vez que para o desenvolvimento da DC é
mandatório que haja disfunção do trato
espinotalâmico (via responsável pela condução
destes estímulos). Pontos importantes da
fisiopatologia da DC é a hipersensibilidade
secundária à desenervação de axônios
sobreviventes do trato espinotalâmico e a
desinibição do tálamo medial decorrente da
lesão do tálamo lateral, e consequente
destruição de neurônios Gabaérgicos no
núcleo talâmico póstero-lateral ventral.
DOR CENTRAL
Os doentes mais jovens (idade média de 60
anos), do sexo feminino (62% dos casos de
DC pós-AVC), tabagista, com antecedentes
de depressão e com AVC de maior
gravidade, parecem ter uma maior
predisposição para o desenvolvimento de
DC.
 
Epidemiologia
 
A DC também é denominada como dor
talâmica, sendo o tálamo um importante
ponto da sua fisiopatologia, seja ele um
gerador de dor ou pelo processamento
anormal da via de dor ascendente. Devido á
perda de aferências ascendentes do feixe
espinhotalâmico os núcleos talâmicos
acabam ficando com a excitabilidade
aumentada podendo ser considerado uma
adaptação inadequada da plasticidade,
alterando assim sensações que serão
''pontos chaves'' no momento do
diagnóstico. Outros pontos importantes
devido a uma lesão do SNC é a desinibição
do tálamo medial, que acaba gerando uma
perda de neurónios gabaérgicos e a
ativação microglial. Atualmente acredita-se
que a causa de DC Pós-AVC por uma lesão
em qualquer componente do feixe
espinhotamalocortical, sendo o infarto
talâmico resposável por 25/33% dos casos
 
Fisiopatologia 
 
Era chamada de
síndrome de
Dejerine-Roussy,
como homenagem
aos neurologistas
que descreveram. 
OBS: A perda sensitiva associada a lesões do feixe
espinhotalamocortical não é suficiente para o
surgimento de DC.
 No SNC existe um equilíbrio que acabam
regulando a facilitação e a inibição da dor,
incluindo a interação entre o núcleos do
tronco central e medula espinha e os
circuitos supraespinhais talamocorticais.
 
1 Teoria da desinibição
Acredita-se que uma lesão no nível do feixe
espinhotalâmico lateral pode acabar tendo
como consequência uma desinibição do
espinhotalâmico medial, ao interromper a
sinalização inibitória entre estas duas vias,
dependente do ácido gama-aminobutírico, com
consequente dor. 
 
2 Teoria da hipersensibilidade 
Acredita-se que em decorrência do AVC os
axônios do trato espinotalâmico acabam sendo
desenervados, aumentando/facilitando a
atividade neuronal, tendo como resposta a dor 
Uma lesão do SNC origina alterações
anatómicas, neuroquímicas, excitotóxicas e
inflamatórias que podem desencadear um
aumento da excitabilidade neuronal.
Combinada com uma perda de inibição e maior
facilitação, esta excitabilidade aumentada pode
implicar uma sensibilização central sendo
explicado a cronicidade da dor. A dor
espontânea que ocorre na dor pós-AVC pode
estar associada à hiperexcitabilidade ou a
descargas espontâneas em neurónios
desaferenciados localizados no tálamo ou no
córtex.
 
3 Outras hipóteses
Seriam sustentadas pelas alterações funcionais
do feixe, sendo observadas nos pacientes uma
hiperexcitabilidade e uma atividade contínua do
feixe espinhotalâmico. Em resumo, um
desequilíbrio entre os mecanismos facilitadores
e inibidores das vias espinhotalâmicas e
talâmocorticais pode culminar no surgimento
de DC.
É importante entender que a síndrome da
dor pós-AVC não tem sinais e sintomas
claros, a dor tem características
semelhantes das síndromes dolorosas
neuropáticas periféricas. A DC tem
apresentação mais frequente nas
extremidades superiores, mas pode
também atingir extremidades inferiores, a
face ou o hemicorpo completo, além disso
85% dos pacientes apresentam alodínia
e/ou hiperalgesia. A intensidade da dor
acaba sendo influenciada por estímulos
internos ou externos, movimento, toque, frio
ou estresse emocional, sendo ela reduzida
após repouso e atividades que distraia o
individuo. 
 
A DC pós-AVC, sobretudo se subtratada ou
refratária ao tratamento, está ainda
associada a um maior declínio cognitivo e
funcional; a alterações de humor (em 87%
dos doentes), ao aumento do risco de
depressão grave e suicídio; e a perturbações
do sono (em 50% dos doentes).Tem,
portanto, um impacto negativo na qualidade
de vida destes doentes, prejudicando ainda
a sua adesão e o seu desempenho nos
programas de reabilitação.
 
Quadro clínico
É um síndrome que pode
passar desapercebida,
nota-se que as alterações
neurológicasconcomitantes podem
dificultar a identificação e
caracterização da DC pós-
AVC.
Diagnóstico
A história clínica e exame objetivo, com
especial enfoque na completa avaliação da
sensibilidade dolorosa, revelam-se
essenciais para o diagnóstico de DC. Os
exames complementares, como a
ressonância magnética nuclear, auxiliam
na confirmação e localização da lesão do
SNC.
Atualmente o grupo de estudo da
taxonomia da dor descreveu seis critérios
cumulativos para estabelecer o diagnóstico
de DC pós- AVC: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: sintomas negativos, que refletem uma perda
ou diminuição das funções normais, e sintomas
positivos, que acrescentam ou adicionam algo a
essas funções.
1
História clínica fortemente sugestiva
para AVC (com presença de défice
neurológico de causa cerebrovascular)
ou existência de exames
complementares documentando um
AVC;
2
Dor contínua ou persistente após um
AVC, com início da dor após o evento
agudo ou no período de até 12 meses
após o AVC;
3 Duração da dor por pelo menos 3
meses;
4
A dor é descrita na área do corpo
afetada pela lesão do AVC;
5
A dor está associada a alterações
sensoriais, com a presença de um
sinal sensorial positivo (p.ex alodinia
mecânica ou evocada pelo frio) ou um
sinal sensorial negativo (p.ex
sensações diminuída ao toque); 
6
Não há outro diagnóstico que possa
explicar melhor a presença da dor.
Estima-se que 25% dos doentes recebe um
tratamento adequado, na clínica esse
tratamento acaba sendo um processo de
tentativa-erro até que o alívio sintomático
seja atingido, sendo usados recursos
farmacológicos e não farmacológicos. O
controle completo da dor é raramente
obtido, sendo importante conversar isso
com o paciente e explicar que em todo
momentos estaremos procurando reduzir a
dor e melhorar a sua qualidade de vida. 
 
A abordagem multidisciplinar é importante
para pacientes que apresentam
comorbilidades associadas á DC, como as
perturbações do humor e sono, além do
desenvolvimento de competências para lidar
com a dor irá auxiliar na adesão ao
tratamento e reversão dos comportamentos
perniciosos. 
 
Tratamento
2 Tratamento não farmacológico
1 Farmacoterapia 
Antidepressivos: A amitriptilina,
antidepressivo tricíclico, é considerado
tratamento de primeira linha da DC, sendo
usado 75 mg/dia. Os efeitos adversos são
menos tolerados pelos idosos, sendo ele:
xerostomia (boca seca), retenção urinária e
obstipação, podemos observar também
efeitos mais graves como: hipotensão
ortostática e alterações do ritmo cardíaco.
Para pacientes que apresentam alguma
alteração cardíaca associada o uso de
inibidores da recaptação de serotonina e
noradrenalina são interessantes, como p.ex
a duloxetina. 
OBS: Os inibidores de recaptação de serotonina, como a
fluvoxamina, de uma forma geral só apresenta uma eficácia
quando iniciado no ano procedente ao AVC.
Anticonvulsivantes: São usados fármacos
que serão adjuvantes da dor e que atuam
através de vários mecanismos que
auxiliaram na redução da
hiperexcitabilidade neuronal.
Outros fármacos: Os anti-inflamatórios
não-esteroides e os analgésicos não
opioides não parecem ser eficazes no alívio
da DC, apesar disso alguns estudos
mostram que a morfina poderá ser útil no
alívio da alodínia e das alterações de
percepção térmica associadas à DC; todavia,
nem sempre o tratamento com morfina é
bem tolerado pelos doentes. A lidocaína
intravenosa e a cetamina poderão também
ser eficazes no alívio agudo da DC; todavia,
apenas alguns casos pontuais suportam
esta evidência, sendo necessários mais
estudos para concluir a sua eficácia na DC.
Cirurgia: Os procedimentos cirúrgicos ou
radiocirúrgicos forma proposto na tentativa
de interromper a sinalização nociceptiva
patológicas, porém a eficácia desses
procedimentos não foram demonstradas,
estando associadas a uma rescisão da dor
ao fim de meses ou anos. 
Neuroestimulação: Várias terapias de
neuroestimulação foram avaliadas para o
tratamento de casos resistentes de DC pós-
AVC, como: estimulação cerebral
profunda, é um método invasivo, no qual é
implantado elétrodos no tálamo ventral
posterior, na cápsula interna ou na
substância cinzenta periventricular, permite
aliviar a DC em 25% a 70% dos doentes;
estimulação do córtex motor, método
invasivo, com eficácia reportada de cerca de
50% na DC, aumentando para 77% se os
potenciais evocados somatossensoriais
forem utilizados para confirmar a correta
colocação dos elétrodos.
é uma infecção viral aguda, tem como agente
etiológico o vírus varicela-zóster, nas
manifestações clínicas é observado o
aparecimento de vesículas arredondadas como
forma de erupção cutânea dolorosa e de
localização radicular unilateral. Logo que surge a
erupção é evidente a dor do dermátomo nervoso,
as vezes as dores podem ser persistentes e
aumentar depois do desaparecimento do rash
cutâneo: neuralgia pós-herpética. Os territórios
nervosos unilaterais mais comumente afetados
são: torácicos, lombossacrais, craniano e cervical.
A dor se produz pela inflamação perineural e pelo
dano causado nas estruturas de envoltura ou de
proteção nervosa (bainha de Schawann), com
esses danos as atividades neuronais que
respondem a lesão tissular causa mudanças no
corno posterior da medula, sensibilizando a
entrada de impulsos, tendo assim uma atividade
constante provando a dor mesmo após a lesão
tissular. Também é observado alterações no
gânglio periférico e nos neurônios no gânglio
sensorial a partir da liberação de aminoácidos
excitadores, em particular o glutamato, essas
mudanças produzem um excesso de sinais
nervosos contínuos aferentes que, além de causar
dor do tipo neuropático, induz mudanças
prolongadas na fisiologia dos neurônios de
segunda ordem da medula dorsal. Atualmente
como tratamento é usado drogas antivirais
(aciclovir, famciclovir e valaciclovir) que garantem a
aceleração da cura de erupção cutânea, redução
na intensidade da dor agora e a prevenção em
cento grau da neuralgia pós-herpética. Foram
receitados também AINHs, analgésicos e drogas
coadjuvantes de acordo com a intensidade da dor
e sempre levando em conta a escada analgésica
(OMS).
Considerando os risco e os benefícios que
todos os métodos invasivos de estimulação
apresentam acabam não sendo
recomendados, sendo considerado a última
linha de tratamento. É importante lembrar
que o tratamento médico imediato,
associado à reabilitação adequada, pode
minimizar as incapacidades, evitar sequelas
e proporcionar ao indivíduo o retorno o
mais breve possível às suas atividades e
participação na comunidade.
 
Espera-se que a abordagem dos aspectos
relacionados à reabilitação da pessoa com
AVC sirva de subsídio para ações da equipe
multidisciplinar e que tenha como resultado
final a manutenção da saúde física e mental,
bem como o desenvolvimento de sua
autonomia e inclusão social.
 
Objetivo 2
 Cinesioterapia: A fisioterapia após AVC
melhora a qualidade de vida e a recuperar
os movimentos perdidos. O principal
objetivo é devolver a capacidade motora e
fazer com que o paciente seja capaz de
realizar suas atividades da vida diária
sozinho, sem necessitar de um cuidador.
Deve ser feito diariamente ou 3 vezes por
semana. Programas de fortalecimento e
condicionamento físico têm demonstrado
resultados positivos no que diz respeito aos
ganhos de força, marcha, mobilidade e
função em pacientes pós AVC. A atuação de
fisioterapeutas na atenção básica ainda é
pouco presente e pacientes com AVC
necessitam de cuidados e intervenções
precoces. 
Fonoterapia: É uma atividade importante
para os pacientes pós-AVC. Além de uma
melhor capacitação da articulação e da fala,
os fonoaudiólogo tem um papel importante
no controle da disfagia e apraxia
{incoordenação dos movimentos faciais}.
Herpes-zóster
Como dito anteriormente, a neuralgia pós-
herpética é uma dor persistente nos
dermátomos afetados pelo vírus do herpes-
zóster um mês depois do desaparecimento
do rash cutâneo causado pela infecção. A
NPH é uma complicaçãodescrita e merece
destaque, pela sua elevada frequência e
pelo impacto negativo na qualidade de vida
do indivíduo. Estudos demonstram que a
incidência de NPH é bastante variável e
depende da idade, sendo de 5% em
pacientes com menos de 60 anos, 10% em
indivíduos com 60 a 69 anos e de 20%
naqueles com mais de 80 anos de idade, é
universalmente a causa mais comum de dor
crônica em pessoas idosos, além de
perturbar enormemente o modo de vida, os
pacientes se recolhem podendo ter como
consequência até uma depressão crônica.
 
OBS: em aproximadamente 40% dos pacientes com
NPH não se chega a um controle satisfatório da dor
ou a dor intratável há anos
 
 
Fisiopatologia 
Ainda é pouco compreendida, mas sabe-se
que a replicação do vírus no gânglio
sensorial resulta em lesão no sistema
nervoso periférico e central. O processo de
inflamação da HZ acaba tendo um tempo
variado, podendo persistir por semanas ou
até meses, mediadores inflamatórios
(substância P, histamina e bradicinina) são
liberados após a lesão tissular, contribuindo 
para a ativação de nociceptores e para
redução do limiar de dor, essas alterações
acabam levando uma sensibilização
periférica consequentemente temos a
hiperalgesia. Nos pacientes com NPH
também é observado no gânglio da raiz
dorsal uma inflamação, perda neuronal e
necrose hemorrágica, sobre tudo das fibras
C, essa alteração facilitam a interpretação de
estímulos mecânicos periféricos. Acredita-se
que a alodínea e a perda sensitiva no
dermátomo afetado estejam associadas
com o fenômeno de desaferentação
{interrupção parcial ou completa da
atividade neural aferente central ou
periférica}, o qual é decorrente da
reorganização dos campos receptivos
presentes na coluna dorsal, essa
reorganização poderia ser o causador
também da hiperestesia (maior
sensibilidade ao tato). Outro ponto que
acaba gerando uma maior sensibilidade em
pacientes com NPH é a perda de neurônios
gabaérgicos e a lesão nos elementos que
compõem o sistema inibitório descendente
da dor. 
Quadro clínico 
As manifestações da NPH pode ser de
formas diferentes, a dor pode ser constante
ou intermitente e ter como relato dor tipo
queimação, dor latejante, dor cortante, dor
penetrante ou dor em choque. Ela pode ser
evocada por estímulos táteis, o que
caracteriza o fenômeno de alodínea, além
disso tem sido observado em pacientes:
parestesia, disestesia (enfraquecimento ou
perda de algum dos sentidos), hiperalgesia
térmica ou mecânica. As dores
musculoesqueléticas podem também estar
presente, sendo reflexo de uma proteção
excessiva da área afetada. PG miofasciais,
atrofia e redução da amplitude de
A NPH é um tipo de dor neuropática crônica,
seu tratamento acaba sendo complexo pelo
múltiplos processo fisiopatológicos. Vale
lembrar que nenhuma abordagem
terapêutica isolada é efetiva no controle dos
sintomas da NPH. Em geral combinações de
fármacos com diferentes mecanismos de
ação estão associados aos melhores
resultados, assim como em outros
tratamentos para dores crônicas é
necessário uma relação multidisciplinar. 
 Farmacoterapia 
movimentos não são incomuns nesses
pacientes.
OBS: Ao exame físico evidenciam-se áreas de
hiperpigmentação, hipopigmentação ou cicatrizes
nos dermátomos afetados previamente pelo HZ.
Vermelhidão e tonalidade acastanhada também
têm sido descritas.
 
 
Diagnóstico
É eminentemente clínico, sendo observado
histórico de HZ e dor persistente no
dermátomo acometido. Alguns pacientes
relatam um período quiescente entre a
resolução da dor do HZ e o início da dor
associada à NPH. Quando a história clara de
eritema cutâneo pode não estar presente é
necessário a avaliação sorológica seriada. 
 
OBS: Sabe-se que a NPH tem o potencial de
comprometer o desempenho físico, emocional e social
do paciente, levando inclusive a comorbidades
psiquiátricas.
Diferentes fármacos podem usados no
tratamento, a sua escolha depende do
melhor esquema analgésico.
 
Antidepressivos: Os antidepressivos
tricíclicos e aqueles de ação dual têm
mecanismo de ação principal, fortalecem a
ação das vias inibitórias descendentes de
dor. Estudos indicam que os antidepressivos
tricíclicos são efetivos na NPH, sendo
superiores aos inibidores seletivos da
recaptação de serotonina.
Anticonvulsivantes: Estudos envolvendo
anticonvulsivantes demonstram que os
gabapentinóides reduzem a dor da NPH,
classificando-os como fármacos de primeira
linha, no tratamento desta entidade clínica,
sendo a pregabalina mais vantajosa. 
Opioides: O uso de opioides no tratamento
da NPH tem sido alvo de muita discussão,
sendo por alguns estudos considerados
fármacos de primeira linha e em outros
fármacos de segunda/terceira linha. Essa
discussão é um reflexo da preocupação com
os efeitos adversos e potencial uso abusivo
dos opioides.
 
Tratamento
1
Acupuntura: É uma prática que ajuda na
analgesia nos pacientes com NPH, utilizam-
se tratamentos em pontos-gatilhos
específicos, e não meridianos clássicos.
Utilizam-se pares de agulhas conectadas a
um estimulador bipolar elétrico, aplicando
tratamentos 2 a 3 vezes por semana em
intensidade de 50 Hz com corrente
intermitente interpolar de 6,6 segundos e de
15 a 25 minutos de duração, a redução da
dor é observada a partir da 3/4 sessão. Esse
tratamento seria uma alternativa para os
pacientes que apresentam alergia as drogas
ou alguma doença renal ou hepática
crônica.
Terapia não farmacológica 2
A prevenção da NPH está intimamente
relacionada à prevenção do HZ. Medidas
preventivas incluem a vacinação infantil
contra o vírus da varicela-zoster, a
imunização passiva contra a varicela
(varicela-zoster imune globulin - VZIG) e
vacinação contra o herpes-zoster para
adultos.
 
Psicoterapia: É usada como parte do
enfoque multidisciplinar do pacientes e dos
seus parentes ou cuidadores para
compreenderem a origem da dor, sua
conotações sociais e adaptação pessoal e
familiar. 
Bloqueios nervosos: Foi um tratamento
usado com frequência até alguns anos atrás,
consiste na utilização de lidocaína para um
bloqueio momentâneo até a utilização de
álcool absoluto ou fenol para uma terapia
radical, os resultados são variáveis. 
Bombas implantadas: Essa técnica é de
grande ajuda também em pacientes que
não obtiveram resultados positivos com
técnicas não-invasivas. São bombas que se
implantam geralmente em flancos
abdominais e que contêm um reservatório
para liberar, de forma controlada, os
opióides que se carregam na bomba. 
Prevenção
Deve ser feita em duas doses, sendo a primeira
com um ano e a segunda entre quatro e seis
anos de idade. A VZIG está indicada para os
comunicantes de varicela ou HZ disseminado,
que sejam portadores de imunodepressão,
gestantes suscetíveis, nos recém-nascidos (RN) de
mães que apresentam varicela nos últimos cinco
dias antes e até 48h após o parto; RN prematuros
com 28 semanas de gestação, cuja mãe não teve
varicela; RN com menos de 28 semanas de
gestação, independente de história materna de
varicela.
Vacinação infantil 1
A vacina contra o HZ contém altas doses de
vírus vivo da varicela atenuado, é bem tolerada
e apresenta poucos efeitos adversos, sendo o
mais comum a dor no local da aplicação. O
aumento da idade é o único fator de risco
estabelecido para NPH que tem sido
quantificado com suficiente rigor para justificar
a política de vacinação, dessa forma a vacina
pode prevenir uma doença de baixa
mortalidade, mas de elevada morbidade. A
vacinação está contraindicada em mulheres
grávidas, em pacientes com grave
imunossupressão e nos pacientes com tumores
de medula óssea ou linfático que estivessem
recebendo mais de 20mg de prednisona/dia.
Vacinação para adultos2
A cefaléia é um sintoma muito comum, as
dores correspondem de 4 a 9% das
consultas na atenção primária, e
aproximadamente 1% das cefaleias são
secundárias a doenças potencialmente
fatais ou incapacitantes (orgânicas).
Podemos dividir as cefaléias em dois
grandes grupos: primária {quando a dor
por si só é a doença} e secundária {quando
a dorfaz parte do quadro sindrômico da
doença}. 
 
Várias fatores podem desencadear os
fenômenos dolorosos, como: inflamação,
irritação, deslocamento, dilatação ou
destruição de estruturas sensíveis á dor,
dessa forma é necessário que o profissional
da saúde tenha um certo cuidado ao
investigar a origem da dor do paciente e de
preferência é de suma importância que ele
esteja familiarizado com o tema em
questão.
 
 
PROBLEMA 4
 Elucidar a propedêutica das
cefaleias primárias e secundárias;
Explanar o diagnóstico diferencial de
Dona Alzira e Amélia;
Explicar a coexistência
sintomatológica de Dona Alzira;
Descrever os exames
complementares e avaliação
multidisciplinar para o diagnóstico
das cefaleias da Dona Alzira e
Amélia;
OBJETIVOS:
1.
2.
3.
4.
OBJETIVO 1 + 2 +3 Avaliação
É necessário procurar, seja na anamnese
ou durante o exame neurológico, pista para
possível cefaléia secundária ou primária.
Dessa forma, a história do paciente será
uma parte fundamental, sendo investigado: 
1 A idade do paciente e do início da
cefaléia {caso seja crônica}.
2
O início da dor e se é a primeira
vez ou algo frequente.
3 Localização da dor: unilateral ou
bilateral, se há irradiação ou se é facial,
acima do pescoço e anteriormente oas
pavilhões auriculares.
4 A intensidade da dor {fraca, moderada
ou forte}.
5 A qualidade da dor: pressão ou aperto {dor
constante, comparada a uma faixa de ferro
em torno da cabeça}. Queimação. Pontada
{dor súbita com curta duração}. Lancinante
{dor de curta duração, como um choque
elétrico}. Pulsátil ou latejante {altera os
batimentos cardíacos}. Contínua ou
constante. Parestesia. Disestesia.
Dolorimento. 
3
As dores crônicas podem ser
redicivantes, por período variavel de
tempo e depois desaparecem,
ressurgindo algum tempo depois, como
na migrânea e na cefaleia em salvas. 
6 Sintomas associados {p. ex náusea,
fotofobia e fonofobia}.
7
Fatores desencadeantes: estresse,
movimentos com o pescoço,
bebidas, ovulação, reposição
hormonal, mastigar, alteração no
sono e alimentação e outros.
8 Fatores de melhora e piora.
9
Frequências da dor em dias no mês
{contar como crises individuais
aquelas que tiveram uma pausa de
pelo menos 1 dia}.
10
Sinais e sintomas que precedem a dor
bem -descrita (alterações visuais,
sensitivas, disfásicas ou motoras) sua
duração e a existência ou não de
intervalo entre esses sinais e a dor.
Todos esses sinais serão importantes para
dar um norte a origem da dor do paciente,
sendo levado em conta características
marcantes de cada uma, p. ex uma cefaleia
de início recente e que piora
progressivamente em frequência ou
intensidade pode corresponder à presença
de uma lesão expansiva. Da mesma maneira,
cefaleia cujo padrão de dor não se modificou
ao longo de muitos anos usualmente aponta
para etiologia benigna. A dor pulsátil
unilateral é comum na enxaqueca, enquanto
a dor com caráter de pressão está mais
associada a cefaleia tensional.
 
Também dividir os episódios de dor seguindo
o tempo do início, sendo consideradas aguda
(durante horas ou dias), subagudas (durando
dias ou semanas) e crônicas (superior a 3
meses).
2 As subagudas tem uma instalação
insidiosa, atingindo o ápice em dias ou
até três meses, principalmente nas
secundárias, decorrente p. ex
hematomas subdurais.
O exame físico deve ser completo, incluindo
a busca de sinais neurológicos localizatórios:
palpação de crânio, musculatura cervical e
articulação temporomandibular; ausculta
das artérias carótidas e órbitas; fundo de
olho, para descartar edema de papila;
medida da pressão arterial; e temperatura.
 
No exame dos nevos cranianos, não deve
esquecer de afastar as alterações da
motricidade ocular e paralisia facial. A
conjuntiva ou a íris podem estar irritadas
tanto em doenças oculares primárias quanto
na cefaleia em salvas. A presença de
hipersensibilidade dos seios paranasais
sugere sinusite, e a dos dentes indica a
investigação de abscessos. Os exames
complementares deve ser solicitados
quando há impossibilidade de certeza
diagnóstica de cefaleia primária {tomografia
de crânio e radiografia de crânio e coluna
cervical}. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É de suma importância que o profissional se
atende ao sinais de alarme do paciente com
cefaléia: 
 
Cefaléias primárias
São extremamente comuns, na maioria das
vezes são leves e infrequentes, mas podem
também ter apresentações severas e
frequentes. Os principais tipos de cefaleia
primária são: migrânea, cefaleia tensional e
cefaleia em salvas. 
1 Migrânea
Mais conhecida como enxaqueca, a migrânea
trata-se de um distúrbio neurobiológico com
base gênica e pode estar associada a
alterações do sistema nervoso e ativação do
sistema trigeminovascular, já existe
associações com uma etiologia poligênica,
multifatorial sofrendo algumas influências do
ambiente. Tem uma frequência maior em
mulheres (25%) do que em homens (8%),
tendo uma proporção de 3:1. Um ponto
importante a ser destacado é como a
qualidade de vida dos pacientes com
enxaqueca acaba sendo atingida, segundo o 
 ranking da Organização Mundial de Saúde
está na 19ª posição mundial entre todas as
doenças causadoras de incapacidade. 
OBS: Atualmente, a grande dúvida está em se a
cefaléia se inicia no cérebro ou no tronco cerebral.
 
A migrânea típica apresenta-se como cefaleia
unilateral (60% dos casos), de caráter pulsátil,
que aparece, na maioria dos casos, antes dos
20 anos. Piora habitualmente com os esforços
físicos ou manobras que aumentam o fluxo
sanguíneo cerebral e melhora com as
condições que diminuem o afluxo de sangue
ao segmento cefálico, acompanhado a dor,
observa-se com frequência: náuseas, vômitos,
foto/fonofobia, palidez, sudorese.Muitos
pacientes referem fatores desencadeantes
variados, como jejum, chocolate, distúrbios
emocionais, modificações no padrão de sono,
estímulos sensoriais (olfativos, visuais,
auditivos) e ingesta de bebidas alcoólicas. 
Podemos dividir essa tipo de cefaleia primária
em dois subgrupos: migrânea sem aura e
migrânea com aura. 
 
 
É uma dor hemicraniana ou bilateral, de
caráter pulsátil, de intensidade moderada ou
forte, incapacitante e piora com atividade
físicas. A dor tem duração de 4 a 72 horas, 
Migrânea sem aura
geralmente, está acompanhada
defoto/fonofobia.
OBS: em crianças pode durar de 1 a 72h e as
localizações mais frequentes são bilaterais e
frontotemporais. 
 
 
Apresenta crises focais reversíveis que
geralmente se desenvolve em 5 a 20 minutos
e tem duração máxima de 60 minutos. A
aura é um sintoma neurológico temporário
que pode se referir à área focal do cérebro
afetada. A explicação neurofisiológica mais
aceita para a aura é o fenômeno da
depressão alastrante, segundo essa teoria,
ocorreria uma diminuição da atividade
elétrica em ondas. A aura pode ocorrer
antes, durante ou após a cefaleia, e a forma
mais comum é a visual. São exemplos
sintomas visuais unilaterais de formas
geométricas que se expandem e se movem,
visão embaralhada ou sensação anormal “de
vaivém”, parestesias e dificuldade na fala.
Migrânea menstrual pura
Migrânea com aura
Localização anterior em 79,4% dos casos,
caráter pulsátil, intensidade grave, duração
de um a três dias, e seu aparecimento
ocorre predominantemente de um a dois
dias antes ou durante a menstruação. O
tratamento é sintomático, com AINEs e
triptanos. Os betabloqueadores e a
amitriptilina têm papel no tratamento
profilático.
O tratamento inicia-se com medidas gerais,
como evitar, quando possível, fatores
referidos como desencadeantes de crises;
tratar doenças concomitantes,
particularmente hipertensão arterial e
depressão; valer-se de técnicas de
relaxamento físico e mental; regular o padrão
de sono e aconselhar a prática de atividades
físicas. O tratamento farmacológico engloba
as crises e a profilaxia. 
 
 
1 Crises:
leve: tomar medidas gerais, como
repousar em um quarto escuro, evitar
barulhos e se possível conciliar o sono.
Caso a dor não passe com as medidas
gerais pode ser usado: paracetamol, VO
de1.000mg, com a medida max de 3g/dia
e dipirona, VO de 500mg até o máximo de
2g/dias, ambos podem ser administrados
de 2/4 horas. 
moderada: tartarato de ergotamina, VO 1
a 2 mg, podendo ser repetido 1 a 2 horas
até o máximo de 4mg/dia, DHE, VO 0,5 a 1
mg até o máximo de 2mg/dia ,
rizatriptano, VO ou SL de 5 a 10 mg,
podendo ser usado até 20mg/dia, é
importante lembrar que o paciente tem
que estar fazendo o uso profilático de
propranolol. Em casos de recorrência da
dor, os triptanos poderão ser associados
ao AINEs. 
forte: triptanos associados aos AINEs e
precedidos de antiemérticos e
gastrociméticos, dexametasona, EV de
4mg, pode ser repetido de 12 a 24h,
clorpromazina, IM de 0,1 a 0,7 mg/kg. 
Pode ser usados medicamentos específicos
{tartarato de ergotamina, diidroergotamina e
triptanos} e inespecíficos {paracetamol e
combinações analgésicas}. Ainda para auxiliar
no tratamento é necessário observar a
intensidade da crise:
1.
2.
3.
 
 
2 Profilático:
Betabloqueadores: o propranolol é a
droga mais usada na infância pela seu
perfil de segurança. A dose usada é de 1 a
2 mg/kg/dia, em duas tomadas. A
introdução da medicação deve ser feita
em doses crescentes (3 a 4 semanas). 
Bloqueadores dos canais de cálcio: 
 existe um único estudo controlado na
profilaxia da enxaqueca na infância sobre
o uso de flunarizina na dose de 5 mg/dia.
Antidepressivos: amitriptilina não tem
sua eficácia comprovada por meio de
estudo controlado versus placebo, mas,
na experiência clínica, reduz a frequência
das crises de enxaqueca na criança. A
dose varia de 10 a 50 mg/dia.
Segundo a SBC, são indicações de profilaxia:
ocorrência de três ou mais crises por mês,
grau de incapacidade importante, resposta
com ineficácia da resposta analgésica e
ineficácia da profilaxia não medicamentosa.
Os medicamentos profiláticos mais utilizados
são os betabloqueadores (propranolol), os
antidepressivos tricíclicos (amitriptilina), os
antagonistas de canal de cálcio (flunarizina) e
alguns anticonvulsivantes (ácido valproico,
topiramato e lamotrigina). 
 
1.
2.
3.
Cefaleia tensional
É a cefaléia mais prevalente em todos os
estudos populacionais, tendo uma
prevalência de 88% nas mulheres e 69%
nos homens, sendo uma proporção de 5:4.
Podemos as dores tensionais em
infrequente {menos a 12 dias por no de
dor} e frequente {maior que 12 dias de dor
e menor que 80 dias}, sendo determinada
pelo número de dias com crises por ano ou
mês. A característica da dor é tipicamente
bilateral, com caráter em pressão ou
aperto, de intensidade fraca a moderada e
não piora com atividade física, não há
presença de náusea e vômitos, mas a
presença de fotofobia ou fonofobia pode
aparecer.
 
2
 
Psicogênica;
Modelo miogênico-supra-espinal
vascular: Foi proposto uma base
neurológica comum para migrânea e CTT,
sendo entidades distintas que podem
sobrepor-se ocasionalmente. Haveria três
sistemas que influenciariam para a
resposta dolorosa {central, vascular e
miogênico} cujo os estímulos seriam
carreados para uma neurônio do núcleo
caudal do trigêmeo. Se o estímulo fosse
miogênico seria originado uma dor surda,
em pressão, se fosse vascular seria
interpretado como uma dor pulsátil. Esses
decodificações de dor sofreria uma
modulação central como inibição ou
facilitação. 
Contração muscular. 
O mecanismo ainda não é muito pesquisado,
mas existe ''teorias'' para a origem da dor: 
1.
2.
3.
 
O tratamento também acaba sendo
influenciado pela classificação, a dor
infrequente muitas vezes não necessita de
tratamento, mas se for necessário pode ser
usado AINEs. Já a frequente e crônica deverá
ter o foco para o tratamento profilático
associados a medidas de melhora para o
paciente. As drogas escolhidas serão:
antidepressivos, inibidores seletivos de
recaptação de serotonina e noradrenalina e
miorrelaxantes. 
Cefaleia em salva
É a principal representante do grupo de
cefaleias trigeminoautonômicas. Tem maior
prevalência em homens com uma proporção
de 3:1, tem início entre 20 e 40 anos e evolui
por crises com duração média de 30 a 180
minutos, que se repete várias vezes ao dia,
com salvas de até oito crises ao dia, durante
as crises os pacientes ficam inquietos e
agitados. A dor é de grande intensidade,
estreitamente unilateral, mas pode haver
mudança de lado e até mesmo uma dor
bilateral, localiza-se, geralmente, fronto-
orbitária, é descrita como sensação de
''facada no olho''. A ingestão de bebidas
alcoólicas desencadeia e/ou agrava os
ataques. Há certo predomínio à noite,
acordando o paciente, além de que se
registra tendência de ocorrência na mesma
hora do dia e na mesma época do ano, pode
ser observado algumas características faciais,
pois algumas pessoas fácies leonina e pele
“em casca de laranja”.
 
3
 
Pode ser divida em: crônica {ocorrem por
mais de um ano sem remissão ou com
períodos durando menos de um mês} e
episódica {tem duração de sete dias a um
ano, separados por períodos de um mês ou
mais}. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O mecanismo da salva é associado a ativação
do sistama trigeminovascular decorrente do
aumento de peptídeo relacionado ao gene de
calcitonina (CGRP- neuropeptídeo), é um
potente vaso dilatador, quando liberado leva
a inflamação neurogênica e vasodilatação nos
vasos da dura-máter. Os sinais autonômicos
indicam a ativação das fibras parassimpáticas
cranianas, o qual tem conexão funcional com
o núcleo caudal do trigêmeo e faz sinapse
com o gânglio pterigopalatino. As fibras pós-
ganglionares pro ovem a inervação
vasomotora e secretora dos vasos sanguíneos
cranianos, das glândulas lacrimais e da
mucosa nasal. A periocidade está associada
com distúrbios no relógio biológico ou marca-
passo, o qual em humanos está localizado na
substância cinzenta hipotalâmica, na área
supraquiasmática. 
 
Abortivo: há opções como sumatriptana
(6 mg SC), ergotamínicos (1 mg, 2x/d) e
inalação de oxigênio a 100%, 7 L/min,
durante 15 minutos, por meio de máscara
facial. As três alternativas têm
praticamente a mesma eficácia
terapêutica, porém a cefaleia de rebote é
mais habitual com oxigênio e
sumatriptana. 
Profilático: é fundamental na maioria dos
casos. O verapamil é alternativa
terapêutica na forma episódica e na forma
crônica, devendo ser utilizado em doses
fracionadas de 120 a 1.200 mg.
Episódios: podem ser utilizados o
valproato de sódio e a prednisona (1
mg/kg, máximo de 60 mg/d por 3 dias;
reduzir em 5 a 10 mg VO a cada 3 dias).
Nas formas crônicas, pode-se usar o
carbonato de lítio. A dose de lítio, por sua
vez, deve ser controlada, e seu nível
plasmático, mantido entre 0,4 e 0,8
mEq/L.
O tratamento da cefaleia em salvas pode ser
dividido em: tratamento abortivo, profilático e 
episódica. 
1.
2.
3.
 
Cefaléias secundárias
São consequência de uma agressão ao
organismo, de ordem geral ou neurológica.
Quando o paciente não se encaixa nos
critérios para cefaléias primárias a
investigação clínica deve ser mais criteriosa
pois acaba tendo uma lista extensa de
possíveis causas. 
 
Início abrupto, principalmente o primeiro
episódio; 
Lesões estruturais ou dor com início após
trauma;
Aparecimento após 50 anos;
Sinais neurológicos irritativos ou
deficitários;
Rigidez de nuca, febre ou alteração da
consciência;
Com piora progressivo ou mudança de
padrão.
Existem alguns sinais de alerta que podem
guiar para cefaleias secundárias: 
1.
2.
3.
4.
5.
6.
 
Início súbito ou abrupto
Cefaléia de instalação instantânea,
geralmente intensa, explosiva e
frequentemente associada a esforço físico,
pode ser difusa ou, poucas vezes, localizadas
na nuca, pode estar acompanhada de
náuseas e vômitos. Normalmente as
cefaleias de início súbito vão ser associadas a
patologias intracranianas aguda,
principalmente vasculares e infecciosas, p.ex
AVC hemorrágico, no qual tem uma
frequência de 23 a 57% dos pacientes. As
rupturas de aneurisma pode ser uma
exemplo também, sendo 1% das cefaleias de
emergência e a 12% daquelas que o
pacientes referem como ''piordor de cabeça
da vida''. Surge em segundo e atinge seu
pico máximo em minutos e dura horas a
dias, podendo vir associada a perda de
consciência, transitória ou prolongada, quase
sempre há rigidez de nuca e hemorragia 
 
1
retiniana. No aneurisma ainda iremos
observar as cefaléias sentinelas, história de
episódios de cefaleia aguda de curta
duração, ocorrendo dias a semanas antes do
icto parecem representar pequenas rupturas
ou distensão do aneurisma. 
 Cefaléia com piora progressiva ou
mudança de padrão
Dor de cabeça que piora rapidamente em
dias ou semanas, pode indicar o surgimento
de doenças intracranianas {processos
expansivos: tumor cerebral, abcessos ou
hematomas subdurais}, é de suma
importância a investigação com
neuroimagem. Dores com piora gradual e
progressiva também pode ser características
de cefaléias primárias, como p. ex a cefaléia
crônica diária em portadores de enxaqueca
e também a cefaléia tensional. Pacientes que
já tem queixas de cefaléia e acabam se
queixando de mudança no padrão de dor,
aumento de frequência, novos sintomas
associados ou qualquer outra variação, deve
ser pensando em um novo tipo de dor ou
pelo menos complicações da antiga. 
 
2
 
Associados a sintomas sistêmicos
Os sintomas fora do que já são comuns nas
cefaléias primárias chamam a atenção para
afecções sistêmicas, nas quais a cefáleia é
apenas mais um dos sintomas, dados como
febre, mal-estar, dores articulares, erupções
cutâneas. Sintomas e sinais associados á dor
de cabeça podem sugerir doenças de seios
da face, como secreção nasal, quadro gripal
prévio ou vigente, acentuação da dor ao
abaixar a cabeça e fletir o tronco. Dor ocular,
com manifestações visuais diferentes da
aura de enxaqueca, alterações no exame de
olho ou motricidade extrínseca, perda de
campos visuais e aumento da pressão
ocular.
 
3
 
 
Com sinais neurológicos associados
Diplopia: sintoma que pode surgir por
disfunção de quaisquer dos nervos
oculomotores, preferencialmente o
abducente, associa-se a cafeleia, aguda
ou não, e pode ser ponto de investigação
para meningite, síndrome de seios
cavernosos, entre outras.
Vertigens: as vertigens podem estar
associadas a crises de enxaqueca,
acredita-se que os sintomas vestibulares
desencadeados pela enxaqueca acabam
sendo a principal causa de vertigens
redicivantes podendo ser chamado de
enxaquecas vestibular ou vertigem
migranosa.
Síncopes {perda súbita e transitória da
consciência secundária a hipoperfusão
cerebral difusa}: a cefaleia não faz parte
do quadro clínico da síncope, porém a
síncope pode estar presente durante
uma crise de cefaleia, pode ser
consequência de uma ruptura de
aneurisma ou hipertensão intracraniana
aguda, pode também ser desencadeada
pela própria dor ou por efeito adverso de
analgésicos.
Quaisquer sintomas ou sinais que indiquem
problema focal no sistema nervoso central
devem levar a suspeita de cefaléia
secundária, sendo quase sempre diagnóstico
diferencial. Dentro dessa concepção, várias
doenças neurológicas podem provocar dor
de cabeça com presença de sinais focais,
especialmente as doenças vasculares
cerebrais, as tromboses venosas cerebrais,
tumores e doenças infecciosas. Impõe-se
também o diagnóstico diferencial com
epilepsias focais ou parciais, que podem
provocar sintomas neurológicos,
eventualmente com dor de cabeça ictal ou
pós-ictal. 
 
1.
2.
3.
 
4
 
Cefaléia de esforço
Toda cefaléia desencadeada pelo esforço,
seja ela qual for, deve ser investigada mesmo
sendo considerada benigna, pois trata-se de
hipertensão intracraniana, malformação
arterial ou defeito de transição
craniocervical. 
 
5
 
 
 
Papiledema
Dentro o exame físico neurológico não deve
ser ignora a investigação do fundo do olho,
pois pode caracterizar diversas doenças,
como: hipertensão e retinopatia diabética. O
achado de hemorragia pode indicar uma
hemorragia subaracnóidea por ruptura de
aneurisma, muito útil quando não há sinais
meníngeos. Se houver edema de papila,
algum as causas passam a entrar no
raciocínio diagnóstico, pois significa que o
nervo óptico está inflam ado (neurite óptica)
ou existe hipertensão intracraniana com o
causa da cefaléia daquele indivíduo. 
 
Um dos diagnóstico chaves feito pela
avaliação neurológica é a hipertensão
intracraniana idiopática, conhecida como
pseudotumor cerebral, costuma acometer
mulheres jovens e obesas, manifestando-se
apenas com cefaléia severa constante e
progressiva, ás vezes com alterações visuais
pelo edema de papila. 
 
6
 
 
 Dor de cabeça durante a gravidez ou
puerpério
Dor de cabeça nesse período pode se dever
a trombose venosa cerebral, encefalopatia
hipertensiva, dissecção arterial ou infecção.
Se houver cefaléia postural após o parto,
pode ser devida a hipotensão liquórica que
ocorre após anestesia realizada no canal
raquiano. 
 
7
Migrânea crônica;
Cefaleia persistente e diária desde o
início; 
Hemicraniana contínua.
A cefaleia crônica diária é marcada pela
persistência de mais do que 15 dias de dor
por mês, sendo constatado por 3 meses,
podendo ser diária ou quase diariamente,
durando mais de 4 horas por dia se não
tratada. Pode ser dividida em: 
1.
2.
3.
 
INTERMEDIÁRIA IV
Descrever a fisiopatologia da
cefaleia crônica diária, quadro
clínico e tratamento
(medicamentoso e não
medicamentoso);
Determinar os fatores que
favorecem e predispõe a
cronificação das cefaleias
primárias;
Elucidar os sinais de alerta que
relacionam a cefaleia com doenças
orgânicas graves.
OBJETIVOS:
1.
2.
3.
OBJETIVO 1 
 
 
 Migrânea crônica
A migrânea crônica é caracterizada pela
presença de cefaleia por mais de 15 dias por,
pelo menos, três meses, o paciente tem que
apresentar no mínimo oito crises com
características típicas da migrânea sem aura.
Os sintomas mais frequentes serão: dor de
intensidade moderada ou grave, localização
unilateral, qualidade pulsátil, é necessário
que apresente no quadro sindrômico pelo
menos dois dos sintomas: náuseas, vômitos,
foto/fonofobia e as dores são agravadas com
o esforço físico.
 
1
A evolução de uma migrânea episódica para
uma MC pode estar associado a consumo de
analgésicos em mais de 10 (triptanos,
ergotamínicos e analgésicos combinados) a
15 (analgésicos simples e AINES) dias por
mês e transtornos psiquiátricos (como
transtorno do pânico, depressão e/ou
ansiedade).
OBS: A migrânea crônica necessita para seu
diagnóstico a inexistência de uso excessivo de
medicação (?)
 
 Cefaleia persistente e diária desde
o início
É uma cefaleia diária e sem remissão desde
o início, máximo de três dias. A dor tem
localização bilateral, em pressão ou aberto,
pode ser apresentada de forma fraca a
moderada. Pode estar acompanhada apenas
um dos sintoma: fono/fotofobia e náusea
leve. 
 
2
 
 Hemicrania contínua 
É descrita como cefaleia estreitamente
unilateral, diária, contínua, sem intervalos
livres de dor, apresenta intensidade
moderada, porém pode ter dor apresentar
dor intensa, com pelo menos um dos
sintomas: hiperemia conjuntiva,
lacrimejamento, congestão nasal, rinorréia,
ptose ou miose). Exame de imagens
mostram a ativação da região de substância
cinzenta hipotalâmica posterior, o que válida
o uso da indometacina no seu tratamento.
 
3
 
AINEs: naproxeno, cetaprofeno e
diclofenaco;
Sumatriptano injetável subcutâneo;
Corticosteroide oral: prednisolona por
nove dias (100mg/dia por 3 dias; 50
mg/dia por 3 dias e 20 mg/dia por 3
dias);
Clorpromazina EV ( 12,5 mg infundida
em 15 minutos de 6/6 horas por dois
dias);
Dexametazona EV (2 mg duas vezes ao
dia por três dias).
A primeira etapa do tratamento é quebrar
o ciclo de dor, para isso pode ser usado
combinações por poucos dias a uma
semana, até que o ciclo seja quebrado,
sendo usado:
1.
2.
3.
4.
5.
 
Após quebras os episódios de crise é de
suma IMPORTÂNCIA começar o tratamento
profilático com antidepressivo tricíclicos,
inibidores seletivos de recaptação de
serotonia e noradrenalina e os
miorrelaxantes. É importante associara
terapia farmacológica com medidas
coadjuvantes quando necessário:
fisioterapia, psicoterapia, acupuntura e
técnicas de relaxamento. 
 
Tratamento
 
É importante que o profissional da saúde
se atende nos fatores de risco que possam
levar a transformação de um quadro
episódico em crônico, como exemplos de
fatores podemos citar: HAS, incidência do
uso de anticoncepcional oral ou de terapia
de reposição de estrógeno, eventos
traumáticos, abuso de medicamentos,
distúrbio do sono e outros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O processo de cronificação especifica o
aumento da frequência das crises, fato este
que pode ser considerado empírico,
usando-se como corte o número de 15 dias
ou mais ao mês, também podemos
observar um aumento da frequência e
redução da intensidade dos sintomas
acompanhantes. Podemos dividir esse
processo de cronificação (afim de deixar
mais didático) em: remissão, persistência e
progressão.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBJETIVO 2 
A fisiopatologia da cronificação ainda é
desconhecida e pode depender de vários
mecanismos biológicos: excitação anormal
das fibras periféricas aferentes nociceptivas
(talvez pela inflamação neurogênica
repetitiva), responsividade aumentada do
núcleo caudal do trigêmeo e dos neurônios
da coluna dorsal (sensibilização central),
modulação alterada do controle da dor e 
 dor espontânea central devido à ativação
das células no bulbo. Todos esses fatores
vão favorecer as observações clínica, até
mesmo porque estamos fazendo de
alteração nociceptora e limiar de dor, na
clínica é observado uma hiperalgesia
persistente e alodínia. Outro ponto que é
discutido seria a importância da substância
cinzenta periaquedutal como possível
gerados das crises de enxaqueca,
potencialmente pelo controle disfuncional
do sistema nociceptivo trigeminovascular.
 
Pacientes que apresentam a característica
de cefaleia diária ou quase diária (dentre
estes a enxaqueca crônica como a mais
frequente) tem um quadro muito
incapacitante, com uma diminuição da
qualidade de vida, além de um maior custo
financeiro, levando-se em consideração o
valor das medicações e o absenteísmo ou
diminuição da qualidade no trabalho. Além
disso esses pacientes podem apresentar
outras comorbidades, sofrendo influências
dessas condições para o tratamento
preventivo, condições tais como depressão,
distúrbios do sono, ansiedade, depressão,
hipertensão arterial e obesidade podem
aumentar a frequência da cefaleia e a
percepção da dor. 
 
 
O risco de cronificação da enxaqueca foi
seis vezes maior naqueles pacientes que
tinham frequência basal de seis a nove dias
de cefaleia ao mês, e vinte vezes maior
naqueles que tinham frequência de dez a
14 dias ao mês, a explicação para essa
predisposição estaria ligado com a
sensibilização central, que a partir das
crises persistentes acabam modificando os
centros modulatorios de inibição da dor.
 
 
 
 
 
 
 
 
O uso abusivo de medicações é outro fator
de risco muito discutido na literatura como
causa da cronificação da enxaqueca, porém
existe ainda um impasse se o uso excessivo
de medicações seria um fator causador ou
uma consequência do aumento da
frequência das crises. O excesso de peso é
outro fator de risco modificável atribuído à
transformação da enxaqueca episódica em
crônica, muito mediadores inflamatórios
que estão presente em pacientes obesos
são importantes na fisiopatologia da
enxaqueca, incluindo interleucinas e o
peptídeo relacionado ao gene da
calcitonina, assim como ambas as
entidades são estados pró-trombóticos.
As comorbidades psiquiátricas também
têm sido implicadas como um potencial
fator de risco para a cronificação da
enxaqueca. Dentre estas, a depressão e a
ansiedade, fisiopatologicamente explicadas
pela disfunção do sistema serotoninérgico,
uso excessivo de medicações e fatores
psicológicos, estando associados com um
prognóstico de tratamento pior.
A cefaleia secundária, como dito
anteriormente, reúne patologias que
produzem cefaléia como um de seus
sintomas. Essas patologias podem ser
neurológicas ou sistêmicas, intra ou extra-
crânianas. 
 
OBJETIVO 3 
 
 Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Apresenta início explosivo de dor forte,
pulsátil e difusa, que não melhor com
analgésicos simples e que piora com os
movimentos de cabeça e esforço físico,
investiga-se a presença de sinais
neurológicos: rigidez de nuca, assimetria de
reflexos e hemiparesia, também é avaliado a
presença de hipertermia. Pode ocorrer em
qualquer em idade e sexo, mas é mais
frequente entre os 50 e 60 anos. O
diagnóstico é confirmado com tomografia
e/ou exame do liquido cerebrospinal. 
 
1
 
 
 
Hipertensão intracraniana
idiopática
Também chamada de pseudotumor
cerebral, trata-se de uma síndrome
caracterizada por hipertensão intracraniana,
na ausência de lesões tumorais ou
vasculares e sem hidrocefalia (acúmulo de
líquidos excedente). O sintoma
predominante é a cefaleia, porém, em 10 a
30% dos casos, esse sintoma pode estar
ausente. Acontece em qualquer faixa etária,
sendo mais comum da segunda à quarta
décadas de vida e em mulheres obesas.
Sintomas visuais podem incluir perda
transitória da acuidade visual, escotomas ou
visão dupla. O fundo de olho revela
papiledema, e a punção lombar, pressão
elevada e composição normal do liquor. 
 
2
 
 
 
A meningite aguda, viral, bacteriana, por
fungos, protozoários e helmintos (vermes)
tem uma instalação aguda, ou seja, começa
de um dia para o outro, fica continua, oscila
na intensidade, mas dificilmente ficara dias
sem aparecer, o que é típico na enxaqueca.
Geralmente bem mais forte e incapacitante
que a dor habitual. A presença de outros
sintomas como náusea, vômitos, enjoos
muito fortes, presença de febre, fraqueza,
mal estar geral, dor no corpo, rigidez de nuca
ou outros sinais radiculares indica a suspeita
da meningite, que vai ser confirmadas com o
exame do líquor.
 
 
 
 Arterite de células gigantes
Caracteriza-se por claudicação mandibular
(paciente fica sem movimentar a mandíbula
por conta de uma insuficiência de circulação
arterial), cefaleia, episódios de amaurose
fugaz (perda visual transitória) e polimialgia
reumática (rigidez e dor no pescoço, ombros
e quadris). É comum em paciente a partir do
50 anos, suas principais complicações
incluem acidentes vasculares cerebrais e
febre de origem indeterminada. 
 
3
 
Meningite
 
4
Primeira crise, dor com início
repentino, abrupto, caracterizada
como ''a pior dor da vida'': 45% dos
casos de aneurisma intra-craniais.
Visto que a morbidade de uma cefaleia
secundária é substancialmente maior, essa
diferenciação pode ser determinante para um
melhor prognóstico e para um manejo
adequado do quadro. A identificação de sinais
de alarme deve ser feita imediatamente após
a caracterização da cefaleia.
 
1.
 
RED FLAGS
2. Dor de cabeça em idades incomuns
(menores de 5 anos e maiores de 50
anos)
 3. Sintomas sistêmicos (febre, perda de
peso) ou fatores de risco secundários
(HIV e neoplasia); são conhecidos como
sinais de alerta maiores. Esses estão sempre
associados a cefaléias secundárias. 
4. Cefaleias novas, antecedentes de
viroses, dengue, chicungunya, zika;
5. Sintomas neurológicos ou sinais
anormais (confusão, deterioração do
estado de alerta ou consciência), com
sinais de irritação meníngea, Babinski,
fundo de olho com Papiledema;
6. Dor ocular (hiperemia, midríase, nos
pacientes com glaucoma);
7. Intensidade e frequência progressivo
e persistentemente maior;
8. Cefaleia que acorda o paciente.
 
A avaliação pré-operatória é fundamental
para o sucesso de qualquer cirurgia, é
realizado pelas abordagens clínicas do
paciente que precede a administração de
anestesia para procedimentos cirúrgicos ou
diagnósticos, inicialmente, identificar e
qualificar a gravidade de uma doença
associada que pode ser capaz de trazer
prejuízo á cirurgia e à evolução pós-
operatória de um determinado paciente.
Os processos pré-operatórios são
importantes para: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
No Brasil antes darealização de qualquer
anestesia, exceto em situações de urgência,
é indispensável conhecer as condições
clínicas do paciente, cabendo ao médico
anestesiologista decidir a respeito da con-
 
PROBLEMA V
Elucidar a avaliação pré
anestésica, bem como o preparo
pré/perioperatório; 
Descrever os tipos de anestesias;
Abordar a classificação de riscos
cirúrgicos (critérios ASA);
Explanar a analgesia pós-
operatória.
OBJETIVOS:
1.
2.
3.
4.
OBJETIVO 1 
1 Reduzir a morbimortalidade.
2 Readequação de medicamentos.
3 Escolha da melhor técnica anestésica
4 Planejamento da analgesia pós-
operatória.
5 Diminuição das taxas de suspensão de
cirurgias.
veniência ou não da prática do ato
anestésico de modo soberano e
intransferível, a partir dessa avaliação o
especialista pode avaliar as condições do
paciente e solicitar ou não exames
complementares e/ou avaliação por outros
especialistas. 
 
OBS: Todos os dados colhidos na consulta pré a
cirurgia deve ser organizada e anexada no
prontuário do hospital, nessa ficha deve estar
presente os riscos anestésicos, tratamentos
alternativos e história de cirurgias anteriores. 
 
As etapas da avaliação pré-anestésica
envolve: 
 
 
Deve incluir dados da identificação do
paciente, idade, religião, motivo da cirurgia
ou exame a ser realizado, histórico médico
de comorbidades, cirurgias anteriores,
alergias , história de convulsões e
medicações usadas pelo paciente. Também
é importante investigar experiências
anteriores de anestesia, condições do
despertar, histórico de consciência intra-
operatória, ocorrência de dor, náuseas e
vômitos. O interrogatório deve ser realizado
tendo como base órgãos e sistemas, com
anotação de cada detalhe, pois doenças
crônicas podem alterar o manejo
intraoperatório, roncos devem ser
pesquisados para avaliar apneia do sono.
Tabagismo, etilismo e uso de drogas
também precisam ser investigados. 
 
OBS: Deve-se investigar a hipertermia maligna,
pois caso exista casos familiares, deve-se
discutir de forma clara cada detalhe do
processo de técnica anestésica e garantir que
não será usada nenhuma das substâncias que
possam desencadear a doença.
 
Anamnese 
 
1
Outro adendo importante é a conversa
sobre o jejum pré-operatório, pois todos os 
procedimentos que envolvem diminuição
ou abolição dos reflexos de via aérea
requerem jejum pré-operatório (de
sedação leve a anestesia geral), e os
pacientes que apresentam comorbidades
que os classifiquem como “estômago cheio”
devem ser abordados com mais cautela e
via aérea definitiva com a técnica de
sequência rápida. Sabe-se que alguns
prejuízos podem estar associados com o
jejum prolongado, sendo assim não há
benefícios no prolongamento além de 8
horas. 
 
 
 
É importante realizar a inspeção do
paciente afim de avaliar os aspectos clínicos
gerais, observando: cianose, icterícia,
presença de febre, hidratação cutâneo-
mucosa , descoramento mucoso e
avaliação dos sinais vitais (pressão arterial,
ausculta cardiopulmonar, frequência
cardíaca e respiratória). 
 
Além disso o exame físico deve ser incluído
a avaliação das vias aéreas com
classificação de Mallampati, distância
tireomentoniana, abertura bucal, uso de
prótese ou estado de conversação dos
dentes, capacidade de extensão e flexão
cervical. 
 
Exame físico
 
2
 
 
 
Cirurgia cardíaca ou torácica: ECG,
hemograma e plaquetas, eletrólitos,
creatina, 
Os exames não devem ser solicitados de
forma aleatória e, sim, seletivamente com o
propósito de guiar e otimizar o período
perioperatório, as indicações devem ser
reflexo das informações obtidas na
anamnese e histórico médico do paciente. 
1.
 
Solicitação de exames
 
3
nitrogênio ureico (ou ureia), glicemia,
Tempo de Protrombina (TP), Tempo de
Tromboplastina Parcial (TTP) e Radiografia
de Tórax (RXT);
2. Cirurgia vascular: ECG, hemograma e
plaquetas, eletrólitos, creatinina, ureia e
glicemia;
 
3. Cirurgia intraperitoneais: ECG,
hemograma e plaquetas, eletrólitos,
creatinina, nitrogênio ureico (ou ureia),
glicemia e provas de função hepática
(opcional);
4. Cirurgias intracranianas: ECG,
hemograma e plaquetas, eletrólitos,
creatinina, nitrogênio ureico (ou ureia),
glicemia, TP, PTT e tempo de sangramento
(aconselhável);
5. Cirurgia ortopédica (prótese):
hemograma e plaquetas, eletrólitos,
creatinina, nitrogênio ureico (ou ureia),
glicemia, urinocultura e bacterioscopia pelo
Gram da urina (aconselhável)
 
 
 
Cada vez mais, o anestesiologista deve ser
responsável pelo cuida pré, intra e pós-
operatório, dessa forma após saber do
porte da cirurgia e do estado clínico do
paciente, o profissional irá explicar que tipo
de anestesia indica e que tipo de analgesia
pós-operatória será utilizada. 
 
As decisões devem ser tomadas em
conjunto com o paciente, que deve
entender e aceitar ou não a realização de
bloqueios analgésicos e/ou aposição de
cateter para analgesia pós-operatória, se
indicado. Caso haja risco de transfusão
sanguínea intraoperatória, isso também
deve ser exposto ao paciente nesse
momento. Havendo necessidade de pós-
operatório em unidade de tratamento
intensivo, o fato deve ser exposto ao
doente. Após a escolha da proposta
anestésica, discutir os riscos e a realização
das consultas necessárias, o paciente
assina um termo de consentimento
informado que deve ser assinado após a
consulta (deve ser lido e explicado pelo
médico ao paciente).
 
Planejamento da anestesia e da
analgesia pós-operatória 
 
4
 
 
 
Geralmente os pacientes ficam ansiosos
antes de procedimentos cirúrgicos, dessa
forma educação, aconselhamento e
medicação ansiolítica podem ser usadas
para reduzir a ansiedade. Os ansiolíticos e
analgésicos de curta duração podem ser
usados para facilitar a realização de
bloqueios e a inserção de cateteres
intravasculares. As doses devem ser
baseadas no efeito desejado e nas
comorbidades do paciente. Os
benzodiazepínicos, mesmo os de curta
ação, devem ser evitados. 
 
Medicação pré-anestésica 
 
5
 
 
 
 
3. Teste de estresse por exercício para
isquemia miocárdica e capacidade
funcional: Para pacientes com risco
elevado e capacidade funcional entre 4 a 10
METs, é razoável se abster de realizar o
teste de estresse por exercício e proceder à
cirurgia. Já em pacientes com risco elevado
e capacidade funcional menor que 4 METs
ou desconhecida, é razoável submetê-los
ao teste para avaliar a capacidade funcional
se isso for alterar o seu manejo. 
4. Teste de estresse farmacológico: É
razoável submeter pacientes com risco
elevado para cirurgia não cardíaca e
capacidade funcional < 4 METs a teste de
estresse não invasivo (ecocardiografia com
estresse farmacológico ou cintilografia de
percussão miocárdica) caso isso vá
modificar o seu manejo.
5. Revascularização miocárdica antes
de cirurgia não cardíaca: A
revascularização miocárdica antes de
cirurgia não cardíaca somente é
aconselhada em circunstâncias nas quais a
revascularização já é indicada pelas
recomendações clínicas existentes. Não se
indica a revascularização miocárdica pré-
operatória de rotina apenas com o objetivo
de reduzir eventos cardíacos
perioperatórios.
6. Intervalo de espera para cirurgia não
cardíaca em pacientes com
angioplastia percutânea prévia:
Cirurgias eletivas não cardíacas devem ser
adiadas por 14 dias após realização de
angioplastia percutânea com balão, 30 dias
depois de implante de stent metálico e 365
dias após implante de stent farmacológico.
Quando a cirurgia é necessária antes desse
período, os cardiologistas e a equipe
cirúrgica devem decidir entre os riscos
relativos da descontinuação da terapia
antiplaquetária e os benefícios da cirurgia.
Testes perioperatórios
Capacidade funcional: Pacientes com
capacidade funcional reduzida no pré-
operatório, normalmente apresentam
risco de aumento de complicações, o
teste da capacidade física pode ser
realizado a partir do teste de esforço
recente ou estado funcional pode ser
estimado por atividades do dia a dia. Os
resultados dacapacidade funcional
pode ser dado pela expressão em
termos de equivalentes metabólicos
(METs) ou tabelas como Duke Activity
Status Index e escala específica de
atividade. 
1.
OBS: a capacidade funcional é classificada como excelente (>
10 METs), boa (7-10 METs), moderada (4-6 METs), pobre (< 4
METs) ou desconhecida. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Teste de Lee ou Índice de Risco
cardíaco revisado (IRCR): Este índice
pode ser usado em conjunto com a
avaliação da capacidade funcional para
predizer o risco cardiovascular. Ele inclui
seis parâmetros antes de liberar ou não a
cirurgia: coronariopata; insuficiência
cardíaca; doença renal crônica ou
creatinina pré-operatório > 2; DM; AVC ou
AIT prévios e cirurgia torácica, abdominal
ou vascular (acima das artérias inguinais).
Se o paciente tiver pontuação maior que 2
pontos a cirurgia está liberada, caso não
avaliar os METs.
 
 
 
 
2. Heparina de baixo peso molecular:
Maior atividade inibitória contra o fato Xa, a
dificuldade de monitorização da
coagulação, a ausência de reversão
completa pela protamina e a meia-vida de
eliminação prolongada. Em casos de
pacientes que usa para tromboprofilaxia, é
necessário um intervalo de 10 a 12 horas
entre a última dose e o bloqueio de
neuroeixo. Nos casos em que é
administrada dose terapêutica, esse
intervalo aumenta para 24 horas. No pós-
operatório, a primeira dose de HBPM deve
ser administrada 6 a 8 horas após a
cirurgia. Já na posologia de duas doses
diárias, é maior o risco de sangramento,
sendo que a primeira dose de HBPM deve
ser administrada após 24 horas do final da
cirurgia.
3. Antagonista de vitamina K: Os
cumarínicos inibem a síntese dos fatores
dependentes da vitamina K – fator II, VII, IX,
X. O paciente em uso de antagonista de
vitamina K apresenta risco aumentado de
sangramento nos períodos intra e pós-
operatório. Recomenda-se suspender o
anticoagulante oral 3 a 5 dias antes,
acompanhar com índice de lee diariamente
e iniciar heparina um dia após a
descontinuação do anticoagulante oral, ou
depois, quando o INR alcançar valores
menores que 2. O anticoagulante oral deve
ser reiniciado 1 a 2 dias após o
procedimento, com dose adicional de 50%
além da dose de manutenção pré-cirúrgica
por dois dias. 
Terapia antiplaquetária
Ácido acetilsalicílico: O AAS promove o
bloqueio irreversível da função
plaquetária por inibição da produção de
tromboxano A2. Embora esse efeito
perdure 7 a 10 dias após a
descontinuação do AAS, em 2 a 4 dias o
retorno da função plaquetária já é
suficiente para produzir eventos
tromboembólicos.
O manejo perioperatório da terapia
antiplaquetária permanece um desafio para
prática clínica e deve ser determinado em
um consenso entre os médicos e paciente,
pensando no risco elevado de sangramento
e trombose. Pode-se usar: 
1.
OBS: São todos os pacientes que devem descontinuar a
terapia no perioperatório? NÃO, pacientes portadores de
stents devido a coronariopatia ou doença arterial
carotídea que fazem uso de AAS, de forma geral, devem
continuá-lo no período perioperatório.
2. Terapia antiplaquetária dupla (AAS +
tienopiridínico): Os tienopiridínico
antagonizam o receptor plaquetário de
difosfato de adenosina (receptor P2Y12),
Interferindo na ativação e agregação
plaquetárias, com efeito irreversível e que
não pode ser antagonizado. Para diminuir o
risco de sangramento e transfusão em
pacientes portadores de stent coronariano
em uso de terapia antiplaquetária dupla,
recomenda-se adiar a cirurgia eletiva até o
final do curso dessa terapia e então realizá-la
sem descontinuar o AAS, se possível. 
Terapia anticoagulante
Heparinas não fracionada: Apresenta
efeitos anticoagulantes imediatos quando
administrado por via venosa, podendo
ser monitorizado pelo tempo de
tromboplastina parcial ativada ou pelo
tempo de coagulação ativa, vale lembrar
que pequenas doses subcutâneas com o
objetivo de prevenção de trombose
venosa profunda não altera a tr
1.
Reversão da terapia anticoagulante
Heparinas: Pacientes que fazem uso de
heparinas não fracionadas é necessário a
reversão, pois após 4h de cessação a
coagulação retorna ao normal, mas caso
necessite de um intervenção imediata
deve ser usado o sulfato de protamina.
1.
 
 
 
 
2. Antagonista de vitamina K: Os
antagonistas da vitamina K são
administrados em dose de 2,5 a 5 mg de
vitamina K intravenosa ou oral, porém o
efeito se dá em 6 a 12 horas. Se for
necessária reversão imediata, o tratamento
deve ser feito com plasma fresco ou
complexo protrombínico e uma dose de
vitamina K.
Otimização das condições de saúde
preexistentes
Anemia perioperatória: É um fato
preditivo, sendo indicado a correção dos
níveis de hemoglobina no pré-operatório.
O manejo da anemia pré-operatória
requer tempo e deve ser planejado com
pelo menos 3 a 4 semanas de
antecedência. A implementação de
protocolos de manejo sanguíneo pode
reduzir o risco de transfusões
halogênicas. 
Asma, DPOC e diabetes: Condições
crônicas devem ser otimizadas antes da
cirurgia, afim de otimizar as condições do
paciente que vai ser submetido a uma
anestesia. 
1.
2.
 
 
 
 
 
 
 
 
Se o risco do paciente é acima da média
e o quais orientações ele pode dar para
diminuí-los;
Quais exame complementares devem ser
feitos para ter mais precisão no risco
calculado;
Se deve adiar, contraindicar ou modificar
a cirurgia. 
O profissional deve sempre avaliar os
potenciais riscos apresentados pelo paciente,
tendo em mente sempre: 
1.
2.
3.
 
Na maioria dos casos, o riscos anestésicos
são difíceis de ser avaliados de formas
isoladas, esses riscos começar a ser avaliados
desde as consultas pré-operatórios até o
pensamento futuro nas complicações pós-
operatória que o paciente pode desenvolver.
As complicações perioperatórias e as mortes
são frequentemente causadas por uma
combinação de fatores, incluindo o estado
físico, as doenças associadas, a
complexidade da operação e até mesmo a
habilidade e o nível de conhecimento do
anestesiologista. Tendo isso em mente a
American Society of Anesthesiologists (ASA)
propõe uma classificação do risco cirúrgico
 
 
 
OBJETIVO 3
OBS: O paciente que é submetido a uma cirurgia de
risco, devemos colocar um ''E'' ao lado p.ex ASA IIIE,
a utilização da letra indica o dobro do risco cirúrgico.
 
 
 Além do ASA, podemos apontar outros
marcadores de risco cirúrgico, como os
próprios testes perioperatórios, também
podemos sinalizar uma escala importante
que seria a escala de risco cirúrgico (SRS),
se baseia em três variáveis: os dados do
inquérito confidencial sobre mortes no
perioperatório, dados do ASA e BUPA, a
partir desses parâmetros é obtido uma
pontuação, sendo o escore máximo de 14,
quanto mais alto o score pior é o caso e
maior é o risco do paciente.